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Generalidades.

Generalidades.
Generalidades
Fisiología de la mucosa gástrica
Secreción de Hcl: Protección de la mucosa:

1) Fase cefálica. 1) Barrera mucosa ( moco hco3)


2) Fase gástrica. 2) Uniones herméticas intercelular.
3) Fase intestinal. 3) Flujo sanguíneo de la mucosa.
4) Ach. 4) Síntesis de prostaglandinas.
5) Gastrina. 5) Acción de PG E e I.
6) Cel ECL.

Fármacos que bloquean síntesis de PG.


Gastritis
Clasificación

Según su evolución:

Aguda. Crónica.

Endógena. Exógena. Superficial. Atrofia gástrica.


Atrófica.
Gastritis aguda

•Aparición / Duración.

•Uso de AINES
•Consumo excesivo de alcohol.
Tabaquismo intenso.
Etiología: •Tto con antineoplasicos.
•Uremia.
•Infecciones sistemicas.
•Estress intenso.
•Isquemia .
•Intentos de suicidio.
Clínica
Diagnostico
Gastritis Aguda

Tratamiento

- Dieta

- Sucralfato

- Bloqueadores de H2:
Ranitidina (150 mg B.I.D. o 300 mg/dia. Presentación Tab. 150 mg-300 mg.
Ampollas 50 mg.)
Famotidina (20 mg B.I.D. o 40mg. Presentación: Comp. 20mg-40mg.
Ampollas 20mg.)
Gastritis Aguda
Tratamiento

- Inhibidores de bomba de protones:


Omeprazol (20 a 40 mg/día. Presentación: Caps 10 mg – 20 mg. Amp.
40 mg)
Pantoprazol (40 mg/dia Dosis max.80 mg/día. Presentación: comp.
40mg)

- Antieméticos (Clorpromazina, Ondansetron).

- Procinéticos (Metoclopramida, Domperidona, Levosulpirida).


Gastritis Crónica
Presencia de cambios
Atrofia mucosa y
inflamatorios mucosos
metaplasia intestinal.
crónicos

Etiología

• Infección crónica por H. pylori.


• Origen inmunológico (autoinmune).
• Tóxicos.
• Postquirúrgicas.
• Motora y mecánica (obstrucción, bezoares y atonía gástrica).
• Radiación.
• Procesos granulomatosos.
• Procesos diversos: Amiloidosis, Enfermedad del injerto contra el
huésped, Uremia.
Gastritis Crónica
Clasificación

Superficial

Atrófica tipo A

• En fundus y cuerpo gástrico. Principales


causas: infección por H. pylori, autoinmunes.

Atrófica tipo B

• En antro. Principal causa: reflujo duodenal.


Gastritis Crónica
Clínica

Inespecífica, suele causar pocos síntomas.


Cuando los hay son:

• Nauseas, vómitos.
• Sensación de molestia en abdomen
superior.
• Boca amarga.
• Eructos muy frecuentes.
• Distensión abdominal.
Gastritis Crónica
Infección por H. pylori

Bacteria flagelada, Producen lisis y


entre 3 y 4 flagelos. Extracelular necrosis, por medio
de citotoxinas.

Se ubica por detrás


Transmisión oral Produce amoniaco de la capa de moco,
entre ésta y las
células.

Produce gastritis
crónica, ulceras Asociada al 4 grandes cepas
pépticas y se asocia subdesarrollo
con cáncer gástrico.
Gastritis Crónica
Diagnóstico de infección por H. pylori

• Detección de anticuerpos específicos en


muestra de sangre o heces.
• Prueba del aliento.
• Biopsia.
• Muestra histológica o Cultivo celular.
• PCR.
Gastritis Crónica
Gastritis autoinmune

Se debe a la presencia de
autoanticuerpos contra componentes
de las células parietales de las
glándulas gástricas.

La destrucción glandular y la Perdida de la producción de


atrofia mucosa acido.
Casos mas graves  se pierde producción de factor intrínseco  anemia
perniciosa.
Gastritis Crónica
Diagnóstico

• Hematología - Eritema variable:


• Marcadores para H. pylori En forma (macular,
• Endoscopia digestiva superior puntiforme, reticular).
En intensidad (leve,
• Biopsia
moderado, severo).
- Edema.
Gastritis Crónica

Tratamiento

- La dieta no es curativa.
- Protectores de mucosa (Sucralfato, Misoprostol).
- Bloqueadores de H2 (Ranitidina, Famotidina).
- Inhibidores de bomba de protones (Omeprazol,
Pantoprazol).
- Procinéticos (Metoclopramida, Domperidona,
Levosulpirida).
- Tratamiento para H. pylori.
GRACIAS POR SU
ATENCION

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