resultar en una disminución en la

Metabolismo del formación ósea.

calcio e
hipomagnesemia
La hipocalcemia es un signo clásico
de la hipomagnesemia. En pacientes
con hipomagnesemia, la hipocalcemia
sintomática está casi siempre
asociada con niveles de magnesio en
plasma por debajo de 1 mEq/L (0.5
mmol/L o 1.2 mg/dL). Incluso una
hipomagnesemia leve (concentración
de magnesio en plasma entre 1.1 y 1.3
mEq/L) puede disminuir la
concentración de calcio en plasma,
aunque el cambio es bastante
pequeño (0.2 mg/dL o 0.05 mmol/L).

Los principales factores que causan

hipocalcemia en pacientes con
hipomagnesemia son el
hipoparatiroidismo, la resistencia a la
hormona paratiroidea (PTH) y la
deficiencia de vitamina D. En otras
palabras, la falta de magnesio puede
conducir a la disminución de los
niveles de calcio en la sangre debido a
problemas en la función de las
glándulas paratiroides, la respuesta
del cuerpo a la hormona paratiroidea y
la disponibilidad de vitamina D.

Tanto la hormona paratiroidea (PTH)

como el calcitriol son factores de
crecimiento para el hueso, por lo que
una secreción deficiente o una
resistencia esquelética pueden
provocar osteoporosis. Además, el
magnesio es mitogénico para el
crecimiento celular, lo que significa
que promueve la división y
proliferación celular. Por lo tanto, la
deficiencia de magnesio puede

Hipokalemia
La hipokalemia es una condición
médica caracterizada por niveles
anormalmente bajos de potasio en la
sangre. Aquí tienes más información
sobre esta afección:
Definición: La hipokalemia es una
condición en la cual los niveles de
potasio en la sangre están por debajo
de lo normal. El potasio es un
electrolito importante que desempeña
un papel crucial en la función de los
músculos, los nervios y el ritmo
cardíaco.
Fisiopatología: La hipokalemia puede
ocurrir debido a varias razones, como
la pérdida excesiva de potasio a través
de los riñones debido a diuréticos,
vómitos, diarrea, sudoración excesiva
o el uso prolongado de laxantes.
También puede estar asociada con
ciertas condiciones médicas como
enfermedades renales, enfermedades
del tracto gastrointestinal,
hiperaldosteronismo y uso excesivo de
ciertos medicamentos.
Cuadro Clínico: Los síntomas de la
hipokalemia pueden variar
dependiendo de la gravedad de la
deficiencia de potasio. Los síntomas
pueden incluir debilidad muscular,
calambres musculares, fatiga,
estreñimiento, frecuencia cardíaca
irregular, hipotensión arterial, parálisis
muscular y en casos graves, puede
haber riesgo de arritmias cardíacas
potencialmente mortales.
Factores de Riesgo: Los factores de
riesgo para la hipokalemia incluyen el
uso de ciertos medicamentos como
diuréticos, vómitos y diarrea
persistentes, sudoración excesiva
debido a ejercicio intenso o calor
extremo, trastornos endocrinos como
el hiperaldosteronismo, y ciertas
enfermedades renales o
gastrointestinales.
Diagnóstico: El diagnóstico de
hipokalemia se realiza mediante
análisis de sangre para medir los
niveles de potasio en la sangre.
También pueden ser útiles pruebas
adicionales para identificar la causa
subyacente de la hipokalemia, como
pruebas de función renal, pruebas de
función tiroidea y pruebas de
aldosterona.
Tratamiento: El tratamiento de la
hipokalemia depende de la causa
subyacente y de la gravedad de los
síntomas. Puede incluir la
administración de suplementos de
potasio por vía oral o intravenosa,
ajustes en la medicación que pueda
estar contribuyendo a la hipokalemia,
tratamiento de la enfermedad
subyacente y cambios en la dieta.
Clasificación de los niveles de potasio:
Normal: 3.5 - 5.0 mEq/L
Hipokalemia leve: 3.0 - 3.4 mEq/L
Hipokalemia moderada: 2.5 - 2.9
mEq/L
Hipokalemia grave: < 2.5 mEq/L

Osteomielitis:
● ¿Qué es?
La osteomielitis es una infección ósea,
generalmente causada por bacterias,
hongos u otros patógenos.
- Staphylococcus aureus: Es uno
de los principales responsables de
la osteomielitis, especialmente la
variedad causada por infecciones
adquiridas en la comunidad.
- Streptococcus: Diversas
especies de Streptococcus, como
Streptococcus pyogenes y
Streptococcus pneumoniae,
también pueden causar
osteomielitis.
- Escherichia coli (E. coli): Este
tipo de bacteria puede estar
involucrado en infecciones de
hueso, especialmente en casos de
osteomielitis en niños pequeños.
- Haemophilus influenzae: Aunque
menos común, puede causar
osteomielitis, especialmente en
niños.
- Pseudomonas aeruginosa: Es
más frecuente en casos de
osteomielitis asociada a lesiones
traumáticas o cirugías.
- Salmonella: Puede causar
osteomielitis, especialmente en
personas con trastornos que
afectan el sistema inmunológico.
- Mycobacterium tuberculosis: En
algunos casos, la tuberculosis
puede afectar los huesos y causar
osteomielitis.
● Fisiopatología
- Infección: La osteomielitis
generalmente se inicia con la
introducción de microorganismos
(bacterias, hongos) al hueso. Esto
puede ocurrir a través de heridas
abiertas, cirugías, lesiones
traumáticas o la propagación de la
infección desde otras áreas del
cuerpo a través del torrente
sanguíneo.
- Adherencia y colonización: Una
vez que los patógenos ingresan al
hueso, se adhieren a la superficie
ósea y comienzan a colonizar. La
presencia de bacterias
desencadena una respuesta
inmunitaria local.
- Respuesta Inflamatoria: El
sistema inmunológico responde a
la presencia de microorganismos
liberando células inflamatorias,
como neutrófilos y macrófagos, en
el sitio de la infección. Estas
células fagocitan las bacterias y
liberan sustancias que intentan
combatir la infección.
- Formación de abscesos: En
algunos casos, la infección puede
provocar la formación de
abscesos, que son acumulaciones
de pus. Estos abscesos pueden
comprimir los vasos sanguíneos
locales, lo que dificulta la llegada
de antibióticos y células del
sistema inmunológico al sitio de la
infección.
- Isquemia y Necrosis: La
inflamación y la formación de
abscesos pueden llevar a la
disminución del flujo sanguíneo
local, causando isquemia (falta de
irrigación sanguínea). Esto puede
resultar en la necrosis (muerte
celular) del tejido afectado.
- Formación de Sequestrum: La
necrosis ósea puede dar lugar a la
formación de sequestrum, que son
fragmentos de hueso muerto
separados del tejido circundante.
Estos sequestrum actúan como
sitios de persistencia para la
infección.
- Reacción Perióstica: La
inflamación también puede afectar
la capa externa del hueso, el
periostio, provocando dolor y la
 formación de nueva matriz ósea en
un intento de reparar el daño.
- Extensión de la infección: Si la
infección no se controla, puede
extenderse a través del hueso y
alcanzar tejidos circundantes,
articulaciones o incluso entrar en
el torrente sanguíneo, llevando a
complicaciones sistémicas.
● Cuadro clínico:
Los síntomas pueden incluir dolor en el
área afectada, inflamación,
enrojecimiento, fiebre y, en casos graves,
la formación de abscesos.
● Factores de riesgo:
Los factores de riesgo incluyen la
presencia de heridas abiertas, cirugías
recientes, diabetes, sistema inmunológico
debilitado y uso de drogas intravenosas.
● Diagnóstico:
Se realiza mediante pruebas de
imágenes, como radiografías, tomografías
computarizadas o resonancias
magnéticas. También se pueden realizar
cultivos de sangre y de tejido para
identificar el patógeno causante.
contra una amplia gama de
bacterias, pero su uso puede
depender de la susceptibilidad del
microorganismo y otras
consideraciones.
- Aminoglucósidos: Como la
gentamicina o la tobramicina. Se
utilizan a menudo en combinación
con otros antibióticos para mejorar
la eficacia.
- Clindamicina: Un antibiótico que
puede ser efectivo contra una
variedad de bacterias, incluidos los
anaerobios.
- Vancomicina: Específica para
infecciones causadas por bacterias
resistentes a la meticilina, como el
MRSA.
- Linezolid:
● Pronóstico:
Con tratamiento adecuado, el pronóstico
suele ser favorable, pero la duración del
tratamiento puede ser prolongada.

● Tratamiento:
Involucra el uso de antibióticos para
combatir la infección. En casos severos,
puede ser necesaria la cirugía para drenar
abscesos o eliminar tejido infectado.
- Penicilinas: Incluyendo la
oxacilina y la nafcilina. Sin
embargo, en casos de infecciones
por Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina (MRSA),
pueden ser necesarios antibióticos
alternativos, como la vancomicina
o la daptomicina.
- Cefalosporinas: Como la
cefazolina o la ceftriaxona.
- Fluoroquinolonas: Como la
ciprofloxacina o la levofloxacina.
Estos antibióticos son efectivos

Endocarditis:
● ¿Qué es?
La endocarditis es una inflamación del
revestimiento interno del corazón
(endocardio) y las válvulas cardíacas.
Puede ser causada por bacterias, hongos
u otros microorganismos.
- Bacterias Gram-positivas:
+ Staphylococcus aureus:
Incluyendo cepas de
Staphylococcus aureus
resistentes a la meticilina
(MRSA).
+ Streptococcus viridans:
Especies como
Streptococcus sanguinis y
Streptococcus mutans.
+ Enterococcus: Especies
como Enterococcus
faecalis y Enterococcus
faecium.
- Bacterias Gram-negativas:
+ Escherichia coli (E. coli):
Principalmente en casos de
endocarditis asociada a
infecciones del tracto
urinario.
+ Klebsiella pneumoniae:
Otra bacteria
Gram-negativa que
ocasionalmente puede
causar endocarditis.
- Hongos:
+ Candida: Principalmente en
casos de endocarditis en
pacientes
inmunocomprometidos.
+ Aspergillus: Menos común,
pero puede ser un agente
causal en ciertos casos.
- Agentes Anaerobios:
+ Propionibacterium acnes:
Aunque menos común,
este anaerobio puede estar
involucrado en casos de
endocarditis,
especialmente después de
procedimientos dentales.
● Fisiopatología
- Introducción de
Microorganismos: Los
microorganismos ingresan al
torrente sanguíneo a través de
diversas vías, como
procedimientos dentales, cirugías,
heridas en la piel o infecciones en
otras partes del cuerpo.
- Adherencia y colonización: Una
vez en el torrente sanguíneo, los
microorganismos se adhieren a las
superficies del endocardio y las
válvulas cardíacas. Algunas áreas
vulnerables incluyen las válvulas
cardíacas nativas o artificiales, las
áreas de turbulencia del flujo
sanguíneo y las anomalías
cardíacas preexistentes.
- Formación de Vegetaciones: Los
microorganismos se multiplican en
estas áreas adheridas, formando
masas de tejido infectado llamadas
"vegetaciones". Estas
vegetaciones pueden contener
bacterias, células inflamatorias,
coágulos sanguíneos y tejido
dañado.
- Deterioro de las válvulas
cardíacas: La presencia de
vegetaciones puede dañar las
válvulas cardíacas, afectando su
función. Esto puede llevar a la
insuficiencia valvular, donde las
válvulas no se cierran
adecuadamente, permitiendo el
reflujo de la sangre.
- Respuesta Inflamatoria: La
presencia de microorganismos y
vegetaciones desencadena una
respuesta inflamatoria local.
Células inflamatorias, como
neutrófilos y macrófagos, se
acumulan en el sitio de la
infección.
 - Complicaciones Sistémicas: Las
complicaciones pueden surgir
cuando los fragmentos de
vegetaciones o coágulos
sanguíneos se desprenden y
viajan a través del torrente
sanguíneo (émbolos), causando
obstrucciones en otros órganos y
tejidos.
- Deterioro del Tejido Cardíaco: La
inflamación continua puede
provocar daño al tejido cardíaco,
incluyendo las válvulas, el músculo
cardíaco y las estructuras
circundantes.
- Formación de abscesos: En
algunos casos, la infección puede
dar lugar a la formación de
abscesos en las áreas afectadas,
lo que agrava aún más el daño
tisular.
Involucra el uso de antibióticos a largo
plazo y, en algunos casos, puede requerir
cirugía para reparar o reemplazar válvulas
cardíacas dañadas.
- Antibióticos intravenosos:
Penicilina o ceftriaxona
(estreptococos), Vancomicina (staff
resistentes), Gentamicina o
ciprofloxacina (enterococcus).
Generalmente tx largo.
● Pronóstico:
El pronóstico puede variar, pero el
tratamiento oportuno es crucial para
mejorar las posibilidades de recuperación.
En casos graves, la endocarditis puede
ser potencialmente mortal.

● Causas:
Las bacterias que causan endocarditis
pueden ingresar al torrente sanguíneo a
través de procedimientos médicos,
cirugías dentales, heridas en la piel, entre
otros.

● Cuadro clínico:
Los síntomas pueden incluir fiebre, fatiga,
falta de aliento, pérdida de peso, y en
casos graves, insuficiencia cardíaca.

● Factores de riesgo:
Incluyen enfermedades cardíacas
preexistentes, válvulas cardíacas
artificiales, uso de drogas intravenosas, y
procedimientos médicos invasivos.

● Diagnóstico:
Se realiza mediante análisis de sangre,
ecocardiograma (gold standard) y cultivos
sanguíneos para identificar el patógeno
causante.

● Tratamiento:

Tuberculosis
Pulmonar
● ¿Qué es?
Es una enfermedad infecciosa causada
por la bacteria Mycobacterium
tuberculosis. Afecta principalmente a los
pulmones, pero también puede involucrar
otros órganos.
● Fisiopatología
La bacteria Mycobacterium tuberculosis
se transmite a través del aire cuando una
persona infectada tose, estornuda o
habla. Una vez inhaladas, las bacterias
pueden llegar a los pulmones, donde
infectan las células y se multiplican. El
sistema inmunológico del cuerpo intenta
combatir la infección encapsulando las
bacterias en una estructura llamada
granuloma. En algunos casos, las
bacterias pueden permanecer latentes en
el cuerpo sin causar síntomas, pero
pueden reactivarse y causar enfermedad
activa en el futuro, especialmente si el
sistema inmunológico se debilita.
● Diagnóstico:
- Pruebas de laboratorio, como la
tinción de Ziehl-Neelsen y la
prueba de cultivo para identificar la
bacteria.
- Radiografía de tórax para evaluar
las lesiones pulmonares.
- Prueba de la tuberculina (PPD)
para detectar la respuesta
inmunológica al bacilo tuberculoso.
- Pruebas moleculares, como la
reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), para la
detección rápida (PCR).
● Tratamiento:
La tuberculosis pulmonar generalmente
se trata con la combinación de isoniacida,
rifampicina y pirazinamida durante los dos
primeros meses para continuar
posteriormente durante cuatro meses más
con isoniacida y rifampicina.En algunos
casos, se puede requerir hospitalización,
especialmente si hay complicaciones o si
la persona no puede tomar los
medicamentos de manera adecuada.

● Cuadro clínico:
Está constituido por:
- Tos crónica que puede producir
hemoptisis
- Pérdida de peso inexplicada
- Fatiga
- Fiebre y sudoración nocturna
(fiebre vespertina)
- Dolor en el pecho

● Factores de riesgo:
- Contacto cercano con una persona
infectada
- Sistema inmunológico debilitado
(por VIH/SIDA, diabetes,
tratamiento inmunosupresor, etc.)
- Hacinamiento y condiciones de
vida insalubres
- Edad avanzada.

Falla Cardica
● ¿Qué es?
Es una condición médica en la cual el
corazón no puede bombear suficiente
sangre para satisfacer las necesidades
del cuerpo. Puede ser el resultado de
diversas afecciones que debilitan o dañan
el músculo cardíaco.
● Fisiopatología
La fisiopatología de la insuficiencia
cardíaca puede involucrar cambios en la
estructura y función del músculo cardíaco.
Puede comenzar como una respuesta a
una lesión cardíaca, como un ataque al
corazón, hipertensión arterial, o
enfermedades valvulares. A medida que
el corazón trabaja más para compensar la
disminución de la función, puede haber
remodelación del músculo cardíaco,
dilatación de las cámaras cardíacas y
cambios en la contractilidad. Estos
cambios pueden llevar a una espiral
descendente de disfunción cardíaca
progresiva.
● Cuadro clínico:
- Fatiga y debilidad.
- Dificultad para respirar,
especialmente al realizar
actividades físicas (disnea) o al
acostarse (ortopnea).
- Hinchazón en las piernas, tobillos
y abdomen debido a la
acumulación de líquido (edema).
- Aumento de peso repentino debido
a la retención de líquidos.
- Taquicardia o ritmo cardíaco
irregular.
● Factores de riesgo:
- Hipertensión arterial.
- Enfermedad coronaria.
- Diabetes.
- Enfermedades valvulares
cardíacas.
- Cardiomiopatía.
- Antecedentes familiares de
insuficiencia cardíaca.
- Edad avanzada.
● Diagnóstico:
- Evaluación clínica que incluye
historial médico y examen físico.
- Pruebas de laboratorio para
evaluar la función renal, hepática y
niveles de electrolitos.
- Ecocardiograma para evaluar la
estructura y función del corazón.
- Radiografía de tórax para observar
el tamaño y la forma del corazón.
- Electrocardiograma (ECG) para
evaluar el ritmo cardíaco.
● Tratamiento:
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca
puede incluir medicamentos para mejorar
la función cardíaca, reducir la carga de
trabajo del corazón y controlar los
síntomas. Cambios en el estilo de vida,
como una dieta baja en sodio, ejercicio
regular y dejar de fumar. Manejo de las
condiciones subyacentes, como
hipertensión arterial o diabetes.
En casos graves, se pueden considerar
dispositivos médicos como marcapasos,
desfibriladores o incluso trasplante
cardíaco en casos seleccionados.
Pénfigo
● ¿Qué es?
Grupo de enfermedades autoinmunes de
la piel que se caracterizan por la
formación de ampollas y úlceras en la
epidermis. Es causado por la producción
de autoanticuerpos que atacan a las
células cutáneas, debilitando las
conexiones entre las células y provocando
la formación de ampollas.
● Fisiopatología
En el pénfigo, el sistema inmunológico
produce anticuerpos contra las proteínas
que mantienen unidas las células de la
piel. Estos anticuerpos, llamados
autoanticuerpos, afectan a las células de
la epidermis, en particular a las células
llamadas queratinocitos. La unión de los
autoanticuerpos a las células de la piel
interrumpe las conexiones entre ellas,
llevando a la formación de ampollas y
úlceras.
● Cuadro clínico:
- Formación de ampollas que se
rompen fácilmente, dejando áreas
de piel erosionada y ulcerada.
- Dolor y sensibilidad en las áreas
afectadas.
- Enrojecimiento e inflamación de la
piel circundante.
- Picazón intensa.
- Las ampollas pueden ocurrir en la
boca y otras membranas mucosas,
así como en la piel.
● Factores de riesgo:
La causa exacta del pénfigo no se
comprende completamente, pero se cree
que hay factores genéticos y ambientales
involucrados. Algunos medicamentos y
condiciones pueden desencadenar o
empeorar el pénfigo. La edad y ciertos
antecedentes étnicos pueden influir en la
susceptibilidad.
● Diagnóstico:
- La evaluación clínica por
dermatología.
- Biopsia de piel para examinar
histológicamente las muestras y
confirmar la presencia de ampollas
y cambios característicos.
- Análisis de sangre para detectar la
presencia de autoanticuerpos
específicos asociados con el
pénfigo.
- Exámenes adicionales según la
presentación clínica y los síntomas
específicos.
● Tratamiento:
Los corticosteroides sistémicos, como la
prednisona, son comúnmente utilizados
para reducir la respuesta inmunológica y
controlar la inflamación.
Inmunosupresores, como azatioprina o
micofenolato mofetilo, pueden ser
recetados para ayudar a controlar la
enfermedad. En casos graves o
resistentes al tratamiento, se pueden usar
terapias más avanzadas, como
inmunoglobulinas intravenosas o
plasmaféresis.
 autoinmune subyacente) o
Síndrome secundaria (asociado con otras
Antifosfolipídico enfermedades autoinmunes, como
el lupus eritematoso sistémico).
(SAF) - Historia personal o familiar de
trombosis o eventos
● ¿Qué es?
tromboembólicos.
Es un trastorno autoinmune en el que el
- Antecedentes de abortos
sistema inmunológico produce
espontáneos recurrentes.
anticuerpos que atacan a los fosfolípidos,
- Enfermedades autoinmunes
que son componentes normales de las
subyacentes.
membranas celulares y otras estructuras
en el cuerpo. Este síndrome puede llevar
● Diagnóstico:
a la formación de coágulos sanguíneos
- Análisis de sangre para detectar la
anormales, lo que aumenta el riesgo de
presencia de anticuerpos
trombosis y otras complicaciones.
antifosfolípidos, como el
anticuerpo anticardiolipina y el
● Fisiopatología
anticoagulante lúpico.
En el SAF, los anticuerpos antifosfolípidos
- Pruebas de coagulación, como el
pueden interferir con la función normal de
tiempo de tromboplastina parcial
las células y las plaquetas en la
activada (TTPA) y el tiempo de
coagulación sanguínea. Los anticuerpos
protrombina (INR).
antifosfolípidos pueden causar una mayor
- Ecografía doppler para evaluar la
tendencia a la formación de coágulos
presencia de trombosis venosa
sanguíneos, lo que puede resultar en
profunda.
trombosis venosa o arterial. También
- Evaluación clínica y pruebas
puede haber complicaciones en el
específicas según los síntomas y
embarazo, como pérdida recurrente del
la presentación clínica.
embarazo y complicaciones obstétricas.

● Tratamiento:
● Cuadro clínico:
El tratamiento del SAF generalmente
- Trombosis venosa profunda (TVP)
incluye anticoagulantes para prevenir la
o tromboembolismo pulmonar
formación de coágulos sanguíneos. En
(TEP).
algunos casos, pueden ser necesarios
- Pérdida recurrente del embarazo o
otros medicamentos, como
complicaciones obstétricas, como
corticosteroides o inmunosupresores, para
preeclampsia.
controlar la respuesta inmunológica. En el
- Trombocitopenia (recuento bajo de
caso de complicaciones obstétricas,
plaquetas).
puede ser necesario un manejo específico
- Lesiones cutáneas, como livedo
durante el embarazo.
reticularis (patrón en red en la piel)
y úlceras.
- Migrañas y otros trastornos
neurológicos.

● Factores de riesgo:
- El SAF puede ocurrir de manera
primaria (sin ninguna enfermedad

Sindrome de Osler
Weber Rendu
● ¿Qué es?
El Síndrome de Osler-Weber-Rendu es
una enfermedad hereditaria que afecta al
sistema vascular, causando
malformaciones en los vasos sanguíneos.
La característica principal son las
telangiectasias, pequeñas
malformaciones vasculares en la piel y las
mucosas.
● Fisiopatología
El síndrome está asociado con
mutaciones genéticas, principalmente en
genes como ENG (endoglina) y ACVRL1
(activina A receptor tipo II-like 1). Estas
mutaciones afectan la formación y la
función de los vasos sanguíneos, llevando
a la formación de telangiectasias. Las
malformaciones pueden ocurrir en varios
órganos, incluyendo la piel, los pulmones,
el hígado y el cerebro.
● Cuadro clínico:
- Telangiectasias en la piel y las
mucosas, especialmente en la
cara, las manos y las membranas
mucosas de la boca y la nariz.
- Epistaxis recurrentes (hemorragias
nasales).
- Lesiones arteriovenosas en los
pulmones, el hígado y el cerebro
pueden causar complicaciones
como hemorragias y accidentes
cerebrovasculares.
- Anemia debido a pérdida de
sangre crónica.
● Factores de riesgo:
La enfermedad tiene un patrón de
herencia autosómico dominante, lo que
significa que un solo gen defectuoso
transmitido por uno de los padres es
suficiente para causar la enfermedad.
Antecedentes familiares de HHT
aumentan el riesgo de padecer la
enfermedad.
● Diagnóstico:
- El diagnóstico se basa en la
presencia de criterios clínicos,
como telangiectasias en lugares
específicos y antecedentes
familiares.
- Pruebas genéticas pueden
confirmar la presencia de
mutaciones asociadas con el
síndrome.
- La angiografía y otras pruebas de
imágenes pueden ser utilizadas
para evaluar las malformaciones
vasculares en órganos específicos.
● Tratamiento:
El tratamiento se centra en controlar los
síntomas y prevenir complicaciones.
Las opciones pueden incluir la
cauterización de las telangiectasias para
reducir el sangrado nasal, la embolización
para tratar malformaciones vasculares en
órganos internos, y en algunos casos, la
terapia con medicamentos para reducir la
formación de nuevos vasos sanguíneos.
Los medicamentos utilizados pueden
variar según la presentación clínica de
cada paciente, pero algunos de los
medicamentos que se pueden considerar
en el tratamiento del síndrome incluyen:
- Agentes Hemostáticos: Para
controlar el sangrado asociado con
las malformaciones vasculares, se
pueden utilizar agentes
hemostáticos o medidas para
promover la coagulación
sanguínea.
- Antiinflamatorios no Esteroideos
(AINEs): Pueden ser útiles para
aliviar el dolor y la inflamación
asociados con las malformaciones
vasculares.
- Agentes Antifibrinolíticos: Ayudan
a prevenir la disolución excesiva
 de los coágulos sanguíneos y
pueden ser útiles en el manejo de
ciertos tipos de sangrado.
- Terapia Hormonal: En mujeres con
HHT, el uso de terapia hormonal
(por ejemplo, anticonceptivos
orales) puede ser considerado con
precaución, ya que algunos
estudios sugieren que pueden
aumentar el riesgo de
complicaciones vasculares.
- Embolización: En casos de
malformaciones vasculares
graves, la embolización puede ser
una opción terapéutica. Este
procedimiento consiste en
bloquear o cerrar los vasos
sanguíneos anormales para
reducir el riesgo de sangrado.

Neurosífilis
● ¿Qué es?
Es una complicación neurológica de la
sífilis, una infección de transmisión sexual
causada por la bacteria Treponema
pallidum. La neurosífilis ocurre cuando la
bacteria invade el sistema nervioso
central, afectando el cerebro y/o la
médula espinal.
● Fisiopatología
Treponema pallidum tiene la capacidad de
invadir el sistema nervioso central,
cruzando las barreras hematoencefálica y
hematomeningea. La bacteria puede
causar inflamación en el cerebro y las
meninges, llevando a la neurosífilis.
Puede haber diferentes formas clínicas de
neurosífilis, que van desde formas
asintomáticas hasta formas más graves
que pueden incluir síntomas
neuropsiquiátricos y daño neurológico
significativo.
● Cuadro clínico:
Los síntomas de la neurosífilis puede
variar y pueden incluir:
- Dolor de cabeza.
- Alteraciones en la marcha y el
equilibrio.
- Cambios en el comportamiento y
la personalidad.
- Problemas de memoria y
concentración.
- Convulsiones.
- Pupila de Argyll Robertson
- Parálisis o debilidad muscular.
- En algunos casos, la neurosífilis
puede ser asintomática y solo
detectarse mediante pruebas
específicas.
- Tener antecedentes de otras
infecciones de transmisión sexual.
● Diagnóstico:
- La neurosífilis se diagnostica
mediante la combinación de la
historia clínica, los síntomas, las
pruebas serológicas específicas
para la sífilis y la evaluación del
líquido cefalorraquídeo (LCR).
- Las pruebas de sangre, como la
prueba de VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory) o la
prueba de RPR (Rapid Plasma
Reagin), son utilizadas para
detectar la sífilis.
- La punción lumbar para analizar el
LCR es fundamental para
confirmar la presencia de la
infección en el sistema nervioso
central.
● Tratamiento:
El tratamiento de la neurosífilis
generalmente implica la administración de
antibióticos, como la penicilina
benzatínica , que es efectiva contra
Treponema pallidum.

● Factores de riesgo:
- Tener sífilis no tratada o tratada de
manera inadecuada.
- Participar en prácticas sexuales de
riesgo sin protección.
 - Análisis de sangre para evaluar el
Leucemia conteo sanguíneo completo,
Linfoblástica Aguda incluyendo el número de glóbulos
blancos, rojos y plaquetas.
(LLA) - Biopsia de médula ósea para
examinar la presencia de células
● ¿Qué es?
leucémicas.
Es un tipo de cáncer de la sangre y la
- Pruebas citogenéticas y
médula ósea que afecta principalmente a
moleculares para evaluar las
los linfocitos, un tipo de glóbulo blanco. Es
alteraciones genéticas asociadas
más común en niños, pero también puede
con la LLA.
ocurrir en adultos.
- Punción lumbar para evaluar la
presencia de células leucémicas
● Fisiopatología
en el líquido cefalorraquídeo en
En la LLA, las células madre de la médula
casos de afectación del sistema
ósea se transforman en linfoblastos
nervioso central.
(células inmaduras de linfocitos)
anormales y proliferan de manera
● Tratamiento:
descontrolada. Estos linfoblastos
El tratamiento de la LLA suele involucrar
acumulan espacio en la médula ósea,
terapias intensivas y múltiples fases,
interfiriendo con la producción normal de
incluyendo quimioterapia, radioterapia y,
células sanguíneas. Las células
en algunos casos, trasplante de médula
leucémicas también pueden infiltrar otros
ósea. La elección del tratamiento depende
órganos y tejidos, afectando su función
de factores como la edad del paciente, el
normal.
subtipo de LLA, y la respuesta inicial al
tratamiento. El objetivo del tratamiento es
● Cuadro clínico:
lograr la remisión completa, es decir, la
- Fatiga y debilidad.
ausencia de células leucémicas en la
- Fiebre y sudoración nocturna.
médula ósea.
- Pérdida de peso inexplicada.
- Hematomas o sangrado fácil.
- Infecciones recurrentes.
- Dolor óseo o articular.

● Factores de riesgo:
- La LLA es más común en niños,
especialmente entre los 2 y 5
años, aunque también puede
afectar a adultos.
- Exposición a radiación ionizante.
- Síndromes genéticos, como el
síndrome de Down.
- Historia familiar de leucemia.
- Trastornos genéticos como la
neurofibromatosis.

● Diagnóstico:

Enfermedad úlcero
péptica
La enfermedad úlcero péptica (EUP) es
una afección que implica la formación de
úlceras en el revestimiento del estómago,
el duodeno (primera parte del intestino
delgado) o, en ocasiones, el esófago.
Aquí tienes más información sobre esta
enfermedad:
1. **Definición**: La enfermedad úlcero
péptica se refiere a la formación de
úlceras, que son lesiones en la mucosa
del estómago, el duodeno o el esófago
debido al daño del revestimiento protector
del tracto gastrointestinal, generalmente
causado por la secreción ácida excesiva o
la infección por la bacteria Helicobacter
pylori.
2. **Fisiopatología**: La EUP puede ser
causada por varios factores, incluida la
infección por H. pylori, el uso prolongado
de medicamentos antiinflamatorios no
esteroides (AINE), el estrés, el
tabaquismo y el consumo excesivo de
alcohol. Estos factores pueden provocar
un desequilibrio en la producción de ácido
gástrico y la función de las células
mucosas protectoras, lo que lleva a la
formación de úlceras.
3. **Cuadro Clínico**: Los síntomas
comunes de la enfermedad úlcero péptica
incluyen dolor abdominal superior,
sensación de ardor en el estómago,
acidez estomacal (pirosis), náuseas,
vómitos, pérdida de peso, pérdida de
apetito, melena (heces oscuras debido a
sangrado gastrointestinal) o hematemesis
(vómito con sangre).
4. **Factores de Riesgo**: Los principales
factores de riesgo incluyen la infección por
H. pylori, el uso crónico de AINE (como
ibuprofeno, naproxeno), antecedentes
familiares de úlceras pépticas, consumo
excesivo de alcohol, tabaquismo, estrés
crónico y enfermedades graves como
enfermedad hepática o insuficiencia renal.
5. **Diagnóstico**: El diagnóstico de la
enfermedad úlcero péptica implica una
combinación de historia clínica, examen
físico y pruebas diagnósticas. Las
pruebas comunes incluyen la endoscopia
digestiva alta, que permite la visualización
directa de las úlceras y la toma de
muestras para biopsias, y pruebas no
invasivas como la prueba del aliento para
detectar la presencia de H. pylori o
análisis de sangre para detectar
anticuerpos contra H. pylori.
6. **Tratamiento**: El tratamiento de la
EUP depende de la causa subyacente y la
gravedad de los síntomas. Esto puede
incluir medicamentos para reducir la
producción de ácido gástrico (como
inhibidores de la bomba de protones,
antagonistas de los receptores H2),
tratamiento para erradicar la infección por
H. pylori (combinación de antibióticos y
medicamentos supresores de ácido),
cambios en el estilo de vida (como dejar
de fumar, evitar el consumo excesivo de
alcohol y reducir el estrés) y, en casos
graves o complicados, cirugía para
reparar las úlceras o extirpar parte del
estómago.
Enfermedad variceal
La enfermedad variceal se refiere a la
presencia de várices esofágicas o
gástricas, que son venas dilatadas y
tortuosas que se desarrollan en el
esófago o el estómago. Aquí tienes más
detalles sobre esta condición:
Definición: Las várices esofágicas o
gástricas son venas dilatadas que se
desarrollan en la pared del esófago o el
estómago, respectivamente. Estas várices
son el resultado de la presión elevada en
el sistema venoso portal, que puede
ocurrir debido a la cirrosis hepática u otras
condiciones que causan hipertensión
portal.
Fisiopatología: La cirrosis hepática es la
causa más común de enfermedad
variceal. La hipertensión portal, que es
una complicación frecuente de la cirrosis,
resulta en un aumento de la presión en
las venas del sistema portal. Esta presión
elevada puede causar la formación de
várices en el esófago, el estómago y otras
áreas del tracto gastrointestinal.
Cuadro Clínico: Las várices esofágicas o
gástricas pueden no causar síntomas en
etapas tempranas. Sin embargo, cuando
las várices se rompen, pueden provocar
hemorragia gastrointestinal grave,
manifestada por vómitos de sangre
(hematemesis) y/o deposiciones con
sangre (melena). Otros síntomas pueden
incluir dolor abdominal, distensión
abdominal y síntomas de insuficiencia
hepática en casos avanzados.
Factores de Riesgo: La cirrosis hepática
es la principal causa de enfermedad
variceal. Otros factores de riesgo incluyen
la trombosis de la vena porta, la
esquistosomiasis, la obstrucción venosa
portal y otras condiciones que aumentan
la presión en el sistema venoso portal.
Diagnóstico: El diagnóstico se realiza
mediante una combinación de historia
clínica, examen físico y pruebas de
diagnóstico. La endoscopia digestiva alta
es una herramienta diagnóstica crucial
para visualizar las várices esofágicas o
gástricas y determinar la gravedad de la
enfermedad. Además, se pueden realizar
pruebas de imagen como ultrasonido
abdominal, tomografía computarizada o
resonancia magnética para evaluar la
presencia y gravedad de la hipertensión
portal.
Tratamiento: El tratamiento de la
enfermedad variceal tiene como objetivo
prevenir la hemorragia y sus
complicaciones. Esto puede incluir
medidas para reducir la presión en el
sistema venoso portal, como
medicamentos betabloqueantes,
procedimientos endoscópicos para ligar
las várices (ligadura elástica) o
inyecciones esclerosantes, y en casos
graves o refractarios, procedimientos
invasivos como la derivación
portosistémica transyugular intrahepática
(TIPS) o la cirugía de derivación
portosistémica.
Clasificación: Las várices esofágicas se
clasifican según su tamaño y apariencia
durante la endoscopia, utilizando sistemas
como la clasificación de los Grados de
Várices Esófagicas (GV) y la Clasificación
de Sarin. Esto ayuda a determinar el
riesgo de sangrado y guiar el tratamiento
adecuado.
Sindrome de Mallory
Weiss
El síndrome de Mallory-Weiss es una
condición médica caracterizada por una
ruptura en la unión entre el esófago y el
estómago, llamada la unión
gastroesofágica. Aquí tienes más
información sobre esta afección:
Definición: El síndrome de Mallory-Weiss
se refiere a desgarros en la mucosa del
esófago o la parte superior del estómago.
Estos desgarros generalmente están
asociados con vómitos violentos o
episodios de tos intensa, y pueden
provocar hemorragia gastrointestinal.
Fisiopatología: Los desgarros en la
mucosa pueden ocurrir debido a un
aumento repentino y severo en la presión
abdominal, como lo que sucede durante
episodios de vómitos, tos violenta,
levantar objetos pesados o esfuerzos
durante la defecación. La presión súbita y
extrema puede ejercer fuerzas de
cizallamiento en la unión gastroesofágica,
lo que resulta en la ruptura de los vasos
sanguíneos y la hemorragia.
Cuadro Clínico: Los síntomas más
comunes del síndrome de Mallory-Weiss
incluyen hematemesis (vómito con
sangre), hematímesis (vómito de sangre
roja o negra), dolor abdominal superior
después de episodios de vómitos o tos,
debilidad, mareos y signos de anemia si la
hemorragia es significativa.
Factores de Riesgo: Los factores de
riesgo incluyen el consumo excesivo de
alcohol, el trastorno por atracón, el
esfuerzo físico excesivo, la presencia de
hernia hiatal, el embarazo, y ciertas
afecciones que aumentan la presión
abdominal, como la obesidad o la tos
crónica.
Diagnóstico: El diagnóstico se realiza
mediante una combinación de la historia
clínica del paciente, los síntomas
presentes y los hallazgos en exámenes
físicos. La endoscopia digestiva alta es
una herramienta diagnóstica importante
que puede confirmar la presencia de
desgarros en la mucosa esofágica o
gástrica y determinar la gravedad de la
hemorragia.
Tratamiento: El tratamiento del síndrome
de Mallory-Weiss generalmente implica
estabilización del paciente, control de la
hemorragia y prevención de futuros
episodios de vómitos o esfuerzos
intensos. Esto puede incluir la
administración de líquidos intravenosos,
transfusiones de sangre si es necesario,
medicamentos para disminuir la acidez
gástrica y promover la curación de los
desgarros, y medidas para evitar
esfuerzos intensos o vómitos.
Clasificación: El síndrome de
Mallory-Weiss puede clasificarse según la
gravedad de la hemorragia en desgarros
menores que causan hemorragia leve y
autolimitada, o desgarros más profundos y
extensos que pueden requerir
intervención médica o quirúrgica.

Polineuropatía
sensitivomotora
La polineuropatía sensitivomotora es una
afección que afecta múltiples nervios en
todo el cuerpo, causando síntomas en las
áreas sensoriales y motoras. Aquí tienes
información sobre esta patología:
1. **Definición**: La polineuropatía
sensitivomotora es una enfermedad que
afecta los nervios periféricos, provocando
daño en los nervios motores (que
controlan el movimiento) y en los nervios
sensoriales (que transmiten sensaciones
como dolor, temperatura y tacto).
2. **Fisiopatología**: La causa exacta
puede variar, pero las polineuropatías
sensitomotoras a menudo están
relacionadas con trastornos autoinmunes,
diabetes, deficiencias nutricionales (como
la deficiencia de vitamina B12),
infecciones virales, toxinas o exposición a
ciertos medicamentos.
anormales de glucosa, vitaminas y otros
marcadores.
6. **Tratamiento**: El tratamiento puede
incluir medicamentos para controlar el
dolor (como antidepresivos tricíclicos o
anticonvulsivantes), terapia física para
mejorar la fuerza muscular y la
coordinación, cambios en el estilo de vida
para manejar los factores de riesgo
subyacentes (como controlar la diabetes o
corregir deficiencias nutricionales).
7. **Clasificación**: La polineuropatía
sensitivomotora puede clasificarse según
la causa subyacente (por ejemplo,
polineuropatía diabética, polineuropatía
alcohólica) o la distribución y gravedad de
los síntomas (por ejemplo, polineuropatía
axonal, polineuropatía desmielinizante).
Es importante buscar atención médica si
experimentas síntomas de polineuropatía
sensitivomotora, ya que un diagnóstico
temprano y un tratamiento adecuado
pueden ayudar a prevenir complicaciones

3. **Cuadro Clínico**: Los síntomas y mejorar la calidad de vida.

pueden incluir debilidad muscular,
sensación de hormigueo o
entumecimiento en las extremidades,
dolor muscular o articular, sensibilidad al
tacto alterada, problemas de equilibrio y
coordinación, dificultad para caminar.

4. **Factores de Riesgo**: Los factores de

riesgo incluyen diabetes, enfermedades
autoinmunes, exposición a toxinas o
agentes químicos, deficiencias
nutricionales, antecedentes familiares de
neuropatía.

5. **Diagnóstico**: El diagnóstico se basa

en la historia clínica, examen físico y
pruebas diagnósticas como estudios de
conducción nerviosa, electromiografía,
análisis de sangre para detectar niveles
 + Úlceras de Charcot:
Terminología médica: complicación común de
- Doppler: Se utiliza para evaluar el esta enfermedad
flujo sanguíneo en el cuerpo.
+ Doppler continuo: Evaluar
f.s en grandes vasos
+ Doppler pulsado: Evaluar
f.s en ubicaciones
específicas y
profundidades dentro del
cuerpo. Información
detallada, como válvulas
cardiacas o pequeños
vasos
+ Indicación en cardiología,
obstetricia (f.s útero,
placenta)
+ Para personas con
diabetes porque pueden
desarrollar una
aterosclerosis, neuropatía
diabética tiende a aumentar
el riesgo de desarrollar
úlceras en los pies y
dificultar la cicatrización,
flujo hacia los riñones - Escrófula: es una forma de tbc
- Triada de Charcot: fiebre, ictericia pulmonar que afecta los ganglios
y dolor abdominal: colangitis linfáticos del cuello. Es causada
aguda por mycobacterium tbc. Se
- Artropatía de Charcot: Comienza caracteriza por inflamación y
con la pérdida de la sensación en formación de abscesos, puede dar
los pies debido a la neuropatía lugar a la aparición de masas y
periférica, que es comúnmente nódulos. Puede ocurrir por la
asociada con la diabetes. La diseminación desde los pulmones
neuropatía resulta en la pérdida de o por la ingestión de leche
la percepción del dolor y la contaminada con la bacteria.
sensación, lo que puede llevar a Puede verse en pacientes que
una marcha anormal y una presión nunca tuvieron tbc pulmonar.
desigual en los pies. O sea que + Son dolorosos, el paciente
puede afectar a personas con puede presentar fiebre,
neuropatía periférica como pérdida de peso y fatiga.
aquellas con diabetes mellitus: se + Tratamiento anti-tbc:
caracteriza por una destrucción rifampicina, isoniacida,
progresiva del hueso y la pirazinamida. Por 6 meses
articulación. Se asocia con hasta un año. Si no se trata
deformidades, pérdida de la puede progresar a otros
función normal de las ganglios y órganos del
articulaciones en el área afectada. cuerpo
- Ingurgitación yugular
- Clasificación de ASA
 ● Actividad
Experiencia antimicrobia
personal: na contra
bacterias,
1. Vi que hay diferentes tipos de virus y
desinfectantes en el carrito de hongos.
enfermería: 2. Cuando tenemos un paciente con
- Alcohol: Alcohol etílico una historia clínica que nos hace
(etanol) o isopropílico. sospechar de cirrosis hepática,
+ Para desinfección pero no muestra signos clínicos
rápida de las debemos observar los datos de
manos, seca laboratorio:
rápidamente, suele - Plaquetas
no ser tan efectivo - Tiempo de coagulación
contra algunos - Endoscopia
viruses envueltos - Serología por hepatitis
- Clorhexidina: 3. Diferentes ángulos para pacientes
+ Antiséptico tópico encamados y funciones
para la desinfección 4. Profilaxis para sangrado:
de la piel antes de - Betabloqueantes
procedimientos - Complejo B
quirúrgicos o para - Ácido fólico
limpiar heridas. - Lactatos (para prevenir
+ También se usa en encefalopatías)
enjuagues bucales, - Carvedilol
*Juan me regaló 5. Ultrasonido hepatoesplénico
uno cuando me dio 6. Doppler arterial (cianosis) vs
amigdalitis.* venoso (edema)
+ Tiene una acción 7. Enoxaparina
residual más 8. Dapagliflozina
prolongada que el 9. Medicamentos: furosemida,
alcohol dapagliflozina, lisinopril,
● Es eficaz espironolactona, tramadol
contra
bacterias
grampositiva
sy
gramnegativ
as así como
en algunos
hongos
- Yodo: Povidona yodada
+ Antiséptico para la
desinfección de la
piel antes de
procedimientos
quirúrgicos o para
tratar heridas
Medicamentos
- Alopurinol
- Meropenem
- Azatioprina

Scores
- Escala de Timi
- Escala de Grace
- Escala de Nihss
 1. Penicilinas y Cefalosporinas:
Lugar de Acción: Actúan interfiriendo con
la síntesis de la pared celular bacteriana.
Estos antibióticos son efectivos contra
bacterias grampositivas y algunas
gramnegativas.
2. Quinolonas y Fluoroquinolonas:
Lugar de Acción: Inhiben la síntesis del
ADN bacteriano, lo que impide la
replicación y la división celular. Tienen
actividad contra una amplia gama de
bacterias grampositivas y gramnegativas.
3. Tetraciclinas:
Lugar de Acción: Inhiben la síntesis de
proteínas bacterianas al unirse a los
ribosomas. Tienen actividad contra
bacterias grampositivas y gramnegativas,
así como algunos patógenos
intracelulares.
es un ejemplo importante y se utiliza
principalmente contra bacterias
grampositivas, incluyendo MRSA.
8. Oxazolidinonas (por ejemplo,
Linezolid):
Lugar de Acción: Inhiben la síntesis de
proteínas al interferir con la formación de
la subunidad 50S del ribosoma
bacteriano. Tienen actividad
principalmente contra bacterias
grampositivas.
El linezolid es un inhibidor de la síntesis
de proteínas en la subunidad 50S del
ribosoma bacteriano, mientras que la
clindamicina también actúa sobre la
síntesis de proteínas, pero se une a la
subunidad 50S de manera diferente.

4. Macrólidos:
Lugar de Acción: Inhiben la síntesis de
proteínas bacterianas al unirse a los
ribosomas. Tienen actividad contra
bacterias grampositivas y algunas
gramnegativas.

5. Aminoglucósidos:
Lugar de Acción: Inhiben la síntesis de
proteínas bacterianas al unirse a los
ribosomas. Suelen ser efectivos contra
bacterias gramnegativas, pero también
pueden tener actividad contra algunas
grampositivas.

6. Sulfonamidas y Trimetoprim:
Lugar de Acción: Interfieren con la síntesis
de ácidos nucleicos y la síntesis de ácido
fólico, respectivamente. Se utilizan
comúnmente en combinación para
potenciar su actividad y ampliar su
espectro antibacteriano.

7. Glicopéptidos:
Lugar de Acción: Inhiben la síntesis de la
pared celular bacteriana. La vancomicina