ERRNVPHGLFRVRUJ
Ruptura prematura de
membranas
Rodrigo Cifuentes B.; Angélica María Á!varez G.
Las membranas ovulares, el corión y el amnios delimitan
la cavidad amniótica, encontrándose en estrecho contacto
a partir de la semanas 15 y 16 del desarrollo embrionario,
obliterando la cavidad coriónica o celoma extraembriona-
rio. Las membranas ovulares están formadas por diversos
tipos celulares y matriz extraembrionario, cumplen diversas
funciones entre las cuales se destacan: síntesis y secreción
de moléculas, recepción de señales hormonales maternas y
fetales, participan también en el inicio del trabajo de parto,
homeostasis y metabolismo del líquido amniótico, protegen
frente a infecciones, permiten el adecuado desarrollo pul-
monar y de extremidades fetales, preservan la temperatura y
sirven de protección contra los traumatismos abdominales
que pueda sufrir la embarazada durante su gestación.
El amnios es la capa que más aporta resistencia de las
membranas ovulares, es 6 a 10 veces más fuerte que el
corión. Está compuesto por cinco capas (figura 1). La más
interna, que está en contacto con líquido amniótico (LA),
corresponde al epitelio y está compuesta por células cúbi-
cas no ciliadas, descansa sobre la lámina basal, formada por
colágeno tipo III, rv,V, laminina, nidógeno y fibronectina.
La capa compacta, adyacente a la lámina basal constituye la
principal estructura fibrosa, que gracias a su contenido de
colágeno tipo I, III, IV y VI le confiere integridad mecánica.
La capa fibroblástica, celular, formada además por macró -
fagos presenta una matriz de tejido conectivo laxo. La capa
intermedia se ubica entre el corión y el amnios y está for-
mada por colágeno tipo III, proteoglicanos y glicoproteínas.
El corión ( capa más cercana al orificio cervical interno)
contribuye con 10-15 % del total de la resistencia de las
membranas, está compuesta por tres capas: la reticular,
la cual limita con la capa esponjosa del amnios y está for-
mada por células fusiformes, colágenos tipo I, III, rv,V, VI
y proteoglicanos. La membrana basal, por colágeno tipo rv,
laminina y fibronectina. Y la capa trofoblástica, por células
redondas y poligonales las cuales, al acercarse a la decidua,
amplían la distancia intracelular (figura 1).
Epitelio
Membrana basal ColágenoTipo 111-IV
, V,
láminafibronectina
Capacompacta ColágenoTipo 1,111, IV,fibronectina
Capafibroblástica ColágenoTipo 1, 111,
IV,V, lámina
fibronectina
Capareticular Colágeno Tipo 1, 111, IV,V, VI,
proteoglicanos
Membranabasal Colágeno Tipo IV,fibronectina,
lámina
Trofoblas
to
Figura 1. Com posició n de las membran as ov ulares co rió n y amnio s.
To mada y modi f icada de Revista Co lomb iana de Obstetr icia y
Gineco log ía 2006; 57(4).
Teniendo clara la estructura de las membranas ovula -
res podemos definir la ruptura prematura de membranas
413
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OBSTETRICIA
DEALTORIESGO
. SÉPTIMAEDICIÓN - TERCER
A PARTE.PATOLOGÍ
A EMBRIONARIA Y FETAL

(RPM) como una solución de continuidad en las mem- Tabla 1. Factoresde riesgo. A pesar de las múltiples posibilidadesy
factores de riesgo, y que algunas pacientes puedan presentar uno
branas ovulares que permite la salida de líquido amniótico
o mas de los mencionados, también se pueden encontrar pacientes
(LA) después de la semana 20 de gestación y antes del ini- con ausencia de estos lo cual haría la ruptura prematura de las
cio del trabajo de parto. membranas de causa desconocida.
Si la ruptura de las membranas ovulares ocurre antes de
las 37 semanas de gestación se denomina ruptura prema- Bajo nivel socioeconómico Polihidramnios
tura de membranas de pretérmino (RPMP). A su vez, estas Fumadora Amniocentesis
pacientes se pueden subdividir según la edad gestacional
en: RPMP cerca del término, que son aquellas pacientes Enfermedades
de transmisión Cerclajes
sexual
con ruptura de membranas entre las 34 y 37 semanas de
gestación. RPMP lejos del término, las cuales son cuando se Partopretérminoen embarazo Sangradovaginal
rompen las membranas con edad gestacional comprendida anterior
entre 26 y 34 semanas de gestación. Finalmente, la RPM Amenazade parto pretérmino Enfermedadpulmonar
previable que es cuando la ruptura ocurre antes de las 26
Conizacióncervical Bajoíndicede masacorporal
semanas.
Así mismo, llamamos periodo de latencia al tiempo que Embarazomúltiple Suplementación
con vitaminaCy E
transcurre entre el momento de la ruptura y el inicio del tra-
bajo de parto. Cuando este es superior a 24 horas se deno- Infección local
mina RPM prolongada.
Aproximadamente, 8 a 10% del total de embarazos a Es la teoría más aceptada, especialmente en embarazos muy
término presentan RPM. De estos, 60-70% inician trabajo lejos del término. La infección intraamniótica puede pro du-
espontáneo en las primeras 24 horas, y cerca de 95% lo cirse bien sea por gérmenes intraamnióticos que llegan vía
harán en un periodo no mayor a 72 horas. sanguínea como la listeriamonocytogenes,el treponema (sífi-
lis) o el plasmodium (Malaria), o por microrganismos cérvico
INCIDENCIA vaginales que ascienden por continuidad (figura 2). Algunos
de estos gérmenes o bacterias (tabla 2) son considerados
La incidencia de la RPM es variable. La RPM en los embara- constituyentes de la flora "normal': Sin embargo, producen
zos pretérmino complica entre 1 y 3% del total de las mujeres diversas proteasas, colagenasas y elastasas que disminuyen la
embarazadas, en los países industrializados. Sin embargo, en longitud tensil de las membranas corioamnióticas facilitando
los países en desarrollo se reportan cifras que van hasta 17%, su ruptura. El cambio del pH vaginal (mayor de 4,5) aumenta
probablemente dependiendo de factores socioeconómicos casi tres veces el riesgo de la ruptura. Otra fuente de proteasas
y de riesgo de las diferentes poblaciones estudiadas. en vagina es el fluido seminal que puede permitir el trans-
La RPM se asocia con aproximadamente 30 a 40% de porte de microrganismos a nivel intrauterino . Este fluido se
los partos pretérmino, razón por la cual se considera esta ha observando 11 veces más frecuente en pacientes con coito
patología un grave problema obstétrico, pues 85% de la reciente y está igualmente asociado a corioamnionitis.
morbimortalidad fetal es consecuencia de la prematurez,
asociada además a un aumento en la morbilidad materna
debido a la alta incidencia de corioamnionitis clínica . e
infección puerperal generada por esta complicación del Miometrio,
vasossanguíneos
embarazo. (Listeria,sífilis,malaria)

ETIOLOGÍA

La causa de la RPM es multifactorial y puede variar con la

edad gestacional. En algunas pacientes podemos reconocer
más de una causa. Cuando la ruptura aparece a menor edad
(Bacterias)
gestacional se observa una mayor asociación con infeccio- FosfolipasaA2
nes . Por otra parte, la RPM en pacientes con mayor edad (leucocitos) ,:
gestacional se asocia también a una disminución del con- Colagenasa
Mucinasas
tenido de colágeno de las membranas, el cual también se Metaloproteinasas
puede asociar a microrganismos productores de colagena-
sas, mucinasas y proteasas. Otros factores de riesgo asocia-
dos los podemos observar en la tabla l. Figura 2. Posible etiología infecciosa.

414
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CAPÍTULO30 - RUPTURAPREMATURA DE MEMBRANAS

Tabla 2. Microrganismos involucrados en la etiología de la RPM. El cobre es un componente esenci al de muchos procesos
Microrgan ismos como N. gonorrae, estreptococo , modifican el
enzimáticos. La evidencia muestra que concentraciones
pH disminuyéndolo . _ Mic~organismos como los anaerobios, lo
aumentan por la el1m 1nac1on de los lactobacilos. bajas de cobre alteran la maduración del colágeno y dismi-
nuyen la producción de elastina.
Neisseria Gonorrae ChlamydiaTrachomatis . Las concentraciones de zinc, también tienen un papel
importante en la actividad antimicrobiana y antiviral del
Esche
richia Coli Gardnerel/aVagina/is
líquido amniótico. Se postula que la deficiencia de zinc
Estreptococosdel grupo B Mycop/asmaHominis está involucrada en la patogenia por las siguientes razones:
producción deficiente de proteínas esenciales, inducción
Esta
filococodorado UreaplasmaUrealyticum
de muerte celular, alteración de la reacción mediada por
Bacteroidessp Bacterias aerobias y anaerobias células, patrones anormales de contracción, alteración de la
Trich
omonaVagina/is Levaduras síntesis de prostaglandina, y mayor susceptibilidad a infec-
ciones vaginales.

Tabaco
Incompetencia cervical / cérvix corto
El tabaco afecta el estado nutricional de la paciente emba -
La presen cia de dilatación cervical silenciosa con una
razada y tiene efecto directo sobre el acido ascórbico dis -
gran proporción de las membranas expuestas a bacterias
minuyéndolo. Afecta igualmente la respuesta del sistema
'
vaginales aumentaría el riesgo de infección y por lo tanto
inmunitario materno, volviéndolo susceptible a infecciones
de ruptur a de las membranas ovulares. Ha sido reportado
virales y bacterianas. De igual manera, el tabaco reduce la
un aumen to significativo en infección intraamniótica en
capacidad del sistema inmunitario para activar los inhibido -
pacientes a quienes se les ha realizado cerclaje tardíamente,
res de proteasas, haciendo las membranas más susceptibles
presentán dose RPM posterior al cerclaje en casi SO%de las
a la infección.
pacientes. Se cree que la manipulación del cérvix así como el
cuerpo extraño colocado (material de sutura) aumentan el
Concentraciones de prolactina
riesgo po r incremento en la producción de prostaglandinas.
Finalm ente, la longitud cervical < 25 mm, también
Las concentraciones de prolactina en las membranas ovu -
aumenta mucho el riesgo de RPM (hasta 6 veces).
lares, se han relacionado con la ruptura prematura de las
membranas. La prolactina hace parte de la regulación del
Procedimientos prenatales especiales
medio fetal, lo cual se asocia con la regulación de la osmo -
laridad, volumen y concentraciones de los electrolitos en
• Am niocentesis
líquido amniótico. La prolactina participa entonces en los
Biop sia de vellosidades coriónicas.
cambios elásticos de las membranas mediante el efecto
sobre el contenido de agua y de electrolitos de estas.
Se ha encontrado RPM en 1,2% de las amniocentesis rea-
Otros factores asociados a la RPM son el embarazo múl -
lizadas en el segundo trimestre del embarazo. Y en O,7%
tiple (por aumento en la presión intrauterina), el polihi-
cuand o se realiza biopsia de vellosidades coriónicas, aun en
dramnios, las anomalías congénitas (con incidencia de 8%
per sonas experimentadas .
en casos de RPM mientras que en la población general es
de 2 %) , alteraciones en la presentación fetal (particular -
Déficit nutricional
mente en situaciones transversas y en presentaciones podá-
licas completas o incompletas), enfermedades maternas del
Se han reportado que deficiencias maternas de algunos oli-
tejido conectivo. Para destacar entre estas, el síndrome de
goelem entos y vitaminas pueden relacionarse con la ruptura
Ehlers-Danlons (piel hipersensible y laxitud de las articu-
prematura de las membranas. Tanto la vitamina C como el
laciones) en el cual se ha reportado una incidencia hasta
cobre son de gran importancia para la maduración y meta-
de 83% de RPM; pueden heredarse diversos tipos del sín-
bolismo del colágeno (tabla 3).
drome en forma recesiva ligada al cromosoma X, autonó-
Tabla 3. Concentraciones de ácido ascórb ico. mica dominante o recesiva.
Con relación a procedimientos quirúrgicos que dañen la
Baja Intermedia Adecuada integridad del orificio cervical interno, aunque el antece-
dente de un aborto inducido no incrementa la incidencia de
0,2 mgs/dl ---+ 0,2-0,59 mg/dl - ~ 0,6 mg/d\ RPM, esta se eleva al doble cuando existen dos o más abor -

415
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OBSTETRICIA
DEALTORIESGO
. SÉPTIMAEDICIÓN - TERCER
A PARTE.PATOLOGÍA EMBRIONARIAY FETAL
tos inducidos previamente al embarazo actual, así no exista
incompetencia cervical.
Finalmente, la hemorragia anteparto, especialmente
cuando su duración es mayor de un trimestre, incrementa
hasta tres veces las posibilidades de RPM, y el sexo mascu-
lino tiene una proporción de 2: 1 con relación a los fetos de
sexo femenino.
DIAGNÓSTICO
La ruptura prematura de membranas puede documentarse
utilizando varias técnicas diagnósticas, lo cual es definitivo
para su manejo posterior, particularmente en los embara-
zos de pretérmino. Generalmente, la paciente consulta por
salida de líquido por los genitales externos, lo cual se con-
firma al examen con espéculo estéril en 90% de los casos.
Si la simple visualización no es efectiva, se pueden hacer
maniobras que aumenten la presión intrabdominal como:
tos, valsalva o compresión en el fondo uterino. Si por la sim-
ple especuloscopia se confirma el diagnóstico de RPM, no
hay necesidad de realizar otros exámenes de laboratorio y
se procede al manejo de acuerdo con las pautas que semen-
cionan más adelante. Si después del examen con espéculo el
diagnóstico aún no es claro, se procederá a realizar pruebas
de laboratorio tendientes a confirmar la presencia de líquido
amniótico (LA) en vagina (tabla 4).
Tabla 4. Elementos de laboratorio en vagina para Dx de RPM. Para
detalles ver texto.
Del líquido amniótico
pH alcalino(papelde nitrazina)de 7,0 a 7,5 (el pH vaginales ácido)
Pruebade arborización(en helechopositivo)
Ecografía(oligohidramnios).Si el ILAes normal,no puededescartarse
la RPM.
Del feto
Célulasanaranjadas(sulfatode azul de Nilo)
Fosfatidilglicerol (por cromatografíaen capafina). Indicaademás
madurezpulmonar
Fibronectina
IGFBP-1.
Como el LA tiene un pH alcalino (de 7,0 a 7,5), se coloca
un papel de nitrazina durante 15 segundos en el fondo de
saco vaginal posterior (el pH vaginal es ácido, de 4,5 a 5,5).
Si el papel de nitraczna (de color amarillo) vira a azul es bas-
tante probable el diagnóstico de RPM. Puede haber falsos
negativos si el tiempo transcurrido entre la RPM y la reali-
zación de la prueba ha sido mayor de cuatro horas. Falsos
positivos se obtienen en casos de que haya soluciones alca-
linas en la vagina ( sangre, semen, exceso de moco cervical,
orina, jabones, etc.).
El test de arborización del LA es otra prueba diagnóstica
de RPM, ya que por su contenido en mucina y cloruro de
416
sodio, al secarse, cristaliza en forma de hojas de helecho. Se
realiza colocando una gota del fondo de saco vaginal poste-
rior o de las paredes laterales de la vagina en una lámina de
vidrio, se deja secar al aire durante diez minutos y se observa
al microscopio las formaciones en hojas de helecho, lo cual
hace el diagnóstico de RPM.
Esta prueba puede dar falsos negativos si han transcu rrido
más de cuatro horas de la RPM o falsos positivos si la mues-
tra se obtiene del cérvix (en vez de obtenerla del fondo de
saco vaginal posterior como ya se mencionó) o si hay en la
vagina elementos que cristalizan en forma similar como la
orina o soluciones antisépticas.
Este test de arborización tiene solamente 4,8% de falsos
negativos y 4,4% de falsos positivos, mientras que con el
test de nitracina estos porcentajes son de 12,7% y 16,2%
respectivamente. Los falsos negativos se presentan cuando
la muestra de LA se deja secar al aire por muy corto tiempo
(menos de 10 minutos). Entonces, el tiempo óptimo para
realizar esta prueba es a los 1Ominutos de colocada la mues-
tra de LA en la lámina de vidrio.
La validez de estas dos pruebas es igual independiente-
mente de la edad gestacional (desde la semana 12 hasta la 41)
y usadas en conjunto, tienen una efectividad casi de 100%.
La disminución o ausencia de LA por RPM también se
puede demostrar mediante evaluación cualitativa de su
volumen por examen ultrasónico. Obviamente, deben
tratar de descartarse otras posibles causas de oligohidram-
nios (hipoxia fetal crónica, malformaciones congén itas,
embarazo de postérmino, etc.) (Ver capítulo de Líquido
amniótico). Si al realizar una ecografía, se observa un ILA
(Índice de líquido amniótico) < 5 cm, lo cual es diagnós-
tico de oligohidramnios, lo podríamos atribuir a la RPM.
Sin embargo, si el volumen de LA es normal > 5 cm a la
ecografía, no podemos descartar la RPM, pues un feto en
buenas condiciones de oxigenación puede producir orina a
la misma velocidad con que se está perdiendo el LA, conser-
vándose el volumen (balance eliminación-producción) más
o menos constante.
Vale la pena mencionar que si hay RPM comprobada y
la ecografía muestra un ILA normal, el pronóstico es exce-
lente: valor predictivo negativo para infección cercan o a
100%. Asimismo, mientras menor sea el ILA (oligohidram-
nios), las probabilidades de infección son mayores.
Hay que resaltar que si persiste la duda sobre el Dx, se
podrá proponer la amnioinfusión con complejo B (como
colorante, diluyendo 2 ml en 8 ml de solución salina), Y
colocando una compresa estéril en periné para posteri or
evaluación. Si hay líquido con colorante en la compresa se
confirmará el Dx de RPM.
Si se confirma el Dx de RPM y la paciente no está en tra-
bajo de parto, no es necesaria la realización de tactos vagi-
nales, ya que estos incrementan la tasa de infección tanto
materna como fetal y neonatal. La realización de más de 6 8
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CAPÍTULO 30 - RUPTURAPREMATURADE MEMBRANAS

tactos vaginales incrementa la posibilidad de desarrollar
corioamnionitis y sepsis materna.
Una vez hemos confirmado el diagnóstico, el siguiente
paso es evaluar lo más exacto que se pueda los siguientes
tres parámetros: la edad gestacional, la presencia o no de
trabajo de parto y el diagnóstico o sospecha de infección
intraamn iótica (tabla 5). Con base en estos tres parámetros
vamos a manejar a estas pacientes, como explicaremos mas
adelante.
Tabla 5. Parámetros a evaluar una vez hecho el diagnóstico de
RPM: edad gestacional, presencia o no de trabajo de parto y Dx o
sospecha de infección intraamniótica.
uno de estos parámetros, destacando que la taquicardiafetal
es el signo de mayor valorpredictivopositivo para el diagnóstico
de infecciónfetoamniótica.
Es por ello que para el manejo de estas pacientes se reco-
mienda siempre el uso de la cardiotocografía pues esta nos
permite documentar taquicardia fetal o disminución de la
variabilidad de la FCF muy importantes para el diagnóstico
de corioamnionitis clínica. También podemos utilizar el
perfil biofísico fetal siempre y cuando se tenga en cuenta
que este tiene un valor limitado para predecir infección fetal.
Tabla 6. Eficacia diagnóstica de diferentes parámetros fetales y del
líquido amn iót ico para infección fetoamniótica.

Edad gestacional Presencia o no de Diagnóstico

Parámetro S% E% VPP (%) VPN (%)
trabajo de parto o sospecha
de infección Taquicardiafetal 75 98 90 88
intramniótica
PNEno reactiva 89 75 60 94
Sabie ndo que el mejor Si la paciente Enestecasose deja
parámetropara ello es está en trabajo de evolucionarel parto PNE+ EVAno reactiva 88 98 76 98
la fechade la última parto,clínicamente independientede la
menstruación(FUM) comprobado, edadgestacional. M.R.ausentes 100 98 71 100
confiable. independientede la
edadgestacionalse M.C.ausentes 100 97 65 76
deja evolucionarhacia
el parto. Doppler(SDen AU) anormal 70 25 81 87

O reportede ecografia Si no hay signosde Seinicia terapia Índicede La < 4 cm 77 66 51 92

obstétrica antesde infecciónse administra ANTIBIÓTICA
la semana20 de profilaxisantibiótica
gestación
Edadgestacional ALGORITMO
1 Ver capítulode
> 34 semanas: corioamnionitis
interrupcióndel (tabla 6)
embarazo
MANEJODE LA RPM
El manejo de la ruptura prematura de membranas debe
individualizarse dependiendo de tres factores, la presencia
o sospecha de infección, la edad gestacional y si la paciente
está o no en trabajo de parto . Si hay infección (o, sospecha, o
alto riesgo para infección), se interrumpe el embarazo.
Ant e la presencia o sospecha de infección, se procederá a
interru mpir el embarazo independiente de la edad gestacional
y de alguna otra consideración. El manejo de estas pacientes
es con interrupción del embarazo (de preferencia por parto
vaginal con oxitocina en infusión IV continua o misoprostol
oral a bajas dosis, 25 a SOmcg cada 6 horas hasta que se ini-
cie el t de p) + antibióticos (clindamicina, 600 mg IV cada 6
horas + gentamicina, 240 mg IV cada 24 horas).
Se debe establecer el diagnóstico de corioamnionitis,
cuando se encuentren alguno de los siguientes parámetros,
fiebr e (temperatura mayor de 37,8 ºC) y al menos de uno
de los siguientes criterios: taquicardia materna o fetal, dolor
ut erino, líquido amniótico purulento o leucocitosis (tabla
8) . En la tabla 9 mostramos la eficacia diagnóstica de cada
Glucosa< 15 mg/dl (37) 71 78 41 92
Tinciónde Gram 62 96 77 92
Actividadde leucocitoesterasa(36) 68 84 79 74
Igualmente, para el diagnóstico de corioamnionitis en
una muestra de líquido amniótico es aconsejable tener en
cuenta la combinación de diferentes hallazgos anormales:
cultivo positivo, presencia de más de 6 bacterias o leucoci-
tos en la tinción de Gram, recuento de leucocitos mayores
de 30 ml en líquido amniótico, glucosa menor de 15 mg/
dl, niveles de interleucina 6 (mayor de 2,6 ng/ml) o presen-
cia de metaloproteinasa-8 (positiva= mayor de 10 ng/ml).
No se recomienda el uso de proteína C reactiva en líquido
amniótico para el diagnóstico de corioamnionitis.
Una vez hagamos el diagnóstico (o sospecha de corioam-
nionitis), debemos instaurar tratamiento antibiótico: clin-
damicina ( 600 mg IV cada 6 horas) + gentamicina ( 240
mg IV cada 24 horas), según algoritmo l. La vía del parto
idealmente debe ser vaginal, solo se debe considerar la rea-
lización de una cesárea si existe una condición obstétrica ya
sea materna o fetal.
Para la inducción del trabajo de parto en pacientes con
ruptura prematura de membranas debemos utilizar oxito-
cina en infusión IV continua o misoprotol oral a bajas dosis,
vigilando continuamente la hiperestimulación uterina y el
bienestar fetal ( 1). No se recomienda el uso de misoprostol
vaginal ( 1).

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OBSTETRICIA
DEALTORIESGO.SÉPTIMA EDICIÓN - TERCERA PARTE
. PATOLOGÍ
A EMBRIONARIA Y FETAL

Si es posible, debemos realizar cultivo de la placenta pos- hipoplasia pulmonar, y obviamente óbito fetal. La mortali-
parto para tratar de establecer infección subclínica, en espe- dad en esta etapa del embarazo es alta llegando hasta 7 5%.
cial cuando previamente hemos realizado diagnóstico de Si la paciente no está en trabajo de parto ni hay sospecha
corioamnionitis. Esto es útil para identificar los gérmenes de infección, podemos intentar un manejo expectante con
responsables y, poder establecer una terapéutica apropiada amnioinfusiones transabdominales seriadas, cuyo objetivo
en el posparto en caso de ser necesario. primordial es prolongar el periodo de latencia, disminu-
yendo también el riesgo de hipoplasia pulmonar neo natal.
En la figura 3 se muestra un metanálisis en el cual me diante
Ampicilina
amnioinfusiones transabdominales seriadas los autore s pro-
+
Eritromicina Usode longaron el periodo de latencias hasta 31 días en pro medio
durante7 días antibióticos Eritromicina
con disminución significativa de la morbimortalidad peri-
___,.. oral sola (2 g x
Profilaxisdesde día en 4 tomas) natal y sepsis neonatal (figura 3 ) .
el momentodel durante1Odías
Ampicilina diagnóstico
SulbactamIV -+-
durante3 días
l Prom.prol:31 días Incidencia% OR(IC95%)

-
Control Placebo
1. Mortalidadperinatal 33,0 83,0 ■
Ante la sospecha
o diagnósticode 2. Mortalidadneonatal 17,0 71,0
corioamnionitis 3. Sepsisneonatal 27,0 86,0 ■

t 0,1 0,2 0,5 1 2

Clindamicina600
mgsIV* c/ 6 horas
Figura 3. Manejo de la RPMPmenor de 27 semanas. Cada vez que
+ el ILA este menor de 5 cm se realiza amnioinfus ión transabdominal.
Gentamicina240
Esto prolonga el período de latencia con disminución de la
mgs IV* c/ 24 horas
morta lidad perinatal (30).

Algoritmo 1. Manejo de la RPMP sin signos de infección y en
quienes se decide realizar un manejo expectante (o, conservador).
Igualmente, cuando se t iene el diagnóst ico (o sospecha) de
infección fetoamniótica. Esquema antibiótico recomendado. *IV =
intravenoso.
MANEJODE LA RPM SEGÚNEDADGESTACIONAL
(UNA VEZ SE HAYADESCARTADO
LA PRESENCIAO
SOSPECHADE INFECCIÓNOVULAR)
RPM antes de las 26 semanas de gestación (peso
inferior a 1.000 g)
Es una situación muy difícil tanto para el médico como
para la paciente. Debe hacerse una consejería adecuada a la
embarazada como a la familia, explicando el impacto para
la madre como para el neonato, tanto del parto inmediato
como los riesgos y beneficios del manejo expectante. La
decisión de dar parto debe estar basada tanto en la edad ges-
tacional como en el estado fetal. Está reportado en la litera-
tura que la supervivencia de estos productos aumenta con la
edad gestacional y el peso al nacer, lo cual nos podría estar
diciendo que la latencia es un factor importante en la sobre-
vida, sin desconocer las probabilidades de infección intra-
amniótica (tabla 8) y otras posibles complicaciones como
lo son, riesgo de sepsis materna, alteraciones del desarrollo,
compresión del cordón umbilical por oligohidramnios,
La técnica de amnioinfusión transabdominal es la misma
que para la amnioinfusión transcervical. Solo que para la
amnioinfusión transabdominal, como su nombre lo indica,
utilizamos la vía transparieto abdominal. Con una aguja
peridural de calibre 20 a 22, guiados por ultrason ido llega-
mos a cavidad amniótica y transfundimos de 400 a 500 ce
de solución salina fisiológica a temperatura de 37 grados
centígrados en un tiempo aproximado de una hora. Luego
se retira el catéter intraamniótico y se monitoriza al feto
durante una hora. El procedimiento se repite semanalmente
las veces que sea necesario para mantener el ILA por encima
de S cm (figura 4).
S.S.fisiológica
a 37º( pH=7,4
p0sm=260müsm/Kg
e
a
a
a
amniótica
Sondade
NelatónNº 14
Figura 4. Técnicaintraparto para realizar amnioinfusión transcervical
en el manejo de RPM.

4 18
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CAPÍTULO30 - RUPTURAPREMATURADE MEMBRANAS

Además de la amnioinfusiónJ se administran antibióticos) el algoritmo 3J el cual consta de una evaluación inicial (clí-
en la forma y vía ya mencionadas. nica) eco gráfica y de laboratorio).
Otras intervenciones en el manejo de la RPM menor de 27
semanas)com o la colocación por endoscopia vía intraamnió-
tica transparieto-abdominal o vía transcervical de "parches" Ideal Betametasonaesquema24 mgs
GLUCOCORTICOIDES
____. Divididoen 2 dosisde 12 mgs
tratando de obliterar el orificio de las membranas ovulares) se
encuentran aún en fase de experimentación clínica y por lo
tanto no las podemos recomendar para su uso rutinario .
Debemos mencionar queJ cualquiera sea la conducta
Opcional ! IM* separadaspor 24 horas

que tomem os) es muy importante poder contar con todo Dar dosisde rescate,si la
Dexametasona esquema pacienterecibióun ciclo
lo necesario en la clínica en la cual nos encontremos. 24 mgs ____. completopara maduración
Principalmente una buena unidad de cuidados intensivos Divididoen 4 dosisde 6 pulmonarmásde una semana
neonatales. Cuando la ruptura ocurre antes de las 16 sema- mgs IM* c/12 horas antesy la edadgestacionales
menorde 34 semanas
nas de gestación) la mayoría de los protocolos concluye en
la term inaci ón del embarazo. No se recomienda el uso de
cortiocoe steroides . Algoritmo 2. Esquema para el uso de glucocorticoides en
embarazos entre 24 y 34 semanas con RPM. * IM = Intramuscular.
RPM entre las 26 y las 34 semanasde gestación
(peso fetal calculado entre 1.000 y 2.000 g)
Primerpaso:Evaluacióninicial
Las pacient es con RPM lejos del término) desarrollan parto
en la prim era semana posterior a la ruptura. En esta edad
gestacion alJ es necesario estar en un nivel de atención ade- + ¡ +
Infección
cuado tan to para la embarazada como para el neonatoJ ya Monitoríafetal T.de parto(-)
clínica
sea para el manejo expectante como para la finalización del
embarazo. Debe de estar claro para el médico tratante las
+ ¡ + ¡
posibles morbilidades que podríamos tener en el manejo Infección Manejo
SF AU
expectant e de este tipo de pacientes. Dentro de los ries- fetal expectante
gos mate rnos en los que hay que pensar están la infección
intra-amnioticaJ el abruptio placentae y la infección pos-
parto . Por su parte dentro de las complicaciones fetales) Segundopaso:Laboratorio
y sin du da alguna en primer lugar encontramos la prema-
turezJ qu e viene por supuesto asociado al síndrome de
membra na hialina) la enterocolitis necrotizanteJ hemorragia +
interventricularJ sepsis y termina con muerte neonatal. A Ultrasonido Amniocenesis Envagina

esta edad gestacional la decisión de terminar el embarazo)

debe ba sarse en la edad gestacional. Este tipo de pacientes
t
LA Madurez FG
deben m anejarse tanto con antibióticos ( algoritmo 1) como MC Gram Cultivo
con cor ticoides (algoritmo 2) y deben recibir consejería PBF Cultivo • Vaginosis
- Bacteroides
explicán dole detalladamente las posibles complicaciones ya - Gardnerella
mencio nadas (tablas 5 y 6) . La vigilancia debe ser estricta • Enterofaríngeas
hasta encontrar compromiso de la salud materna) signos - E.coli
- Klebsiella
de infección intrauterina) compromiso del bienestar fetal o - Haemophilus
confirmación de la madurez pulmonar ( 1). - S.aureus
El manejo de este grupo de embarazadas de RPMP (27
a 34 semanas) J lo podemos subdividir en 2 grupos) de
acuer do con la edad gestacional: de 27 a 32 semanas y de 32 Algoritmo 3. RPM pretérmino - Manejo.
a men os de 34 semanas .

RPMentre 27 y 32 semanas Si se confirma la ausencia de infección feto-amniótica y

no existe trabajo de parto) se hace un manejo expectante o
La principal complicación de la RPM en el pretérmino es la "conservador': Este va dirigido fundamentalmente a evitar
EMH. Por lo tanto) para el manejo de la RPM debe seguirse laEMH.

419
 ERRNVPHGLFRVRUJ
OBSTETRICI
A DEALTORIESGO.SÉPTIMA EDICIÓN - TERCER
A PARTE. PATOLOGÍA
El manejo expectante de la RPM pretérmino (27 a 34
semanas con inmadurez fetal) comprende el uso de glucocor-
ticoides (para inducir madurez pulmonar fetal), antibióticos
(para disminuir el riesgo de infección fetoamniótica) y cal-
cioantogonistas (para aplazar el incido del t. de p. 72 horas).
Glucocorticoides
Se utiliza betametasona en dosis de 12 mg lM que se
repiten a las 24 horas. Simultáneamente, se administra un
uteroinhibidor, de preferencia un calcioantagonista (nife-
dipina) (puede ser también un betamimético) hasta 48
horas después de aplicada la segunda dosis de esteroides. Se
agrega eritromicina y/ o ampicilina oral. A las 48 horas de la
segunda dosis de esteroides se deja evolucionar espontánea-
mente el embarazo . Cuando el nacimiento se produce entre
48 horas y siete días después de administrada la segunda
dosis de betametasona, el riesgo de EMH se disminuye sig-
nificativamente en un 44% ( OR= 0,56 con un IC al 95% de
0,46 a 0,70).
Debemos tener en cuenta que ante cualquier signo o sos-
pecha de infección amniótica, se iniciará inmediatamente la
interrupción del embarazo. También recordar que, además
de los efectos inductores de la maduración pulmonar fetal
de los glucocorticoides, cuando estos se utilizan anteparto y
en la dosis anotada, hay disminución significativa de un 53%
en el riesgo de hemorragia intraventricular (OR= 0,47 con
IC = 0,31-0,70) y de un 79% en el riesgo de enterocolitis
necrotizante (figura 5).
15 EnsayosClínicosN= 1400 Riesgorelativo
S.D.R. 0,56 (0,46 - 0,70) ........
H.I.V. 0,47 (0,31 - 0,70) ........
E.C.N. 0,21 (0,05 - 0,82) ........
0,1 0,5 2
Figura 5. Utilidad de los glucocorticoides en el manejo de la RPMP.
Nótese como disminuyen el riesgo de EMH (SDR), HIV y ECN (25).
Para detalles ver texto.
Por otra parte, desde el ingreso de la paciente debe hacerse
monitoreo estricto de los signos y síntomas para detección
precoz de infección ovular ( tabla 4).
En un grupo de 68 embarazos con RPM de pretérmino
sin infección ni trabajo de parto, manejados por nosotros
aleatorizadamente con esteroides más betamiméticos, la
incidencia de EMH fue significativamente menor. Los
fármacos utilizados fueron betametasona ( 12 mg IM que
se repetía a las 24 horas) y betamimético ( terbutalina en
420
EMBRIONARIAY FETAL
dosis de 5 mcg x minuto IV continua por 24 hor as seguida
de fenoterol en dosis de 2,5 mg oral cada seis hor as durante
48 horas). Luego, se dejaron evolucionar espontá nea mente.
Con este esquema, la incidencia de EMH en el grupo tra-
tado fue de 32%, mientras que en el grupo sin me dicación
fue de 70% (P < 0,01). La incidencia de infecció n materna
y neonatal fue similar en ambos grupos (2,9% y 26,5% res-
pectivamente) .
Antibióticos
El uso de estos en el manejo expectante de la RPM P ade-
más de prevenir una posible infección fetoamnióti ca (riesgo
menor de corioamnionitis en 45% y de endomet ritis pos-
tparto en un 63% ), tiene la ventaja de que prolong an la ges-
tación al menos una semana: disminuyen el riesgo de parto
dentro de la semana siguiente en un 49% ( O R= 0,51 con un
IC de 0,41 a 0,68). También disminuyen significati vamente
el riesgo de corioamnionitis ( en 45%), endomet ritis pos-
parto (en 63%), infección neonatal (en 43%), he m ocultivo
positivo en el neo nato ( en 25 %) y necesidades de oxígeno
en el recién nacido ( en 12 %) . Respecto al antibió tico a ele-
gir, no hay evidencias claras en la literatura que muestren
ventajas de utilizar algún antibiótico en especial. Todos han
mostrado resultados similar.es: amplcilrna sola, ampicilina-
sulbactam; eritromicina; metronidazol-ampicilina o cefalos-
porinas de primera generación. Sin embargo, hay un ensayo
clínico aleatorizado ( ORACLE) el cual, en 4.825 pacientes
en quienes se administraron diferentes antibióticos encon-
tró que con el uso de eritromicina en dosis de 250 mg por
10 días ( o hasta el parto), al compararla con amo xacilina +
ácido clavulánico, con este último se presentó un a mayor
incidencia de enterocolitis necrotizante (figura 6) .
ORACLE
4826 PTES OR(IC 95%)
Muerte neonatal
Enfermedadpulmonarcrónica
■
■
Usode surfactante
Ultrasonidocerebralanormal
Enterocolitisnecrotizante
Macrólidosvs. Betalactámicos
-
■
c
0,1 0,2 0,5 1 2 4 10
t
e
Figura 6. Nótese como los antibióticos disminuyen el riesgo de
patologías neonatales. Así mismo, los betalactámicos aumentan el
d
riesgo de enteroco liti s necrotizante (27).
Los antibióticos se administran vía oral por un pe rio do de
siete días, al cabo de los cuales se suspenden y se to m a un
cultivo de vagina para decidir si se continúan adminis tr ando
o no. En la actualidad hay ensayos clínicos que tratan de dis- e
 ERRNVPHGLFRVRUJ
minuir el tiempo del uso de antibióticos a tres días. Habrá
que esperar resultados para modificar esta conducta.
Uteroinhibidores
Como ya lo anotamos, el manejo expectante de la RPMP
incluye tres fármacos: betametasona, antibiótico y un ute-
roinhibidor. El objetivo de utilizar un uteroinhibidor es el
de evitar que se desencadene el T de P antes de las 72 horas
después del inicio de los glucocorticoides, tiempo necesario
para que ellos puedan ejercer su efecto madurativo sobre los
alvéolos pulmonares del feto. Aclaramos que los uteroinhi-
bidore s se usan solo en caso de que no se haya iniciado el
T de P espontáneo el cual a veces sigue después de la rup-
tura de las membranas. Si ya se ha iniciado el T de P, no se
hace manejo expectante, sino que, por el contrario, se deja
evolucionar hacia el parto. Si no se ha iniciado el T de P, se
administra un tocolítico (preventivo), tipo nifedipina en
dosis de 1O mg oral cada seis horas y durante tres días. En
publicación reciente se mostró cómo el uso de uteroinhibi-
dores prolonga el periodo de latencia más de 48 horas, sin
incremento de una posible infección (intraamniótica, pos-
tpart o o neonatal) (figura 7).
- Tocólisis
p < 0,002
Notocólisis
62,5
p = 0,33
19,4 p = 0,29 p = 0,27
15,6
10,5
7,5
Latencia>48 hs
lnf.I.A Endometritis SepsisNeon.
Figura 7. RPM. Uso de uteroinhibidores. Puede observarse como
los uteroinh ibidores pro longan significat ivamente el periodo de
latencia sin aumento en el riesgo de infecciones (28) .
Previamente al inicio del manejo expectante debe reali-
zarse un estudio ultrasónico para evaluar la presencia o no
de movimientos respiratorios y corporales fetales. La ausen-
cia de estos dos elementos biofísicos se correlaciona fuer-
temente con presencia de infección fetal. Al contrario, un
episodio de movimientos respiratorios fetales de 30 segun-
dos o más de duración, se asocia con ausencia de infección
intraamniótica en 100% de los casos.
El estudio ultrasónico sirve, además, para evaluar la mor-
fología fetal (descartar malformaciones congénitas), su peso
(menor de 2.000 g), el grado de desarrollo placentario (si
es grado III puede interrumpirse el embarazo) y el volumen
cualitativo del LA. Todos estos elementos son de gran ayuda
en la toma de decisiones.
CAPÍTULO30 - RUPTURAPREMATURA
DE MEMBRANAS
Así, por ejemplo, como anotáramos antes, si el índice
de líquido amniótico está dentro de lo normal (mayor de
cinco) aunque haya pérdida abundante de LA por vagina,
las probabilidades de infección son casi de cero. Además, en
casos de manejo expectante, el análisis ultrasonográfico de
la circunferencia del tórax en relación con edad gestacional,
circunferencia abdominal y longitud del fémur es de gran
valor predictivo para hipoplasia pulmonar en casos de RPM
prolongada (más de 12 días).
La monitoría electrónica fetal es también importante
como predictora de infección feto-amniótica en la evalua-
ción inicial de una embarazada con RPM. Ya mencionamos
cómo la taquicardia fetal es el primer signo fetal de infec-
ción. Tiene una sensibilidad, especificidad, VPP y VPN de
75, 98, 90 y 88% respectivamente.
Otros predictores fetales de infección se muestran en la
tabla 7. Para destacar, el alto valor predictivo negativo de la
prueba de no estrés (PNE). Es decir, una PNE reactiva (o
negativa) se asocia en 94% de los casos a ausencia de infec-
ción fetal.
RPM entre 32 y menos de 34 semanas
Considerando que en esta edad gestacional, cuando ocu-
rre ruptura prematura de las membranas ovulares, alre-
dedor de 40% de los fetos se encuentran pulmonarmente
maduros, la conducta actual consiste en hacer primero que
todo, una evaluación de la madurez pulmonar, pues si el
feto se encuentra en este 40% que acabamos de mencio-
nar, no tiene sentido someterlo a un riesgo de infección
haciendo un manejo expectante en un feto que ya está
maduro. Recordemos que el objetivo principal del manejo
expectante (o conservador) es el de prolongar un poco
el embarazo ( al menos tres días) para que los pulmones
maduren y disminuya el riesgo de EMH en el neonato.
Pero esta prolongación del embarazo se hace a riesgo de
una infección feto-amniótica.
Para realizar las pruebas de maduración pulmonar fetal,
se toma líquido amniótico vía transcervical. Para ello, con
la paciente en posición ginecológica y usando técnicas de
asepsia y antisepsia se coloca un especulo vaginal. Sin pinzar
el cérvix, se coloca a través de este una sonda de Nelatón
No. 14 ó 16 (ayudado por una pinza de curación larga)
(figura 8).
La sonda se introduce unos 2 ó 3 cm por el canal cervical.
Cuando fluye líquido amniótico, se descartan los primeros
2 ó 3 cm y a continuación se recoge una muestra de 3 a S
cm con la cual se realizan las pruebas de madurez pulmonar
fetal (PMF). Con la muestra de LA extraída se pueden reali-
zar las siguientes determinaciones:
l. Presencia de fosfatidilglicerol (prueba de aglutinación).
Si es positivo, indica feto maduro. Su proceso demora
una hora. Es la prueba de elección.
421
 ERRNVPHGLFRVRUJ
OBSTETRICIA
DEALTORIESGO.SÉPTIMAEDICIÓN - TERCERAPARTE.PATO
LOGÍA EMBRIONAR
2. Test diagnóstico de madurez pulmonar (TDx/ TdxFLX
de Abbot, mide relación surfactante/ albúmina). Esta
prueba ha mostrado muy buena capacidad predictiva
en LA extraído por vagina. Valores mayores de SS mg/ g
indican feto maduro, con valor predictivo para ausencia
de EMH de 97,5%.
3. Prueba de Clements. Si es positiva nos indica madurez
pulmonar fetal con ausencia de EMH casi en 100%.
4. Relación 1/E. Valores de 1/E > 2, indican feto maduro,
S. Cuantificación de cuerpos !amelares. Cuando son
mayores de 16.000 mcl son indicativos de feto maduro.
6. Para más detalles de las PMF ir al capítulo respectivo.
Figura 8. RPM P (32-34 sem). Pruebas de madu rez pulmo nar f eta l e
inf ección f eto amniótica. Para det alles ver t ext o .
Además de las PMF podemos aprovechar el líquido amnió-
tico y realizar tinción de Gram, glucosa, cultivo bacterioló-
gico y determinación de interleukina-9. Esto con el objetivo
de evaluar si hay o no infección fetoamniótica; importante
en el manejo posterior de estas pacientes, por cuanto, como
ya lo anotamos, si hay siquiera sospecha de infección, se
abandona de inmediato el manejo expectante y se procede a
interrumpir el embarazo.
Entre las contraindicaciones para realizar PMF están:
infección (o sospecha o alto riesgo, por ejemplo, en pacien-
422
IA Y FETAL
tes inmunosuprimidas), trabajo de parto, insuficiencia
uteroplacentaria (RCIU), cualquier patología fetal (por
ejemplo, malformaciones congénitas) o patologías obsté tri-
cas que contraindiquen la continuación del embarazo (por
ejemplo, preeclampsia). En cualquiera de estas situacion es
la conducta más aconsejable es interrumpir el embarazo. '
Si una de las pruebas de madurez pulmonar realizadas
da positiva para feto maduro, a continuación el manej o se
realiza igual que para los embarazos mayores de 34 semanas
(inducción + antibióticos). Si las pruebas muestran un feto
pulmonarmente inmaduro, se hace un manejo expect ante
(o conservador).
En resumen, cuando tenemos una paciente con RPM y
embarazo entre 27 y 34 semanas de amenorrea, si tiene entre
32 y 34 semanas, tomamos muestra de la vía transcervical . Si
es ( +) para madurez pulmonar, interrumpimos el embarazo.
Si es (-), o la gestación tiene menos de 32 semanas debem os
hacer manejo expectante si clínicamente no hay fiebre, hiper-
sensibilidad uterina, taquicardia materna o fetal y además, la
prueba de no estrés es reactiva, existen movimientos respira-
torios fetales y un índice de LA mayor de 4 cm.
RPM entre las 34 y 37 semanas de gestación
(peso fetal estimado mayor de 2.000 g}
La ruptura prematura de membranas a esta edad gestacio-
nal es un poco más tranquilizadora para el médico tratan te,
ya que en teoría nos enfrentamos a un producto que en la
mayoría de los casos ha alcanzado la madurez pulmonar y
por ende disminuyen las complicaciones relacionadas con
esta. Lo ideal es que el parto suceda dentro de las primer as
24 horas para de esta forma disminuir el periodo de latenc ia,
y la posibilidad de complicaciones tales como compresi ón
del cordón umbilical e infección intraamniótica, la cual
alcanza tasas hasta de 50% en estas pacientes (reportes de
histología). De igual manera, debemos correlacionar la edad
gestacional exacta, la presentación fetal y el bienestar fetal.
Ante la mínima sospecha de complicación, la terminaci ón
del embarazo es el paso a seguir.
Por otra parte, estas pacientes deben ser monitorizad as
constantemente, el uso de antibiótico (algoritmo 1) es man-
datorio. Ante la falta de disponibilidad de amniocentes is
(no rutinaria ) debe ser usada solo para documentar infec-
ción intraamniótica (tabla 8) y para determinar maduració n
pulmonar.
Se recomienda el manejo expectante activo con un ciclo
completo de glucocorticoides, el uso del esquema antibió -
tico definido y desembarazar electivamente ( 1).
En un estudio publicado por Cochrane en el 2010, en alu-
sión a la ruptura de las membranas a esta edad gestaciona l,
se informa que no hay diferencias en la mortalidad global,
muerte intrauterina o muerte neonatal, cuando compara n
iiiiiiii ... ---- - ~ ==== =~~~------ ------ ------~--~----
ERRNVPHGLFRVRUJ

CAPÍTULO 30 - RUPTURAPREMATURADE MEMBRANAS

el manejo expectante con la finalización del embarazo. De

igual manera no reportan diferencias entre las posibles com- Tratamiento PenicilinaS'U*
EGB
---+- Penicilina
plicaciones neonatales o los días de estancia hospitalaria IV** dosisinicial.
Continuarcon:
neonatal. Sin embargo, reportan un aumento significativo Penicilina2,5-3'U*
en la incidencia de cesárea y de endometritis posparto ( 1). IV** c/4 h hastael
parto
Reacción o
Tabla 8. Criterios diagnósticos para infección feto-amniótica . NOSEVERA ~
alérgica Ampicilina2 g IV**
seguidode 1 m
Clínicos

Fiebre materna

Taqui
cardia materna
Laboratorio

Leucocitos
is

Bacteriasen el L.A
j j IV** c/ 4 hastael
parto

Cefazolin2 g Clindamicina600
Taquicardiafetal Cultivopositivode L.A IV** Inicial Severa*** ~ mgs IV** c/ 6 horas
continuacon: hasta el parto,
Flujocervicalfétido o purulento Ultrasonografíaalterada 1 g IV** c/ 8 previapruebade
horashastael sensibilidad.En
Hipersensibilidaduterina Monitoríano reactiva parto casode resistencia
a clindamicina,
Contractilidaduterina
se recomienda
vancomicina1 g IV
Para mencionar además que, los glucocorticoides no se c/ 12 horashastael
emplean después de las 34 semanas de gestación, aunque, parto
en algunos reportes recomiendan utilizarlos hasta las 35
semanas. Sin embargo, faltan evidencias que respalden el Algoritmo 4. Tratam iento del estreptococo del grupo B (EGB).
uso hasta esta edad gestacional. * U= Unidades
** IV= Intrave noso
Tabla 9. Hallazgos para Dx de corioamnion it is (1). *** Reacción severa a la penicilina o cefalosporinas, historia de
anafilaxis, ang ioedema, depresión respiratoria o urticari a severa .

Hallazgos anormales en el líquido amniótico que siguieren Dx

de corioamnionitis
LECTURAS RECOMENDADAS
Cultivopositivo

Presencia
de masde 6 bacteriaso leucocitosen tinción de Gram
Recuentode leucocitosmayoresde 30/ml en LA
Glucosamenorde 15 mg/dl
Nivelesde interleucina-6 (mayorde 2,6 ng/dl)
Presenciade metaloproteinasa-8
(positiva=mayorde 1O ng/dl)
ESTREPTO
COCODELGRUPO B
Se ha demostrado el beneficio de la profilaxis contra el
estreptococo del grupo B (EGB), ya que el parto pretérmino
y la ruptura prematura de membranas son factores de riesgo
para sepsis por estreptococo agalactie, por lo cual se debe
hacer tratamiento profiláctico contra el mismo, a menos que
se tenga un cultivo negativo reciente ( 5 semanas). El manejo
es con penicilina G 5 millones de unidades IV dosis inicial,
contin uando con 2,5-3 millones de unidades IV c/ 4 horas
hasta el parto, o ampicilina 2 g IV (dosis inicial), seguida por
1 g IV c/ 4 horas hasta el parto en las pacientes portadoras.
En caso de alergia a la penicilina se debe sustituir por cefa-
zolina, en caso de reacciones no severas, y clindamicina en
caso de reacciones severas (algoritmo 4).
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