Ulcera péptica

Annery
Paulino

Morfofisiología del estómago

La división anatómica se dará entre cardias, fundus, cuerpo y antro. El antro, se va a dividir
en un antro pilórico y en un canal pilórico. Detrás del canal pilórico, empezando por la
primera porción del duodeno, de encuentra el páncreas.

El estómago se divide de la parte más interna hacia la externa en mucosa, submucosa,

muscular y serosa. La mucosa va a tener subdivisiones
• Un epitelio superficial: el cual es cilíndrico glandular
• Lamina propia
• Muscularis de la mucosa

El estómago tiene tres capas musculares, una oblicua, circular y longitudinal, tiene estas
tres porque necesita mucha fuerza de contractibilidad para hacer el vaciamiento gástrico.

Fisiología
Célula Secreción
Mucosas Moco HCO3
Parietales u oxínticas HCl-factor intrínseco de Castle
Parte superior Principales o zimógenas Pepsinógeno
Fondo o
cuerpo

Parte distal Endocrinas Serotonina -VIP

Antro -píloro Mucosas Moco HCO3
Endocrinas G: gastrina CEL: histamina
La parte superior sirve para reservorio de alimentos. La parte distal actúa como
zona de trituración y de mezclado.

El pepsinógeno es una proenzima que se utiliza para digerir las proteínas. La

gastrina es el estimulo principal para secretar insulina.

Para la secreción del acido clorhídrico tenemos tres fases principales:

1. Fase cefálica: que corresponde al 20% de la secreción, es cuando

pensamos y sentimos los olores de los alimentos, el nervio vago lleva la
información hacia el estómago y les dice a las células parietales que
secrete acido clorhídrico.
2. Fase gástrica: corresponde al 60% de la secreción, es la mas
importante, se secretan las hormonas mas importantes para la
secreción del ácido, la hormona mas importante es la gastrina, la
histamina también (esta será un cofactor de la gastrina y el estimulo
parasimpático que usa acetil colina.
3. Fase intestinal: corresponde del 10-20% de la secreción, se da la
regulación. La fase intestinal disminuye la secreción de ácido, a través
de 3 hormonas: la secretina, colecistoquinina y enterogastrona.

En la secreción de acido clorhídrico la célula que interviene es la parietal, la cual

es estimulada en la fase gástrica a través de la célula G. La gastrina se
desdobla para estimular la secreción de histamina

El vago, la histamina y la gastrina son los que llegan a la célula parietal para
secretar ácido clorhídrico. El AMP cíclico junto con el calcio va a potenciar la bomba
de protón-potasio la cual se ubica en el borde apical del estómago y se encarga de
la secreción de ácido. La célula parietal libera un hidrogenión e ingresa el potasio,
luego la célula parietal elimina cloro y el hidrógeno más el cloro forman el ácido
clorhídrico

Cuando comemos que nos da sueño se llama marea alcalina.

El estómago tiene un pH de 1.5-3 por esto debe tener un mecanismo de

protección bien desarrollado, es decir, varias capas:

1. Barrera pre-epitelial formada por moco y bicarbonato, teniendo un pH de

7.
2. Barrera epitelial lo forman las células cilíndricas.
3. Barrera posepitelial por la sangre, trae bicarbonato y drena el ion
hidrógeno, también trae oxígeno y nutrientes

En la luz se encuentra el pH ácido del estómago.

Ulcera péptica
Concepto

Es cuando hay una solución de continuidad que sobrepasa la muscularis de

la mucosa. Existen dos tipos que úlceras pépticas:

1. Úlcera duodenal: es la más frecuente, el principal agente etiológico

es el helicobacter pylori en un 95%, 5% AINES, -1% otras causas (un
gastrinoma llamado Zollinger Ellison que se caracteriza por úlceras
múltiples. La localización más frecuente es el bulbo duodenal, el
10% son posbulbares

2. Úlcera gástrica: es la más grave, el principal agente etiológico es el

helicobacter pylori en un 70%, 25% AINES, 5% adenocarcinoma. La
localización es la curvatura menor, en las incisuras angularis.

Nota: los AINES más gastrolesivos son: ketorolaco, piroxicam producen

gastro lesión porque inhiben la ciclooxigenasa 1, que disminuye la
prostaglandina E la cual es un factor protector.

Los AINES menos gastrolesivos son: paracetamol e inhibidores de la Cos-2.

Lo que incrementa la acción de estos es la combinación con corticoides,
anticoagulantes y tabaco.

El Helicobacter pylori

Es un bacilo gram-, flagelado, su factor de virulencia más importante es la

ureasa que protege la bacteria del pH ácido, convirtiendo la urea en
amoniaco.

Factores de virulencia del helicobacter

La vaca carga pasto (nemotecnia)

1. Gen Var tipo A: toxina que causa apoptosis.
2. Gen Carg tipo A: toxina que causa inflamación.

Factores del huésped

→ Ingresa vía oral-fecal


Métodos diagnósticos
Métodos directos: endoscopia +
biopsia, test de ureasa es el que
tiene más sensibilidad y
especificidad, usamos cultivos
cuando es resistente a
antibióticos
Tratamiento
Triple terapia: omeprazol,
claritromicina y amoxicilina por 14
días
Cuadruple terapia: se usa si el
paciente no mejora con la
clarotromicina. Bismutol,
Omeprazol, Metronidazol y
tetraciclina
Para confirmar que hemos
radicado el helicobacter pylori
dejamos al paciente sin
tratamiento por 30 días, luego se
realiza el método indirecto de
diagnóstico que consiste en el test
de aliento, antígenos en heces y la
serologia.
En la clasificación de Johnson tipo
2y 3 producen mucho ácido
Patogenia del Helicobacter
Ocasiona una gastritis aguda, primero ocasiona una inflamación aguda, luego
una gastritis crónica atrófica, la cual afecta en diferentes zonas del estómago
siendo la predilecta el antro, cuerpo del estómago.
La gastritis que afecta a todo el estómago es la pangastritis.
El h. pylori causara principalmente como complicación la gastritis crónica
atrófica.
La gastritis del antro se relaciona con úlcera duodenal. La úlcera duodenal se
produce por aumento de los factores agresivos, es decir, el ácido.
La gastritis crónica que afecta al cuerpo va a producir atrofia dejando de
producir células parietales y va a ir con disminución del ácido clorhídrico se
asocia a úlcera gástrica a pesar de no haber ácido clorhídrico porque
disminuye los factores protectores.
La duodenal es una hípersecretora y la úlcera gástrica es una hiposecretora
de ácido clorhídrico.
La pangastritis se relaciona a cáncer, a un linfoma de tipo Malt.
Manifestaciones que usa el helicobacter pylori
Extraintestinales: PTI (púrpura trombocitopenica idiopática), anémica
ferropénica,
• Causa más frecuente de gastritis aguda es AINES.
• La causa más frecuente de gastritis crónica es helicobacter pylori
Tipos de gastritis crónica
− Tipo A: autoinmune, ocurre más frecuentemente en el fundus o cuerpo,
gastrina elevada por lo cual cursa con anemia perniciosa porque en el
cuerpo ocurre del factor intrínseco de Castle el cuál produce vitamina B
12
− Tipo B: bacteria, se asocia a Helicobacter Pylori, está ocurre más
frecuentemente en el antro, gastrina disminuida.
Epidemiologia de la úlcera péptica
− Úlcera duodenal: edad 35-45 años, se relaciona con grupo sanguíneo
tipo O, asociada a consumo de alcohol y tabaco
− Úlcera gástrica: 50-60 años, se relaciona con grupo sanguíneo tipo A,
asociada a AINES
Clinica
Úlcera duodenal: dispepsia (dolor abdominal en epigastrio), dolor de tipo
urente (que le quema), el dolor aparece en ayunas, desaparece cuando come
Úlcera gástrica: dolor abdominal mal definido, duele a la ingestión de
alimentos.
 Complicaciones

Hemorragia Perforación Penetración Obstrucción

Complicación mas 2da complicación mas Ulcera duodenal de Complicación mas rara
frecuente, adultos frecuente (ulceras cara posterior por estenosis debido
mayores, principal duodenales cara (páncreas) y gástrica fibrosis por
indicación de QX y anterior) (hígado o colon) cicatrización.
mortalidad.
Melena y Dolor súbito epigastrio, Dispepsia constante no Distensión, vómitos,
hematemesis. EDA signo jobert. RX toraco alivia con antiácidos, alcalosis metabólica,
primeras 24hrs. abdominal irradia espalda. Eleva Rx.
TTO: IBP – EDA - QX bipedestación. amilasa. TTO: hidratación – SNG
TTO: Qx (parche de TTO: medico – Antisecretor –
GRAHAM). dilatación EDA - Qx