UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MÉXICO

SINDROME DE ABSORCION
INTESTINAL DEFICIENTE
“SAID”

ALUMNA: LAGUNAS MEJÍA MARICARMEN

DR. ALFREDO CABRAL CASAS. ESTEFANÍA.
La absorción intestinal
deficiente, se caracteriza Procesos
por la incapacidad del tubo DIGESTIÓN
intraluminales
digestivo para absorber
nutrimentos, lo cual es
resultado de alteraciones
que interfieren en los
diferentes niveles de la ABSORCIÓN Mecanismos
secuencia fisiológica mucosos
normal de:

TRANSPORTE Eventos post

absortivos

-Defectos de absorción originados

en la mucosa intestinal.
 MALABSORCIÓN:

1.- SELECTIVA: como en la

intolerancia a la lactosa.
Se presenta SAID,
2.- PARCIAL: la observada en la como resultado de una
abetalipoproteinemia. alteración que afecta
a la digestión,
3.- TOTAL: como en la enfermedad absorción o
celiaca. transporte de
nutrimentos.
 DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE NUTRIMENTOS
La adecuada asimilación de
nutrimentos requiere 4
fases:

1. HIDRÓLISIS EN LA LUZ INTESTINAL.

2. HIDRÓLISIS EN EL BORDE EN CEPILLO DE LAS

MICROVELLOSIDADES INTESTINALES.

3. TRANSPORTE DESDE LA LUZ INTESTINAL HASTA EL

ENTEROCITO.

4. PROCESAMIENTO Y TRANSPORTE HACIA LA CIRCULACIÓN

PORTAL Y LINFÁTICA.
 SAID

Síndrome clínico que se presenta como resultado de diversas entidades

patológicas, y puede deberse a:

• PROBLEMAS DIGESTIVOS: Insuficiencia pancreática o síndromes colestásicos.

• ABSORCIÓN: Enfermedades que afectan la mucosa o la longitud del intestino

delgado.

• TRANSPORTE: Bloqueo de linfáticos.

 CAUSAS CLASIFICADAS POR SU MECANISMO ETIOPATOGÉNICO PREDOMINANTE
FASE INTRALUMINAL O DIGESTIVA

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA:

• Deficiente secreción de enzimas, pancreatitis crónica,

cáncer de páncreas, fibrosis quística, deficiencia congénita
de lipasa.
• Inactivación de enzimas: Síndrome de Zollinger- Ellison.

ALTERACIONES BILIARES:

• Deficiencia de disacaridasas.
• Deficiencia de lactasa.
• Deficiencia de sacarasa-isomaltasa.

ALTERACIONES EN LA DISPONIBILIDAD DE NUTRIMENTOS:

• Sobre población bacteriana.

POSTERIOR A PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS:

• Cirugía bariátrica.
• Resección gástrica.
 FASE MUCOSA O ABSORTIVA

ALTERACIONES EN LA PARED PÉRDIDA DE DEFECTOS

INTESTINAL: SUPERFICIE MUCOSA: SELECTIVOS DE
ABSORCIÓN:

-Enfermedad celiaca. *Resección intestinal: - Vitamina B12.

-Esprue tropical. Síndrome de intestino - Ácido fólico.
-Enfermedad de Crohn. corto. - Abetalipoprot
-Enfermedad de Whipple. einemia.
-Infecciones
intestinales.
-Enteropatía por VIH.
-Enteritis por
radiación.
-Enteritis regional.
-Enteritis eosinofílica.
-Linfoma.
-Fármacos.
ALTERACIONES VASCULARES

 Insuficiencia
cardiaca.

 Isquemia intestinal FASE DE

crónica. TRANSPORTE
ALTERACIONES LINFÁTICAS

 Neoplasias
linfoides.
 Linfangieectasias
.
 Radiación.
 La insuficiencia
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
pancreática es una causa
común de SAID y se debe a
pancreatitis crónica en
ALTERACIONES LUMINALES O adultos y a fibrosis
DIGESTIVAS: quística en los niños.

En los pacientes con

Una digestión intraluminal pancreatitis crónica, la
eficaz, requiere la liberación mala absorción de grasas
regulada del quimo gástrico al aparece hasta que se
duodeno para permitir la mezcla destruye más del 90% del
adecuada con las enzimas páncreas, lo cual
pancreáticas y las sales dificulta el diagnóstico
biliares. precoz.

Por lo tanto, la deficiencia de En el síndrome de

las diferentes enzimas Zollinger-Ellison, la
hidrolíticas gastrointestinales secreción de enzimas no se
encuentra alterada, estas
condicionan la mala digestión de
son inactivadas por el
nutrimentos y su malabsorción. exceso de ácido,
provocando SAID.
Otra causa de SAID son las alteraciones del metabolismo de las sales
biliares, las cuales son secretadas por los hepatocitos y una vez que
son secretadas en el intestino y participan en la digestión y absorción
de grasas, el 80% son absorbidas a nivel del íleon terminal, pero la
concentración de sales biliares en la luz intestinal se repleta
fomentando el desarrollo de SAID, debido a lo siguiente:

1. Una reducción en su síntesis,

como una hepatopatía grave.

2. Un deterioro en su suministro,
como una colestasis
crónica.

3. Una inactivación intraluminal,

como una sobrepoblación
bacteriana, fármacos.

4. Un incremento en su
eliminación, como una
resección y enfermedad ileal.
 SOBREPOBLACIÓN BACTERIANA Las bacterias que
CAUSAS: predominan son anaerobias
y coliformes.
Alteraciones estructurales producidas Las anaerobias liberan
por las resecciones quirúrgicas. colilamidasas que
desconjugan las sales
Alteraciones anatómicas. biliares, disminuyendo su
cncentración.
Obstrucción crónica del intestino.
Si la concentración llega
Enfermedades neoplásicas o infecciones
a un nivel crítico,
infiltrativas. aparece malabsorción de
grasas y vitaminas
Hipomotilidad, como esclerodermia o liposolubles.
DM.
Las proteasas bacterianas
Cirrosis y estados de alteran las disacaridasas
que se encuentran en el
inmunodeficiencia.
borden en cepillo
produciendo mala absorción
La resección y la enfermedad del íleon
de carbohidratos.
terminal incrementa el paso de sales
biliares hacia el colon con la
aparición de diarrea.
 ALTERACIONES MUCOSAS O ABSORTIVAS

Diversas enfermedades evitan

la absorción de los
productos digeridos debido a
alteraciones en la mucosa. ENTIDADES NASOLÓGICAS
ENFERMEDADES
VASCULARES o Esprue tropical.
*Isquemia mesentérica, altera o Enfermedad celiaca.
la mucosa gastrointestinal o Enfermedad de
disminuyendo la función Whipple.
absortiva. o Enteropatía por VIH.
o Enfermedad de Chron.
Afectan de manera o Infecciones
primaria la pared intestinales.
intestinal.

Hay inflmación de la
mucosa intestinal.

Aplanamiento de las
vellosidades
intestinales.

ENFERMEDAD CELIACA
Enteropatía sensible al gluten,
trastorno crónico de malabsorción
del intestino delgado causado por
exposición al gluten de la dieta.
Se caracteriza por:
 Atrofia de las vellosidades
intestinales.
 Incremento de los linfocitos
intraepiteliales.

 Daño extenso en la superficie
celular.
ESPRUE TROPICAL
Se debe sospecha de ET
en pacientes que viven
o visitan un área
tropical o subtropical
y que presentan diarrea
crónica y malabsorción
de sustancias como la
d-xilosa y la vitamina
B12.
 ALTERACIONES EN TRANSPORTE

Enfermedades que causan

obstrucción linfática intestinal:
Dan lugar a la malabsorción de
• Linfangiectasia congénita grasas acompañada de enteropatía
primaria. perdedora de proteínas.

O las que provocan linfangiectasia

secundaria: El aumento de presión en los
ganglios linfáticos intestinales,
 Linfoma. ocasiona fuga de linfa, provocando
 Tuberculosis. el desarrollo de SAID.
 Fibrosis retroperitoneal.
 Pericarditis constrictiva.
 Insuficiencia cardiaca
congestiva grave.
CUADRO CLÍNICO:

o Diarrea osmótica crónica.

3 o más evacuaciones
o Distensión abdominal. diarias, por más de 4
semanas.
o Meteorismo. Acuosas, pastosas,
fétidas, abundantes, con
o Flatulencia. esteatorrea, lientería, o
creatorrea.
o Borborigmos asociados con la
diarrea.

Como consecuencia:
Evacuaciones con gotas de
aceite, flotan y se
adhieren a la pared del
inhodoro.
OTROS SIGNOS

 La historia natural de este padecimiento, es la consecuente

pérdida de peso, rasgos de desnutrición y avitaminosis.

 Dolor abdominal leve que cede con la defecación.

 No en todos los casos hay una secuencia de diarrea seguida por

manifestaciones de deficiencias específicas de nutrimentos.

 El SAID, puede presentarse de forma atípica como una deficiencia

de hierro que genera anemia microcítica hipocrómica o anemia
megaloblástica por deficiencia de ácido fólico.
 DIAGNÓSTICO

 Historia clínica detallada.

 Exploración física minuciosa.
 El estudio diagnóstico debe dirigirse en la identificación del
SAID, su gravedad e impacto en los diversos órganos y sistemas.
 La evidencia de deficiente absorción de grasa, es considerado el
estándar universal para diagnosticar SAID.

EXÁMENES GENERALES
Ayudan a conocer el impacto que ha
causado la pérdida de nutrimentos
en los pacientes.

• Biometría hemática.
• Tiempos de coagulación.
• Transaminasas.
• Proteínas (albúmina en suero).
• Colesterol, fosfatasa alcalina.
 BRECHA OSMÓTICA
FECAL

La característica principal del SAID es

la diarrea crónica osmótica, aquella que
tiene una brecha osmótica elevada, donde
valores >100mOsm/kg son diagnósticos de
dicha diarrea.

El cálculo de la osmolaridad
fecal debe realizarse en una
muestra líquida de heces.
Sustancias no absorbibles
diferentes a los electrolitos se Un resultado negativo
encuentran presentes en exceso en sugiere la presencia de
el excremento, como los azúcares aniones multivalentes como
simples que son los responsables sulfatos o fosfatos.
de la osmolaridad elevada.
EXÁMENES DE ABSORCIÓN Y DIGESTIÓN DE GRASAS

La determinación de grasa en las

heces, es considerado el estándar
de oro para esteatorrea.

Una excreción de grasa mayor a 5

g/d, es considerada anormal y
dignóstica de SAID, debido a que
equivale a una pérdida mayor del
5% de la grasa ingerida.

Análisis de betacarotenos,
permite hacer un tamizaje
inicial adecuado, si los niveles
son menores de 50 mg/dl se
confirma que el paciente cursa
con SAID.
EXÁMENES DE ABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO

Análisis químico de la
materia fecal.
PH de heces menor a 5.5,
debido a la fermentación de EXÁMENES DE ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS
carbohidratos en el colon.
Pruebas de tolerancia oral
a un carbohidrato. Ante la sospecha de una
enteropatía perdedora de
proteínas debida a la
existencia de
hipoalbuminemia, se debe
realizar una depuración de
alfa1-antitripsina, debido a
que la antitripsina se
utiliza como un marcador de
las pérdidas de proteínas
séricas del intestino.
EXÁMENES DE ABSORCIÓN DE SUSTRATOS ESPECÍFICOS

Prueba de Schilling:
Fase 1: se administra VB12, marcada con cobalto por vía oral y se
cuantifica su excreción en orina. Si es menor de 8% se confirma el
diagnóstico de malabsorción de vB12.

Posteriormente, se agregan en cada fase diferentes sustancias con el

fin de corregir la malabsorción de vB12.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA SOBREPOBLACIÓN BACTERIANA

Cultivo del aspirado yeyunal, el cual se realiza después de una

noche de ayuno, mediante la asppiración del yeyuno a través de
una sonda nasogástrica o de un estudio endoscópico.
La cuenta bacteriana mayor de 100000 colonias se considera
positiva.
ESTUDIOS DE IMAGEN

 Placa simple de abdomen.

 Ultrasonido abdominal.
 Tomografía de abdomen.
 Colangiografía retrógrada endoscópica.

**BIOPSIA DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO

 TRATAMIENTO

 Determinar la causa
específica.

SAID secundario a insuficiencia pancreática, cederá a la administración

de enzimas.

SOBREPOBLACIÓN BACTERIANA, será controlada con antibióticos.

ALTERACIONES BILIARES, serán tratadas con la administración de sales

biliares exógenas.

ESPRUE TROPICAL, administración de ácido fólico y de antibióticos

durante más de 6 meses.

ENFERMEDAD CELIACA, eliminar de la dieta el gluten.

CONCLUSIÓN

El SAID, es el resultado de una gran cantidad de alteraciones, las

cuales difieren en cuanto a etiología, fisiopatología, diagnóstico y
tratamiento.
Su detección al definir su causa específica y el adecuar un
tratamiento, permitirá el correcto y oportuno abordaje del paciente
con diarrea crónica y la adecuada caracterización de su enfermedad.