GASTRITIS CRÓNICA
Estómago: Anatomía
Tiene 5 regiones:
● Cardias: unión de esófago con estómago
● Fondo
● Cuerpo
● Antro
● Píloro
GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA
Enfermedad inflamatoria de la mucosa gástrica,
producida por factores exógenos y endógenos que
produce síntomas dispépticos. El dx se hace por
clínica y endoscopía, y se confirma con
microscopía.
Dispepsia: distensión abdominal, discomfort,
epigastralgia, acidez.
Gastropatías:
● Presencia de eritema o edema en mucosa,
con daño epitelial o endotelial.
● Se usa el término gastritis en todas las
gastropatías por su similitud clínica y
endoscópica.
Causas: las 3 más comunes son
● H. pylori
● AINES: en adultos mayores
● Gastropatía aguda por estrés
Factores de riesgo:
● H. pylori: puede producir cáncer.
○ Mayor agente etiológico de gastritis
crónica atrófica
○ Gastritis difusa antral.
● Historia familiar de cáncer gástrico
● Anemia perniciosa: asociada a
○ Gastritis atrófica corporal
○ Gastritis crónica tipo A.
● Tabaquismo y alcoholismo
● Dieta alta en sal
● Reflujo biliar.
Clínica
● Asintomático.
● Por H. pylori:
○ Epigastralgia: dolor urente irradiable
a ambos flancos, mejora con ingesta
○ Dispepsia
● Dx:
○ Biopsia por endoscopía
○ Serología (pepsinógeno).
GASTRITIS CRÓNICA
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA (GCA)
Considerada como enfermedad preneoplásica
● Inflamación crónica de la mucosa, con
adelgazamiento de esta.
● Pérdida de glándulas gástricas
○ Reemplazo por fibrosis y después:
○ Reemplazo por metaplasia
(reversible)
● Hay 2 tipos:
○ GCA: autoinmune
○ GCA: multifocal o ambiental
● Preneoplásica: sobre la metaplasia puede
aparecer displasia y adenocarcinoma
gástrico.
● H. pylori es el principal agente etiológico.
● Cuando hay atrofia, metaplasia y H. pylori,
se debe erradicar al HP.
Secuencia: Método de Correa
1. Mucosa gástrica normal
2. Gastritis crónica: infiltrado superficial.
3. Atrofia gástrica: mucosa delgada y pálida.
4. Metaplasia intestinal: fibrosis y metaplasia.
5. Displasia: lesión precáncer.
6. Carcinoma Invasivo
Metaplasia ● Secreta ureasa -> produce amonio ->
● Cambio de epitelio o “intestinalización”. Se Bicarbonato -> neutraliza pH ácido
reemplaza por epitelio similar al intestinal. ● Se adhiere a la pared y se multiplica
● Tres tipos: ● Predominio mononucleares
○ Pseudopilórica
○ Pancreática Histología:
○ Intestinal ● Infiltrado inflamatorio en lámina propia,
● Metaplasia intestinal 1: foveolas y superficie mucosa.
○ Tipo I: Completa (intestino delgado) ● Presencia de mononucleares en lámina
■ Más común propia -> gastritis crónica
○ Tipo II: Incompleta (enterocolónica) ● Polimorfonucleares -> gastritis aguda
■ Metaplasia activa.
○ Tipo III: Incompleta (colónica)
■ Mayor riesgo de GASTRITIS CRÓNICA TIPO A
adenocarcinoma. También llamada autoinmune -> Anemia perniciosa
● Metaplasia intestinal 2: Características: Menos común, afecta cuerpo y
○ Completa: células caliciformes con fondo.
sialomucinas y células absortivas ● Anticuerpos:
con borde en cepillo. ○ Contra células parietales
○ Incompleta: ○ Contra factor intrínseco
■ Tipo II: Células caliciformes ● Es común la aclorhidria e hipergastrinemia
intercaladas con gástricas (por CA. gástrico)
■ Tipo III: Criptas tortuosas ● Enf. relacionadas: Hipoparatiroidismo,
formadas por células tiroiditis autoinmune, enf. addison.
columnares altas.
Clínica:
Etiología: ● Progresión lenta.
● Factores exógenos: ● Dolor en epigastrio, náuseas y vómito.
○ H. pylori ● Cansancio e hiporexia (anemia)
○ AINES ● Deficiencia de B12: Glositis atrófica,
○ Irritantes gástricos diarrea, neuropatía periférica, disfunción
○ Drogas cerebral, lesión en médula espinal.
○ Alcohol
○ Tabaco GASTRITIS CRÓNICA TIPO B
○ Cáusticos Características: Es la más común de las GC.
○ Radiación ● Causada por H. pylori.
● Endógenos: ● Predomina en Antro.
○ Ácido gástrico y pepsina
○ Bilis Epidemiología:
○ Jugo pancreático ● Aumenta con la edad,
○ Urea ● Factores de riesgo:
○ Autoinmune. ○ Pobreza
○ Poca educación
Helicobacter Pylori ○ Hacinamiento
● Bacilo gram (-) ○ Etnicidad africana y mexicana
● Oxidasa y catalasa positivo ○ Áreas rurales.
● Se localiza en el epitelio del estómago.
Manifestaciones clínicas:
● Síntomas menos severos pero persistentes
● Dolor en cuadrantes superiores y náuseas.
● Vómitos y hematemesis poco frecuente.
● 3 a 6 veces más riesgo de desarrollar
cáncer.
Diagnóstico de gastritis
● Endoscopía con biopsia.
● Radiología: Serie esófago-gastro-duodenal.
● Anticuerpos
● Determinación de gastrina sérica (cáncer)
● Prueba rápida de ureasa
● ELISA
Protocolo de Sydney: 5 ubicaciones para toma de
biopsia:
● Antro -> curvatura menor
● Antro -> curvatura mayor
● Cuerpo ->Curvatura menor
● Cuerpo -> curvatura mayor
● Incisura angular
Diagnóstico de H. pylori
● Exámenes no invasivos:
○ Serología: ELISA
○ Prueba de aliento de urea marcada
con C14
● Exámenes invasivos:
○ Endoscopía con toma de biopsia
○ Examen histológico hematoxilina
eosina (gold standard)
○ Prueba rápida de ureasa
○ Cultivo
○ PCR para gen ureC
○ Helico Blot 2.1 kit
● En pacientes con al menos 1 de los
factores de riesgo: Endoscopía al año
○ Extensión de > 20%
○ Tipo incompleta (II y III)
○ Familiares de 1erº con cáncer
gástrico.
○ Tabaquismo
● Sin factores de riesgo -> endoscopía cada
2 a 3 años
Seguimiento de displasia
● Alto grado = carcinoma in situ
○ Confirmado al menos por 2
patólogos
○ Se debe resecar (endoscopio)
○ Altas posibilidades de carcinoma
metacrónico.
● Bajo grado
○ Revisiones anuales con biopsia o…
○ Revisiones cada 3 meses con
biopsia por 1 año.
○ Se puede suspender al tener 2
resultados negativos.

TRATAMIENTO
● Dieta: buena higiene al comer, no saltar
comidas y comer a las horas.
● Supresión del agente agresor.
● Terapia antiestrés
● Antiácidos
● Inhibidores de la bomba de protones
● Erradicación de helicobacter pylori.

Seguimiento de metaplasia