CIRROSIS HEPÁTICA
Definición: proceso inflamatorio crónico con
reemplazo de tejido sano por tejido cicatricial.
Interfiere en estructura (nodular) y función
hepática.
Funciones hepáticas:
● Desintoxicación de la sangre
● Metabolismo de carbohidratos:
conversión de glucosa sérica en glucógeno
y viceversa.
● Metabolismo de lípidos: Síntesis de
triglicéridos y colesterol. Excreción de
colesterol.
● Síntesis de proteínas: Producción de
albúmina, f. de coagulación y de
complemento.
● Secreción de bilis: síntesis de sales
biliares.
Clasificación de cirrosis:
● Compensada: asintomática, hallazgo
casual.
○ Con várices esofágicas sin síntomas
● Descompensada: Manifestaciones
características
○ Asterixis, ictericia, ascitis, melena,
epistaxis, etc.
CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA
● Hemorragia digestiva
● Encefalopatía hepática
● Ascitis
● Ictericia
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Secundaria a várices esofágicas. Complicación
más grave de la cirrosis con mortalidad de 37%.
● Puede llegar a perder de 2 a 4L.
● Paciente llega con hipoperfusión.
Pronóstico
● Pérdida de sangre masiva
● Grado de falla hepática empeora posterior a
la hemorragia
● Complicaciones (infecciones, resangrado,
falla sistémica, AKI prerrenal, etc).
● Resangrado temprano (a los pocos días)
30 - 50% de pacientes.
Factores implicados en dilatación de várices:
● Aumento de presión portal
● Aumento de flujo sanguíneo
● Ejercicio, alcohol, presión intraabdominal,
aumento de frecuencia cardiaca.
● Factores anatómicos y angiogénicos.
Causas de ruptura:
● Tensión excesiva sobre la pared.
● Gradiente de presión portal (DPP) normal
es de 5 mmHg.
● >10 mmHg se forman várices y >12 se
rompen.
Factores de mortalidad:
● Severidad de sangrado
● Severidad de disfunción hepática
● Infecciones
● AKI prerrenal
● Sangrado activo y resangrado.
● DPP >12 mmHg
Manejo:
● Medidas generales: estabilizar, vía
periférica, aporte sanguíneo, plasma,
oxígeno, sonda vesical.
● Medidas específicas:
○ Fármacos: disminuyen presión
portal.
■ Vasopresina
■ Glycilvasopresina
■ Somatostatina
■ Octreotide.
○ Mecánica: Prótesis metálicas
autoexpandibles “Stents”
○ Terapia endoscópica:
Escleroterapia, endoligadura,
endoloops.
○ Radiología intervencionista:
Shunts portosistémico intrahepático
transyugular (TIPS)
○ Cirugía: Shunts selectivos y no
selectivos. Alta mortalidad.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Síndrome de origen metabólico por absorción
intestinal de productos nitrogenados en
insuficiencia hepatocelular e HTP.
Clínica: ● Persistente: defectos cognitivos afectan su
● Somnolencia, bradipsiquia, coma. entorno social.
● Disminuye capacidad intelectual ● Mínima: No tiene síntomas claros.
● Desorientación temporo-espacial
● Alteración de personalidad y Factores precipitantes:
comportamiento. ● Uremia, azoemia, HDA.
● Asterixis, hipertonía, rigidez en rueda ● Alcalosis metabólica, desequilibrio
dentada, babinski bilateral, convulsiones electrolítico.
● Fetor hepático. ● Estreñimiento, exceso de proteínas.
● Infecciones
Clasificación de WEST-HAVEN ● Fármacos
● Hipoxia, hipoglucemia, hipotiroidismo.
● Anemia.

Tratamiento:
● Lo antes posible. Reducir sustratos
nitrogenados.
● Evacuar la sangre del tubo digestivo: sonda
nasogástrica y enemas de lactulosa.
● Prevenir catabolismo de proteínas:
administrar calorías (glucosa o
carbohidratos)
● Reducir proteína en la dieta.
● A la mejora, dar 20-40 g/día de proteína,
aumentar 10-20/día cada 3 días si tolera.
● Administrar neomicina (reduce flora
intestinal productora de ureasa)
● Evitar hipopotasemia y alcalosis. (Con KCL)
● Lactulosa:
○ Disminuye pH en colon, previene
absorción de amoniaco al convertirlo
en ion amonio.
○ Funciona como laxante que ayuda
con la evacuación.
○ 60 a 120 ml/día.
○ Enema: 300 ml lactulosa/700 ml
agua.

ASCITIS
Presencia de líquido en cavidad peritoneal.
Complicación más frecuente
● Grado 1: Dx mediante ecografía. No tto.
● Grado 2: Ascitis moderada.
● Grado 3: Ascitis severa o a tensión.
Encefalopatía asociada a cirrosis: Cicatriz umbilical invertida, piel brillante.
● Episódica: precipitada, espontánea,
recurrente.
 Ascitis refractaria: no puede ser eliminada
● Ascitis resistente: Recurre precozmente a
pesar del tto.
● Ascitis intratable: Aquella que no puede ser
tratada por complicaciones inducidas por
diuréticos que no permiten el uso de dosis
efectivas.
● Solución: trasplante hepático

CIRROSIS:
Diagnóstico: clínico, laboratorial y por imágenes.
● TC abdominal: ayuda a determinar la
gravedad
● Ecografía abdominal: más rápido y menos
costoso. Permite el dx de ascitis leve.
● RMN: evalúa el daño hepático. Evalúa vías
biliares y pancreáticas.
● Colangiopancreatografía CPRM: evalúa
vesícula biliar y páncreas.
Diagnóstico:
● Abdomen distendido Tratamiento: Dirigido a retrasar el proceso.
● Signo de oleada positivo ● Puede producir hepatocarcinoma (cirrosis
● Matidez desplazable secundaria a VHB o VHC).
● Eco, TAC, RM abdominales. ● Seguimiento cada 6 meses: marcadores
tumorales, ECO, TC.
Tratamiento:
● Reposo: Ortostatismo en cirróticos: Pronóstico:
activación del SRAA y sist. nervioso
simpático. Hay reducción del filtrado
glomerular.
● Dieta: Restricción de sodio (40 - 60
mEq/día)
● Farmacológico:
○ Diuréticos de asa -
Espironolactona: Aumenta
eliminación de Na y disminuye
eliminación de K. De 50 a 400
mg/día.
○ Diuréticos distales - Furosemida:
Acción 10 a 30 min después de
administración VO.
● Paracentesis: Quitar líquido de la cavidad
abdominal. Paracentesis total con infusión
EV de albúmina es una medida eficaz
● Derivación portosistémica: Shunts
portocava reducen HTP.