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Serie de entidades
donde existe daño de la
mucosa gástrica con
presencia de infiltrado
inflamatorio.
Por lo general la ocasionan
agentes infecciosos,
reacciones de
hipersensibilidad,
autoinmunes o idiopáticos.
Fondo y
Especificas Agudas Tipo A
cuerpo
No atróficas
• Efecto farmacológico
Sistémico • Bloqueo de
prostaglandinas
Factores de riesgo
Clínica
Pequeñas lesiones isquémicas y daño endotelial, con formación de
diminutos trombos blancos que detienen el flujo sanguíneo de la
zona.
Lesiones microscópicas en el epitelio gástrico que se convierten en
petequias y equimosis visibles vía endoscópica.
Lesiones Lesiones
tipo I tipo II
• Petequias y • Erosiones
equimosis de mucosa
Lesiones Lesiones
tipo III tipo IV
• Úlceras → • Hemorragia
Antrales perforación
◎ Histología 10-45%
gastropatía reactiva
○ Ausencia o disminución de
infiltrado inflamatorio
○ Hiperplasia foveolar
○ Hiperplasia fibromuscular
○ Edema
○ Depleción de mucina
○ Núcleos activos
Tratamiento
Inhibidores de la
• Omeprazol
bomba de protones
Antiácidos
Sucralfato
• Ranitidina
Antagonistas H2
• Famotidina
Medidas preventivas
Restricción de consumo de medicamentos a indicaciones precisas
Quemaduras extensas
Cirugía mayor
Politraumatismos
TCE
Signo característico:
Hemorragia digestiva
Las lesiones pueden
cicatrizar
espontáneamente y la
hemorragia
autolimitarse
Objetivo
Mantener pH intragástrico >4 para inactivar pepsina
Tratamiento
AH2 e IBP
Tratamiento
• Sales de bismuto, antiácidos con base en hidróxido de
aluminio y magnesio (administrar 1 h antes y 1 h
Leve después de alimentos)
• Sucralfato, AH2 e IBP, antieméticos vía parenteral
Gastritis
Gastritis Gastritis Gastritis
crónicas
crónica antral química o
no
superficial difusa por reflujo
atróficas
Gastritis crónicas no atróficas.
Se encuentra en casi
todos los casos de
úlceras duodenales o
pilóricas
Agente etiológico
principal es el H. pylori.
Mayoría Asintomáticos
Clínica
Úlcera
Minoría
duodenal
Presencia de H. pylori
Sólo se recomienda erradicar H. pylori en los pacientes con gastritis crónica que
se relaciona con úlcera péptica, ya sea gástrica o duodenal.
Gastritis química o por reflujo.
En pacientes con anastomosis posgastrectomías o que tienen reflujo
duodenogástrico persistente
Ocasionado por presencia de sales biliares y enzimas pancreáticas, dañan mucosa
gástrica.
Sintomatología
Citoprotectores
Medicamentos
Procinéticos
Gastritis Atróficas
Reducción y pérdida
de glándulas gástricas.
Gastritis atrófica corporal
difusa.
Atrofia de las
glándulas
oxínticas, afección
principal de
células principales
y parietales
Es progresiva
Sintomatología de anemia
Manifestaciones clínicas derivan de
megaloblástica y lesiones
la falta de absorción de vitamina B12.
neurológicas irreversibles.
Mucosa
adelgazada
Endoscopia
Incremento de
vascularización
de la submucosa
Diagnóstico
Atrofia
Biopsia
MI
Concentraciones séricas de vitamina B12 bajas
Hipergastrinemia
Riesgo de desarrollar
carcinomas y tumores Seguimiento endoscópico
carcinoides gástricos
Gastritis crónica atrófica multifocal (GCAM).
Se encuentra distribuida en todos los continentes y tipos raciales
Histológico
Focos independiente
con distribución en
“parches” de atrofia
glandular y presencia
de metaplasia
Infiltrado inflamatorio
mononuclear
H. pylori.
Agente etiológico de
gastritis crónica atrófica y
de metaplasia intestinal.
Virulencia
Susceptibilidad
Asintomáticos
Dolor epigástrico
posprandial
Sintomatología Hiporexia
variable
Náuseas
Vómitos
Atrofia
Diagnóstico: Metaplasia intestinal
Endoscopia y Biopsia Displasia
Presencia de H. pylori.
Reporte
histopatológi
co
Inflamación
(aguda, Antro o H. pylori o Displasia o
Atrofia o no MI o no
crónica o cuerpo no no
ambas)
Suplementos dietéticos
antioxidantes consigue mejoría
y regresión de la atrofia y MI.
Enfermedad de Gastritis
Gastritis linfocítica
Ménétrier eosinofílica
Enfermedad de Ménétrier.
Despúes de los 50
Etiología desconocida Sexo masculino
años.
Engrosamiento
de pliegues
gástricos en
fondo y cuerpo
Superficie de
pliegues
pueden
observar
erosiones y/o
nodularidades
Histológico
Engrosamiento y tortuosidad de
foveolas de la mucosa
avanzados Edemas
Hemorragia de tubo digestivo alto
Anemia crónica
Radiología con bario: Endoscopia:
Pliegues gástricos Pliegues gástricos
hipertróficos, nodulares hipertróficos, erosiones
y tortuosos. superficiales o úlceras
Hipoproteinemia con Dieta hiperproteica
sintomatología moderada Tratamiento sintomático: AH2 o IBP
Sintomatología intratable,
Tratamiento quirúrgico:
hipoproteinemia grave y
gastrectomía subtotal o total.
caquexia
Pronóstico
variable
Controles endoscópicos con biopsia
no son obligatorios
Remisión Aagrava
paulatina rapidamente
Gastritis eosinofílica. Proceso inflamatorio difuso, raro, región antral.
Quimioterapia
Medidas dietéticas
Tratamiento quirúrgico
Terapia sintomática urgente