Fisiología y

Fisiopatología
renal en la
altura

YASHIRA VELA FALERO

Presentación del caso Planes de viaje a Morococha (4540msmnm)

Px: Mujer (58 años)

Consulta sobre posibles

riesgos

Exposición aguda y crónica a la altura

 Sobre la salud de la paciente

Función renal disminuida • Filtración glomerular

En un 50 % aprox. • Biopsia renal
Función renal :
BUN, Depuración de creatinina,
Creatinina en sangre y/o en orina
Presión arterial
Controlada con
Valsartán 320mg Amlodipino 2.5 mg
diarios diarios
Antihipertensivo antagonista Antihipertensivo y
de los receptores de bloqueador de canales de
Angiotensina II calcio
Hace un año

↑BUN

↑Creatinina

Biopsia renal:

-Esclerosis glomerular
(focal o segmentaria)
*Tejido cicatricial (3/6)
Insuficiencia renal
Atrofia y fibrosis tubular hipertensiva
Arterias y arteriolas con
fibrosis íntima
 Alteraciones del
equilibrio
hidroeléctrico
ANGELA ZAVALA
BARRENECHEA
 Líquidos corporales

40%

20%
Concentración de Iones en los líquidos corporales

Na responsable de la Osmolaridad
------ 300 mOsm,/L
Balance de líquidos
Balance electrolítico

Principal
egreso:
ORINA
REGULACIÓN RENAL

de solutos
 Reabsorbe Na

Reabsorbe solutos

REGULACIÓN DISTAL
S.Nervioso Y Endocrino

- Vasopresina Reabsorbe
(Antidiurética) Agua
- Aldosterona
 Alteraciones del
metabolismo del
agua

CARLOS VELARDE CHU

Cuadro clínico
Signo de descarga adrenérgica a la piel
Depende de...
➢ Piel fría, húmeda y pálida.
➢ Vasoconstricción simpática compensatoria.

Reducción del flujo sanguíneo renal Grado de pérdida de

volumen
➢ Puede evolucionar hasta necrosis tubular

Alteraciones reflejas del comportamiento

Duración del evento
➢ Ansiedad
➢ Cierto grado de temor.
➢ Apatía Mecanismos de
➢ Puede llegar a coma compensación
Cuadro clínico
Frecuencia respiratoria y cardiaca

➢ Taquicardia-> bradicardia
➢ Taquipnea

Presión sanguínea

➢ Hipotensión
➢ Hipotensión ortostática
Tratamiento
1) Reposición de líquidos Cristaloides y coloides
2) Reposición de sangre
3) Control de la hemorragia Terapia intravenosa a utilizarse debe ser
4) Asegurar el intercambio de oxígeno individualizada.

Existe mucha controversia entre cual de estos

debe ser empleado debido a los posibles
efectos adversos de cada uno.

Coloides: hemoderivado, reacciones alérgicas,

efectos adversos coagulopáticos.

Cristaloides: Edema (espacio intersticial)

Alteraciones
del
metabolismo
del Sodio
NOÉ ALEXANDER VALDERA
BERNILLA
 HIPONATREMIA
VN: 135-145 mEq/L

Hiponatremia con
osmolalidad Hiperglucemia
aumentada

Hiponatremia con Hiperlipidemia o

T Alteración en la capacidad de
osmolalidad normal hiperproteinemia
I dilución renal:
(pseudohiponatremia) grave
P ● Insuficiencia renal
O ● Diuréticos
S
Por exceso de aporte:
● Polidipsia psicogénica
Hiponatremia
● Administración Aumento de la ADH:
hiposmolar
Intravenosa u oral de ● Disminución del VCE
líquidos hipotónicos ● Dolor, vómitos
● SIADH
 HIPONATREMI
A
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Neurológicos

<110-115 mEq/L 115-120 mEq/L <125 mEq/L

● cefalea ● náuseas
● convulsiones ● malestar
● letargia
● comal general
● obnubilación
 HIPONATREMI
DIAGNÓSTICO AMedir la osmolalidad plasmática
Normal o Disminuida
Alta ESTADO HIPOOSMOLAR

Na(o)+ K(o) < Na(o)+ K(o) >

● Hiperglucemia NA(p)
● Pseudo Hiperglucemia NA(p)
○ hiperlipidemia VCE Normal o
VCE Bajo
○ hiperproteinemia Alto

Na y Cl Na y Cl
● Polidipsia <20mEq/L >20mEq/L SIADH
● Administración
de soluciones Pérdidas
hipotónicas Pérdidas
renales
extrarrenales
Diureticos,
Vómitos y
IR,
diarreas
nefropatias
 HIPONATREMI
TRATAMIENTO AEVITAR fluidos hipotónicos
Asintomática
Sintomática
Hipovolemia suero salino isotónico 0.9%
SIEMPRE sol. hipertónicas
Disminución restricción de H2O inferior
VCE y a las pérdidas
NaCl 3%(513mM Na) Hipervolemia insensibles+diuresis
NaCl= 0.6 x peso x (Na
deseado - Na actual) restricción de H2O inferior
SIADH a las pérdidas
Furosemida insensibles+diuresis
1mg/Kg cada 4-6h
Demeclociclina
estados edematosos /
y Antagonistas
osmolalidad urinaria
de V2
400 mOsm/kg
 Hipernatremia

↑[ Na+] > 145mmol/L

Medio hipertónico hiperosmolar
Deshidratación celular

RIVER VILLAFUERTE
 REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO

ADH ↑ la permeabilidad al agua en el tubo

colector, lo cual disminuye las perdidas
hídricas urinarias. ↑ la [ ] de la orina (SO
y PV)
La Sed
Equilibrio hídrico mediante los aportes
exógenos de agua.
Se desarrolla la hiponatremia por alteraciones
de la sensación de la sed o por incapacidad de
su consumo
 REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO SÓDICO
El sodio se filtra y a continuación
Aldosterona de reabsorbe en la rama
ascendente del asa de Henle

ELIMINACIÓN
RENAL

Péptido Natriurético atrial

Disminuye la reabsorción del sodio en

los tubos colectores cuando se da un
aumento del volumen extracelular
 CLÍNICA:
SED intensa
• Sintomas similares a
la hiponatremia
• Irritabilidad
• Pacientes que ingresan en reanimación • Convulsiones
• Hiperreflexia
• Existe una fuerte correlación entre el valor de
la hipernatremia y la mortalidad hospitalaria.
 ETIOLOGIA
Déficit de agua
Aumento de sodio Sudoración
Menos común Diarreas
profusas excesiva

Suero salino Diabetes insípida

Consumo de agua Central(déficit de ADH)
de mar
Diabetes insípida Nefrogénica
Nutrición parenteral (no trabaja el ADH)
LEONARDO ZAPATA DE LA CRUZ
POTASIO Y SUS CARACTERÍSTICAS
MIRIAM VALENCIA
● Es el catión más abundante del fluido
intracelular.
● Los requerimientos mínimos diarios
son 1.600-2.000 mg (40-50 mmol;
40 mg = 1 mmol).
● Su principal vía de eliminación es la
renal.
● Aproximadamente el 80% del
potasio ingerido es excretado por los
riñones, el 15% por el tracto
gastrointestinal y el 5% restante por
el sudor.
● El 98% del contenido total de potasio se
localiza en el espacio intracelular
(aproximadamente 140 mEq/l) y el 2%
restante en el espacio extracelular (3,5-5
mEq/l).
Las reservas corporales de potasio
pueden variar en función del peso, la
edad, el sexo y la masa muscular, pero
siempre es necesaria la existencia de un
equilibrio entre las pérdidas y ganancias
de potasio para garantizar una adecuada:
● transmisión nerviosa
● contracción muscular
● contractilidad cardiaca
● tonicidad intracelular
● secreción de aldosterona
● función renal
● metabolismo de hidratos de
carbono
● síntesis proteica
HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA

● K+ > 5,5 mEq/l

● K+ < 3,5 mEq/l
● Es la más grave de las alteraciones
por tres mecanismos:
electrolíticas, porque puede
● Redistribución hacia el espacio
provocar arritmias ventriculares
intracelular,
fatales en minutos.
● Pérdidas extrarrenales
● Su incidencia es en la población
(habitualmente digestivas)
anciana tratada con fármacos que
● Pérdidas renales.
favorecen la hiperpotasemia, como
bloqueadores del sistema
renina-angiotensina-aldosterona
FISIOPATOLOGÍA

LEONARDO ZAPATA DE LA CRUZ

ALCALOSIS HIPOPOTASEMIA

H+ H+

K K
FISIOPATOLOGÍA

ACIDOSIS HIPERPOTASEMIA

K K

H+ H+
FISIOPATOLOGÍA

HIPEROSMOLARIDAD HIPERPOTASEMIA

H2O H2O

K K
FISIOPATOLOGÍA

HIPOSMOLARIDAD HIPOPOTASEMIA

H2O H2O

K K
REGULACIÓN HORMONAL
REGULACIÓN RENAL
HIPOPOTASEMIA

SÍNTOMAS TRATAMIENTO

- Arritmias, alteración del - Cloruro potásico vía

EKG intravenosa
- Debilidad muscular, - Ingesta de alimentos
calambres, ricos en potasio
parálisis respiratoria

- Parestesia

- Estreñimiento
HIPERPOTASEMIA

SÍNTOMAS TRATAMIENTO

- Trastornos del ritmo - Uso de fármacos b

cardiaco, paro cardiaco agonistas

- Irritabilidad - Bicarbonato sódico

- Náuseas - Insulina + glucosa

- Parestesia
Alteraciones del
metabolismo del
Calcio
CALCIO

ZELMA VALVERDE LAZARO

Hipercalcemia

Concentración sérica de Ca total por encima

del límite superior de la normalidad

>10,5 mg/dl ó 2,6 mmol/l

Etiología

Exceso de resorción ósea

Aumento absorción intestinal

Disminución de la excreción renal del Ca

Hiperparatiroidismo primario
Signos y síntomas
Aparato Cardiovascular Renal
gastrointestinal
● Poliuria
● Estreñimiento ● Arritmias cardíacas Aumento de las pérdidas
● náuseas renales de sodio y agua
● vómitos
● A causa de la
Disminución de motilidad eliminación de
intestinal concentraciones
elevadas de Calcio a
través del parénquima
Hipocalcemia

Nivel sérico
de calcio total < 8,5 mg/dl o

de la fracción
de Ca iónico < 4,75 mg/dl.

Hipoalbuminemia
Etiología Hipoparatiroidismo
Hipovitaminosis D
Etiología

IDER YALI ALIAGA

Signos de Hipocalcemia
FISIOLOGÍA
RENAL

ALTERACIONES DEL METABOLISMO

DEL FÓSFORO

ESTUDIANTE: VALDERRAMA
MENDOZA GUSTAVO JUNIOR
FÓSFORO
CARACTERÍSTICAS FUNCIONES

-Funcionamiento de los riñones

-Constituye el 1% del peso corporal
-Contracción de los músculos
-2° mineral más abundante del
-Palpitaciones normales
cuerpo
-Señales nerviosas
-Presente en las células del
organismo
-Se encuentra principalmente en los
dientes y en el hueso

Rodríguez M. Trastornos del calcio, fósforo y magnesio. Revista de Nefrología.

HIPOFOSFATEMIA
ETIOLOGÍA 2. Desplazamiento del fósforo del
espacio extracelular al intracelular:
1. Disminución de la absorción -Alcalosis respiratoria
intestinal de fósforo: -Insulina
-Deficiencia de vitamina D -Hiperalimentación del enfermo
-Malabsorción intestinal malnutrido
-Esteatorrea -Aumento de la mineralización ósea
-Vómitos -Catecolaminas
3. Aumento de pérdidas renales de 4. Causada por más de un mecanismo:
fósforo: -Acidosis metabólica
-Hiperparatiroidismo -Diabetes
-Alteraciones en la función tubular -Alcoholismo
-Hipofosfatemia oncogénica -Cirugía
Aumento del volumen extracelular y -Trasplante renal
diuresis

Rodríguez M. Trastornos del calcio, fósforo y magnesio. Revista de Nefrología.

HIPOFOSFATEMIA
MANIFESTACIONES
TRATAMIENTO
CLÍNICAS
-Rabdomiólisis -Nutrición parenteral: 300 mg
-Miocardiopatía de fosfato / 1000 kcal
-Insuficiencia respiratoria -Disminuir los antiácidos
-Alteración de la función (ligantes de fósforo)
eritrocitaria -Alcohólicos: Administrar 20
-Alteración de la función del mMol de fosfato potásico
leucocito neutro, 20 mEq de cloruro
-Osteomalacia potásico y 16 mEq de sulfato
-Sistema Nervioso Central magnésico

Rodríguez M. Trastornos del calcio, fósforo y magnesio. Revista de Nefrología.

HIPERFOSFATEMIA
ETIOLOGÍA
1. Pseudohiperfosfatemia: Producto
de hiperlipidemia, hiperglobulinemia
y hemólisis
3. Disminución de la carga endógena
de fósforo:
Liberación del fósforo mediante la
destrucción celular (necrosis tubular,
ejercicio intenso, hemólisis aguda,
rabdomiólisis)
Rodríguez M. Trastornos del calcio, fósforo y magnesio. Revista de Nefrología.
2. Aumento de la carga exógena de
fósforo:
-Aumento de la absorción intestinal
de fósforo: Intoxicación por vitamina
D o consumo de leche
-Infusión de soluciones con fósforo
4. Disminución de la excreción renal de
fósforo:
-Disminución de la filtración del fósforo
-Aumento de la reabsorción tubular de
fósforo
HIPERFOSFATEMIA
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS TRATAMIENTO

Aumento rápido: -Hemodiálisis: Se requiere en

-Precipitación de sales de fosfato cálcico elevación severa del fósforo y
en tejidos blandos disminución del filtrado glomerular
-Hipocalcemia -Disminución de la ingesta de fósforo
Aumento crónico:
-Hiperparatiroidismo secundario
-Osteodistrofia renal
-Calcificaciones metastásicas en riñón,
corazón, pulmón y arterias

Rodríguez M. Trastornos del calcio, fósforo y magnesio. Revista de Nefrología.

Alteraciones del
metabolismo del
magnesio

JORDAN VILLEGAS OSORE

Magnesio
● Catión divalente intracelular
● 300 mg / 1 kg de peso
● Estructura ósea
● Unido al Ca y P
● Dentro de las células
● Espacio extracelular
● 2-3 mg /dl: Concentración normal
● 350 - 400 mg/día: Mg de la dieta
● Mg y Ca presentan funciones
antagónicas
● [Mg plasmático] DP Excreción renal
Hipomagnesemia
1. Etiología
○ Movimiento de Mg al interior de la célula
○ Disminución de la absorción intestinal
■ Disminución de Ingesta
○ Aumento de la excreción renal
■ Eliminación renal
■ Diuréticos de asa
■ Cisplatino, Amfotericina y Ciclosporinas
■ Aminoglucócidos
■ Hipermagnesuria hereditaria
■ Hipopotasemia e Hipofosfatemia
■ Síndrome de Bartter
■ Alcoholismo
■ Pancreatitis aguda
Hipermagnesemia
1. Etiología
○ Insuficiencia renal
○ Embarazos
○ Enfermos que consumen grandes cantidades de
Antiácidos y Laxantes
2. Manifestaciones Clínicas
○ [Mg] : > 4 mEq/l
○ Síntomas
■ Menor Reflejos tendinosos
■ Debilidad
■ Parálisis
■ Letargia
■ Hipertensión
■ Alargamiento de intervalo PR, complejo
QRS e intervalo QT
○ Menor producción de PTH; Hipocalcemia