Reflujo Gastroesofágico

GENERALIDADES:
● La prevalencia de ERGE en la población general urbana adulta fue de 52.8%.
● Un 12.6% de los sujetos con ERGE utilizaba antiácidos o bloqueadores H2
● Un 14.3% y 23.6% de los sujetos con ERGE reconocieron consumo semanal de
tabaco y alcohol respectivamente.
● ERGE se asoció con género femenino y consumo de alcohol.
Esofago:
● Estrechamientos: Cervical (esfínter cricofaríngeo), broncoaortico ( D4, detrás de la
bifurcación traqueal) y diafragmático (paso del esofago a través del diafragma)
● Inervación: Extrínseca (tronco simpático y nervios vago por los plexos esofágicos)
intrínseca (Plexo mientérico o de Auerbach y plexo submucoso o de Meissner)
● Esfinteres:
○ Esfínter esofágico superior: formado por músculo cricofaríngeo, inicia
deglución
○ Esfínter esofágico inferior: esfínter fisiológico, presión elevada de 10-25
mmHg en reposo
DEFINICIONES
● Reflujo gastroesofágico (RGE): Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el
esófago.
● Esofagitis por reflujo (ER): Consecuencia del RGE patológico
● Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): Daño del epitelio esofágico debido
al reflujo, con o sin síntomas. enfermedad recurrente relacionada con el flujo
retrógrado del contenido gástrico (con o sin contenido duodenal) hacia el esófago o
a los órganos adyacentes. Comprende una familia de padecimientos que tienen en
común su origen en el refl ujo gastroesofágico, el cual desencadena síntomas
problemáticos o manifestaciones potenciales esofágicas y extraesofágicas
FACTORES DE RIESGO
● Hábitos higiénico-dietéticos: Ingesta de bebidas carbonatadas y las comidas
copiosas
● Consumo de alcohol, tabaco y AINES
● Ejercicio físico extremo, en particular en los músculos abdominales.
● Estrés psicológico y enfermedades psiquiátricas
● Mayor nivel educacional,
● Estado marital (divorciado, separado o viudo)
● Obesidad, embarazo.
● Hernia de hiato
FACTORES PROTECTORES
1. Barrera antirreflujo. EEI, diafragma y ligamento frenoesofágico
2. Aclaramiento esofágico. Capacidad del esofago para eliminar el material refluido
3. Barrera esofágica
 Gastritis
DEFINICIÓN: Significa inflamación de la mucosa gástrica en donde puede haber o no
compromisos de planos profundos y cuyo diagnóstico es en base a biopsias.
CLASIFICACIÓN: Puede ser aguda o crónica
● GASTRITIS AGUDA: Fenómeno inflamatorio transitorio, seguido de sustitución
completa de la mucosa
○ EROSIVA: Está causada por AINES, consumo de alcohol, infección por
Helicobacter pylori o estrés, los cuales actúan de manera directa o
indirecta. Cuando estos agentes se dan repetida o prolongadamente, la
gastritis erosiva aguda puede progresar a una gastritis crónica. Este tipo de
gastritis causa lesiones difusas con HDA en un 20% de los casos
○ ULCERADA: Hemorrágica, asociada a eventos que comprometen
severamente la salud del individuo: Quemaduras extensas (Curling),
septicemias, trauma grave, lesiones intracraneales, etc. Las lesiones
producidas se localizan principalmente en el fondo, cuerpo gástrico y en el
duodeno. Causa HDA en más del 20% de los casos.
● GASTRITIS CRÓNICA:
La presencia o ausencia glandular puede dividirla en dos grupos:
○ Las NO atróficas, se caracterizan por la localización y característica del
infiltrado inflamatorio
○ Las dos formas ATRÓFICAS por la pérdida glandular:
■ GASTRITIS NO ATRÓFICA:
● Superficial: Limitada a las capas superficiales, epitelio y
cuellos glandulares. Predominante infiltrado
linfoplamocitario, a veces neutrófilos. LOCALIZACIÓN:
Antral. Está correlacionada con HP (40 - 60% de casos).
Frecuente en JÓVENES (20 - 40 años), pacientes con
antecedente de úlcera péptica, o infantes
● Antral difusa: Compromete todo el espesor de la mucosa.
Predominante infiltrado linfoplasmocitario asociado a
folículos linfoides. PRECEDE A LA ÚLCERA PÉPTICA (duodenal
o prepilórica). Asociada a HP (60 - 80% de los casos). Hay
hiperclorhidria. Frecuente en poblaciones de NORTEAMÉRICA
● Biliar: Reactiva tipo C. Hiperplasia epitelial, dilatación
capilar, a veces fibras musculares en proceso inflamatorio.
Asociado a HP
■ GASTRITIS ATRÓFICA:
 ● Difusa corporal: Forma parte de ANEMIA PERNICIOSA.
Considerada AUTOINMUNE. La tipo A es causa frecuente de
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA. En esta las glándulas del
CUERPO Y FONDO desaparecen debido a presencia de AC
antiparietales, reemplazadas por glándulas intestinales. Se
encuentra HIPOCLORIDIA, ACLORIDIA, GASTRINA ELEVADA,
PEPSINÓGENO I BAJA DRÁSTICAMENTE. Suele ser
HEREDITARIO y raro antes de los 35 años
CLÍNICA:
● GASTRITIS AGUDA: Generalmente epigastralgia, náuseas, llenura precoz. Cursa
con HDA en un 10 - 20% de casos, de los cuales en un 80% se autolimitan,
dependiendo del factor causal (HP, alcohol)
● GASTRITIS CRÓNICA: Dolor abdominal, náusea, distensión abdominal, llenura
precoz (sobretodo asociados a HP). En caso se de una glositis, anorexia, diarreas
(asociado a anemia megaloblástica)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
● GASTRITIS AGUDA:
○ Úlcera péptica
○ ERGE
○ Giardiasis
○ Cáncer gástrico
○ Dispepsia funcional
○ Infarto Agudo de Miocardio
○ Pericarditis
● GASTRITIS CRÓNICA:
○ Gastrectomía total
○ Insuficiencia pancreática
○ Déficit de ácido fólico

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
● GASTRITIS AGUDA:
○ Tener en cuenta antecedentes patológicos (Enf, concomitantes: Artritis
reumatoide, fibromialgia, Fármacos: Cortidependientes, AINES, infección
por helicobacter pylori, estrés)
● GASTRITIS CRÓNICA:
○ Endoscopía alta y biopsia dirigida
○ ELISA cuantitativa AC. anti HP (80%)
○ Test de aliento
○ Ag. Fecal
 ○ Dosaje de gastrina sérica (>100pg/ml)
○ Dosaje VitB12 (<170 pg/ml)

TRATAMIENTO:
● GASTRITIS AGUDA:
○ POR ESTRÉS: Mantener el pH intragástrico por encima de 4 (IBP), sucralfato
x SNG
○ POR AINES: Suspender el medicamento, IBP mientras dure el tto con AINES
○ POR INGESTA DE ALCOHOL: Suspender ingesta, IBP + magaldrato
● GASTRITIS CRÓNICA:
○ IBP (20 mgs/dia)
○ Amoxicilina + claritromicina
■ ALÉRGICOS: Metronidazol - tetraciclina (2 gr/día cada uno) o
Levofloxacina + claritromicina (1 gr/día cada uno)
○ DÉFICIT DE VIT B12:
■ PARENTERAL: Vit B12 100ug /día IM 7días, luego una vez por mes
indefinido
■ ORAL: cobolamina 1000 ug/día

IMÁGENES ENDOSCÓPICAS:
Enfermedad Ulceropéptica: TRASPASO DE LA MUSCULARIS DE LA MUCOSA (SI NO LLEGA
HASTA ESA ZONA SE LE DENOMINA EROSIÓN)
Factores agresivos:
-Ácido gástrico
-Pepsina
-Bilis
-Aines, AAS
-H. Pylori

Factores protectores:
-Mucus
-Bicarbonato
-Fosfolípidos
-Adecuada microcirculación

Actualmente:
- H. pylori presente en:
-95% úlceras duodenales
-80% úlceras gástricas
-La infección se suele adquirir en la niñez, especialmente en lugares socioeconómicos bajos.
-Las vías de contagio propuesta son la fecal-oral, oral-oral y gastro-oral
-Además se han realizado estudios de marcadores genéticos relacionados con el grupo sanguíneo O.

Factores de riesgo:
-Tabaco
-Alcohol
-Sexo masculino
-Grupo sanguíneo O
-Metaplasia gástrica
-Stress
-Gastrinoma
Patogenia:
1.EL HP ES UN BACILO GRAM NEGATIVO DE FORMA HELICOIDAL .
2.Factores de virulencia: GEN VAC A produce CITOTOXINA VAC A
3. La enzima UREASA abundante en el HP permite la supervivencia en el moco.
4.Gen CAG A-proteína CAG A da cuadros severos de inflamación

Ulcera duodenal:
-Factores genéticos à Marcadores
-Pepsinógeno I aumentado en 50 – 60 % de U.D.
-Gastrina sérica elevada : células parietales y mayor sensibilidad, inhibición de la gastrina.
-Grupo sanguíneo O
-U.D con frecuencia asociada a metaplasia gástrica.

Úlcera gástrica
-Relación directas con AAS y AINES
a) Son ácidos débiles, en medio ácido se mantienen como bases,liposolubles, atraviesan la mucosa à ph neutro , se
vuelven ácidos DAÑO QUÍMICO.
b) Sistémico: Inhiben síntesis de PG, de moco, aumento de permeabilidad a H+ , menos HCO3,menor perfusión,
menor recambio epitelial gastroduodenal.
Úlcera de STRESS
- Más frecuentes las erosiones a nivel de fondo y cuerpo gástrico en pacientes con enfermedades agudas severas:
Insuf hepática, respiratoria, renal.
- Qx prolongada, quemaduras , shock, sepsis. Es posible que el 80% tengan estas lesiones y no sangren, otro 10
-20% sí, y un 1% lo haga de manera severa.
- El grado de isquemia afecta directamente los mecanismos defensivos de la mucosa gástrica.
Diagnóstico:
- Recordar hacer una buena HC ayuda a diferenciar la UG de la UD.
- La fibroendoscopía y videoendoscopía pueden dar datos confirmatorios de la enfermedad ulcerosa (ubicación,
características).
- Las Bx ayudan a excluir lesiones tumorales (UG) y determinar la presencia de H.Pylori.
Indicaciones de endoscopìa:
- Dolor sugerente de úlcera o malignidad agregada (anemia – HDA, baja de peso – llenado precoz).
- En cuadro no urgente : Pacientes sintomáticos digestivos por encima de 35 años. Tener en cuenta el costo/beneficio
– frecuencia de la patología, recursos personales.
- En complicaciones: HDA – Obstrucción pilórica.

Métodos invasivos:
-Test de la Ureasa-bx gástrica a medio AGAR UREA: CO2 y amoniaco coloración del medio rosado-violeta
-Bx gástrica del antro y cuerpo

Métodos no invasivos:
-Ac séricos solo para infecciones previas.
-Test del aire espirado,ingesta de urea marcada y se mide el CO2 ; amonio.

Diagnóstico diferencial:
1. Colelitiasis
2. Pancreatitis aguda
3. Pancreatitis crónica
4. Sindrome del intestino irritable
5. Litiasis renal
Cuadro clínico:
-10 – 15% población cursa en algún momento de la vida con enfermedad ulcerosa.
-Relación UD/UG 4:1 , hay variaciones regionales ( población andina > frecuente UG por poliglobulia ).
-Consumo indiscriminado de AINES y AAS > frecuente en mujeres de edad avanzada.
-Dolor abdominal en 80%, tipo ardor, quemazón languidez en epigastrio irradiado a HD (UD) o HI (UG); y al dorso –
constante (sospecha de penetración a páncreas).

UD : Epigastralgia en ayunas – alimento calma – reaparece dolor.

UG : Epigastralgia en ayunas – alimento agrava dolor–calma espontáneamente.
Dolor, náuseas y vómitos postprandiales : considerar síndrome pilórico

Síntomas generales:
 - En ausencia de síntomas pilóricos y dado que comer alivia UD ,no hay compromiso de estado general.
- Hematemesis y melena (descartar uso de sales de Fe, bismuto, o problemas respiratorios).
- Examen físico: Las FV son normales a excepción de HDA. Único signo físico : sensibilidad a palpación epigástrica.
- Masa epigástrica: Gástrica, páncreas, quiste, colon, S.pilórico (masa por líquido retenido).

Tratamiento:
- El tto de UP tiene como objeto restablecer el equilibrio de la mucosa gastroduodenal (factores agresivos VS factores
protectores de la mucosa).
- Comprende: 1) aliviar e inducir cicatrización (terapia sintomática), 2) evitar las recidivas, promoviendo la cura
definitiva de la enfermedad (terapia curativa).

Terapia sintomática:
-Régimen higiénico – dietético
-Antiácidos: Magaldrato – Sucralfato – Bismuto. Efectivos sintomáticos de duración corta. A dosis frecuentes, efectos
colaterales.
- IBP como Omeprazol / Lanzoprazol/ Esomeprazol : Inhibidores específicos no competitivos de la bomba H/K ATPasa
de los canalículos secretores de las células parietales.

Terapia curativa:
- Sólo se consigue con la erradicación del H.Pylori y evita las recidivas de la úlcera gastroduodenal.
- HP + UD (90%) Tto : 3 - 6 meses
- HP + UG (60-80%) Tto : 3 - 4 meses
- Terapia triple ( 7 -14 días ): IBP + Claritromicina (500mg)2V/ día + Amoxicilina (1gr)2V/día
- Alternativa: IBP + Furazolidona + Amoxicilina
IBP + Claritromicina + Levofloxacina
- En otras terapias, donde se instala a METRONIDAZOL se ha encontrado problemas de resistencia a este
nitroimidazol.
- El BISMUTO se ha agregado a estos tratamientos triples porque actúa como citoprotector,aumenta la producción de
moco así como los niveles de prostaglandinas,evita la adherencia al moco del HP.

Resistencia y recurrencia
- La recurrencia a la bacteria original aparece tras supuesta erradicación.
- Reinfección a cepa bacteriana distinta. Por otro lado, la reinfección supone la adquisición de una nueva cepa
bacteriana luego de la erradicación de la cepa inicial. Para diferenciar entre recurrencia y reinfección se hace uso hoy
en día de la prueba de tipificación bacteriana (RAPD).
- En Perú, la reinfección llega a 70%, mientras la recurrencia en 30% con esquema I y II

Terapia quirurgica:
- La aparición de IBP asociados a la erradicación de HPà tto eficaz en enfermedad úlcero-péptica.
- Terapia Qx: En la actualidad sólo en HDA severa, perforación, obstrucción píloroduodenal y en fracaso al tto clínico.
- La HDA cesa espontáneamente en 80% de los casos y en otros se realiza escleroterapia o clips. Sólo en persistencia
o recurrencia de sangrado pasa a Qx.
- La perforación corresponde al 50% de complicaciones ; cerca del 60% en duodeno y puede ser a cavidad libre o
vísceras vecinas – peritonitis.
- La obstrucción píloroduodenal corresponde a un 35% de las complicaciones.
 Hepatitis aguda viral
Definicion:
● Infección sistémica
● De menos de 6 meses de duración
● Distintos virus hepatotropos: virus A, B, C, D, E
● No hepatotropos: CMV, VEB, adenovirus, coxsackievirus, etc.
● Transmisión no parenteral (fecal-oral): A y E
● Transmisión parenteral: B, C y D
● Produce: Inflamación difusa y necrosis hepatocitaria
Virus A
● Material genético: Picornavirus (ARN de cadena sencilla)
● Tiempo de incubación: Corta de 4 semanas
● Transmisión: Fecal - Oral, contagio durante periodo de incubación hasta presentar clínica
● Antigeno: AgVHA
● Anticuerpo: antiVHA IgM-> infección aguda; IgG-> infección antigua, persistencia o inmunidad
Virus B
● Material genético: Hepadnavirus (ADN bicatenario circular)
● Sintesis proteica:
-GEN S -> Codifica el HBsAg: union receptor-hepatocito.
-GEN C -> Core = HB-cAg o Precore = HBeAg
-GEN P -> Codifica ADN polimerasa = replicación del ADN
-GEN X -> Codifica el HBxAg: transactivar genes virales y celulares (hepatocarcinoma)
● Tiempo de incubación: Larga de 60-180 días.
● Transmisión: Se transmite por vía parenteral (percutánea, sexual y perinatal, sobre todo si hay replicación
activa).
● Transmisión perinatal: Durante el parto, el riesgo de transmisión es de 90%, la cesarea no modifica el
riesgo.
● No se contraindica el parto vaginal
● Antigeno: HBsAg, HBeAg, HBcg (core)
 ● Anticuerpo: AntiHBc, AntiHBe, AntiHB
● ADN-VHB: Primer y principal indicador de infección, apareciendo entre dos y cuatro semanas antes que el
HbsAg. Es indicativo de replicación viral. Se correlaciona con el grado de lesión hepática, con la evolución a
cirrosis y a hepatocarcinoma. Por ello, los antivirales actuales se centran en controlar la carga viral y hacerla
indetectable.

Virus D
● Material genético: Virus ARN defectivo que requiere presencia de virus B
● Tiempo de incubación: Intermedia de 15 - 60 dias
● Transmisión: Se transmite por vía parenteral (percutánea, sexual y perinatal, sobre todo si hay replicación
activa). Coinfección con VHB y también sobreinfección.
● Anticuerpo: antiVHD IgM-> infección aguda; IgG-> infección crónica, Tras la curación los anti-VHD se
negativizan, no quedando ningún rastro serológico de la infección.
● La diferencia entre coinfección y sobreinfección la marca el estado del VHB (IgM antiHBc: coinfección; IgG
antiHBc: sobreinfección).

Virus C
● Material genético: 6
● Tiempo de incubación: Corta de 4 semanas
● Transmisión: Fecal - Oral, contagio durante periodo de incubación hasta presentar clínica
● Antigeno: AgVHA
● Anticuerpo: antiVHA IgM-> infección aguda; IgG-> infección antigua, persistencia o inmunidad

Hepatitis B
Fase inmunotolerante: antígeno de superficie positivó, iGE positivo, carga viral alta, transamonasas normales
Fase inmunoactiva: antígeno de superficie positivó, igE positivo, carga viral disminuyendo, transaminasas elevadas
discontinuas, fase de hepatitis crónica antígeno E positivó,
Fase portador inactivo: antígeno e bajo, transaminasas normales, no igE, no se trata, ver grado de fibrosis y control
de al año carga viral, 6 meses transaminasas
Mutante de Core: antígeno e no, presencia de alteración en
Hepatitis crónica antígeno E negativo
Resolución de la infección
No curación, covalentemente circular cerrada, TODAS LAS FASES CONTAGIAN
Tratamiento:
1. Inducción de supresión viral largo plazo
2. En pacientes con Hepatitis crónica Ag E+: Inducción de pérdida de Ag E, con o sin desarrollo de Anti-Ag E
(Representa control parcial inmune)
3. Normalización de niveles de transaminasas (Asociada a la supresión de la carga viral)
4. Meta optima: Perdida de Antígeno de Superficie "Cura Funcional'
H epatitis Cronica
 Cirrosis hepática e Hipertensión portal
DEFINICIÓN:
● Tno caracterizado por agresión de grado fibrótico (activación de células estrelladas →
mayor producción de colágeno) al hígado
● Produce distorsión estructural y nódulos de regeneración desde el punto de vista
histopatológico.
 ● Existe una disminución de la masa hepatocelular y alteraciones del flujo sanguíneo que
altera su función.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Fibrosis avanzada: formación de nódulos ETAPA 3
- Cirrosis ETAPA 4
CIRROSIS ALCOHÓLICA
El consumo excesivo de alcohol produce fibrosis (centrolobulillar, pericelular o periportal) sin
inflamación o necrosis concomitantes.
Destrucción de estructura normal del hígado, nódulos regenerativos sustituyen a lo hepatocitos,
generalmente de diámetro <3 mm “Cirrosis micronodular”.
PATOGENIA:
● El etanol se absorbe en su mayor parte por el intestino delgado y en menor medida por el
estómago.
● Existen 3 sistemas enzimáticos para el metabolismo hepático del alcohol:
○ Alcohol deshidrogenasa (ADH) citosólica - mayor parte
○ Sistema Microsómico oxidante de etanol (MEOS)
○ Catalasa peroxisómica
Metabolización: Etanol -- ADH--> acetaldehído --ALDH--> Acetato
● Aumento de la captación de ácidos grasos + secreción de lipoproteína → Triglicéridos
aumentados a nivel intracelular
● EROS: generan lesión oxidativa a las membranas de hepatocitos, activan a las células
kupffer (producen citocinas profibrinógenas) → Inicio y perpetuación de la célula
estrellada (exceso de colágeno y MEC)
● Zona fibrótica aparece al inicio en zonas periportales o pericentrales, si se extiende conecta
a las tríadas portales con venas centrales → NÓDULOS REGENERATIVOS
● Hepatocito en destrucción constante, a nivel macro el hígado se contrae y retrae
CLÍNICA: acompaña de anamnesis detallando la cantidad y duración del consumo de alcohol.
● No específica: Dolor vago en CSD, Fiebre, Náuseas y vómitos, diarrea, anorexia y malestar
general.
● Complicaciones de cronicidad: Ascitis, edema, Hemorragia en porción superior de tubo
digestivo.
● Ictericia o encefalopatía: indican buscar atención médica
EXAMEN FÍSICO:
 - Inspección: Ictericia de esclerótica, Eritema palmar, telangiectasias, lándula parótida
aumentada, hipocratismo digital, edema o ascitis.
- Palpación: Hepatomegalia y Esplenomegalia con borde hepático firme y nodular.

- Varones: disminución de vello corporal, ginecomastia, atrofia testicular (hormonas o

toxicidad)
LABORATORIO:
➔ fase incipiente: sin cambios, puede aparecer plaquetas levemente disminuidas
➔ fase avanzada: anemia (hemorragia de tubo digestivo crónica), malnutrición,
hiperesplenismo (hipertensión portal o medular), Sx de zieve, TTP prolongado
DIAGNÓSTICO:
● Descarte de hepatopatías crónicas: hepatitis viral crónicas, hepatopatías metabólicas o
autominumes
● Valorar relación causal con la ingesta de alcohol
● BIOPSIA: Nos ayuda a confirmar el Dx, Debe practicarse en pacientes en abstinencias por 6
meses.
TRATAMIENTO:
- Abstinencia, mejora del estado nutricional, supervisión médica para tto de complicaciones
subyacentes (ascitis, edema, hemorragia por várices, encefalopatía portosistémica)
- Paciente sin infección → Glucocorticoides (descartado en Px con función discriminante
>32) o Pentoxifilina oral (disminuye producción de TNF-a y otras citocinas proinflamatorias)
CIRROSIS POR HEPATITIS B O C VIRAL CRÓNICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DX:
● Frecuentes: Fatiga, malestar, dolor vago en CSD
Se debe valorar meticulosamente el laboratorio
- Pruebas RNA del HCV cuantitativas, análisis de genotipo HCV
 - Serología de Hepatitis B: HBsAg, HBsAc, HBeAg, anti-HBe y concentración del DNA de
hepatitis B.
TRATAMIENTO:
● En torno al específico de tipo de hepatitis:
○ HBV → ANTIVIRALES (lamivudina, adefovir, telbivudina, entecavir y tenofovir)
○ HCV → Interferon pegilado y ribavirina
CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNITARIA E HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
HEPATITIS AUTOINMUNE:
● Cada vez es + Frec. presentación por esteatohepatitis por obesidad que evoluciona a cirrosis
● DX: Marcadores tumorales ANA o ASMA
● TTO: Imnuosupresor (glucocorticoides o azatioprina)
CIRROSIS BILIAR:
- Principales causas son las cirrosis biliar primaria, colangitis autoinmunitaria, colangitis
esclerosante primaria y ductopenia idiopática .
● Cirrosis biliar 1ria: concentración de bilirrubina e insuficiencia hepática progresiva,
- TTO: trasplante hepático, ácido ursodesoxicólico (13 a 15 mg/kg por día) (para la
fatiga y prurito: antihistamínicos, antagonistas de receptores opiáceos (naltrexona) y
rifampicina)
- SyS: Se puede presentar con hiperpigmentación, xantelasma y xantoma
(metabolismo de colesterol alterado)
- LAB: elevación de glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina y leve de las
aminotransferasas. IgM elevada. La trombocitopenia, la leucopenia y la anemia
(hipertensión portal e hiperesplenismo)
- DX: Biopsia, colangiografía
● Colangitis esclerosante primaria: inflamación difusa y fibrosis, afecta a todo el árbol biliar y
origina colestasis crónica.
○ Clínica: Similares a hepatopatía colestásica ( fatiga, prurito, esteatorrea, deficiencias
de vitaminas liposolubles)
○ LAB: ALP elevadas al doble, transaminasas elevadas, albúmina reducida y TPT
prolongados
○ DX: Colangiografía, colangiopancreatografía por resonancia magnética. (Estenosis
multifocales “aspecto rosario” y cuentas en vías biliares intra y extrahepáticas)
 ○ TTO: Dilatación endoscópica de las estenosis en síntomas, pero necesita trasplante
hepático
○ Complicaciones: Colangiocarcinoma (contraindica relativamente el trasplante)
HIPERTENSIÓN PORTAL
Complicación importante de cirrosis descompensada y Disfunción hepatocelular que puede
evolucionar a una encefalopatía portosistémica.

Signos y síntomas Etiologías

Ictericia Alcoholismo (+frec.) Cirrosis cardiaca (-frec.)

Tnos de coagulación Hepatitis viral crónica: Hepatopatía metabólica

Hipoalbuminemia ● HVB hereditaria

● HVC ● Hemocromatosi
Ascitis
Hepatitis autoinmunitaria s
Hemorragia por várices
Esteatohepatitis no alcohólica ● Enf. Wilson
esofágicas Cirrosis biliar: ● Deficiencia de
- Cirrosis biliar primaria antitripsina a1
- Colangitis esclerosante ● Fibrosis quística
primaria Cirrosis criptogénica
- Colangiopatía
autoinmunitaria

Pancreatitis Aguda y Crónica

Pancreatitis Aguda:
Es un procesos inflamatorio agudo de la glándula pancreática, con repercusión variable de
tejidos y/o sistémicos
 ● Etiologia:

Segun Harrison ed 20:

Causa más frecuente (80-90%) → Cálculos biliares y el alcohol
1. Cálculos vesiculares (30-60%). Px que tienen cuando menos un cálculo vesicular <
5 mm de diámetro es 4 veces mayor que el de px con cálculos de mayor tamaño
2. Alcohol (15-30%)
3. Idiopatica
- Microlitiasis

● Clinica:
- Dolor abdominal en epigastrio tipo lancinante, que se irradia en cinturón (50%)
➔ Argente: Es intenso, grave, postrante y transfixiante, se presenta en el
epigastrio irradiado en forma de cinturón y se extiende hacia el dorso, desde
la 7ma hasta la 12ma vértebra dorsal
➔ Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o con exceso de alcohol
➔ Es continuo y no cede con los analgesicos comunes
➔ Duración: Puede ser de hasta 24 a 48 horas
➔ Atenuantes: Sentada y flexionando el tórax en posición ventral o en decúbito
lateral, con las piernas flexionadas sobre el abdomen, buscando disminuir la
presión de la glándula inflamada sobre la columna lumbar
- Náuseas + Vómitos → 90%
 ➔ Suelen ser copiosos y NO alivian el dolor tras haber vomitado (A
diferencia de lo que ocurre en afecciones gástricas o vesiculares, ya que ahi
si alivian el dolor)
- Disminucion RHA
- Distension abdominal
- Íleo secundario a la inflamación

→ Se ve en pancreatitis complicada

● Laboratorio:
- Amilasa (V.N: 40 a 140 unidades por litro (U/L) o 0.38 a 1.42 microkat/L (µkat/L))
➔ Inicio: 6 - 12 horas
➔ Vida media: 10 horas
➔ Retorna a la normalidad: 3 - 5 días
➔ X3 → S:67% - 83%, E: 85 - 98%
➔ Se puede elevar en embarazos, ectópicos, patologías de las glándulas
salivales, úlcera péptica, víscera hueca, obstrucción intestinal
- Lipasa (V.N: 0 a 160 unidades por litro (U/L) o 0 a 2.67 microkat/L (µkat/L))
➔ Inicio: 4 - 8 horas
➔ Pico: 24 horas
➔ Retorna a la normalidad: 8 - 14 días (Dura más tiempo elevado)
➔ X3 → S y E: 82 - 100% (Más sensible que la amilasa)

Sirven para dx, NO para pronóstico ni severidad

● Imagenes:
- Ecografia
- Tomografía → Después de 72 horas

● Diagnostico:
- 2/3 hace el dx d pancreatitis aguda:

Dolor abdominal consistente

Amilasa y/o lipasa X3

Imágenes abdominales:
- Ecografía siempre
- TEM duda dx o 48 -72 horas
c/mala evolución
- RMN

● Severidad:
- Se hace uso de los criterios de Atlanta
● Estratificacion:
- Criterios de Atlanta
- Criterios de Marshall

- BISAP
 https://www.facebook.com/doctor.gutierrez9/photos/a.1098965250585768/1102084383607188/?type=3

BUN: Blood Urea Nitrogen

● Tratamiento:

PAN → Manejo leve / moderada

Perfusion agua
Analgesia:
1. AINES → Siempre preguntar si hay alergia o no
2. Opioides: Tramadol, petidina, morfina
Nada por vía oral → No comer
- Cuando cumple con los 3 recién dar de comer:
a) No dolor
b) No nauseas ni vomito
c) Hay RHA (ruidos hidroaéreos)

PAN-CREAS → Manejo severo / grave

Perfusion agua
Analgesia
Nada por via oral (NPO)
- Poner una sonda nasogástrica → En caso de ser grave es ideal que recuperen una
nutrición aunque sea artificial
Clinica
- Evaluarla diariamente, como esta su dolor, como están sus RHA
Radiologia
 1- TAC ves colecciones necrotizantes
2- leucocitosis que persiste después de 3 días post- tratamiento

- Si ya pasaron 72 horas → Tomografía

Extraccion de calculos
Antibióticos → Solo en pancreatitis infectada
Surgery

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● Pronostico:

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Pancreatitis Cronica:

Presencia de un infiltrado inflamatorio crónico, fibrosis del parénquima y pérdida progresiva

de tejido exocrino, con relativa preservación de islotes de Langerhans y del epitelio ductal.

La aparición de calcificaciones y atrofia glandular constituye el estadio final de la

enfermedad.
● Etiologia:

● Clinica:
- Dolor abdominal en epigastrio y frecuentemente irradia a la espalda
- Diarrea crónica con esteatorrea: manifestación tardía de la enfermedad. Requiere
de la pérdida de más de un 90% de la función exocrina pancreática
- La insuficiencia pancreática endocrina: hiperglucemia y diabetes mellitus
insulinodependiente
-
● Criterios:
● Diagnostico:

● Tratamiento:
Higado graso
 Hepatitis autoimmune
Enfermedad hepática autoinmune: Síndrome clínico producido por la activación de células T o B, o ambas, en
ausencia de una infección u otra causa discernible ----> Afecta al 5% de la población occidental

Enfermedad necroinflamatoria del hígado

-Poco frecuente
-Usualmente crónica y progresiva
-Se encuentra asociado a: ( autoanticuerpos circulantes, elevados niveles de gammaglobulina, hepatitis de interfase,
presencia de inflamación con células plasmáticas con infiltración portal de células plasmáticas y mononucleares y
formación en rosetas.)
-Incidencia anual de 1.9 por 100.000 habitantes.
-Prevalencia de 16,9 por 100.000 habitantes.
-Afecta más frecuentemente a mujeres que a hombres (3:1).
-Enfermedad típica de pacientes jóvenes, pero un 23% desarrolla la enfermedad después de los 60 años.
-En individuos mayores la enfermedad tiende a ser más agresiva.
-La frecuencia de HAI entre los pacientes que padecen enfermedades hepáticas crónicas varía entre el 11 y 23%.
-La HAI no tratada es una enfermedad grave, progresiva, que lleva a la CIRROSIS a los 6 – 12 meses, en 40% a 50% de
los casos.
-Esta afección es responsable de un 2,6% de todos los TRASPLANTES en Europa y del 5,9% en USA.

-Hepatitis de interfase (necrosis en sacabocado) y

presencia de inflamación con células plasmáticas.
-Pueden verse rosetas y ocasionalmente células gigantes
multinucleadas.
-Junto con los cambios inflamatorios, pueden observarse
grados variables de fibrosis.

Clínica:
Síntomas inespecíficos: GEC, Nauseas, vómitos, dolor abdominal, artralgias.
Mayor severidad: Ictericia (¼ de los pacientes debutan como una hepatitis aguda), Encefalopatía metabólica
Examen físico: Normal, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia
Laboratorio: ↑Aminotransferasa, ↑bilirrubinas, ↑globulinas séricas, ↑IgG (1.2 a 3 sobre el nivel normal)
-Auto-anticuerpos: ANA, ASMA, ANTI KLM-1.
Diagnóstico por laboratorio:
BIOPSIA HEPÁTICA (ESENCIAL)
-Autoanticuerpos ANA-ASMA-ANTI LKM1:
No son patognomónicos, no son
específicos de enfermedad, su expresión
puede variar durante la evolución, no
reflejan la respuesta al tratamiento ---->
No deben ser monitorizados.
-Factor Anti-Núcleo (FAN):
Inmunofluorescencia indirecta en células
HEP 2
RESULTADOS
Pre-Tratamiento
Score > 15 -> HAI definitiva
Score 10 a 15 -> HAI probable

Post-Tratamiento
Score > 17 -> HAI definitiva
Score 12-17 -> HAI probable

FORMAS DE PRESENTACIÓN
Hepatitis Aguda 40%
Fulminante % ?
Insidioso 40%
Cirrosis 20%

IMAGENES
No son útiles para alcanzar un diagnóstico definitivo

DIAGNOSTICO
Ingesta de OH
Medicamentos
CBP
CEP
Hepatitis virales

DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Objetivo: completa resolución clínica, bioquimica, e histologica de la inflamación hepática.
Escasa número de curaciones (10%)
Recidivas son frecuentes.
Debe fijarse la dosis mínima eficaz que mantenga la remisión.
El mejor índice de respuesta son los niveles de aminotransferasas
No existe consenso en relación a la duración del tratamiento

TRATAMIENTO: INDICACIONES DE TRATAMIENTO

Absolutas:
TGP > X10
TGP > X5 y gammaglobulina > x2
Biopsia con necrosis en puente o multiacinar

Relativas:
Enfermedad sintomatica (astenoia

Cirrosis biliar primaria:

-Hay astenia y prurito, lesiones de rascado, hepatomegalia, ictericia.

-Pruebas de laboratorio: ­↑ de bilirrubinas con progresión de la enfermedad y se correlaciona con el pronóstico.

Puede haber ­↑ de lípidos.
-En el 70 - 80% de los casos se ve ­↑ de IgM y en el 95% presencia de AMA-M2 (Especificidad del 97%). El título de
AMA no se correlaciona con la severidad, ni progresión de la enfermedad.

Hepatopatia colestasica con colangiopatía destructiva crónica no supurativa, asociado a:

•Presencia de anticuerpo antimitocondrial circulante - Anti AMA - M2.
• Perfil bioquímico colestásico.
• Alteración severa de conductos biliares ductopenia.

Expresión clínica de la colestasis: Prurito, Astenia, xantomas, osteodistrofia, hipercolesterolemia, malabsorción

intestinal, ictericia, clubbing, osteoporosis.

Desórdenes asociados a las enfermedades colestásicas: Se asocian a otras enfermedades autoinmunes en 69% de
los pacientes:
-Tiroiditis, síndrome de sjogren. Sd. Crest, Raynaud

LABORATORIO:
-Anticuerpo antimitocondrial (AMA):
Presentación en CBP (cirrosis biliar
primaria)---94%, presentación en HAI ----
muy raro
Tratamiento:
-Ácido ursodesoxicólico (UDCA), colchicina,
methotrexate, trasplante hepático.

UDCA: Dosis de 10 a 15 mg /kG/ día:

-Inducción del flujo biliar
-Sustitución de ac. Biliares citotóxicos,
inmunomodulador, efecto anti-apoptótico
Mejoría de parametro y bioquímicos, menor riesgo de muerte o Tx hepático, aumento del tiempo libre de Tx.
-Ácido ursodesoxicólico:
• Única droga aprobada por la FDA
• Agente colerético
• Disminuye niveles séricos de bilirrubinas, TGP, TGO, FA, Colesterol, Ig M.
• Pocos efectos adversos: Caída del cabello, aumento de peso, diarrea, flatulencia.
• Retarda la progresión hacia la fibrosis hepatica y el desarrollo de varices esofágicas en los estadios tempranos de
CBP.
• No es efectivos en los estadios avanzados.

COLCHICINA: DOSIS 0,5 MG/12HRS:

-Disminuye niveles sericos de las TGO, TGP, FA, pero es menos efectivo que UDCA.
-Disminuye la intensidad del prurito y mejora los hallazgos histológicos hepaticos
-Reduce las complicaciones mayores de la cirrosis y retarda la necesidad del trasplante hepático.
Methotrexate: 0.25mg /Kg /Sem
-A bajas dosis actúa como inmunomodulador y no como antimetabólico
-Puede causar neumonitis intersticial
Trasplante hepático:
-Único tratamiento efectivo para aquellos con insuficiencia hepática.
-La tasa de sobrevida es 92% y 95% a 1 y 5 años.
-La mayoría de pacientes no tienen signos de enfermedad hepática después del trasplante.
-La CBP recurre en 15% de pacientes a los 3 años y 30% a los 10 años
Panorama del tratamiento:
-El tratamiento óptimo para CBP es aún incierto.
-La respuesta al tratamiento es muy variable
-El tratamiento debe de ser iniciado con UDCA.
-Colchicina es añadido si la respuesta al UDCA, despue´s de 1 año, es insatisfactorio
-Metotrexate se añades después de otro año, si no hay una respuesta a UCDA + COLCHICINA.
-Respuesta adecuada consiste en resolución del prurito, disminución del FA a menos del 50% del valor superior
normal y mejoría de los hallazgos histológicos hepáticos.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Es una enfermedad hepática colestásica crónica, que produce inflamación y fibrosis de los conductos biliares intra
y/o extrahepáticos, evolucionando a cirrosis y pueden desarrollar colangiocarcinoma.
Existe una fuerte asociación con la enfermedad inflamatoria intestinal (80 a 80% de los casos), la etiología es
desconocida pero la causa autoinmune parece ser responsable.
-Es el resultado de fenómenos inflamatorios y fibróticos del sistema biliar, intrahepáticos y extrahepáticos.
-Se observa estenosis irregulares del sistema ductal, con obliteración biliar y el desarrollo de cirrosis biliar,
hipertensión portal insuficiencia hepática.
-La CEP puede asociarse a EII, o enfermedades de patogenia autoinmune como el LES o AR

Criterios diagnóstico de la CEP:

-Clínico: Astenia progresiva, prurito e ictericia, colestasis crónica.
-Radiológico: Exámenes que muestran colangitis:
-CPRE
-PTC (colangiogramatranshepática percutáneo)
-TAC abdominal
-Colangioresonancia
-Bipsia hepática
-Laboratorio: Enzimas hepáticas elevadas indicativas de colestasis crónica.
-Histológicos: Fibrosis concéntrica periductal de los conductos interlobulillares y septales o fibrosis concéntrica en
cáscara de cebolla presenta en el 50% de los casos
Hepatitis Aguda
 Absceso H epático
DEFINICIÓN:
● Se define como la colección de material supurativo dentro del parénquima hepático
causada por invasión y multiplicación de microorganismos
EPIDEMIOLOGÍA:
● Poco habitual, con una mortalidad de 2 al 12%
● Causada por agentes patógenos como bacterias, parásitos (entamoeba histolytica) o
mixta (súperinfección piógena de absceso parasitario)
○ Piógenos (80 al 90%) → AHP se da más en pacientes con DM,
trasplantados, tumores, inmunosuprimidos.
■ Gram (-): Echerichia coli, klebsiella spp, enterobacter, proteus spp.
■ Gram (+): streptococcus spp, estafilococos
■ Anaerobios: Bacteroides clostridium fusobacterium
peptostreptococcus
○ Amebianos (5-10%) → AHA se da más en inmigrantes o viajeros
■ Entamoeba histolytica

ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO (AHP)

DEFINICIÓN:
- Infección bacteriana del parénquima hepático con infiltración posterior por células
inflamatorias y formación de colección de pus
EPIDEMIOLOGÍA:
- Afecta más frecuentemente a pacientes de 30-40 años
- Comúnmente localizada en el lóbulo derecho debido al mayor flujo de sangre
- Suele presentarse como lesiones únicas o múltiples
VÍAS:
1. VÍA BILIAR: Puede presentarse como colangitis ascendente
● Dentro de las causas se encuentran: cálculos biliares (coledocolitiasis),
malignidad, constricción, estenosis colangitis esclerosante, adenocarcinoma
de páncreas o de vías biliares.
2. VÍA PORTAL: El 20% suele deberse a Pileflebitis, entre ellas encontramos
apendicitis diverticulitis enfermedad inflamatoria intestinal, esta vía suele provocar
bacteriemia o una infección intraabdominal.
3. ARTERIA HEPÁTICA: Puede haber bacteriemia sistémica o casos de endocarditis,
osteomielitis o neumonía.
4. TRAUMATISMOS ABDOMINALES: Pueden ser abiertos o cerrados (directo al
hígado). La hemorragia y extravasación de bilis puede infectarse y formar un
absceso solitario y bien definido.
5. CRIPTOGÉNICOS: 35% no hay un foco de infección primario
AHP, TIPOS #LOC, TAMAÑOS

Grandes y solitarios ● Portal

● Traumático
● Criptogénico

Múltiples y pequeños - Biliar,

 Grandes y solitarios ● Portal
● Traumático
● Criptogénico

- 22% es bilobar
lob. Derecho 63%
lob. Izquierdo 14%)

Bilateral ➔ Arterial 90%

➔ Biliar
➔ Fúngico

CLÍNICA: Varía entre 2 a 3 días hasta semanas suele presentarse con dolor en hipocondrio
derecho e irradiación al hombro derecho
● SÍNTOMAS: fiebre y escalofríos, náuseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea,
prurito, pérdida de peso y anorexia.
● SIGNOS: hepatomegalia, derrame pleural derecho, ictericia, masa en cuadrante
superior derecho, ascitis
LABORATORIO:
- BIOQUÍMICA:
- PCR (y VSG), Hg, Bilirrubina (50%), GGT, INR (TPp), ALP (Hombres:240U/I -
Mujeres: 270 U/I), AST (>45%. Hombres:40U/I - Mujeres: 31 U/I), Albúmina,
FA (70-90%), Leucocitosis (75%, 10-80mil + neutrofilia), Anemia normocítica.
● IMAGENOLOGÍA:
○ RX TÓRAX: Se notan cambios en 50% de los pacientes, dentro de los cuales
tenemos: infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias planas, elevación del
hemidiafragma derecho.
○ VSG ABDOMINAL: >2cm (Sensibilidad del 85-90%), Lesión hipoecogénica
con bordes irregulares, microburbujas, puntos hiperecogénicos en cavidad.
- TRATAMIENTO:
- EMPÍRICO
- METRONIDAZOL:
Diarrea Aguda y crónica
TBC intestinal - Peritoneal -
Hepatica
 Enfermedad H emorroidal
Son dilataciones venosas del conducto anal que se desarrollan a partit de los plexos
hemororidales

Epidemiologia:

● Las hemorroides son comunes

● Aumentan con la edad y la multiparidad
● Las hemorroides son más frecuentes en personas de 45 a 65 años de edad
Patogenia:

● Aunque la causa precisa no se conoce bien, las hemorroides se asocian con

afecciones que aumentan la presión en el plexo venoso hemorroidal:
● como el esfuerzo durante la defecación secundario al estreñimiento
● asociaciones incluyen obesidad, embarazo, diarrea crónica, coito anal,
cirrosis con ascitis, disfunción del piso pélvico y una dieta baja en fibra.

Factores de riesgo:

● Diarrea crónica -Estreñimiento severo- OH

● Café- obesidad- embarazos- conducción prolongada de vehículos- estrés- vida
sedentaria- esfuerzo evacuatorio excesivo
● Eleva la presión abdominal y anal, dificulta retorno venoso ,fragmentación de tejido
elástico y muscular liso submucoso

Clinica:

● Hemorroides internas: Sintomáticas a menudo se presentan con sangrado rojo

brillante indoloro post defecación (rectorragia), prolapso, prurito o una combinación
de síntomas
● hemorroides externas: Pueden presentarse con prurito, sangrado, repliegues
cutaneos y pueden volverse dolorosas, especialmente cuando se trombosan

Clasificación Hemorroides internas:

Diagnostico:

● Además de un examen abdominal, las áreas perineal y rectal deben inspeccionarse

con el paciente en reposo y mientras se le solicita que puje (maniobra de valsalva)
● El paciente puede estar en decúbito lateral, en posición de litotomía o en posición de
jackknife prono.
 ● La presencia de hemorroides externas o prolapso de hemorroides internas puede
ser obvia. Un examen rectal digital puede detectar masas, sensibilidad y fluctuación,
pero es menos probable que las hemorroides internas sean palpables a menos que
sean grandes o esten prolapsadas.
● La anoscopia es una forma efectiva de visualizar hemorroides internas que parecen
protuberancias violáceas a través del anoscopio. Los médicos deben evitar el uso de
los términos en manija del reloj para describir las lesiones, porque la posición del
paciente puede variar. En cambio, el médico debe usar términos relativos al
paciente, como anterior, posterior, izquierdo o derecho.

Diagnostico diferencial:

Tratamiento:

● El tratamiento conservador de primera línea de las hemorroides consiste:

● una dieta alta en fibra (25 a 35 g por día)
 ● suplementación con fibra: disminuye el sangrado de las hemorroides en un
50%
● aumento de la ingesta de agua
● baños de asiento con agua tibia: disminuyen dolor
● ablandadores de heces: lactulosa.
● Existen múltiples remedios tópicos de para las hemorroides:
● Estos pueden proporcionar alivio temporal, pero la mayoría no se han estudiado
para determinar su eficacia o seguridad para el uso a largo plazo.
● Este tratamiento es para hemorroides grado I
● Hemorroides grado 2: Ligadura de hemorroides

● Hemorroides grado 3 y 4: Tratamiento quirúrgico

Hemorroides externas:

Resumen:

Hem Definición Prolapso Sintomás Tratamiento

orroi
des

H.I Leve dilatación del tejido de las hemorroides. No No existe Produce sangrado y Tratamiento
Grado hay sensación de masa anal picor ocasional conservador de
I Rectorragia primera línea

H.I Hemorroides con sangrado que se proyectan Prolapso al Ocasiona sangrado, Ligadura de
Grado hacia fuera durante una evacuación, pero se defecar picor, ardor y hemorroides
II reducen espontáneamente. Aumentan de molestias
tamaño las hemorroides por encima del esfínter. defecatorias
Las hemorroides descienden durante la
defecación y al terminar vuelven a su sitio

H.I Hemorroides con sangrado, que protruyen Prolapso Aumenta el Hemorroidectomía

Grado espontáneamente en la evacuación y requieren espontáneo y sangrado de las quirúrgica
III reducción manual. Las hemorroides descienden al defecar hemorroides y las
por debajo del esfínter, siendo necesario demás molestias
empujarlas manualmente para devolverlas a su
posición. Sensacion de masa anal, despues de
la evacuacion intestinal
H.I Hemorroides con sangrado, que se prolapsan Prolapso Sangran Hemorroidectomía
Grado permanentemente y son irreductibles persistente, e frecuentemente, dan quirúrgica
IV manualmente. Hemorroides que se mantienen irreductible sensacion de
siempre fuera del esfínter cuerpo extraño y
secrecion anal
permanente

H.E Se localizan debajo de linea dentada en la region - Hemorroides son

perianal y normalmente se presenta con dolor Pueden presentarse pequeñas y poco
con prurito, dolorosas:
sangrado, Pomadas y
repliegues cutáneos analgésicos
y pueden volverse
dolorosas,
especialmente Hemorroides son
cuando se grandes y
trombosan dolorosos: Se
deben extirpar bajo
sedación y
anestesia local. La
intervención
consiste extraer el
coágulo y la piel
sobrante:
TROMBECTOMÍA
 Fisura anal - Absceso colorrectal
Fisuras

● Definicion:

Es una solución de continuidad longitudinal (desgarro) del canal anal que puede
producirse por causas específicas e inespecíficas. Se extiende de la línea pectínea
al margen anal

● Epidemiologia:
- La fisura anal inespecífica es la más frecuente
- Afecta ambos sexos, más en la juventud y edad media
- Asienta en la línea posterior media (90%), en menor porcentaje en la línea
media anterior, excepcional lateral
● Patogenia:
- El estreñimiento y el espasmo persistente del esfínter interno son las causas
más frecuentes
- La ubicación posterior esta en relación a menor cantidad de fibras
musculares lisas del esfínter, ofrece menos resistencia a la distensión

● Factores de riesgo:
- Factores dietéticos:
➔ Menor riesgo: alimentos crudos, verduras, pan integral
➔ Mayor riesgo: salchichas de pan blanco, etc
- FIsura secundaria:
➔ Enfermedad de Crohn
➔ Cirugía anal previa, especialmente hemorroidectomía
➔ Cirugía de fístula en el ano
➔ Fisura anterior en mujeres como resultado del parto.
➔ Heces sueltas de larga duración con abuso crónico de laxantes
● Tipos:

​Fisuras agudas: cicatrizan rápidamente con tratamiento conservador

● Cambios secundarios si están presentes, no se cura fácilmente
○ Montón de centinela
○ Papila anal hipertrofiada
○ De larga data:
■ Induración fibrosa en bordes laterales de fisura
■ Fibrosis en la base de la úlcera (esfínter interno)
○ En cualquier etapa
■ Supuración franca – absceso interesfinteriano/perianal

● Clinica:
- Dolor y espasmo
■ Agudo, lacerante, agonizante durante la defecación, recurrente, que
empeora con la constipación
- Sangrado (rectorragia)
■ En pequeñas cantidades, el 70% de pacientes presenta sangrado rojo
rutilante que mancha el papel higiénico o la deposición
- Descarga
■ Irritación y prurito
- Constipación
● Diagnostico:
- Inspección: la fisura aguda se ve como un desgarro lineal
Lo más importante
- Palpación
- Anoscopia
- Proctoscopia
- Colonoscopía
 ● Tratamiento:

Absceso colorrectal