Patologia Oral Sin Fotos para Poder Pasar Por Peso

ANTOLOGÍA DE
PATOLOGÍA BUCAL
C.E.D.P CARLOS ENRIQUE MURILLO CORREA

Lesiones Elementales
La descripción morfológica de cualquier dermatosis se lleva a cabo empleando las “lesiones

elementales”, cuyo conocimiento es básico y esencial para poder entender la compleja
nomenclatura de las enfermedades cutáneas. Además, siendo la dermatología una
especialidad de diagnóstico esencialmente visual, la diferenciación de las lesiones
elementales nos permite realizar una aproximación diagnóstica bastante exacta.
Las lesiones elementales se pueden dividir en dos grandes grupos: Lesiones elementales
primarias y lesiones elementales primarias
Clasificacion de lesiones elementales
Las lesiones elementales primarias son aquellas que asientan sobre una piel inicialmente
sana y aparecen al inicio de la enfermedad
Las lesiones elementales secundarias suceden evolutivamente a las lesiones elementales
primarias
Efímeras Escamas y costras
Lesiones Erosion, exulceración, ulceración,

Secundarias Soluciones de continuidad
fisura, gangrena y herida
Atrofia y aplasia, edema,

hipertrofia, hiperplasia, esclerosis,
Disminución o aumento de tejido
cicatrices y combinaciones:
escleroatrofia y poiquilodermia
Las lesiones elementales tambien se pueden dividir de acuerdo a como se pueden ver y
palpar en:
Planas Elevadas Deprimidas

Mácula Pápula Úlcera
Esclerosis Placa Erosión
Telangiectasia Nódulo Escoriación
Vesícula Fisura
Ampolla
Escara
Liquenificación
Lesiones elementales primarias
MACULAS O INCONSISTENTES
Una macula se denomia asi por no ser palpable, es plana y es visible por el diferente color
que presenta respecto a la piel adyacente
Eritema activo.- Tambien conocido como exantema (se ven en todo el cuerpo), de tonalidad
rosada o rojo vivo, se originan por vasodilatación arterial, están calientes y pueden ser:
Morbiliforme, escarlatiniforme y roséola
Eritema pasivo.- De tonalidad azulado o cianótico, se originan por vasodilatación venosa,

su temperatura es baja y pueden ser: Eritrocianosis supramaleolar y livedo racemosa o
reticular
Hemorragia.- Trastorno caracterizado por la extravasación de sangre del lecho vascular. Se
clasifican de acuerdo con su origen en:
Espontánea o puúpura.- a consecuencia de trastornos vasculares (angiopáticas),

plaquetarios (trombopáticas), o plasmáticos (coagulopatías)
Traumáticas. - salida de eritrocitos de los vasos después de un traumatismo
De acuerdo con su forma se clasifican en:

Petequia. - Hemorragia puntiforme de 1 a 2mm de diámetro
Equimosis. - Área macular de hemorragia mayor a 2 cm de diámetro (ejemplo

hematoma)
Víbices.- Es una lesión de forma lineal debida a extravasación de sangre (por ejemplo,
debido a un golpe lineal).
Sufusion.- Impregnación hemorrágica de los tejidos (infiltración) sin límites precisos
Hematoma. - masa de sangre grande bien delimitada y que no es estrictamente una

mácula pues produce elevación en la piel por la acumulación de sangre
Telangiectasia.- Corresponde a dilataciones y mayor de desarrollo de capilares.

Pueden verse tanto en piel como en mucosas. Frecuentemente se ven como unas
líneas tortuosas, pero, a veces, adquieren una ordenación circular como rayos de
bicicleta alrededor de un vaso central y entonces se denominan telangiectasias
aracneiformes o “arañas vasculares”. Si se presiona el vaso central se colapsan, y al
liberar la presión se vuelven a llenar de sangre desde el centro hacia la periferia.
Discromías melanicas.- Las células productoras del pigmento melánico son los melanocitos.
Las alteraciones pueden dar lugar a un exceso de pigmento (hipercromías), ausencia o déficit
de pigmento (acromías o hipocromías) y a la combinación de ambas (leucomelanodermias)
al igual se pueden deber a un aumento en el numero de células melanociticas o disminución
de estas.
Hipocrómicas/acrómicas: manchas en hoja de fresno de la PILOIA, las manchas del

vitíligo y del piebaldismo.
Hipercrómicas: Circunscritas (mancha café con leche, melasma, efélides).

Segmentarias, siguiendo las líneas de Blaschko (incontinentia pigmenti achromians). Difusas
(enfermedad de Addison).
Leucomelanodérmicas: halo hiperpigmentado alrededor de una placa de vitíligo.

Discromías por otros pigmentos.- Son consecuencia del acúmulo de otros pigmentos
endógenos o exógenos en la piel
Amarillas: xantocromía betacarotinémica
Grisáceas, azuladas o negras: Argiria
Tatuajes aficionados o profesionales
Lesiones elementales primarias solidas

PAPULAS
Son pequeñas lesiones hasta 1 cm de diámetro, circunscritas, superficiales y sólidas. Las

pápulas son superficiales y no dejan cicatriz; no son muy frecuentes. Se pueden clasificar de
acuerdo a su ubicación en: Epidermicas, dérmicas, mixtas o foliculares
Epidérmicas.- Se producen a consecuencia del incremento del grosor del epitelio

por aumento de la celularidad de la epidermis. Ejemplos: Verrugas ungueales, verrugas
planas y liquenificación
Dérmicas.- La elevación del epitelio es por acúmulo dérmico profundo de células

(nevus intradérmico), por la acumulación de líquidos en el espacio extravascular (roncha y
se conoce como pápula dermica edematosa), por fenómenos inflamatorios o tumorales
(pápula dérmica infiltrativa) u otros materiales o metabolitos (material amiloide en el liquen
amiloideo)
Mixtas.- Hay engrosamiento del epitelio y acúmulos dérmicos, también se llaman

pápulas epidermodérmicas. Es un trastorno que afecta primeramente a la dermis y
posteriormente a la epidermis. Son lesiones voluminosas, de consistencia y tonalidad
variable, que siempre dejan cicatriz. Son consecuencia de infiltrados en la dermis. Las
pápulas mixtas, como por ejemplo las verrugas (comunes, genitales, palmares, plantares o
en mucosas) se deben a una hipertrofia de las papilas dérmicas + queratosis.
Foliculares.- Se forma exclusivamente alrededor del folículo pilosebáceo

Tambien se pueden clasificar según:
Su forma en: Acuminada, aplanada (Liquen ruber plano), con escama (Sífilis secundaria)
Su color en: Roja (Psoriasis, liquen ruber plano), Amarillas (Xantomas), Hemorragicas
(Vasculitis) y Negras
Lesiones elementales primarias

Placa
Elevación en meseta por arriba de la superficie cutánea que ocupa áreas de superficie corporal
relativamente grandes en comparación con su altura por arriba de la piel (imagen I-3). Suele
ser una lesión bien definida. Con frecuencia se forma por la confluencia de pápulas, como
ocurre en la psoriasis. La liquenificación es la formación de una placa grande menos definida,
donde la piel tiene un aspecto engrosado y se acentúan los bordes cutáneos. La
liquenificación ocurre en casos de dermatitis atópica, dermatitis eccematosa, psoriasis, liquen
simple crónico y micosis fungoides. El término placa también hace referencia a una
elevación menor, apenas un poco más elevada que una mácula, como las lesiones que se
observan en la parapsoriasis o en el sarcoma de Kaposi.
Lesiones elementales
Verrugosidades y papilomas
Es una pápula mixta constituida por una hipertrofia de las papilas dérmicas + queratosis
(incremento del grosor de la capa córnea)
Tuberculo
Lesiones circunscritas de la piel de elevación, consistencia y coloración variable que

evolucionan lentamente a su curación con una cicatriz. Se asientan en la dermis media y
profunda y son consecuencia de infiltrados en la dermis (lepra, sarcoidosis, tuberculosis)
Nodulo
Lesión palpable, sólida, redondeada o elipsoidal que es más grande que una pápula que puede
afectar la epidermis, dermis o tejido subcutáneo. La profundidad de la afectación y el tamaño
hace la diferencia en el nódulo de la pápula. Los nódulos son consecuencia de infiltrados
inflamatorios, neoplasias o depósitos metabólicos en la dermis o tejido subcutáneo. Los
nódulos pueden encontrarse bien definidos (superficiales) o mal definidos (profundos); si se
localizan en el tejido subcutáneo, a menudo pueden palparse más que observarse. Los
nódulos pueden tener consistencia dura o blanda a la palpación. Se encuentran en forma de
cúpula o lisos o bien, tienen una superficie verrugosa o una depresión central umbilicada.
GOMA
Lesiones nodulares que presentan cuatro fases características: crudeza, reblandecimiento,

ulceración y cicatrización (gomas sifilíticos, escrofuloderma). Nodulo que se reblandece en
su centro y se abre al exterior, de evolución crónica y deja cicatriz
Tumor
Lesiones neoplásicas circunscritas, no inflamatorias, persistentes y progresivas, que se

desarrollan independientemente del tejido en el que asientan, de crecimiento que pueden ser
benignos o malignos y con capacidad para destruir tejido adyacente. Ejemplos: tumor
beningno = granulóma piógeno, tumor maligno = carcinoma basocelular)
Roncha (Habon)
Es una zona de edema (acúmulo de suero) dérmico/hipodérmico que ocasiona sobreelevación

cutánea. Su color puede ser rojo o blanco. Siempre son evanescentes (urticaria)
Quistes
Elevación (cavidades saculares) de la piel producida por material líquido o semisólido

contenido en su interior y con revestimiento interior endotelial, epitelial o fibroso
La dermatologia los clasifica en:
Anexiales.- foliculares, ductales o apocrinos

No anexiales.- por trastorno del desarrollo embriológico o de origen ginecológico
(Endometriosis
Falsos quistes.- pseudoquiste del pabellón auricular, mucocele, ganglión, etc
Queratosis
Engrosamiento de la capa córnea por modificaciones cuantitativas o cualitativas de la

queratina, las cuales pueden ser: Congénitas (Ictiosis), mecánicas (callos), toxicas (queratosis
arsenical), Queratodermias pamoplantares y disqueratosis
Lesiones elementales liquidas

Vesícula y ampolla
Vesícula: Lesión elevada y circunscrita de contenido líquido de diámetro menor a un

centímetro. En su evolución natural tienden a su ruptura y posterior formación de una costra.
La morfología general de una vesícula consiste en una bicapa lipídica, que forma un saco
cerrado, y cuyo lumen es acuoso. El tamaño de las vesículas puede variar. Por ejemplo, en
las células acinares del páncreas varía desde 200 hasta 1200 nm, mientras que en las neuronas
varía desde 30 hasta 50 nm. Tienen forma de cúpula (como las que se observan en la
dermatitis de contacto, dermatitis herpetiforme) umbilicadas (como en el herpes simple) o
flácidas (como en el pénfigo). A menudo, la porción superior de la vesícula/ampolla es tan
delgada que es transparente y puede observarse el suero o la sangre contenida en la cavidad.
Las vesículas que contienen suero son de color amarillento; las que contienen sangre son de
color rojizo a negruzco
Ampollas o flictenas: Lesiones de tamaño mayor de un centímetro de contenido líquido
seroso o hemorrágico. Pueden ser intraepidérmicas, con techo delgado y de fácil ruptura
que deja una superficie exulcerada con restos de la ampolla en sus bordes; o bien,
subepidérmicas, que son más estables y ocurren por un despegamiento de la dermis de la
epidermis. Las podemos clasificar en subepitelial, subcornea e intraepitelial
La bulla es una ampolla de mayor tamaño.
Ç
Pustula
Cavidad superficial circunscrita de la piel que contiene exudado purulento, que puede ser de
color blanquecino, amarillento, verdoso-amarillento o hemorrágico. Las pústulas difieren de
las vesículas en que no son de color claro y pueden tener contenido turbio. Este proceso puede
originarse de folículos pilosos o en forma independiente. Las pústulas pueden variar de
tamaño y forma. Suelen tener una forma de cúpula, pero las pústulas foliculares pueden tener
aspecto cónico y suelen contener un cabello en el centro. Las lesiones vesiculares del herpes
simple y las infecciones por el virus de la varicela-zóster pueden ser de tipo pustuloso. Un
exantema formado por pústulas se conoce como exantema pustuloso.

Absceso
Cavidad de más de 1 cm de diámetro rellena de pus amarillento. Es redondo y se siente firme

y blando al tacto debido a la gruesa membrana que está alrededor y al pus líquido que está
dentro. Generalmente es doloroso y la piel que lo recubre con frecuencia está roja. En
ocasiones, puede verse una abertura como un punto en el centro (el punctum). Esta es la parte
más débil de la pared y el pus podría drenar espontáneamente de allí
Lesiones elementales secundarias
Son aquellas que se consideran evolución de las primarias y necesarias para la cicatrización
de una primaria. Son consecuencia de la evolución de otro proceso. Pueden ser transitorias
o permanentes
Lesiones elementales secundarias
Escama y Costra
Costra: Se desarrollan cuando el suero, sangre o exudado purulento se seca sobre la

superficie cutánea. Las costras pueden ser delgadas, delicadas y friables o bien, pueden
ser gruesas y adherentes. Las costras son de color amarillento cuando se forman por el
suero reseco; de color verdoso o amarillento y en verdoso cuando se forman por
exudado purulento; son pardas, de color rojo oscuro o negruzco cuando se forman a
partir de la sangre. Las costras superficiales ocurren cuando partículas de color ámbar,
delicadas, brillantes se depositan en la superficie de la piel y suelen ser características
de impétigo. Cuando el exudado involucra toda la epidermis, las costras pueden ser
gruesas y adherentes y pueden acompañarse de necrosis de los tejidos profundos (p.
ej., de la dermis), trastorno conocido como ectima.
Escama: La descamación es consecuencia del desprendimiento del estrato córneo.
Pueden ser hojuelas grandes (como membranas, de aspecto pitiriásico) (del
griego: pityron, “salvado”), adherentes o sueltas. El exantema formado por pápulas con
descamación se conoce como exantema papuloescamoso. Una variante es la escara que
consiste en una placa necró tica que ocurre por mortificació n de tejidos por diversas
causas, es de color negruzco con bordes definidos. Cuando es de color amarillento se
denomina esfacelo
Lesiones elementales secundarias soluciones de continuidad
Es la interrupció n o falta de continuidad en la piel por diversas causas.

Erosion
Pérdida de la mayor parte del espesor epitelial (por lo regular, surge después de una ampolla),
sólo afecta a las capas altas del epitelio, nunca dejarán cicatriz. Se observan posterior a
rascado o tras ruptura de ampollas. se encuentra bien definida, es de color rojizo y exuda
líquido. Hay erosiones superficiales, subcorneales porque afectan sólo la epidermis, además
de relaciones profundas, cuya base se encuentra en la región papilar de la dermis. Con
excepción de las agresiones físicas, las erosiones siempre son consecuencia de separación
entre las capas de la epidermis o subepidérmicas y por tanto son consecuencia de vesículas
o ampollas.
Exulceración
Pérdida de gran parte del epitelio pero con conservación de la capa basal, no dejan cicatriz.
Se observan en pénfigo. Variacion de una erosion

Ulceración
Lesión cutánea que se extiende hacia la dermis o más profunda hacia el tejido subcutáneo y
siempre ocurre en el tejido con alteración patológica. Una úlcera siempre es secundaria a
algún trastorno. La alteración patológica de los tejidos que da origen a una úlcera suele
observarse en el borde o en la base de la úlcera y es útil para determinar su causa. Otras
características útiles en este sentido son la elevación de los bordes, depresión de los mismos,
consistencia dura o aspecto esponjoso; la ubicación de la úlcera, presencia de secreción y las
características topográficas, como la presencia de nódulos, excoriaciones, varicosidades,
distribución del vello corporal, presencia o ausencia de sudor y la presencia de pulsos
arteriales. Una úlcera siempre cura con formación de cicatriz.

Grieta y fisura
Hendiduras lineales dolorosas resultado del engrosamiento de la piel, perdida de la

elasticidad, marcada resequedad que asientan sobre á reas querató sicas
Lesiones elementales secundarias disminucion o aumento de tejido
Atrofia
Disminución de algunas o de todas las capas de la piel. La atrofia epidérmica se

manifiesta por adelgazamiento de la epidermis, la cual puede tornarse transparente,
revelando los vasos papilares y subpapilares; hay pérdida de la textura cutánea y
plegamiento de la piel. En la atrofia dérmica, hay pérdida del tejido conjuntivo de la
dermis y la lesión se encuentra deprimida. La atrofia corresponde a la acomodació n a
menor carga de trabajo, a falta de uso , a la disminució n del riego sanguı́neo o a la
perdida del estimulo endocrino. Cada estructura hı́stica tiene una forma peculiar de
atrofiarse

Aplasia
Ausencia de piel en una zona del cuerpo, se observa con mayor frecuencia en el cuero
cabelludo

Hipertrofia
Nombre con que se designa un aumento del tamaño de un órgano cuando se debe al aumento
correlativo en el tamaño de las células que lo forman; de esta manera, el órgano hipertrofiado
tiene células mayores y no nuevas. Aumento del volumen de un tejido por edema los cuales
pueden ser agudo o crónico

Hiperplasia
Aumento del número de células (inflamatorias o neoplásicas) de un tejido

Esclerosis
Clínicamente se caracteriza por el endurecimiento de la piel, a consecuencia de la

condensación del colágeno de la dermis signo característico es perdida de elasticidad de lo
anexos (esclerodermia). La piel se ve adelgazada, lisa, brillante y endurecida a la palpación,
se siente acartonada

Cicatriz
Es la sustitución con tejido fibroso de un defecto por una úlcera o herida previa. Las cicatrices
pueden ser hipertróficas y duras o atópicas y de consistencia blanda con adelgazamiento o
pérdida de todos los compartimientos hísticos de la piel. Son el resultado de la reparación de
la pérdida de sustancia postquirúrgica, postraumática o accidental: Cicatrices atróficas ,
Cicatrices hipertróficas, Cicatrices queloideas
Al examinar las lesiones o alteraciones de la piel es necesario fijarse en aspectos como

los siguientes:
1. Características de las lesiones más elementales (ej.: máculas, pápulas,

vesículas, etc.).
2. Evolución de las lesiones desde que se presentan por primera vez.
3. Ubicación de ellas en el cuerpo. En este sentido conviene fijarse si son:
- únicas o múltiples
- simétricas o asimétricas (si afectan un lado del cuerpo, o ambos, por igual).
- localizadas (sólo en un sector, como el herpes zoster) o generalizadas (que
afectan todo el cuerpo, como la varicela o “peste cristal”).
- de distribución centrípeta (predominan en el tronco y el abdomen, como el
sarampión) o centrífuga (predominan en las extremidades)
- ubicación preferente (ej.: zonas expuestas al sol, como la cara, el escote, las
manos, como ocurre en reacciones de fotosensibilidad)
4. Confluencia de las lesiones (ej.: máculas que confluyen y dan un aspecto
“cartográfico”, como ocurre en el exantema morbiliforme del sarampión).
5. Síntomas asociados (ej.: lesiones que dan dolor o sensación de quemazón,
como en el herpes zoster).
6. Circunstancias en las que aparecen (ej.: reacción de fotosensibilidad que
aparece mientras se está tomando tetraciclina).
7. Condiciones sociales o ambientales: en ocasiones es necesario precisar las
facilidades para el aseo personal, uso de camarines (ej.: “pie de atleta”), uso de
hojas de afeitar de otras personas (ej.: infección de la barba por estafilococos),
hábitos sexuales (ej.: riesgo de lesiones sifilíticas y otras), viajes (ej.: lesiones por
larva cutánea migrans), contacto con animales (ej.: tiña), trabajo (ej.: contacto
con productos químicos), etc.
8. Color. Rosadas, rojizas, violáceas (las lesiones purpúricas no palidecen con la
presión con una laminilla de cristal [diascopia]), blanquecinas, oscuras, pardas,
negruzcas, azulosas, grisáceas y amarillentas. El color puede ser uniforme o
variado.
9. Bordes. Bien definidos (pueden dibujarse con la punta de un lápiz) o mal
definidos.
10. Forma. Redondeada, oval, poligonal, policíclicas, anulares, irregulares,
umbilicadas.
11. Palpación. Debe tomarse en consideración 1) consistencia (blandas, firmes,
duras, fluctuantes), 2) variaciones en la temperatura (calientes, frías) y
3) movilidad. Obsérvese la presencia de dolor a la palpación y debe valorarse
la profundidad de la lesión (p. ej., térmica o subcutánea).
Otros signos dermatológicos de interés durante la exploración dermatológica
Dermatografismo: aparición de eritema lineal allá donde se ha rozado previamente la piel

con un objeto romo. Es típico de los estados de hiperreactividad cutánea, como la dermatitis
atópica o la urticaria, aunque puede estar presente hasta en un 5% de la población general
Fenómeno de Koebner (fenómeno isomórfico): reproducción de un proceso cutáneo allá

donde se realice una herida sobre piel previamente sana. Es típico de enfermedades
eritematodescamativas, especialmente la psoriasis
Signo de Darier: exacerbación del color eritematoso de una lesión, así como aparición de
prurito. Es patognomónico de las mastocitosis
Signo de Nikolsky: presión y deslizamiento de un objeto romo sobre la piel provoca

ampollas y despegamiento epidérmico. Típico de los procesos ampollosos, especialmente del
pénfigo vulgar.
Lesiones vesiculobullosas
Las enfermedades vesiculoampollares de la mucosa bucal pueden estar producidas por

agentes mecánicos, físicos o químicos, microorganismos, desórdenes inmunológicos o
alérgicos, desórdenes del desarrollo o por otras causas. En su patogénesis intervienen
fenómenos como la espongiosis, acantólisis e histólisis que alteran la coherencia epitelial o
fenómenos con lesiones en la lámina lúcida o en el área subepitelial que alteran la unión
epitelio conectiva. Ante la sospecha de una enfermedad vesiculo ampollar, es preciso realizar
una adecuada anamnesis para detectar posibles brotes anteriores de lesiones o agentes
exógenos relacionados. Es preciso realizar una meticulosa exploración física para confirmar
la existencia de vesíclas o ampollas, si es preciso provocando la luxación de tejido con
instrumental o a la presion digital.
La lesión vesiculoampollar puede ser la expresión de un proceso trivial o la primera

manifestación de una enfermedad severa de cuyo diagnóstico precoz dependa incluso la vida
del enfermo. La evaluación histopatológica y el empleo de técnicas de inmunofluorescencia
proveen de una información crítica más acertada para el diagnóstico definitivo.
Para su estudio las vamos a dividir en 3 categorias: Enfermedades virales (infecciosas),

enfermedades inmunitarias y enfermedades hereditarias
Lesiones vesiculobullosas
Virales Herpes primario
Herpes Virus simple
Afecta a la boca (HSV-1) o los genitales y ano (HSV-2)Panadizo herpético Herpes secundario
La infeccion por este virus puede ocurrir de dos formas: Primaria (sistemica) y secundaria
(localizada). Durante la infeccion primaria puede presentar sintomas pero muchos
pueden permanecer subclinicos (sin caracteristicas de infeccion)
Ambas son autolimitantes en pacientes inmunocompetentes, puede permanecer latente en
tejido ganglionar (nervio trigeminal) una vez que la primo infeccion es controlada
La reactivacion del virus puede deberse a exposicion solar, posterior a un resfriado,
trauma, ciclo menstrual e inmunosupresion
Contacto físico con un individuo infectado es la vía de inoculación del HSV (exposicion
a fluidos corporales, piel, saliva sangre), agua contaminada, objetos inanimados
Virus de DNA
La infeccion bucal inicia con una estomatitis herpética primaria (gingivoestomatitis)
La infeccion recurrente regularmente surge como herpes labial
Su prevalencia mayormente es en infantes de edad entre 2 a 4 años pero se puede manifestar
en adultos
Periodo de incubacion 4 a 7 dias pudiendose expandir hasta 2 semanas
Características clínicas bucales: Estomatitis primaria: multiples vesiculas orales
diseminadas que al romper forman ulceras, las cuales inicialmente son pequeñas pero mas
tarde se fucionan para formar ulceras irregulares dolorosas, edema gingival, eritema y las
ulceraciones son notables, la lengua tiene aspecto saburral y puede haber halitosis. Al igual
afecta labios y tejido perioral. Cabe mencionar que la caracteristica mas importante de la
infeccion es que producen vesiculas previas a una ulcera que afecta paladar y encia.
Caracteristicas clinicas generales: Fiebre, artralgia, malestar general, cefalea, y
linfoadenopatia cervical.
Después de una semana a 10 días, las lesiones curan sin dejar cicatriz, cuando esto ocurre el
virus ya emigro al ganglio trigémino y permanece de modo latente.
Panadizo herpetico: Infeccion primaria o secundaria del herpes virus que involucra los
dedos, son erupciones vesiculoulcerativas en las porciones digitales, con presencia de signos
y sintomas de infeccion herpetica primaria (dolor, enrojecimiento y edema que llegan a ser
muy intensos. El cuadro clínico es más prolongado y dura de 4 a 6 semanas. Las recurrencias
aparecen en el mismo sitio. El virus se alberga en los ganglios axilares.
Virus que vive en celulas epiteliales (queratinocitos), histologicamente se puede ver
vesiculas intraepiteliales con exudado y celulas inflamatorias
Complicaciones de HSV: Eritema multiforme, Paralisis de Bell y se asocia a Alzheimer
Diagnosticos diferenciales:
HERPES PRIMARIO
1.- Faringitis estreptococcica ( esta no involucra labios, tejido perioral y
las vesiculas no preceden a las ulceras)
2.- Eritema multiforme ( las ulceras de esta enfermedad son mas grandes,
sin estado vesicular, y tiene una menor predileccion a afectar encia)
3.- GUNA o Enfermedad de Vincent (afecta al igual que el herpes a
individuos jovenes, sin embargo las lesiones orales se limitan a gingiva y las
ulceras no son precedidas de vesiculas, el dolor y el odor son mas comunes en la
GUNA)
4.- Infiltrado Leucemico
HERPES SECUNDARIO
1.- Estomatitis aftosa (se encuentra mayormente en mucosa no
queratinizada como piso de boca, mucosa alveolar y mucosa labial)
Diagnóstico: Biometria hemática para descartar leucemia (recuento de leucocitos), TEST
DE TZANCK (permite confirmar cualquier forma de infección por Herpesvirus, tanto las
causadas por herpes simple tipos I y II como por virus varicela-zóster, antes de iniciar un
tratamiento antiviral empírico, la cual consiste en raspar una ulcera buscando las celulas de
Tzanck que son celulas acantoliticas), esta prueba puede dar positivo a herpes virus simple,
varicela, varicela zoster, penfigo vulgar y citomegalovirus, inumunoquimica (buscando
anticuerpos contra HSV) y PCR
Tratamiento: Aciclovir al 5% ( inhibe la replicación de ADN viral, interfiriendo con el
ADN polimerasa viral) en las primeras 72 horas si se detecta oportunamente, en especial a
los pacientes inmunocomrpometidos, dieta blanda, ingesta de liquidos, antipireticos como
paracetamol para aliviar dolor y fiebre. No administrar en niños con fiebre acido
acetilsalicilico ya que hay un mayor riesgo de SINDROME DE REYE (Hígado grado y
encefalopatía), enjuagues con clorhexidina diluida al 2% como antiseptico
Pronostico: Bueno, pero el virus permanece latente en ganglio trigemino, por lo tanto puede
presentar recurrencia
Varicela Varicela
Erupción cutánea centrípeta (se concentra en tronco, cabeza y cuello)
Pasa por 4 etapas: Macular, papular, vesicular y pustular y posteriormente costra
Edad de afectacion entre 4 a 10 años sin predisposicion de sexo
Agente causal: Alfaherpesvirus 3 humano (HHV-3), usualmente conocido tambien como
virus de varicela zoster (VZV). La infeccion primaria de este virus se le conoce como
Varicela
Periodo de incubacion: 2 a 3 Semanas
Virus de DNA
Vías de transmision: Gotas contaminadas provenientes de una lesion cutanea o por vía inha
latoria de virus, se propaga de persona a persona
Celula donde prolifera: Macrofagos y posteriormente migra a piel y otros organos
Cuando la viremia sobrepasa a la defensa del huesped es cuando aparecen signos y sintomas
Como el Herpes, este virus puede permanecer latente en ganglios sensoriales y permanecer
indetectable
Características clínicas:
Region bucal.- Vesículas, en especial en el paladar, que rompen forman ulceras circulares u
ovoides dolorosas, con halos inflamatorios
Zonas extraorales.- Erupción cutánea pruriginosa, distrubución centripeta, fiebrem malestar
general, irritabilidad, anorexia y linfadenitis. Las cuatro etapas ocurren durante oleadas con
duracion de 2 a 4 días y el liquido que se genera es muy contagioso, pero al formar costra lo
deja de ser, puede dejar cicatricez como crateres
Infeccion autolimitante
Diagnostico diferencial: Viruela y enfermedad pie-mano-boca
Tratamiento: En individuos sanos solo manejar sintomatologia (mayormente paracetamol)
pero en individuos comprometidos inmunologicamente se recomienda el uso de Aciclovir,
vidarabin e interferon. NO USAR CORTICOESTEROIDES,
Pronostico: En adultos es mas grave. Las personas con mas riesgo: Adultos sin inmunidad
y embarazadas, entre las complicaciones se encuentran: neumonía, hepatitis, encefalitis y la
complicacion mas tardia es el herpes zóster. La infeccion en embarazadas durante las
primeras 28 semanas de gestacion originan sindrome de varicela fetal (Daño neurologico y
malformaciones)
Varicela zoster
Infección secundaria por el virus de varicela
Erupción cutánea unilateral dolorosa en un dermatoma (área de la piel inervada por un nervio
sensorial) debido a reactivacion del virus varicela en estado latente en el ganglio sensorial
asociado) en su mayoria las lesiones son cutaneas
Recibe el nombre de zoster porque en la region toracica surge una erupción cutánea
con una distrubución en banda (zoster en latin es cinturon)
Afecta a personas mayores de 50 años sin distincion de sexo
Mayormente la reactivacion se da en personas que presentan VIH/SIDA o cancer o que se
encuentran bajo tratamientos antineoplasicos e inmunodepresores
Caracteristicas prodromicas de esta infeccion son sintomas de parestesia o dolor el cual
persiste por varios dias conforme el virus infecta el nervio sensorial (el nervio mas
afectado es el nervio trigemino)
Se presenta como una erupción vesicular, la cual evoluciona a pustular y posteriormente
se ulcera
Dura entre 2 a 3 semanas y puede presentarse dolor neuralgico postherpetico, asi como
tambien hiperpigmentaciones pueden notarse en donde salieron las lesiones
Cuando la afeccion nerviosa abarca el nervio trigemino, el facial y el auditivo se
presenta el SINDROME DE RAMSAY HUNT el cual consiste en paralisis acompañada
de vesiculas en el oido externo homolateral, tinitusm, sordera, inflamacion ocular y vertigo
Días posteriores a la sintomatologia prodromica (dolor nervioso) aparece rash
maculopapular unilateral delineado el cual puede acompañarse de sintomas sistemicos,
este rash rapidamente se convierte en vesicula, pustula y luego en ulcera para
posteriormente formar una costra y sanar, a veces, con cicatriz
Herpes zoster maxilar.- Erupción cutánea, úlceras en carrillo, encía superior y paladar,
dolor en dientes maxilares homolaterales (en el mismo lado del cuerpo donde salen las
lesiones cutaneas)
Herpes zoster mandibular.- Erupción cutánea y ulceración en mucosas de labio inferior,
encía inferior y lengua, asi como dolor en dientes mandibulares
Diagnostico diferencial: Herpes recurrente ( sin embargo lo diferencia de el ya que el
zoster, las lesiones presentan mayor duracion, mayor grado de intensidad en los sintomas
prodromicos, distrubucion unilateral con final abrupto en la linea media corporal, y neuralgia
postherpetica)
Tratamiento: En los pacientes con sistema inmunologico intacto se ha demostrado que el
aciclovir en altas dosis (800mg 5 x dia de 7 a 10 días) pueden acortar el curso de la
enferemdad y reducir el dolor postherpetico. AINES o Coxib se utilizan para tratar la
sintomatologia de las ulceras y las lesiones dolorosas. NO SE RECOMIENDA EL USO DE
CORTICOESTEROIDES SISTEMICOS. En pacientes con respuesta inmune disminuida el
uso de aciclovir, vidarabin o interferon estan indicados. El uso de Capsaicina topica ha
demostrado aliviar dolor postherpetico (inhibidor de la sustancia P). La sustancia P ejerce
sus acciones sobre las células a las que activa mediante su unión molecular a una proteína
presente en la membrana de las células diana. Este complejo proteico-receptor de la SP se
denomina receptor NK1 (de Neuro-Kinina 1) y su presencia determina si una célula nerviosa
puede o no responder a las acciones de la SP
Enfermedad mano-pie-boca
Vesículas y úlceras orofaríngeas (mucosa bucal y lengua) como vesículas en manos o pies o
ambos y gluteos
Afecta a infantes y se ha observado en adultos con inmunodeficiencia, sin predisposicion de
sexo
Agente causal: Picornaviridae (virus Coksackie A16, pero tambien puede originarla los
tipos A5,A7,A9,A10 O B2, B5 y B9y el enterovirus 71)
Se transmite por contacto directo con secrecion nasal, saliva, secrecion de ampolla o por via
fecal-oral
Virus de RNA
Celulas que afecta: Queratinocitos
Periodo de incubación 1 a 2 semanas
Las ulceras dolorosas aparecen 1 o 2 dias despues de cuadro febril
Signos y sintomas: Fiebre, cefalea, malestar, linfadenopatia, dolor bucal, anorexia y diarrea
Característica clinicas:
Region intrabucal.- Las lesiones empiezan como vesiculas qque rompen rapidamente para
convertise en úlceras pequeñas, bien definidas, dolorosas, de poca profundidad que se
encuentran principalmente en lengua, paladar, o mucosa bucal cubiertas por una membrana
de fibrina de color amarillo rodeada por un halo eritematoso
Región extraoral.- Erupción cutánea no ardorosa durante uno o dos días en las palmas de
las manos y planta de los pies (aparecen de manera concomitante o ligeramente posterior a
las lesiones orales), la cual consiste en puntos rojos o elevados, en ocasiones con pequeñas
vesiculas dolorosas. Estas lesiones pasan de vesiculas a ulceraciones y posteriormente curan
sin dejar cicatriz
Diagnostico diferencial: Ginivoestomatitis herpética primaria y varicela
Tratamiento: No se dispone de uno especifico, las lesiones de la boca se manejan de manera
sintomatica, enjuagues con bicarbonato de sodio en agua tibia pueden mitigar el dolor,
hidratacion y evitar el uso de acido acetil salicilico
Herpangina
Enfermedad febril aguda caracterizada por vesículas y úlceras en la orofaringe
Afecta a niños mayormente de 3-10 años sin predisposicion de sexo
Agente causal: Picornaviridae (virus Coksackie A1-A6, pero tambien puede originarla
los tipos A8, A10, A12, A16, A22 O pero sintomas similares pueden originarlos el tipo
B1-5 y el virus ECHO (9 o 17)
Inicia con ardor bucal, fiebre, malesta general, cefalea y ardor de garganta que dura entre 3
y 6 días
A nivel intrabucal aparece como erupcion vesicular en paladar blando y anginas las cuales
persisten de 4-6 días, posteriormente se rompen para dejar ulceras circulares, bien
delimitadas y dolorosas
NO EXISTEN MANIFESTACIONES EXTRAORALES
Diagnosticos diferenciales: Gingivoestomatitis herpetica, fiebre aftosa humana,
varicela, faringitis estreptococcica y estomatitis aftosa
Tratamiento: No se dispone de uno especifico, las lesiones de la boca se manejan de manera
sintomatica, enjuagues con bicarbonato de sodio en agua tibia pueden mitigar el dolor,
hidratacion y evitar el uso de acido acetil salicilico
Rubeola (sarampion)
Agente etiológico: Paramixovirus
Virus de RNA
El virus se disemina por via aerea atraves de gotas de saliva o de las celulas epiteliales
respiratorias de la nasofaringe
El sarampión aparece en niños durante invierno o la primavera.
El periodo de incubación es de 7 a 21 días, después aparecen los síntomas que incluyen fiebre,
malestar general, conjuntivitis, fotofobia, y tos.
De 1 a 2 días aparecen en la mucosa oral maculas pequeñas, eritematosas, con centros
necróticos blancos, estos puntos se conocen como puntos de Koplik, anuncian la erupción
característica en la piel. Estas pequeñas maculas afectan mayormente el padar blando,
posteriormente la faringe con la presencia de un eritema brillante y las tonsilas que pueden
demostrar areas de color gris conocidas como PUNTOS HERMAN
Los puntos de koplik preceden a la erupción de la piel uno o dos días antes.
El exantema aparece primero en la cabeza y cuello, de ahí se extiende al tronco y luego a
las extremidades.
Dx diferencial: Los síntomas, los puntos de Koplik y el exantema son suficientes para
establecerlo. Si no se esta seguro se pueden hacer pruebas de laboratorio.
Diagnóstico: Prueba de inmunoglobulina M para rubeola, PCR
Tratamiento:No es especifico, reposo, dieta adecuada, antipiréticos, y analgésicos.
Rubeola Lesiones vesiculobullosas

Enfermedades inmunitarias
Penfigo Vulgar
Grupo de trastorno autoinmunitario en los cuales hay autoanticuerpos dirigidos contra
componentes de los desmosomas (complejo de union intercelular epitelial), los cuales
permten que los queratinocitos se adhieran unos con otros. Lleva a la formacion de
ampollas intraepiteliales. Se caracteriza por presentar acantolisis
Se presenta mayormente en indivuduos de 40-60 años sin predileccion por sexo
La mayoria de los casos de esta enferemedad aparecen inicialmente en la boca
Hay 4 tipos de pefigo: vulgar, foliaceo, Penfigo de IgA y penfigo paraneoplasico
Etiopatogenia: Autoanticuerpos IgG circulantes dirigidos contra antigeno del
desmosoma Desmogleina 3
A nivel bucal la mayor parte de variantes de penfigo pueden aparecer con lesiones vesiculo-
ampollares, erosiones o ambas o con gingivitis descamativa. Las ampollas intraepiteliales
aparecen en cualquier parte de la mucosa bucal incluido el paladar pero se rompen con
rapidez que raravez se ven integras, cuando se rompen dejan la formacion de una zona roja,
dolorosa, con base ulcerada, con borde o margenes epiteliales friables. Las ulceras pueden
ser pequeñas cmo lesiones aftosas o irregulares en forma de mapa
SIGNO DE NIKOLSKY POSITIVO
LETAL si no se trata
Las penicilinas, el captopril, cefalosporinas, enalapril, rifampin y AINES pueden inducir
a la manifestacion de penfigo vulgar
Diagnostico diferencial: Penfigoide membranoso mucoso, eritema multiforme, lichen
plano erosivo, penfigo paraneoplasico y ulcera aftosa
Tratamiento: Corticoesteroides sistemicos y topicos (efectos secundarios: candidiasis,
atrofia epitelial, telangiectasias, hipopogmentacion, acne y fliculitis) , con coadyuvantes
como el azatioprina, dapsona, metotrexato, cloclofosfamida, sales de oro y ciclosporina
Penfigoide
Grupo de enfermedades autoinmunitarias cuyo cuadro clinico asemeja al penfigo pero, a
diferencia de este, no son letales. Producen AMPOLLAS SUBEPITELIALES con
depositos inmunitarios en la zona de la membrana basal epitelial en lugar de la acantolisis.
Todas pueden presentarse con un aspecto clinico similar al de las otras lesiones vesiculo-
ampollares bucales o erosiones o gingivitis descamativa.
Edad mas comun mayores de 50 años
Sexo mas afectado: Femenino
Existen 3 variantes:
Penfigoide de membranas mucosas: afectan ojo, piel, genitales y boca
Penfigoide oral: Reacciones autoinmunes a proteinas de membrana (subtipos de
laminina 5, BP180, integrinas y otras). Afecta la mucosa bucal (encia unico sitio) y
conjuntiva, la piel rara vez la afecta. Las ulceras son persistentes y dolorosas
Penfigoide cicatrizal o Bulloso: Reacciones autoinmunes a proteinas de membrana 5,
BP180 y BP230).
Intrabucalmente se encuentran en encia y paladar y rara vez en bermellón y pueden incluir
vesiculas o gingivitis descamativa (principal manifestacion)
Diagnóstico diferencial: Penfigo vulgar, liquen plano, epidermiolisis bullosa adquirida,
dermatitis herpetiforme, enfermedad lineal de IgA, purpura oral localizada, mucoceles
superficiales
Tratamiento: Corticoesteroides tópicos potentes (clobetasol, acetonido de flucinolona
en gel), tetraciclinas con o sin nocotinamida para tratar la gingivitis descamativa al
igual la dapsona, y si persiste se majena corticoesteroides sistemicos como azatioprina
o infliximab
Dermatitis herpetiforme
Enfermedad vesiculobullosa cutanea caracterizada por intenso prurito
Asociada a depositos granulares de IgA en las papilas dermicas la cual se presipita con
la transglutaminasa epidermal que es una enzima que no esta presente en esta region
Asociada a Gluten y enfermedad celiaca
Predisposicion en hombres
Las lesiones cutaneas son papulas, eritemas, vesiculas las cuales pueden presentar mucha
comezon
Lesiones simetricas en distribucion
En boca es poco comun, con la formacion de vesiculas o bullas que rompen dejando una
superficie ulcerada no especifica con contenido fibrinoso y margenes eritematosos
puede afectar tanto mucosa queratinizada como no queratinizada
Tratamiento: Se trata con dapsona, sulfoxona o sulfapiridina y dieta con ausencia de gluten
Enfermedad bullosa asociada IgA lineal
Enferemedad cronica autoinmunitaria que afecta a las membranas mucosas incluyend la
gingiva
No esta asociada a Gluten
Las lesiones en piel pueden ser urticaria, anular, en forma de diana o bullosa
Las lesiones a nivel bucal pueden ser ulcerativas precedidas por una bulla o erosivas, con
lesiones oculares similares al penfigoide
Los autoanticuerpos atacan a la proteina BP180 de normalmente funciona como
molecula de adhesion a la matriz celular dandole estabilidad al complejo
hemidesmosomal
Tratamiento: Corticoesteroides tópicos potentes (clobetasol, acetonido de flucinolona
en gel), tetraciclinas con o sin nocotinamida para tratar la gingivitis descamativa al
igual la dapsona, y si persiste se majena corticoesteroides sistemicos como azatioprina ,
ciclofosfamida, ciclosporina o infliximab
Epidermiolisis bullosa
Enfermedad hereditaria caracterizada por la formacion de ampollas en sitios de trauma
menor
Enfermedad autosomica recesiva
En esta enfermedad se puede encontrar depositos de IgG (autoanticuerpos) por debajo
de la membrana basal que une al tejido conectivo con el epitelial afectando a las fibras
colagena tipo VII (lamida densa de la membrana basal)
Las ampollas pueden diseminarse y pueden dejar cicatriz o atrofia epitelial, las uñas pueden
presentarse distroficas
Las lesiones orales incluyen ampollas que curan sin la formacion de una cicatriz
Tratamiento: Evitar trauma, corticoesteroides, vitamina E, fenitoina, retinoides,
dapsona y agentes inmunosupresores
Lesiones ulcerativas
Una ulcera se define como la perdida de epitelio. Para su estudio las ulceras se clasifican de
la siguiente manera de acuerdo a su etiología
1.- Lesiones reactivas.- Ulcera traumática

2.- Infecciones bacterianas.- Sifilis, gonorrea, tuberculosis, lepra, actinomicosis, NOMA
3.- Infecciones micóticas.- Infecciones micoticas profundas, sporotricosis, mucormicosis
y aspergillosis
4.- Enfermedades inmunologicas: Ulcera aftosa, estomatitis ulcerativa crónica,
sindrome de Behcet, sindrome de Reiter, Lupus eritematoso, reacciones a drogas,
alergias por contacto, granulomatosis de Wegener, Granuloma de la linea media,
enfermedad granulomatosa cronica, neutropenia cíclica
5.- Neoplasmas: Carcinoma de celulas escamosas de la cavidad oral, carcinoma de seno
maxilar, carcinoma de celulas basales, carcinoa de celulas escamosas de la piel
Lesiones reactivas
Úlcera traumática Úlcera Aguda

Causadas por trauma mecánico
Zonas mas comunes: Labio inferior, lengua y mucosa bucal
Enfermedad de Riga- Fede.- Lesiones traumaticas en infantes que se presentan en la
porción anterior de la lengua asociadas a presencia de dientes natales o deciduos
Lesiones facticias.- Lesiones provocadas de manera inconsiente por la presencia de un
habito
Otras causas de ulceras reactivas pueden ser: Quimicos, quemaduras termicas, radioterapia y
quimioterapia, anestesia dental
Existen 2 variantes de ulceras traumaticas:
Aguda: Es dolorosa, con base amarilla que corresponde a fibrina y un halo eritematoso,
existe historial de trauma y cura entre 7 a 10 días si el agente causal es eliminado
Crónica: Poco o sin dolor, base amarillenta que corresponde a fibrina pero margenes
elevados (cicatriz), historial de trauma si se recuerda, cicatrizacoin retrasada por la
presencia del irritante en especial las lesiones en lengua y clinicamente su apariencia es
similar al carcinoma o ulceras infecciosas
Diagnósticos diferenciales: Sifilis, tuberculosis, infeccion micótica profunda, carcinoma
Tratamiento: Retirar el agente causal, soluciones de bicarbonato con agua tibia alivia el dolor
de la ulcera, corticoesteroides topocos. SI LA ULCERA NO CICATRIZA EN UN
PERIODO DE 2 SEMANAS SE DEBE DE REALIZAR BIOPSIA PARA
DESCARTAR NEOPLASIA
Infecciones bacterianas
Sífilis
Enfermedad de transmisión sexual
Agente etiológico: Treponema Palladium
Puede ser congenita o adquirida y esta ultima se clasifica en primaria, secundaria o
terciaria
Sifilis primaria: Aparece un chancro (duro o hunteriano) que se ve en labio, lengua o
paladar.
Se aprecia una macula rosada pequeña y firme, que cambia a pápula, la cual se ulcera
hasta formar una úlcera redonda indolora con margen elevado y base indurada
Curación de chancro: 3 a 8 semanas pero son sumamente contagiosos y se asocian a
linfadenopatia regional no dolorosa
Sifilis secundaria: Se presenta después de 6-8 semanas, el 33% de los enfermos tienen
ulceras no dolorosas muy contagiosas (placas mucosas y úlceras tortuosas). Es frecuente
el surgimiento de una erupción cutánea.y linfadenopatía e histopatologicamente se
muestra infiltrado de células plasmáticas
Sífilis terciaria: Surge como granuloma localizado (goma sifilítico) que varia de tamaño,
desde la punta de in alfiler hasta varios centimetros, afecta paladar o lengua. Los gomas
se rompen y forman ulceras profundas, crónicas y no infecciosas
La sífilis congénita Se caracteriza por la triada de Hutchinson (queratitis intersticial de
la cornea, sordera y dientes de Hutchinson)
Tratamiento: Penicilina, doxiciclina, eritromicina, tetraciclina o una sola dosis de
azitromicina
Gonorrea
Gonorrea
Enfermedad bacteriana mas prevalente en los humanos
Agente causal: Diplococo gram negativo Neisseria Gonorrhoeae
Trasmision por contacto sexual
Periodo de incubación: 7 días
No existe una característica clínica de la gonorrea, sin embargo se an descrito multiples
ulceras y eritemas generalizados. La principal queja puede ser dolor faríngeo, aunque muchos
pacientes son asintomáticos
Diagnóstico diferencial: Úlcera aftosa, úlcera herpetica, eritema multiforme, penfigo,
penfigoide, erupcion por rogas y infección estreptoccoccica
Tratamiento: Dosis parenteral de 2 a 3.5 g de ampicilina. Si existe resistencia puede
utilizarse ciprofloxacino de 500 mg este regimen es apropiado tambien para la faringitis
gonorreica (lesion caracteristica de la gonorrea a nivel bucal)
Tuberculosis
Tuberculosis
Infección crónica granulomatosa
Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis (bacilo aerobico no formador de
esporas)
Se transimte por vía aerea por gotas
Genera una reaccion de hipersensibilidad tipo IV, se resiste a la degradacion por
macrofagos
Existen 2 variantes de tuberculosis: primaria (no exibe sintomas) y secundaria o
reactivacion (se presenta fiebre, malestar y perdida de peso), si progresa puede existir
hemoptisis o dolor a nivel pecho
Manifestaciones orales: Sus sitios predilectos son la lengua y el paladar. Se presenta
como una ulcera ulcera que no cicatriza con bordes indurados y que usualmente es
dolorosa. Puede producir osteomielitis
Histopatología: Granulomas con presencia de necrosis caseosa (macrofagos) y células de
Langerhans gigantes
Tratamiento: Isioniacida, rifampina, piramidina y etambutol de uso prolongado por lo
menos de 6 a 12 mese
s no mas de 2 años
Lepra
Lepra
Tambien conocida como enfermedad de Hansen
Enfermedad cronica infecciosa
Agente etiológico: Mycobacterim leprae y Mycobacterium lepromatosis
Las lesiones de esta patología aparecen en forma de nodulos (necroticos y ulcerados)
con lenta cicatrizacion y cicatriz atrófica. Generalmente la piel y los nervios perifericos
son afectados debido a que el crecimiento del organismo es mejor en temperaturas de
37 grados. Las lesiones cutaneas aparecen como placas eritematosas o nodulos,
represemntando la respuesta granulomatosa del hacia el microorganismo
Histopatologia: Respuesta inflamatoria granulomatoza en donde los macrofagos/histiocitos
epitelioides y celulas gigantes multinucleadas predominan
Diagnóstico diferencial: Etapas tardías de sífilis, sarcoidosis, leishmaniasis cutanea,
lupus eritematoso, linfoma y enfermedad neoplasica
Tratamiento: Inicialmente la Talidomida pero por sus complicaciones teratogenicas
Dapsona, minociclina son usados
Actynomicosis
Enfermedad bacteriana crónica, agente causal actinomyces israelii.
El pus de una lesión crónica contiene en ocasiones pequeños gránulos amarillos
llamados gránulos de azufre y que representan agregados de organismos de A. israelii
Se presenta tipicamente como inflamacón en la madibula simulando una infección
piogénica
La actinomicosis puede presentar una reacción inflamatoria granulomatosa con formación
de absceso central. En el centro del absceso pueden verse gránulos de azufre.
Tratamiento: Penicilina en dosis altas a largo plazo (tetraciclina,eritromicina). Se
recomienda drenar abscesos y la excision quirúrgica de cicatrices y trayectos fistulosos.
NOMA
Tambien conocido como cancrum oris o estomatitis gangrenosa
La necrosis del tejido ocurre como consecuencia de la invasion de bacterias anaerobicas en
un huesped que su sistema inmunológico esta comprometido por mal nutricion, trauma,
condiciones debilitantes, gingivitis aguda necrotizante, neumonia o sepsis
Bacterias encontradas en NOMA: Fusobacterium necrophorum, Prevotella intermedia,
Borrelia vicentii, Treponema denticola, Porphyromona gingivalis y Stapylococcus
aureus
Manifestaciones clínicas: El inicio del noma se presenta como una ulceracion dolorosa,
usualmente en la gingiva o mucosa bucal, que se disemina rapidamente y se necrosa,
afecta el tejido oseo y posteriormente este se necosa y existe la presencia del secuestro
oseo
Tratamiento: Fluidos, electrolitos, y el uso de antibioticos como clindamicina,
piperacilina o gentamicina. Importante la debridacion del tejido necrotico
Infecciones micóticas
Infecciones micóticas profundas

Histoplasmosis
Patogenesis: Inhalacion de esporas
Iniciamente los signos y sintomas de una infeccion micotica profunda son fiebre, escalofrío,
sudoración nocturna, perdida de peso, dolor de pecho y hemoptosis
Histoplasmosis: ulceras crónicas que no cicatrizan, secundarias a enfermedad pulmonar.
Coccidioidomicosis: ulceras crónicas que no cicatrizan, secundarias a enfermedad
pulmonar.
Blastomicosis: ulceras crónicas que no cicatrizan, trayectos fistulosos drenantes, secundarios
a enfermedad pulmonar.
Criptococosis: ulceras crónicas que no cicatrizan, secundarias a enfermedad pulmonar
Las lesiones orales usualmente son precedidas de la infeccion pulmonar, la lesion
caracteristica es una ulcera que puede ser unica o multiples que no cicatrizan,
induradas y frecuentemente dolorosas
Diagnóstico diferencial: Carcinoma de celulas escamosas, trauma crónico, tuberculosis
y sifilis primaria
Tratamiento: Ketoconazol, fluconazol y anfotericina B
Micosis subcutanea: Esporotricosis

Es causada por el sporothrix schenkii a través de la inoculación de la piel o las mucosas con
tierra del suelo o espinas de plantas contaminadas.
Las lesiones aparecen en el sitio de inoculación y se propagan en el trayecto de los conductos
linfáticos. Sobre la piel surgen nódulos rojos, con rotura subsecuente, producción de exudado
y ulceración.
En la boca se detectan lesiones típicas como ulceras crónicas y se puede desarrollar
linfadenopatia.
Tratamiento: solución de yoduro de potasio o ketoconazol
Micosis oportunistas: Ficomicosis y Aspergillosis

También conocida como mucormicosis (mucor y rhizopus).
Se encuentran en el moho del pan o en frutas y vegetales en descomposición.
Las infecciones suelen ocurrir en diabéticos mal controlados con cetoacidosis, pacientes
inmunocomprometidos, personas tratadas con esteroides o radiación o inmunodeprimidos.
Lesiones en la cavidad nasal, senos paranasales y bucofaringe.
Dolor e inflamación preceden a la ulceración. La necrosis del tejido puede provocar
perforación del paladar.
Los hongos muestran preferencia por las paredes arteriales que puede ocasionar
trombosis o infarto.
Tratamiento: Anfotericina B, desbridamiento quirúrgico de las lesiones en vías respiratorias
altas.
Enfermedades inmunológicas
Úlceras aftosas
Se han identificado tres tipos: menores, mayores y herpetiformes.
Ulceras aftosas menores: Pueden presentarse como ulceras ovales menor de 0.5 cm ,
simples y dolorosas, cubiertas por una membrana fibrinosa de color amarillo y rodeadas por
un halo eritematoso. Duran habitualmente de 7-10 días y sanan sin formar cicatriz.
Úlceras aftosas mayores: Se considera como la expresión más grave de la estomatitis aftosa.
Las lesiones son de tamaño >0.5cm. Tiene predilección por la mucosa bucal movible.
Dolorosas y persisten hasta por 6 semanas para sanar y otra aparece. Debido a la profundidad
de la lesión aparecen en forma de cráter y desaparecen con la formación de cicatriz.
Úlceras aftosas herpetiformes: Se presenta en brotes recurrentes de ulceras pequeñas.
Afecta a la mucosa movible, mucosa del paladar y las encías. Sana en una o dos semanas.
Aparte de los racimos de ulceras bucales como característica clínica, no existe un dato que
vincule este trastorno como infección viral.
Histopatología: En la etapa anterior a la ulcera se encuentran células mononucleares en la
submucosa y tejido perivascular. También predominan linfocitos CD4, pronto superados por
linfocitos CD8 a medida que se desarrolla la etapa ulcerativa. Los macrófagos y células
cebadas se alojan usualmente en la base de la ulcera.
Diagnóstico diferencial: El diagnostico se basa en los antecedentes y el aspecto clínico.
Se confunde muchas veces con herpes bucal secundario, pénfigo vulgar, penfigoide
cicatrizal, citomegalovirus y se hace la diferenciación por biopsia y a veces cultivo
Tratamiento: En ocasiones no se necesita tratamiento, ya que el malestar es relativamente
mínimo. Además de que el tratamiento no es sencillo, es costoso y es poco eficaz. Cuando
la infección es grave se da el tratamiento para su control no para curación; con
amlexanox al 5% que quita el dolor y da menor tiempo de cicatrización. También
pueden incluir tratamientos para el sistema inmunitario, ya que esta relacionado con
la baja de defensas en el organismo. Esteroides sistémicos, solo especificado por un
médico especialista. Se puede prescribir prednisolona en dosis de 20-40 gr. Diarios entre
una semana, y seguido una semana más con la mitad de la dosis inicial.
Antibioticos: se han utilizado con poco éxito algunos como gluconato de clorehexidina
al 0.2%. Otros fármacos: los inmunosupresores, como azatioprina y ciclofosfamida en
paciente con afecciones graves.
Sindrome de Behçet
Enfermedad multisistémica (digestiva, cardiovascular, ocular, etc.), cuyo signos mas
consistentes son aftas bucales recurrentes, pero también puede afectar ojos y SNC.
gravemente.
Etiología: se desconoce la causa de esta enfermedad, pero tal vez sea una
inmunodisfunción o predisposición genética por la presencia de HLA-B y se sugiere que es
de origen viral.
Característica clínica: atacan ojos, genitales, cavidad bucal (mucosa no queratinizada en
forma de afta menor). Con menor frecuencia artritis en muñeca, tobillos y rodillas.
Cardiovascularmente son el resultado de vasculitis y trombosis. SNC. En forma de
cefalea.Histopatología: Los linfocitos T son más prominentes en las lesiones, también se
han identificado neutrofilos en las paredes vasculares.
Diagnostico: se basa en signos y síntomas clínicos relacionados con las diferentes regiones
descritas. Los resultados de biopsias y laboratorios son inespecíficos.
Tratamiento: No hay un tratamiento estándar para este síndrome. Se prescriben por lo
regular esteroides sistémicos y fármacos inmunosupresores (clorambucil y azatioprina). La
dapsona, ciclosporina, talidomida e interferón se pueden prescribir en el tratamiento.
Síndrome de Reiter
Etiología: Existe cierta influencia genética pero no se sabe con exactitud. Se sospecha que
es infeccioso.
Características clínicas: Principalmente son artritis, uretritis no gonocócica y conjuntivitis
o uveítis. Las aftas en boca se presentan indoloras en cualquier parte. Las lesiones en la
lengua dan parecido con la lengua geográfica.
Diagnostico: Al identificar los signos y síntomas relacionados con el síndrome. No existen
pruebas de laboratorio.
Tratamiento: Con agente antiinflamatorios no asteroideos, además de antibióticos con éxito
variable.
Eritema multiforme
Reacción poco común, aguda e inmune de piel y mucosa. Es una reacción de
hipersensibilid tipo 4 caracrterizada por erupciones en piel en forma de diana,
constituidas por zonas concéntricas de diferente coloración y lesiones ulcerosas o
vesículo-ampollares en mucosa
Etiología: Infeccion por bacterias o virus (HSV y Mycoplasma pneumoniae), ingesta de
drogas (sulfonamidas y penicilinas) y enfermedaes autoinmunes
Manifestaciones clínicas: Se puede encontrar en 4 presentaciones:
Forma menor: Aguda, autolimitante, episodica o recurrente, las lesiones cubren el 10% de
la piel, curan entre 2-4 semanas sin secuelas y signo Nikolsky negativo. En boca afecta la
mucosa oral y labios en forma de maculas eritematosas o erosiones superficiales
Forma mayor: Autolimitada, ocasionalmente recurrente, lesiones curan entre 2-3 semanas
sin dejar cicatriz, se caracteriza por la afección simétrica de la piel, lesiones mas extensas
que su variación menor. A nivel bucal se pueden encontrar las lesiones en parte anterior de
la cavidad oral y lengua, mucosa no queratinizada siendo infrecuente en encía. Clinicamente
las lesiones son variables encontrando zonas eritematosas, máculas hiperémicas, pápulas o
vesiculoampollas y erosiones superficiales cubiertas por pseudomenembrana de fibrina
Necrólisis epidérmica tóxica: Lesiones agudas no autolimitadas que afectan a 1 o más
mucosas (oral, ocular, nasal, genital) con secuelas cicatrizales. Afectan la mucosa bucal y el
paladar con ampollas y úlceras profundas cubiertas por pseudomembranas asi como el
bermellon de los labios, con abundantes erosiones y costras serohemáticas. Son lesiones muy
dolorosas. Signo Nikolsky negativo
Síndrome Steven-Jhonson: Lesiones agudas no autolimitadas que afectan a 1 o más
mucosas (oral, ocular, nasal, genital) con secuelas cicatrizales. Afectan la mucosa bucal y el
paladar con ampollas y úlceras profundas cubiertas por pseudomembranas asi como el
bermellon de los labios, con abundantes erosiones y costras serohemáticas. Son lesiones muy
dolorosas. Signo Nikolsky Positivo
Histopatología: Se observa edema intra e intercelular, queratijnocitos necróticos con
licuefacción focal en las capas inferiores de la epidermis, infiltrado inflamatorio mixto con
predominio de linfocitos T a lo largo de la union dermoepidérmica
Diagnóstico diferencial: Liquen plano ampollar, infección por HVS, penfigo, penfigoide,
varicela zoster, enfermedad pie-mano-boca, hepargina, dermatitis herpetiforme y
epidermiolisls ampollar
Tratamiento: Cura por si solo, se puede mandar medicamentos antivirales y dieta sin
picantes irritantes y condimentos, asi como aumentar la ingesta de líquidos
Lupus eritematoso
Se presenta en una de dos formas definidas: L.E. sistémico (agudo) y L.E. discoide (crónico);
ambas pueden manifestarse en boca. Se han descrito una tercera forma conocida como lupus
subagudo.
L.E. sistémico tiene impacto profundo en otros órganos de sistemas.
L.E. discoide es la forma más agresiva en la piel y rara vez es sistémica.
L.E. cutáneo subagudo, va de leve a moderada.
Etiología y patogenia: Proceso inmunitario influido por factores genéticos o virales.
Ambas ramas del sistema inmunitario, humoral mediado por células, participan en la
etiología y patogenia de la enfermedad. Se han identificado auto-anticuerpos dirigidos contra
varios antígenos celulares tanto en el núcleo como en el citoplasma. En este suero se
encuentran complejos antígeno- anticuerpo circundantes que median la enfermedad en
muchos órganos de los sistemas.
Lupus eritematoso discoide: Es una enfermedad típica de edad mediana en su mayoría
mujeres. Lesiones que se presentan en la piel (cara y cuero cabelludo). Anormalidades en
boca y sobre el borde rojo labial, pero en general acompañado a lesiones cutáneas (parecen
placas eritematosasen forma de disco con bordes hiperpigmentados. Las lesiones aparecen
como placas o erosiones eritematosa, son de color blanco pálido y poseen estrías
queratoquisticas similar al liquen plano. El Dx no es evidente en aspecto de lesiones bucales
sino en lesiones cutáneas.
Lupus eritemaoso sistémico: Cuando los anticuerpos forman complejos con sus antigenos
puede causar lesiones en casi todos los tejidos, puede expresarse como fiebre, perdida de
peso y malestar. (renales). La afeccion de la piel provoca una erupcion eritematosa tipica
sobre la apofisis malares y el puente de la nariz, tambien puede afectar otras areas de la cara,
tronco y manos. Las lesiones bucales son semejantes a las de LED, puede ocurrir ulceracion,
eritema y queratosis, con frecuencia estan dañados mucosa bucal, encias y paladar.
Diagnóstico diferencial: Clinicamente, las anomaliax de LE bucal recuerdan las del liquen
plano erosivo. Las lesiones de lupus se distribuyen sin simetria que el liquen plano. En
presencia de ulceracion significativa tambien debe considerarse en dx diferencial penfigo
vulgar, penfigo cicatrizal, eritema multiforme
Tratamiento: Corticoesteroides
Reacciones a drogas
Enfermedad mediada por mastocitos, cubiertos por Ig E
Hiperrespuesta inmune (alérgia) hacia la inmunogenicidad de ciertos fármacos (haptenos)
Las manifestaciones orales de esta reaccion son la produccion de eritemas, vesiculas o ulceras
tambien puede presentarse una lesión similar al liquen plano erosivo que recibe el nombre de
reaccion liquenoide a drogas.
Tratamiento: Antihistamínicos y corticoesteroides
Alérgias por contacto

Lesión que ocurre cuando el agente causal tiene contacto con alguna zona, puede presentarse
en diversas formas como puede ser: eritema, erosio, vesicula, reaccion liquenoide o lesion
ulcerativa
Muy rara a nivel bucal
Tratamiento: Eliminación del alergeno
Granulomatosis de wegener
Etiología: Desconocida, es una enfermedad inflamatoria. Una causa se enfoca en la infección
y disfunción inmunológica.
Características clínicas: Triada de afección de vías respiratorias, pulmón y riñón.
Enfermedad rara de edad mediana, cuadro inicial con síntomas en cabeza y cuello. Síntomas
de sinusitis, rinorrea, obstrucción nasal, epistaxis, fiebre, artralagia y perdida de peso.
Anomalías destructivas estan tipicamente ulceradas, que ocasionan necrosis y
perforación del tabique nasal. La perforación del paladar duro es rara. La mayoría de
los px sufre afección renal que consiste glomerulonefritis necrosante focal.
Histopatología: El proceso patologico basico es la granulomatosis por vasculitis necrosante.
Los vasos de pequeño calibre dañados muestran infiltrado mononuclear en sus paredes
en presencia de necrosis fibrinoide. Si no hay cambios basculares el dx definitivo es difícil.
Diagnóstico depende de los datos de vasculitis granulomatosa en biopsia de tejidos o lesiones
de vías respiratorias.
Diagnóstico diferencial: Se debe considerar seriamente tanto el cuadro clínico como el
examen microscópico, procesos infecciosos de TB, sifilis, histoplasmosis y procesos
neoplasicos como linfoma y carcinoma de células escamosas. Cultivos de tejidos e
identificación de microorganismos. Pueden usarse tinciones inmunohistoquimicas para
excluir neoplasias.
Tratamiento: Agentes quimioterapicos. Administración del agente citotoxico
ciclofosfamida y de corticosteroides.
Granuloma de la línea media

El diagnostico se establece por exclusión de otras anormalidades granulomatosas y
necrosantes en la mitad de la cara.
Etiología: Es de causa desconocida. Se sospecha una reacción hiperinmunitaria a un antígeno
todavía no identificado. También se ha sugerido neoplasia linfoide por estimulación
inmunológica crónica
Características clínicas: Es un proceso destructivo unifocal, habitualmente en la línea
media de la región buconasal que no afecta otros órganos. El aspecto clínico son ulceras
necrosadas agresivas que evolucionan y no cicatrizan. Se extienden en cartílago, hueso y
tejido blando. Perforación del tabique nasal y paladar duro. Sin tx puede causar la
muerte del px por la destrucción de vasos sanguíneos.
Diganóstico diferencial: Granulomatosis de wegener, enfermedades infecciosas y neoplasia.
Las infecciones bacterianas como TB y sifilis pueden presentarse como proceso ulcerativo
crónico. Histoplasmosis, blastomicosis y ficomicosis. Neoplasias.
Tratamiento: Radiación local en dosis altas, corticosteroides con éxito parcial
nfermedad granulomatosa crónica

Características clínicas: Aparecen durante la infancia. De factor hereditario vinculado
con el cromosoma X, predominio en hombres. Puede afectar muchos órganos, ganglios
linfáticos, pulmón, hígado, bazo, hueso y piel. Con frecuencia lesiones en boca que
adoptan la forma de ulceras múltiples también recurrentes o persistentes.
Histopatología: Las lesiones son granulares o nodulares. Los granulomas presentan en
ocasiones necrosis central.
Diagnóstico: Características de infecciones recurrentes en px jóvenes y presencia en las
muestras de tejido de inflamación granulomatosa crónica. Las pruebas de función de
neutrofilos.
Diagnóstico diferencial: Enfermedad de crohn, TB, histoplasmosis, blastomicosis y
tularemia.
Tratamiento: Se basa en el uso de antimicrobianos, agentes capases de atravesar la
membrana de células mononucleares para alcanzar el citoplasma donde reside el
microorganismo.
Neutropenia cíclica
Es una rara discrasia de causa desconocida. Se manifiesta como agotamiento cíclico grave
de neutrofilos en sangre y medula ósea.
Durante los periodos neutropenicos puede presentar fiebre, malestar, ulceras bucales,
linfadenopatia cervical e infección.
No existe tratamiento definitivo.
Neoplasias
Carcinoma de células escamosas Carcinoma de células escamosas

Etiologia; Tabaquismo y Alcohol
Caracteristicas clínicas
Carcinoma de los labios: Deben separarse de los del labio superior
Son mas comunes
La luz ultravioleta y fumar pipa poseen mayor relevancia como causa de cáncer de labio
inferior que el superior
El pronostico para las lesiones del labio inferior es favorable.
Aparece con mayor frecuencia entre los 50 y 70 años ( mas a hombres que a mujeres)
Las lesiones surgen sobre el borde rojo labial y pueden asumir la forma de ulceras crónicas
que no cicatrizan o de lesiones exofiticas a veces de naturaleza verrucosa.
Carcinoma de la lengua: Es el proceso maligno intrabucal mas comun.
Pacientes entre 70 y 80 años (puede ser en jovenes)
Casi siempre es asintomático
Su aspecto clinico es el de una ulcera indurada con bordes elevados que no cicatriza.
La localizacion mas comun es en la porcion posterior del borde lateral
Los primeros ganglios dañados son los submandibulares o yugulodigastricos en el angulo de
la mandibula
Raras veces se pueden detectar depositos metastasicos distantes en pulmon o higado.
Carcinoma del piso de la boca: Es el segundo sitio mas frecuente de carcinoma de celulas
escamosas.
Hombres de edad avanzada en particular alcohólicos cronicos y fumadores
Puede adoptar la forma de una placa blanca o roja.
La lesion puede infiltrar extensamente los tejidos blandos del piso de la boca reduciendo la
movilidad de la lengua.
Carcinoma de las mucosas bucal y gingival: El habito de masticar tabaco es un factor
etiologico importante en alteraciones malignas de estas regiones
El cuadro clínico inicial varia desde una placa blanca hasta una ulcera que no cicatriza y una
lesion exofitica
Es de crecimiento lento y muy bien diferenciado, su pronostico es favorable.
Carcinoma del paladar: En el paladar blando ocurre con bastante frecuencia
En el paladar duro son infrecuentes pero el adenocarcinoma es bastante común.
No se considera un carcinoma raro ya que hay paises en los que se fuma al revés
Se presentan como placas asintomáticas de color rojo o blanco o como masas queratosicas.
Casi todos los carcinomas bucales de celulas escamosas son lesiones moderadas o bien
diferenciadas. Son evidentes con frecuencia perlas de queratina y queratinizacion de celulas
individuales.
Diagnostico diferencial; Cuando se presenta en forma clinica tipica de ulceras cronicas que
no cicatrizan se deben considerar otras enfermedades ulcerativas; Ulcera crónica
Tratamiento: Se trata mejor con reseccion, radiacion o ambas. Las pequeñas se tratan con
excision sola dejando la radiacion como respaldo en caso de recurrencia.
Carcinoma del seno maxilar

Etiología; se desconoce la causa.
Características clínicas; es una enfermedad de la edad avanzada, pacientes mayores de 40
años. Es más frecuente en hombres
Se presenta dolor referido,
En ocasiones puede presentarse como una ulcera en el paladar.
Histopatologia: de los procesos malignos que se originan en el seno maxilar el tipo
histologico mas comun es el carcinoma de las celulas escamosas.
Diagnostico: cuando los signos y sintomas se relacionas con carcinoma antral, se debe
excluir el dolor dental, la afeccion del paladar siempre obligar al clinico a considerar
adenocarcinoma originado en glandulas salivales menores, linfoma y carcinoma de celulas
escamosas.
Tratamiento y pronostico: Por excision, radiacion o ambas.
Lesiones Blancas
Las características morfológicas de la mucosa oral son variables en sus diferentes regiones;
en algunas encontramos mucoperiostio, en otras una submucosa, bajo la cual hay tejido
adiposo y/o músculo. La coloración de la mucosa depende en general del grosor del epitelio,
y tenemos la encía adherida y paladar duro de coloración más pálida por tener un epitelio
queratinizado.
La coloración de la mucosa puede presentar variaciones que se consideran normales, por

ejemplo, por pigmento melánico en personas de tez oscura, especialmente en la mucosa
gingival. También puede presentarse un color blanco-grisáseo que se desprende o desaparece
al raspar en la mucosa de la mejilla, la cual conserva su textura normal y que histológicamente
corresponde a un engrosamiento del epitelio, esta condición se denomina leucoedema.
Otras veces por la presencia de glándulas sebáceas en mucosa de mejilla y del labio, puede
presentar aspecto punteado, de color amarillento, condición normal (ya que lo presenta cerca
del 75% de la población) y frecuente, que se conoce como Enfermedad o Condición de
Fordyce. Estas condiciones (pigmentación melánica, leucoedema y Fordyce), son simples
variaciones de lo normal que no tienen mayor importancia, pero que debemos reconocer
clínicamente.
La etiología de las lesiones blancas y cancerizables es muy variada:
a) Hereditarias, por ejemplo, en el nevo blanco esponjoso y algunas otras queratosis

congénitas, las cuales son relativamente raras de observar. Generalmente las lesiones
afectan más a la cara interna de ambas mejillas, pero a veces puede haber compromiso de
borde de lengua y otras mucosas. No requiere tratamiento.
b) Tabaco y alcohol, especialmente el tabaco es de gran importancia en la etiología de la

leucoplasia. Existen formas muy variadas de fumar, pero la pipa, mascar tabaco, fumar
invertido (con la "candela para adentro") quizás son las más importantes y más relacionadas
con la posibilidad de transformación maligna de la leucoplasia. Cuando se asocian los hábitos
de tabaco y alcohol existen mayores riesgos para dicha transformación.
c) Sífilis terciaria: en ocasiones se ha observado glositis provocadas por sífilis terciarias que
pueden dar origen a carcinoma. En la actualidad muy raro. Nunca hemos observado un caso,
casi que debiéramos sacarlo de aquí.
d) Traumas y corrientes galvánicas: el simple trauma de fricción de una mejilla, puede dar
origen a una de estas lesiones blancas. Una lesión por trauma frecuente en adolescentes y
adultos es morsicatio buccarum (también puede ser labial, labiorum) y es por el mal hábito
de morderse la mejilla y/o el labio. No requiere tratamiento, solo aconsejar que no se muerda.
En cuanto a corrientes galvánicas, más que todo puede ser la corrosión de metales o
hipersensibilidad por contacto a materiales dentales lo cual se puede demostrar con patch test
al material, y en realidad esta lesión hoy en día se conoce como reacción liquenoide. Banoczy
y Col. (1979), y muchos otros autores especialmente escandinavos han descrito que la
presencia de obturaciones de diferentes metales, especialmente amalgamas antiguas,
originarían corrientes galvánicas, pero también puede ser por corrosión, o por
hipersensibilidad que den origen a lesiones blancas con aspecto clínico de leucoplasia o
liquen plano, que se les suele llamar reacciones liquenoides (Banoczy y col., le llamaron
leucoplasia galvánica, término que ya no se utiliza). Si la obturación está en contacto con la
lesión se sugiere remover la amalgama, controlar, si la lesión persiste deberá biopsiarse, en
la actualidad se considera que existe potencial de malignización en estas reacciones
liquenoides.
e) Radiación actínica, unicamente importante en boca, en relación a la queilitis actínica, en

el labio inferior, no así en piel (queratosis solar y otras lesiones asociadas con radiación:
carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular y melanoma).
Las lesiones blancas de la mucosa bucal, obtiene su aspecto característico de la dispersión

blanca a través de una superficie mucosa con alteraciones.
De un modo simple podemos dividir a las lesiones blancas bucales en dos grandes grupos:
las que pueden ser eliminadas con el raspado (ej. candidosis) y las que no (ej. leucoplasia o
liquen). Las lesiones blancas que no pueden ser removidas, se deben generalmente a uno o a
varios de los siguientes mecanismos: 1. engrosamiento de la capa superficial de queratina
(hiperqueratosis), 2. acantosis epitelial (engrosamiento de la capa de células espinosas),
y 3. edema de las células epiteliales
Clasificacion de las lesiones blancas
Para su estudio clasificaremos a las lesiones blancas en 4 grupos:
Trastornos hereditarios: Leucoedema, nevo esponjoso blanco, disquratosis epitelial

hereditaria, y queratosis folicular.
Lesiones reactivas: hiperqueratosis focal, lesiones blancas que se relacionan con el uso de
tabaco masticable, estomatitis nicotínica y queilitis solar.
Otras lesiones blancas: leucoplasia ideopática, leucoplasia pilosa, lengua pilosa, lengua
geográfica, liquen plano, esfacelo que se relación con el dentífrico.
Lesiones blanco amarillentas no epiteliales: candidiasis, quemaduras mucosas, fibrosis

submucosa, gránulos de fordyce, tejido linfoide ectópico, quistes gingivales, fístulas,
lipoma.
Lesiones Blancas Trastornos Hereditarios
Las lesiones hereditarias son muy poco frecuentes y se agrupan bajo la denominación de
genodermatosis (conjunto de enfermedades de origen genetico que producen manifestaciones
en la piel y con frecuencia en otros organos), aunque también se les ha dado la equívoca
denominación de leucoplasias congénita
Leucoedema
Etiología:Desconocida, se presenta principalmente en la raza negra. Se piensa que el
consumo de tabaco, alcohol, infección bacteriana, alteraciones electroquímicas, mala
higiene bucal, y masticación anormal.
Existen 3 variantes:
1.- La forma ligera es relativamente frecuente y se presenta como un film opalescente,
generalmente simétrico, donde el espesor de la mucosa está aumentado y no se
transparenta el lecho capilar subepitelial
2.- La forma moderada se caracteriza por una superficie granulosa blanco-grisácea,
que a diferencia de la anterior, no desaparece al distender los tejidos, ya que las altera-
ciones son más profundas
3.- La forma severa es relativamente rara y se presenta en forma de placas opalinas,
edematosas y de aspecto esponjoso. Su superficie es irregular, formando arrugas, plie-
gues blanquecinos y áreas erosivas y escamosas, con depresiones correspondientes a las
inprontas dentales. Las lesiones sólo son bilaterales y a menudo se afecta la mucosa de
los labios y de la lengua. En ocasiones el paciente consulta por el desprendimiento de
las placas descamadas de células leucoedematosas.
Su evolucion es lenta
Características clínicas:Lesión asintomática de color blanco grisáceo, membranosa o
suave, de distribución simétrica. La lesión desaparece al distender la boca, pero cuando se
frota la lesión con una gasa, no desaparece.
Diagnostico diferencial: Leucoplasia, nevo esponjoso blanco, disqueratosis intraepitelial
hereditaria,y mordedura crónica de los carrillos. Estas se diferencian del leucoedema por
Nevo esponjoso blanco
ser más gruesas y persistir al distender la mucosa.
Tratamiento: Ninguno, la lesión es inocua.
Nevo esponjoso blanco

Características clínicas: Es una alteración autosómica dominante, que a menudo se
confunde con la leucoplasia. Se debe a una mutacion puntua de los genes4 y/o13 que
codifican la queratina
Lesión asintomática, con pliegues profundos de color blanco o gris, presenta ligero
engrosamiento y una consistencia esponjosa.
En algunos casos afecta varias superficies de la boca al mismo tiempo, se distribuye de modo
bilateral y simétrico, aparece a temprana edad generalmente antes de la pubertad, se localiza
en la mucosa vestibular pero puede afectar otras zonas como los bordes laterales de la lengua.
Diagnostico diferencial: Disqueratosis epitelial hereditaria benigna, paquioniquia
congénita, liquen plano hipertrofico, mordeduras de los carrillos, y queratosis traumática
friccional.
Tratamiento: Ninguno, ya que es asintomático y benigno.
DIHB
Disqueratosis intraepitelial hereditaria benigna
Etiología: La (DIHB), o enfermedad de Witkop, es un trastorno raro hereditario de
naturaleza autosomica dominante se presenta dentro de un aislamiento triracial, entre negros,
blancos e indios en Carolina del Norte.
Características clínicas: En estadios tempranos se desarrolla: conjuntivitis bulbar, placas
conjuntivales en la cornea y lesiones blancas a nivel bucal. Las lesiones bucales consisten en
placas asintomáticas de mucosa esponjosa suave, con pliegues blancos en la mucosa
vestibular, labial, piso de boca, comisuras, bordes laterales de la lengua, encía, paladar,
excepto en el dorso de la lengua.
Se presenta en el primer año de vida y se intensifica de manera gradual hasta la mitad de la
adolescencia.
Diagnostico diferencial. Nevo esponjoso blanco.
Tratamiento: Ninguno, ya que es asintomático y benigno
Queratosis folicular
Tambien conocida como enfermedad de Darier
Etiología: Es un padecimiento de transmisión genética, con patrón de herencia autosómico
dominante
Produce defecto desmosomal y disfuncion que afecta la aderencia entre celulas
epiteliales
Mutacion en ATP2A2 en el cromosoma 12q23-24 es la que causa esta condicion
Cerca del 50% de los casos presentan lesiones bucales que se inician l mismo tiempo que las
epidérmicas.
Características clínicas: La enfermedad comienza en la infancia o en la adolescencia,
las lesiones cutáneas se caracterizan por lesiones paulares pequeñas que no presentan
cambios en el color de la piel, y se distribuyen con simetría en la cara tronco y zonas
intertriginosas. Al final, las pápulas se unen y se sienten grasosas por la producción
excesiva de queratina y forman crecimientos verrugosos que tienden a infectarse y tener
mal olor.
La afección bucal esta bien establecida, la extensión de las lesiones bucales son paralelas
a las cutáneas y se presentan en regiones queratinizadas como encía y paladar duro.
Las lesiones pueden aparecer igual unilateralmente siguiendo el patron zostersiforme
(dermatoma)
Las lesiones típicas son pápulas blanquecinas pequeñas con apariencia de guijarros de
2 a 3 mm de diámetro, y en ocasiones pueden extenderse a la faringe y buco faringe.
Diagnostico diferencial: Disqueratosis intraepitelial hereditaria benigna.
Tratamiento: Administración de vitamina A.
Lesiones Blancas Reactivas
Hiperqueratosis focal o friccional

Etiología:Lesión hiperqueratosica de color blanco que se produce cuando se frota o fricciona
la mucosa bucal repetidamente. Por lo tanto su etiología es evidente
Características clínicas: Se presentan en áreas que se traumatizan con frecuencia como
labios, bordes laterales de la lengua, mucosa bucal a lo largo de la línea oclusal, y rebordes
edentulos. y morsicatio buccarum en mujeres
La línea alba en general es delgada y blanca, en ocasiones acompañada de petequias, se
puede ver aislada o se asocia a festoneo de los margenes de la lengua debido a presion
El mordisqueo de carrillos causa lesiones blancas y rojas con una superficie desgarrada
en la mucosa labial, bucal o ambas cerca de la línea de oclusion
Diagnostico diferencial: Leucoplasia, liquen plano, leucoedema, nevo esponjoso blanco,
queratosis del fumador, queratosis química y leucoplasia vellosa. Su diagnostico es clinico
Tratamiento: El control del hábito causante de la lesión produce una mejoría clínica.
Lesiones blancas que se relacionan con el consumo de tabaco masticable

Lesiones blancas hiperqueratosicas causadas por masticar tabaco o utilizar rapé (colocar
polvo de tabaco con saborizantes en el fondo del vestíbulo)
Masticar tabaco o aplicar rapé produce lesiones en forma de placas de color blanco
corrugadas (queratosis verrugosa)
En los mascadores de tabaco es mas problable la aparición de displasia
Características clínicas: Estas lesiones se presentan en áreas donde se coloca el tabaco, con
mayor frecuencia corresponde al pliegue mucovestibular mandibular. La mucosa afectada
presenta una apariencia granular o rugosa, en casos avanzados puede presentarse un pliegue
grueso. Se asocia con la produccion de recesiones gingiales
Diagnostico diferencial: Leucoplasia, liquen plano y leucoedema
Tratamiento: Algunas lesiones desaparecen al retirar el habito, las que persisten deben
extirparse para su estudio histológico.
Estomatitis nicotínica
Tambien conocida como leucoqueratosis nicotínica afecta la mucosa masticatoria
Etiología: Es una forma frecuente de queratosis relacionada al tabaco, típica de los
fumadores de pipa o cigarrillos, la gravedad de la lesión es directamente proporcional a la
cantidad de consumo.
Características clínicas: La reacción inicial de la mucosa palatina es un eritema, a
medida que el tiempo pasa se queratiniza, después se observan puntos rojos rodeados
de un anillo queratosico blanco, estos corresponden a las glándulas salivales inflamadas
Tratamiento: Eliminación del consumo del tabaco, en algunos casos la lesión remite.
Queilitis solar.
Se considera un trastorno potencialmente maligno o una forma incipiente y superficial de
carcinoma de células escamosas que afecta el borde del bermellón del labio
Puede presentarse de diversas formas, como por ejemplo: lesiones blancas no ulceradas,
erosiones o úlceras en el labio, mezcla de lesiones blancas y rojas, zonas costrosas, entre
otras
Inducida por radiación ultravioleta (UV) Esta actúa como un carcinógeno directamente
mediante la inducción de daño celular causando mutaciones en el ADN y en genes supresores
de tumores como el p53; e indirectamente mediante inmunosupresión de linfocitos T,
disminución de las células asesinas naturales (NK), alteraciones en la expresión de la
molécula de adhesión, regulación incorrecta de citoquinas y los cambios en la presentación
de antígenos a las células de Langerhans. Además da lugar a mutaciones que se transmiten a
células hijas tras la mitosis. Este hecho genera la aparición de TPM como la QA, que si no
se tratan desarrollarán finalmente un carcinoma espinocelular.
Etiología: Degeneración tisular acelerada del bermellón de los labios, principalmente el
inferior, secundaria a la exposición prolongada de la luz del sol, se presenta en individuos
blancos de piel clara.
Características clínicas: La parte afectada de los labios, presenta apariencia atrófica, pálida,
brillante, con fisuras, y arrugas en las comisuras y en la unión mucocutanea.
En los casos avanzados se presenta descamación, agrietamiento, erosión, ulceración, y
encostramiento
Los pacientes se quejan de una sensación inelástica o apretada en el labio, junto con
hallazgos como sequedad, aumento de volumen, esfumación de margen del bermellón,
áreas atróficas, lesiones escamosas, eritema, ulceración, pliegues marcados, costras,
áreas con manchas blancas o palidez. Los pacientes generalmente atribuyen las lesiones
iniciales al proceso de envejecimiento hasta que se alcanza una etapa más avanzada. En
general no hay una sintomatología profusa, aunque se puede presentar una sensación
persistente de sequedad, ardor, picazón y dolor
Diagnósticos diferenciales: Herpes labial, prúrigo actínico, eritema multiforme, liquen
plano erosivo y lupues eritematoso
Tratamiento.No esta indicado ninguno (en los casos leves), (observación en los casos
avanzados y biopsia si no remite), el uso de bloqueadores solares esta indicado. Los
quirúrgicos incluyen bermellectomía, criocirugía, curetaje y láser quirúrgico mediante la
vaporización con láser de CO2
Otras lesiones blancas
Leucoplasia idiopática
Lesion predominantemente blanca de la mucosa bucal que no puede caracterizarse
como cualquier otra lesion definida la cual no se desprende al raspado o al frotado con
una gasa ni diagnosticarse como otra entidd patologica específica y se considera una
lesion con potencial maligno
Etiología: Puede presentarse por el consumo de alcohol, tabaco, traumatismo, e infección por
candida albicans, sífilis y virus de papiloma humano
Características clínicas: Intraoralmente puede surgir como lesiones unicas o múltiples,
difusas o diseminadas de forma extensa, casi todas consisten en placas lisas (leucoplasias
homogéneas); que aparecen en labios, mucosa bucal o encías. Existen otras con
caracteristicas no homogeneas y entre ellas se encuentra el tipo verrugoso (leucoplasia
verrugosa), y otras lesiones mixtas blancas y rojas (leucoplasia moteadas o
eritroleucoplasias)
Pronostico desfavorable cuando se detecta: Superficie nodular, eritema, ulceración,
incremento de la firmeza y la induración y hemorragia inexplicable
Ubicación mas peligrosas de estas lesiones: Piso de boca, vientre de la lengua y labios
Diagnostico diferencial: Carcinoma, liquen plano, mordedura crónica de carrillo, queratosis
friccional, estomatitis por nicotina, leucoedema y nevo esponjoso blanco
Tratamiento: Biopsia y Eliminación de la lesión. Eliminar los posibles factores
predisponentes, (alcohol, tabaco, prótesis mal ajustadas, restauraciones, traumáticas etc.)
Leucoplasia pilosa
Lesiones blancas bilaterales de la lengua
Etiología: Se presenta a lo largo de los bordes laterales de la lengua, en varones
homosexuales. Representa una infección oportunista por el virus de Epstein-Barr, un
herpes virus, que e relaciona con personas con SIDA.
Características clínicas: Se presenta en los bordes laterales de la lengua, puede ser uni
o bilateral, es característico un contorno irregular, que a menudo se pliega, se corruga,
o se hace papilar (piloso); otras lesiones pueden ser lisas y maculares. No se presentan
síntomas, aunque la sobre infección con candida albicans puede sugerir la presencia de
la enfermedad.
Diagnostico diferencial: Queratosis friccional, liquen plano, leucoplasia asociada a tabaco,
lengua geográfica
Estudios complementarios: Serológicos para VIH, biopsia cuyos datos muestran
paraqueratosis irregular con celulas vacuoladas que tienen núcelo picnocítico obscuro
semejante a colilocitos en el estrato espinoso
Tratamiento: Antirretrovirales y los antiherpéticos (acliclovir y famciclovir) pueden
eliminar la lesión. Podofina al 25% y los retinoides asi como tambien la crioterapia aportan
buenos resultados
Lengua pilosa
Se cree que se manifiesta por alteraciones en la flora bacteriana oral
Etiología: Es una alteración de la superficie dorsal de la lengua, algunos factores
predisponentes son: antibióticos de amplio espectro, corticosteroides, enjuagues
bucales oxigenados, peroxido de hidrogeno, peroxido de carbamida, fumadores,
personas con cáncer de cabeza y cuello que reciben radio, y quimioterapia.
Características clínicas: Hay alteración de las papilas filiformes estas pueden tener
varios milímetros e largo, y disminución de la tasa de descamación, lo que produce
engrosamiento opaco de la superficie, que atrapa bacterias, hongos, restos celulares, y
material exógeno.
Los síntomas son mínimos, hay sensación de que el paciente se muerde y cosquillas, el
color va de blanco a marrón, café oscuro o negro.
Diagnostico diferencial: Las características de esta lesión no nos hacen pensar en otra.
Tratamiento: La historia clínica es útil para identificar algún factor predisponerte, al retirar
este, la lengua regresa a la normalidad.
Lengua geográfica
Tambien conocida como eritema migrante o glositis migratoria benigna
Asociada fuertemente acosciada a lengua fisurada y no se asocia al consumo de tabaco
La lengua geografica esta asociada igual a diferentes condiciones como psoriasis,
dermatitis ceborreica, sindrome de Reiter y atopia
Manifestaciones clínica: Prevalente en individuos jovenes, no fumadores, y alergicos. Se
caracteriza por la presencia de parches atroficos rodeados por margenes queratosicos
elevados, las areas descamadas presentar coloracion rojiza, y aterciopelada. Con el paso
de los dias o semanas este patron tiende a cambiar sobre el dorso de la lengua y
porciones laterales
Su curacion es espontanea y presenta regresion
Usualmente asintomatica pero puede presentarse con ligero dolor
Diagnostico diferencial: Candidiasis, leucoplacia, liquen plano y lupus eritematoso
Tratamiento: No reqiuere, pero se pueden utilizar enjuagues de bicarbonato de sodio
en agua para reducir las bacterias sobre la superficie lingual, esteroides topocos sobre
todo los que contienen agentes antifungicos y vitaminas
Liquen plano
Etiología: Enfermedad mucocutánea crónica, de origen inmunológico.
Características clínicas:Afecta por igual a mujeres y a hombres de mediana edad. la
gravedad de la lesión tiene relación con el grado de estrés del paciente.
Se describen varios tipos de liquen plano en la mucosa oral:
Reticular: Es el más frecuente, se caracteriza por estrías o líneas queratosicas entrelazadas
se presenta principalmente en la mucosa bucal. Presenta síntomas mínimos y se descubre de
modo accidental.
En forma de placa: Se parece a una leucoplasia de distribución multifocal, las placas varían
desde lisas y un poco elevadas, hasta superficies con irregularidades ligeras. Por lo general
se localizan sobre el dorso de la lengua y la mucosa bucal.
Forma atrófica: Este se presenta con las variantes reticular y erosivo, se localiza con
frecuencia en la encía insertada, donde se le denomina gingivitis descamativa, en muchas
ocasiones hay ausencia del elemento queratosico, lo que hace a esta lesión de color
eritematoso, y el paciente e queja de una sensación de quemadura, sensibilidad y molestia
generalizada.
Cuando afecta la encía tiende a mostrar parches en los cuatro cuadrantes relativamente
simétricos.
Forma erosiva: El área central de la lesión se ulcera, una placa o pseudomenbrana fibrinosa
cubre la ulcera y e rodea de una mucosa eritematosa, el examen revela estrías queratosicas
periféricas al sitio de erosión y eritema. Normalmente se presenta adyacente a los molares
mandibulares.
Forma bulosa: Presenta bulas o vesículas de algunos milímetros a varios centímetros, estas
casi siempre son de corta duración, y después de la ruptura dejan una superficie ulcerada muy
incomoda, estas lesiones se observan casi siempre en la mucosa vestibular posterior e inferior
a nivel de los segundos y terceros molares.
Diagnostico diferencial: Candidiasis atrófica, leucoplasia, carcinoma de células escamosas,
erupción medicamentosa, y lupus eritematoso discoide.
Tratamiento: No hay una terapéutica especifica, los únicos medicamento útiles son los
corticosteroides que controlan la enfermedad mas no la curan.
Esfacelo asociado a dentríficos

Se debe a una quemadura quimica o a reaccion de algun componente de los dentrificos,
posiblemente los detergentes o los saborisantes
Tambien se asocian a enjauges bucales que contienen aceites
Clinicamente se puede observar esfacelo superficial de la mucosa bucal, detectado por los
pacientes porque se las pueden retirar al momento del cepillado, no generan dolor ni ningun
otro cambio significativo
Tratamiento: Cambiar dentrifico
Lesiones blancas no epiteliales
Candidiasis oral:
Etiología: Es un hongo, el candida albicans, es la micosis bucal mas frecuente, es un
microorganismo comen las manifestaciones pueden ser, agudas, crónicas, o de gravedad
variable, todo va a depender de la relación entre el comensal, su patogenicidad y el huésped.
Características clínicas: Las manifestaciones bucales son variables, la forma mas común es
la pseudomembranosa conocida como algodoncillo.
Los grupos de dad que mas se afectan son los lactantes y ancianos. Se presenta en pacientes
con SIDA, y se presenta en más de la mitad de los pacientes con leucemia, con radio y
quimioterapia.
Las lesiones bucales tiene la característica de ser placas blancas, gelatinosas, que crecen de
manera centrifuga y se unen. Las placas se componen de hongos, restos queratosicos, células
inflamatorias, células descamadas, bacterias y fibrina.
Esta placa blanca a veces se pierde y queda una superficie de color rojo que e conoce como
candidiasis atrófica aguda, y los pacientes se quejan de sensibilidad, sensación de quemadura
y disfagia
Existen variantes de candidiasis las cuales son: Candidiasis seudomembranosa aguda,
candidiasis seudomembranosa crónica, candidiasis crónica hiperplasica, candidiasis
mucocutanea crónica y candidiasis eritematosa
Diagnostico diferencial: Esfacelo que se asocie con quemaduras químicas, ulceraciones
traumáticas, parches de la mucosa por sífilis, y lesiones queratosicas blancas.
Tratamiento: Antimicóticos, la aplicación tópica de nistatina, en suspensión.
Quemaduras mucosas por fármacos

Etiología: La forma mas común de la quemadura mucosa, tiene que ver con la aplicación
tópica de sustancias químicas como la aspirina o cáusticos como el acido Fosforico, y
enjuagues bucales.
Características clínicas: La exposición durante periodos cortos a sustancias puede
producir necrosis, y a veces causa un eritema leve local. Esto determina la formación de un
esfacelo o membrana de color blanco. La superficie debajo de la membrana es, friable,
dolorosa, y sangra con facilidad.
Diagnostico diferencial: La HC, cuidadosa permite identificar la causa.
Tratamiento: Analgésicos sistémicos, aplicación tópica de hibrocortisona con o sin
benzocaina.
Fibrosis submucosa.
Etiología: Es variada, se incluyen deficiencias vitamínicas, e hipersensibilidad a varios
componentes en la dieta. El factor primario parece ser la masticación crónica de nuez de
betel, también la exposición crónica a pimienta picante, o una deficiencia de hiero y
vitaminas del complejo B.
Características clínicas: Enfermedad poco frecuente, se presenta en países de Asia e India,
afecta a personas de 20 a 40 años de edad. Se presenta como una lesión amarilla blanquecina
insidiosa crónica, se localiza en la cavidad bucal, la mucosa que se afecta pierde su elasticidad
lo que produce trismo y dificultad para la deglución
Diagnostico diferencial: Fibrosis subepitelial que se relaciona a quemaduras térmicas,
químicas, y por radiación, que producen descamación de la mucosa.
Tratamiento: Este incluye ejercicios de estiramiento así como inyecciones intralesión de
corticosteroides.
Gránulos de Fordyce.
Etiología: Representan glándulas sebáceas ectopicas, en una localización anormal, se piensa
que su origen es en el desarrollo.
Características clínicas: Son múltiples y se observan en agregados o agrupaciones
confluentes, los sitios de predilección son la mucosa bucal, y el bermellón del labio superior.
Las lesiones son asintomáticas, y aparecen después de la pubertad.
Diagnostico diferencial: Pueden confundirse por su aspecto con pequeñas colonias de
candida albicans.
Tratamiento: Ninguno, ya que son normales y no molestan.
Tejido linfoide ectópico.

Etiología:Puede encontrarse en numerosos sitios de la boca, en especial en los bordes
posterolaterales de la lengua, en donde se llama amígdala lingual.
El tejido linfoide es de color amarillo, o blanco amarillento, produce elevaciones pequeñas
en forma de cúpula, y no hay inflamación, por lo que el paciente no refiere molestias. no se
requiere biopsia ni tratamiento pues se trata de tejido linfoide normal.
Quistes gingivales
Etiología: Se piensa que se originan de remanentes de la lamina dental. Se presentan en niños
y adultos, la mayor parte se observan el el periodo neonatal, estos desaparecn de manera
espontanea, o se rompen y descaman.
Características clínicas: En neonatos se presenta como un nódulo blanco o pálido de unos
2 mm de diámetro, se localiza en la cesta alveolar. El quiste gingival del adulto se presenta a
los 50 o 60 años, en la mandíbula en la encía insertada casi siempre en la papila interdental.
Es indoloro, circunscrito y de crecimiento lento.
Diagnostico diferencial y tratamiento: En adultos, Se parece a quiste periodontal lateral.
El tratamiento en niños no es necesario, ya que el quiste se rompe con la erupción dental, en
los adultos la extirpación quirúrgica esta indicada.
Fístulas o Parulis.
Etiología:Es un foco de pus en el tejido conectivo gingival, e origina por una infección
aguda, por una bolsa periodontal ocluida, o en el ápice de un diente no vital.
Características clínicas:La lesión aparece como una tumoración de color blanco amarillento
que puede presentar eritema y causar dolor.
Tratamiento:Se requiere tratamiento periodontal, o de conductos el diente no vital, para
lograr la remisión.
Lipoma
Etiología: Es una masa tumoral asintomática sub mucosa formada de células adiposas
maduras, de color amarillo o blanco que no presenta inflamación.
Características clínicas: Son tumores, poco frecuentes en la cavidad bucal, su
localización mas frecuente son la mucosa bucal y el piso de la boca. Clínicamente se presenta
como una masa tumoral submucosa, asintomática, y amarillenta, recubierta de epitelio sano
con vasos sanguineos superficiales.
Diagnostico diferencial: Tumor de células granulares, neurofibroma, fibroma traumático, y
lesiones de las glándulas salivales.
Tratamiento: Extirpación quirúrgica, no presenta recurrencia.
Lesiones Rojo- Azuladas
Las principales causas de las lesiones rojo-azuladas se pueden deber a:
1.- Vasodilatación: Incremento del diametro de los vasos sanguineos, comunmente

ocurre por procesos inflamatorios, pero tambien es posible que ocurra por neoplasias
2.- Proliferación vascular: Incremento en el numero de vasos sanguineos debido a la
liberación de factores de crecimiento, tales como el factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF), durante la inflamacion y como parte de una neoplasia
3.- Extravasación de vasos sanguíneos (sangrado en el tejido): Debido a trauma,
ocasionalmente debido a respuesta inmunitaria
4.- Adelgazamiento epitelial (atrofía epitelial o reduccion del tejido queratinizado):
debido a un fallo celular durante el proceso de cicatrizacion normal, en respuesta a un
trauma o como parte de una displasia
Nota: La mezcla de una lesion roja con una lesion blanca sugiere que la lesion presentara un
borde irregular epitelial la cual se puede deber a numerosos procesos incluyendo el trauma
crónico, inflamacion y neoplasia
Para su estudio clasificaremos a las lesiones rojo- azuladas en 2 grandes grupos:

Intravasculares y Extravasculares
Las Intravasculares las clasificaremos en 7 diferentes tipos:

Lesiones del desarrollo.- Hemangioma y malformacion vascular
Lesiones reactivas.- Granuloma piogeno, granuloma periferico de celulas gigantes y
glositis romboidal media
Neoplasicas.- Eritoplasia y Sarcoma de Kaposi
Causa desconocida.- Lengua geografica
Enfermedades metabólicas.- Anemia perniciosa y deficit de vitamina B
Enfermedades infecciosas.- Fiebre escarlatina y Candidiasis atrófica
Anomalías inmunitarias.- Gingivitis de células plasmáticas y reacciones a fármacos
Las Extravasculares las clasificaremos en 2 diferentes tipos:

Petequeas y Equimosis
Lesiones Rojo- Azuladas intravasculares
Lesiones del desarrollo
Hemangioma
Lesion vascular blanda rojiza, azulada o violácea, que se blanquea a la presión
Desde la infancia
En los niños son lesiones benignas (hamartomas) del desarrollo. En adultos se le considera
anomalía vascular
En niños desaparece pero en adultos crece con lentitud
El termino de hemangioma congenito se refiere a neoplasma congenito de celulas
endoteliales
El termino malformacion vascular congenito se refiere a morfogenesis anormal de vasos
sanguineos
Características clínicas hemangiona: Tambien conocido como Nevo de fresa
Intrabucalmente aparace mayormente en lengua, mucosa bucal o labios en forma de
lesiones blandas indoloras, rojizas, azuladas o violáceas.
Se blanquean a la presión
Fluctuantes a la palpación
A nivel de mucosa o presentar superficie elevada o lobulada
Suceptibles a sangrar de manera excesiva si se les traumatiza y pueden generar
flebolitiasis
Se debe a un incremento de capilares, crecen de manera rapida, circunscritos y no
afectan hueso, desaparecen de manera espontanea, se puede resecar con facilidad y la
recurrencia es muy baja
Caracteristicas clínicas malformación vascular: Es una mezcla de arterias, venas,
capilares, crece conforme crece el paciente, no se encuentra circuncrito y puede afectar
hueso, no involuciona por si solo y su reseccion es dificil debido a la hemorragia, su
recurrencia es muy comun
A nivel extraoral los hemangiomas son solitarios y se caracterizan por a multiples
malformaciones venosas y cutaneas asociadas a lesiones viscerales (Sindrome de Maffucci,
sindrome Danky-Walker)
Histopatología: Se clasifican en capilares o cavernosos, dependiendo de la magnitud de los
espacios vasculares. Las lesiones pueden ser de un solo tipo de vaso o combinaciones de dos
o más vasos
Diagnóstico diferencial: Sarcoma de Kaposi y angiomatosis epiteloide
Diagnostico: Los hemangiomas son autoevidentes en el examen clínico, cuando afectan el
maxilar o la mandíbula adoptan muchas veces el aspecto de una lesión radio lucida. Los
antecedentes y el examen clínico completo, además de la angeografia son concluyentes
Tratamiento: Se basa en una técnica quirúrgica cuidadosa; la embolizacion selectiva de
arteriolas y terapéutica esclerosarte son coadyuvantes útiles. En la actualidad el laser es un
tratamiento primario.
Lesiones reactivas
Granuloma Piógeno
Proliferación exagerada de tejido conectivo a un estimulo o irritante
Es un tumor por granulación, por su composición de tejido de granulación hiperplasico
en el que abundan los capilares
Características clínicas: Aparecen sobre la gingiva, son típicamente rojos
Algunas veces se ulceran a causas de un traumatismo secundario, entonces la lesión se
cubre de una capa de color amarilla
Pueden ser pediculados o de base ancha y varían en tamaño
Mas común en pacientes EMBARAZADAS como respuesta exagerada a la placa
(debido al estrogeno y progesterona) por eso igual recibe el nombre de TUMOR DEL
EMBARAZO
Histopatología: -Se componen de masas lobulares de tejido hiperplasico de granulación
Se pueden encontrarse un número variable de células inflamatorias crónicas
Se pueden observan neutrofilos (y es por esto que recibe el nombre de granuloma
piógeno ya que los leucocitos son los encargados de producir pus, sin embargo no
porque esten ahí la lesión genera pus)
Diagnóstico diferencial: Granuloma periférico de células gigantes, que también se presenten
como una masa gingival enrojecida, Fibroma periférico, aunque es más clara y cáncer
metastasico.
Tratamiento: Extirpación por medios quirúrgicos sin excluir el tejido conectivo
Granuloma periferico de células gigantes

Respuesta a una irritación crónica que desencadena una hiperplasia reactiva del
mucoperiostio y una producción excesiva de tejido de granulación
Lesion benigna, agrandamiento tisular de color rojo intenso que con frecuensia surge en la
zona interdental, en la region anterior a los molares permanentes
Se caracteriza por presentar células gigantes multinucleadas
Características clínicas: De manera exclusiva en la gingiva, casi siempre entre los
primeros molares permanentes y los incisivos, masa roja o azul de base ancha, aprox. 1
cm de diámetro, que aparece a cualquier edad y es más comunes en mujeres. Origina
reabsorcion ósea
Histopatología: De tejido de granulacion hiperplasico, abundantes células gigantes
multinucleadas, gran cantidad de hemosiderina, a menudo se identifican islotes de hueso
metaplastico en estas malformaciones y se encuentra un numero variado de células
inflamatorias crónicas
Diagnóstico diferencial: Granuloma Piógeno (ya que el piogeno no reaborbe hueso esa
es su diferencia)
Tratamiento: Remoción quirúrgica con todo y periostio para evitar recurrencia
Glositis romboide media
Área roja, depapilada, romboidea, localizada en la línea media del dorso de la lengua
Se piensa que se debe a una alteración en el punto de fusión de los tubérculos linguales, lo
cual origina un área focal de mayor suceptibilidad a la CANDIDA
Agentes predisponentes: Fumar, protesis totales, diabetes, VIH
Asintomática
Características clincias: Área macular o nudular de fomra ovoidea o romboidea de color
rojo
Ubicación linea media del dorso de la lengua por delante de papilas calciformes
Otra variación se puede ver como multiples leisones, en especial una alteración ¨ en
espejo¨causada por contacto con la boveda palatina
Histopatología: En el examen microscopico es evidente la hiperplasia epitelial que adopta
la forma de un plexo de crestas bulosas, se detectan hifas de candida albicans
Diagnostico diferencial: Eritoplasia, neoplasias, toroides lingual, gomas, infección
microbacteriana, micosis profunda, granuloma piógeno y tumor de células granulares
Tratamiento: Si se fuma, suspension del habito y el uso de antimicóticos como nistatina

Neoplasicas
Eritoplasia
Cualquier anomalía de la mucosa que surja como placa aterciopelada de color rojo
brillante, la cual no pueda caracterizarse de manera clínica ni patológica como
cualquier otra entidad clínica reconocible
Riesgo a malignidad debido a que la mayor parte contiene células atípicas y displasia
grave o ya es un carcinoma in situ o invasor
Etiopatogenia: Tabaquismo, consumo de alcohol y masticar betel. Se ha asociado igual
a la sinergia de masticar tabaco y baja ingesta de vegetales
Caracteristicas clínicas:
En la región intrabucal consiste en lesion casi siempre solitaria, forma de placa
aterciopelada, de color rojo, que se puede encontrar al nivel o levemente por debajo de
la superfice de la mucosa bucal circundante y en ocasiones se asocia a placas blancas
queratósicas
Sitios predisponentes: Paladar blando, vientre de la lengua o piso de boca
A la palpación es blanda y no se indura hasta aparición de un carcinoma
Histopatología: Una reducción en la producción de queratina y un incremento relativo
en la vascularización explican el color
Diagnóstico diferencial: Sarcoma de kaposi, candidiasis atrófica, psoriasis, equimosis y
malformación vascular
Tratamiento: Exicion quirúrgica
Sarcoma de Kaposi
No es un sarcoma verdadero, sino una alteración proliferativa del endotelio linfático
ampliamente condierada como una neoplasia
Agente causal: Virus herpes humano 8 (Epstein Barr) hoy denominado virus herpes
asociado al sarcoma de Kaposi
Pacientes inmunocomprometidos
Características clínicas: En la región intrabucal constituye la primera manifestación del
VIH, la mayoría de las lesiones son asintomaticas el 25% son dolorosas y el 8% son
sangrantes
Surge como mácula roja, azulosa, violacea y algunas veces, parda o hasta negra, la
cual se agranda hasta formar un nódulo que puede ulcerarse las lesiones multiples son
frecuentes
Sitios predisponentes: Mayormente un 95% en paladar, 23 % encía y en otras como la
lengua y mucosa bucal
En las regiones extraorales el sarcoma invade la piel, aparato digestivo y pulmonar
Diagnóstico diferencial: Lesiones pigmentadas como hemangioma, púrpura y
angiomatosis epitelioide, eritoplaquia, melanoma y angiomatosis bacilar
Tratamiento: Radioterapia, crioterapia y etopósido o alcaloides via sistémica en
pacientes inmunocompetentes y en pacientes con VIH tratamiento antiviral. Si hay
diseminacion a otros tejidos se maneja con interferon gama y el tratamiento quirurgico
NO ES RECOMENDABLE

Causa desconocida
Lengua geográfica
Tambien conocida como eritema migrante
Anomalía inflamatoria benigna de la lengua que presenta áreas parecidas a mapas, que
no son constantes en tamaño, forma o localización
Parece ser un trastorno genético. Este trastorno se relaciona con lengua fisurada
Asintomático pero puede producir ardor con alimentos acidos
Se cree que su etiología es la deficiencia de vitamina B
Características clínicas: En la región intraoral se observan áreas migratorias de
depapilación en el dorso de la lengua
Las areas rojas semejantes a mapas presentan en su periferia un aumento del grosor de
papilas filiformes lo cual le otorga un borde amarillento al area de la descamasion
Ubicación: Mayormente dorso de la lengua y en raras ocasiones mucosa de labio y paladar
Diagnóstico diferencial: Liquen plano, lupus eritematoso, candidiasis, psoriasis, artritis
reactiva (síndrome de Reiter) o glositis por deficiencia vitamínicas
Tratamiento: Suprimir irritantes y dar complejo de vitamina B, nistatina o
clotrimazol tópico (Benadryl) en caso de hongos.

Enfermedades metabólicas
Deficiencia de vitamina B
La aparición de esta enfermedad se puede dever a malnutricion, alcoholismo, o dieta rica en
grasas
Igual puede deverse a una disminución de la aborción producida por enfermedad
gastrointestinal (sindrome de mala absorción) o un incremento en la demanda de esta
vitamina (hiperparatiroidismo)
La mayoria de las vitaminas pertenecientes al complejo b (biotina, nicotinamida, acido
pantotenico y tiamina) juegan un papel importante para el metabolismo de
carbohidratos, lipidos y proteínas. Otras como el acido folico o B12 juegan papel
importante en el desarrollo de eritrocitos
Manifestaciones clínicas: Las principales características son glositis y queilitis. Los labios
pueden tener grietas y fisuras más pronunciadas en los ángulos de la boca.
Diagnóstico: Se basa en el historia, datos clínicos y el examen de laboratorio
Tratamiento: Complejos vitaminicos
Anemia perniciosa
Reacción autoinmunitaria dirigida contra el factor intrínseco a la mucosa gástrica, que puede
ser el principal mecanismo de la anemia perniciosa
Características clínicas: Ataca a los adultos de cualquier sexo, cansancio, palidez, aliento
corto, alteraciones digestivas, dolor y ardor en la lengua. La lengua queda en un color más
rojo debido a la atrofia de las papilas. El aspecto resultante de la lengua lisa y roja se le
conoce como síndrome de Hunter.
Diagnóstico: Basados en laboratorios demostrando anemia megaloblastica y macrocitica
Tratamiento: Complejo vitaminicos
Anemia por deficiencia de hierro

Absorción deficiente por enfermedad gastrointestinal. Pérdida de sangre consecutiva a
problemas menstruales, sangrados gastrointestinales o ingestion de aspirina
Características clínicas: Uñas y cabello quebradizo
Coiloniquia (uñas en forma de cuchara)
Intrabucal se puede observar la lengua roja, dolorosa y lisa. Queilitis angular
Diagóstico: Los estudios de sangre muestran reducción del hematocrito de ligera a modera
y menor concentración de hemoglobina
Tratamiento: Complejo vitaminico
Sindrome de ardor bucal

Este problema clinico aparece en pacientes con deficiencia de vitamina b, anemia
perniciosa y candidiasis atropfica crónca
Sin signos visibles de la condicion
Etiología: 1.- Microorganismos especialmente candida y bacterias anaerobicas como
estafilococos
2.- Xerostomía asociada a sindrome de Sjögren, ansiedad o drogas
3.- Deficiencia nutricional asociada a vitamina b, hierro y zinc
4.- Anemias
5.- Desvalance hormonal
6.- Anormalidades neuropsiquiatricas como depresion, ansiedad, fobia al cancer
7.- Diabetes mellitus
8.- Trauma mecanico
9.- Causa idiopatica
Características clínicas: -Comúnmente en personas mayores de 40 años. Alteraciones del
gusto, esta no es evidente, todos sus rasgos bucales se notan normales.
Histopatología: Las tinciones pueden revelar la presencia de unas cuantas hifas de candida
Diagnóstico: Examen clínico detallado, estudios de laboratorio corroborando anemia
Tratamiento: Nistatina o clotrimazol (si es hongo), una solución de tetraciclina-nistatina-
clorhidrato dedefinidramina. (si es hongo con presencia de bacterias) y complejo vitaminico

Enfermedades Infecciosas
Fiebre escarlatina
Se debe a una toxina eritrogena que causa daño capilar y es producida por algunas cepas del
grupo de los estreptococos
Características clínicas: La cara esta congestionada a acepción de alrededor de la boca. El
paladar puede evidenciar alteraciones inflamatorias, papilas fungiformes cubiertas en color
blanquecino, aumentadas de tamaño y enrojecidas
Diagnóstico diferencial: Staphylococcus aureus, infecciones virales, erupciones
medicamentosas
Tratamiento: Penicilina y si hay alergía a penicilina eritomicina
Candidiasis atrófica
Causada por el hongo C. albincas
Manifestaciones clínicas: La lesión es rojiza y dolorosa la cual se puede encontrar en su
mayoría debajo de una dentadura postiza maxilar
Diagnóstico diferencial: Staphylococcus aureus, infecciones virales, erupciones
medicamentosas
Tratamiento: Nistatina en suspension o clotrimazol sistemico

Anomalías inmunitarias
Gingivitis de células plasmáticas

La gingivitis de células plasmáticas es una rara entidad de tipo benigno, caracterizada
por una infiltración de células plasmáticas en los tejidos subepiteliales de las encías.
Esta reaccion se da como respuesta a los componentes de la goma de masccar (menta y
canela)
Manifestaciones clínicas: Afecta a los adultos y en ocasiones a niños. Ardor en la boca,
lengua o labios. Gingiva insertada (es de color rojo intenso pero no ulcerada). Mucosa de la
lengua, es atrófica y roja. Comisuras enrojecidas, agrietadas y fisuradas.
Histopatologia: El epitelio afectado es el esponjoso, las células de Langerhans son
prominentes
Diagnóstico diferencial: Deficiencia de vitamina B o anemia, si la lengua y las comisuras
tienen particular preponderancia, lupus eritematoso discoide, liquen plano atrófico, si las
anormalidades gingivales adquieren importancia
Tratamiento: Pacientes que tienen el habito de masticar goma de mascar se les quita, y los
que no tienen el habito se les elaborara una historia clínica dietética
Reacciones a farmacos
Las reacciones alérgicas a fármacos administrados por vía sistémica o aplicada por vía tópica
afectan con frecuencia a la piel, pero también la membrana mucosa buca
Manifestaciones clínicas: El aspecto clínico de la reacción alérgica en la piel varia de
lesiones erimatosas a erupción urticaria y vesiculoulcerativa, los mismos tipos de anomalías
pueden aparecer en la mucosa bucal. En lesiones menos intensas y destructivas, la mucosa
sufre enrojecimiento generalizado. Cuando la lengua es el blanco primario, el patrón puede
ser similar al de las alteraciones observadas en la deficiencia de vitamina B y la anemia
Tratamiento: Suprimir farmacos
Lesiones Rojo- Azuladas extravasculares
Petequia
Lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número pequeño de
eritrocitos cuando se daña un capilar. Las anormalidades de las plaquetas o de los capilares
se suelen asociar con petequias. Son pequeños derrames vasculares cutáneos del tamaño de
una cabeza de alfiler. Inicialmente son de color rojo, violáceo o negruzco y cambian después
hacia el verde, el amarillo y el marrón a consecuencia de los sucesivos cambios químicos de
la sangre.
Equimosis
Lesión subcutánea caracterizada por depósitos de sangre extravasada debajo de la piel intacta.
Su tamaño puede variar. Cuando la equimosis ocasiona una elevación palpable de la piel
sobre la misma se le llama hematoma o, comúnmente, moretón. Si su tamaño es muy pequeño
se le llama petequias. Se puede localizar en la piel o en la membrana mucosa. Después de un
trauma local, los eritrocitos o células sanguíneas son fagocitados y degradados por los
macrófagos. El color rojo-azulado es producido por una enzima convertidor de hemoglobina
a bilirrubina, la cual es de color azul-verdoso. La bilirrubina es convertida en hemosiderina,
que tiene un color entre dorado y café, que nos da el cambio de colores, es el sangrado interno
de la piel provocado por la ruptura de algún vaso sanguíneo
Pigmentación de los tejidos Bucales y peribucales
La mucosa bucal casi nunca está muy pigmentada, a pesar de que tiene la misma densidad
melanótica que la piel. La pigmentación puede ser superficial (extrínseca) o intrínseca,
aislada o generalizada, varia de color pardo claro al azul negro, gris, rojo o púrpura (el color
depende del pigmento y la profunidad de los tejidos)
Las lesiones pigmentarias son formadas por células productoras de melanina (melanocitos),
estas se originan en la cresta neural, se dirigen a los epitelios y se depositan entre las células
basales. Estas producen los pigmentos, y los liberan hacia los queratinocitos que los rodean.
La luz, las hormonas, y la constitución genética son factores, que influyen en la cantidad de
pigmento que se produce.
Cuando se estimula la producción de pigmento de modo local, o sistémico pueden causar

enfermedades de la mucosa bucal que van desde la pigmentación fisiológica hasta las
neoplasias malignas.
Las pigmentaciones melaninicas bucales varían de café a negro o azul, según la cantidad, la
profundidad y localización de pigmento.
Por lo general, las pigmentaciones superficiales sonde color café, mientras que las mas
profundas son negras o azules.
HIPERPIGMENTACIÓN
NO ¿DIFUSA? SI
¿AUMENTADA? ANTECEDENTES DE CONSUMO DE

FÁRMACOS
SI NO SI NO
Pigmentación Fármacos
Tatuajes,hemato Hematoma, racial, antipalúdicos,
ma, nevo, mácula angioma, nevos, enfermedad de minociclina,
melanótica, melanoacantoma, Addison, VIH o fumar y otras
Sindrome de melanoma o embarazo causas diversas
Peutz-Jeghers o sarcoma de
Sarcoma de Kaposi
Kaposi en etapa
inical
Las lesiones pigmentarias se clasifican en 3 tipos:
1. Lesiones benignas de origen melanocitico (Pigmentación fisiológica, Melanosis por

tabaquismo, Efelides, Lentigo y Macula melanotica bucal)
2. Neoplasias ( Nevos y Melanomas)
3. Pigmentación a causa de depósitos exógenos (Tatuaje por amalgama y
pigmentación por metales pesados y fármacos).
Nota: La melanina es producida por los melanocitos. (predominan en zonas basales del
epitelio) y los nevocitos, ambas células originadas en la cresta neural. La primera produce
pigmento y lo transfiere a los queratinocitos, en cambio, el nevocito es una célula
continente

Lesiones benignas de origen melanocitico
Pigmentación fisiológica
Características clínicas: Pigmentación melánica multifocal o difusa las cuales se

caracterizan por ser máculas pardas o negruzcas cuya ubicación mas obvia es la encía
vestibular anterior y en la mucosa palatina por lo regular distribuidas de manera
simetrica, tambien pueden verse en el dorso de la lengua sexo. Se localiza en cualquier
sitio, pero en la encía se localiza con mayor frecuencia.
A mayor obscuridad de piel mas problable encontrar pigmentaciónes en boca
Genes conocidos que contribuyen al tono cutáneo MCIR Y SLC24A5
Histopatología: La pigmentación fisiológica se bebe a un incremento en la actividad de
los melanocitos más que a un aumento en el número de los mismos
Diagnóstico Diferencial: Melanosis por tabaquismo, Síndromes de Peutz-Jeghers y
enfermedad de Addison.
Melanoma.
Tratamiento: Ninguno, o una biopsia si las características clínicas de la lesión son atípicas.
Hiperpigmentación melánica
originada por el exceso en la producción
de melanina sin aumento en el número
de melanocitos
Melanosis relacionada con el tabaquismo.
Etiología y patogenia: Pigmentación parda de la mucosa oral asociada al hábito del
tabaco, cuya intensidad guarda relación con tiempo y dosis de tabaco consumido. La
patogenia se debe a una hipermelaninosis reactiva, a modo de protección biológica de
la mucosa a ciertos componentes del humo del tabaco. También se cree que las
hormonas sexuales femeninas actúan como modeladores en este tipo de pigmentación,
ya que afecta con mayor frecuencia a mujeres (en especial aquellas que toman
anticonceptivos orales).
Características clínicas: Máculas pigmentadas múltiples de menos de 1 cm de diámetro
que pueden coalescer, con un rango variable de color. Principalmente se encuentra en
mucosa yugal, en encía adherida labial anterior y en papilas interdentales inferiores. Se
acompaña de pigmentación dentaria y halitosis
Histopatología: Se observa un aumento en la producción de melanina mostrada por la
pigmentación de los queratinocitos basales adyacentes.
Diagnóstico Diferencial: Pigmentación fisiológica, Melanosis en relación con el síndrome
De Peutz-Jeghers y la enfermedad de Addison. y Melanoma.
Tratamiento: La lesión mejora meses o años después de suspender el tabaquismo.
Efélides
Pequeñas máculas hiperpigmentadas fotoinducidas, localizadas en piel y semimucosa
labial. Se postula que el mecanismo de la hipermelaninosis depende de pequeños clones
autolimitados de melanocitos y su reactividad ante la exposición a luz ultravioleta
(pecas)
Características clínicas: Máculas de menos de 5 mm de diámetro, color marrón claro,
redondeadas u ovales, con bordes irregulares bien demarcados de la piel vecina, que se
oscurecen con la exposición a la luz ultravioleta y se aclaran durante los periodos de no
exposición. Se localizan en sitios fotoexpuestos, en la región del borde bermellón de los
labios, especialmente el inferior
Histopatología: Las efélides o pecas se producen por un incremento en la función
melanocitica con un aumento en la producción de melanina, más que por un aumento en el
número de melanocitos en la porción basal del epitelio
Diagnóstico Diferencial: La observación de gran cantidad de pecas alrededor y dentro de
la boca sugiere la presencia del síndrome de Peutz-jehers, o enfermedad de Addison.
Tratamiento: Ninguno, amenos que se relacione con alguno de los síndromes mencionados.
Lentigo
Mácula pigmentada, circunscripta, con pigmentación homogénea o variegata con un color
que oscila entre el marrón y el negro; con una superficie plana o deprimida y, en ocasiones,
con pequeñas arrugas, rodeada de piel de aspecto normal. Con el tiempo aumentan en número
y tamaño y a veces se agminan formando placas. Puede ser una lesión única o múltiple y es
inducida por fuentes naturales o artificiales de luz ultravioleta
Características Clínicas: Son lesiones dérmicas frecuentes, y raras en la cavidad bucal,
aparecen como maculas cafés casi siempre en el paladar, encía, o labios.
Histopatología: A nivel microscópico, hay hiperplasia melanocitica benigna, más que un
aumento en la producción de melanina como se ve en las efélides o las maculas melanociticas
bucales.
Diagnóstico Diferencial:
Maculas melanoticas bucales, Tatuaje por amalgama, y Melanoma temprano.
Tratamiento: Ninguno
Macula melanotica bucal

Lesión pigmentada focal, cuya patogenia es una hipermelaninosis de causa desconocida o
posinflamatoria. Afecta a todos los fototipos y edades, pero es más frecuente en mujeres entre
los 20 y 30 años
Características clínicas: Má culas pequeñ as (de 6 mm a 1 cm) de color que varı́a entre marró n,
azul o negro, ú nicas o mú ltiples, de distribució n asimé trica, asintomá ticas y benignas. Se
localizan en la semimucosa del labio inferior, cerca de la lı́nea media, o en la mucosa intraoral:
encı́a, paladar y mucosa yugal. Comú nmente surgen de forma lenta a lo largo del tiempo y
persisten de forma indefinida, pero algunas se desarrollan con relativa rapidez
Histopatología: El examen microscópico muestra número normal de Melanocitos con un
aumento en la pigmentación de las células basales.
Diagnóstico Diferencial: Melanoma maligno, Nevo azul, Tatuaje por amalgama. Si es
múltiple debe diferenciarse del síndrome de Peutz-Jeghers y enfermedad de Addison.
Tratamiento: Ninguno, podría requerirse una biopsia para establecer el diagnostico
definitivo de la lesión.

Neoplasias
Nevo melanocitico
Poco comunes en cavidad oral
Pueden ser adquiridos o congénitos (se cree que la mayoría de ellos son adquiridos)
Se presentan en paladar duro, encías, mucosa oral y labios como pequeñas máculas o
pápulas de .5cm, cuya pigmentación va del gris al negro o azul.
La pigmentación corresponde a una proliferación de nidos de nevomelanocitos (tecas)
en el epitelio, el corion o en ambos. Pueden estar ligeramente elevados cuando son
intramuosos o compuestos.
Los nm constituyen neoplasias benignas de melanocitos cutáneos que portan
mutaciones de la proteína serina/ treonina cinasa o del oncogén homólogo viral del
neuroblastoma
Etiología: Formado por células pigmentadas compuestas por células nevosas, lesión que
también se llama, nevo nevocelular o nevo melanocitico. Los nevos (lunares), son
agrupaciones de células nevosas, muy similares a los melanocitos con excepción de la
carencia de dendritas. Se encuentran en el epitelio, en el tejido conectivo o en ambos.
Su origen no se conoce bien, se piensa que deriva de las células pigmentarias que migran
desde la cresta neural a los epitelios y a la dermis o que se desarrollan a partir de
melanocitos alterados.
Histopatología: A nivel microscópico se conocen varios subtipos: la clasificación depende
de el lugar donde se encuentre en el epitelio: En la unión del tejido conectivo (nevo de unión),
en la dermis (nevo intradérmico) o en una combinación de zonas (nevo combinado). Un
cuarto tipo de nevo que se encuentra profundo y tiene células fusiformes el nevo azul. Los
nevos intramucosos son los que se encuentran con mayor frecuencia en la cavidad bucal y
después de estos los nevos azules.
Diagnóstico Diferencial: Macula melanotica bucal, tatuaje por amalgama, melanoma, y
Lesiones de origen vascular como hemangioma o varices, para descartarlas, se puede realizar
Compresión.
Tratamiento: Debido a su posibilidad de transformarse en lesiones malignas, deben
extirparse puede indicarse biopsia excisional, ya que el tamaño es menor a 1 cm.
Melanoma
Neoplasia caracterizada por la proliferación de melanocitos atípicos, de comportamiento muy
agresivo
La etiología es desconocida
Los factores predisponentes de las lesiones son: cantidad de exposición al sol (aumento de
riesgo), grado de pigmentación natural (reducción de riesgo), irritación mecánica crónica,
tabacoy lesiones precursoras como nevos.
Los melanomas de la cavidad bucal son mas frecuentes en individuos de raza asiática y negra.
Estos se forman debido a la transformación malignas de células nevosas o melanocitos.
En la boca se cree que la melanosis preexistente aparece previa al desarrollo de melanomas.
Características clínicas: Se localiza especialmente en paladar duro (40%) y en la mucosa
gingival superior, le siguen en frecuencia la mucosa yugal, la encía inferior, el labio, la lengua
y el piso de la boca
Presentaciones clínicas:
1.- Pequeños puntos melánicos, máculas pardas de tonalidad variable, de contorno
irregular, con escotadura, únicas o múltiples y agrupadas, nódulos negros o pardos
sangrantes o ulcerados. Un signo común es el edema pigmentado.
2.- También puede manifestarse como una masa expansiva ulcerada de rápido
crecimiento, doloroso y sangrante, que destruye el hueso y afloja las piezas dentales. La
ulceración, el sangrado y la induración son síntomas tardíos cuando el tumor ha
iniciado la fase vertical.
3.- Ocasionalmente se puede presentar un puntillado negruzco que rodea al tumor y
representa focos de satelitosis.
El melanoma oral se clasifica en in situ e invasivo, y no en las categorías del melanoma
cutáneo: melanoma extensivo superficial, acrolentiginoso y nodular.
El melanoma oral puede ser primario o metastásico, por tanto, para su diagnóstico hay que
descartar un tumor primario corporal. Green et al. proporcionan los siguientes
criterios para el diagnóstico de melanoma oral primario: 1) demostración clínica e
histológica del tumor oral; 2) presencia de actividad de unión en la mucosa oral, y 3)
inapacidad de demostrar un tumor en otro sitio primario
Histopatología: El nivel de Clark no es aplicable porque la dermis papilar y reticular está
ausente en la lámina propia de la mucosa bucal. La lesión in situ muestra una fase de
crecimiento radial con distribución pagetoide de los melanocitos atípicos en la superficie del
epitelio
Diagnostico diferencial: Tatuajes por amalgama, Pigmentación fisiológica, y macula
melanotica bucal.
Tratamiento y pronóstico: La intervención quirúrgica, es la principal forma de tratamiento,
así como quimioterapia, radioterapia. Su pronostico de pende del grado, profundidad y tipo
de invasión de la lesión, su sobrevivencia es de un 20%.
Pigmentación de los tejidos bucales y peribucales

Pigmentación a causa de depósitos exógenos
Tatuaje por amalgama

Lesión secundaria a la implantación traumática de partículas de amalgama o a la transferencia
pasiva por fricción crónica de la mucosa bucal contra una amalgama restauradora.
Es una etiología común de pigmentación oral y puede ser confundida con una lesión
melánica.
Debido a que la plata es el metal más frecuente que se usa en la amalgama, este proceso se
puede encontrar con el nombre de argirosis focal, lo cual debe evitarse ya que el mercurio, el
cobre, el zinc y el estaño también se utilizaban en las amalgamas antiguas
Características clínicas: Mácula asintomática de 1 a 4 mm, de color gris azulado o negro
(dependiendo de la profundidad de la partícula), única o múltiple que persiste de forma
indefinida. Se localiza adyacente a dientes obturados con amalgama, por ejemplo, en encía,
lengua, paladar o mucosa yugal
Histopatología: En el microscopio se observan partículas de amalgama a lo largo de las
fibras de colágena y entre los vasos sanguíneos. También pueden encontrarse células gigantes
multinucleadas que se relacionan con un cuerpo extraño.
Diagnóstico diferencial: Nevos y melanomas
Tratamiento: Ninguno, las radiografías, la historia clínica y la apariencia gris persistente,
son imprescindibles en estos casos para descartar cualquier otra lesión. En dado caso de
tratamiento se recomienda la exéresis quirúrgica y la aplicación de láseres
Pigmentación por metales pesados y fármacos

El eritema pigmentario fijo es una farmacodermia particular que ocasiona lesiones
pigmentadas de la piel y mucosas.
Ciertos fármacos –como los antipalúdicos de síntesis, la minociclina, la zidovudina, las
fenotiazinas, algunos antimicóticos, los tetracosidos, el bismuto la amiodarona; sales
metálicas, por ejemplo de oro, de plata; metales como el plomo, y el mercurio– pueden
inducir pigmentación mucosa que semeja un depósito de pigmento melánico, debido a la
acumulación anormal de metabolitos de la droga o por la estimulación a la
melanogénesis.
Los antipalúdicos tienen preferencia por el paladar, dando una coloración azul
grisácea. Es característica la desaparición lenta de la coloración al suspender la droga
La administración prolongada de minociclina puede ocasionar pigmentación gris o
marrón pardusca del paladar, piel, cicatrices, y en ocasiones de dientes
La pigmentación por tetracosidos simula la pigmentación por enfermedad de Addison.

La absorción prolongada de metales es acumulativa y estimula la actividad melanocítica.
Las sales de plata dan una pigmentación gris denominada argiria, que se localiza
preferentemente en encías, mucosa yugal y paladar. Las sales de oro provocan una
pigmentación similar
El bismuto produce una pigmentación gingival azulada o negra, “ribete bismútico”, o

una gingivoestomatitis ulcerosa con una discreta coloración azulada en las papilas
interdentarias y en el margen gingival, a veces extendida a mucosas yugales
El plomo se acumula en los dientes y en otras estruc- turas, como esmalte cemento y
dentina secundaria. Da una pigmentación gris pizarra semejante al bismuto que afecta
encías (ribete de Burton) y máculas a nivel de la mucosa bucal. El síntoma asociado es
el sabor metálico de la saliva.
En caso de intoxicación mercurial puede haber sialorrea, ardor bucal y sabor metálico.
Los labios están secos y fisurados y se presenta una pigmentación grisácea en el borde
gingival.
Histopatología: Los depósitos de metales pesados pueden ocurrir en la mucosa bucal, en
especial en la encía, se presentan como lesiones de color gris o negro de distribución lineal
en los bordes de la encía.
Tratamiento: Ninguno, Los depósitos de metales pesados En la mucosa bucal son poco
importantes, pero debe investigarse La causa por los efectos adversos de la toxicidad
sistémica.
Nota: Con respecto a la tetraciclina, evitarla tomar durante el embarazo ya que tiene
acumulación en los gérmenes dentales del feto, el pigmento dental que produce, se puede
tratar con los diversos tipos de blanqueamientos.
Enfermedad de glandulas salivales
Para su estudio se clasifican las enfermedades de glandulas salivales en:

Lesiones reactivas
Infecciosas
Neoplasmas Benignos
Neoplasmas malignos

Lesiones reactivas no infecciosas
Mucocele
Termino clínico que refiera la extravasación de moco y el quiste por retención de moco;
se relaciona con traumatismo mecánico de las glándulas salivales menores que corta o
desgarra dicho conducto. Dando lugar a la extravasación en el estroma de tejido
conectivo circundante donde ocasiona una inflamación secundaria que al principio
contiene neutrófilos y después macrófagos.
El labio inferior es el sitio más frecuente de extravasación de moco
Suelen ser indoloros y de superficie lisa, traslucidos.
El tamaño de la mucina disminuye su tamaño debido a la rotura de la lesión.
El quiste por retencion de moco es una cavidad bien circunscrita revestida por tejido
de granulación que contiene mucina libre. La glándula salival adyacente cuyo conducto
fue seccionado muestra dilatación ductal, cicatriz, células inflamatorias crónicas y
degradación acinar.
Diagnóstico diferencial: carcinoma mucoepidermoide, malformación vascular, vena
varicosa, neoplasia del tejido blando, fibroma o lipoma.
Cuando se encuentra en mucosa alveolar puede ser Quiste de erupción o quiste gingival.
Tratamiento: Se trata con excisión quirúrgica, y aspiración del líquido, como prevención
para su recurrencia se extrae la glándula salival menor.
Quiste por retención de moco

Es provocado por obstrucción del flujo de saliva a causa de un cálculo salival, cicatriz
periductal o tumor invasivo, microscópicamente la lesión da un aspecto de quiste.
Comúnmente se presenta en labio superior, paladar, mejilla, piso de la boca y también
en el seno maxilar
Manifestación clinica:Tiene forma de tumefacción asintomática, sin antecedentes de
traumatismo, de tamaño variado de 3 a 10mm.
Es móvil cuando lo palpas, indolora y sin alteración inflamatoria periférica
Histopatologia: Revestida por células epiteliales ductales. Variando de
seudoestratificado a una doble capa de células columnares o cuboidales; la luz contiene
tapones de moco o sialolitos.
Neoplasias de la glándula salival, el fenómeno de extravasación de moco, es una neoplasia
benigna del tejido conectivo
Tratamiento: Se trata extirpando el quiste y los lóbulos relacionados a las glándulas salivales
menores. El pronóstico es bueno. No se espera recurrencia de elementos quísticos si se
extirpa la glándula.
Ránula
La ránula es un término que incluye extravasación de moco y el quiste por retención de
moco. Se ubica en el piso de la boca. Vinculado con glándulas salivales sublinguales o
glándulas submandibulares.
Ocasionado por traumatismo y obstrucción del conducto ductal, causando así un
sialolito o calculo salival (precipitaciones de sales de calcio); puede ser accidental o
quirúrgico
Manifestacion clínica: La lesión exuda moco en tejido intersticial ocasionando inflamación,
se desarrolla como una masa de tejido blando fluctuante y unilateral en el piso de la boca;
tiene un tono de color azul. Por su tamaño es demasiado grande puede desviar la lengua hacia
arriba y en dirección medial, también puede cruzar la línea medial.
Histopatologia: Se distinguen por líquido espeso mucoseroso rodeado de tejido de
granulación, el mucocele por retención muestra un revestimiento derivado del epitelio del
conducto.
Diagnóstico diferencial: tumores de glándulas salivales, neoplasias mesenquimatosas
benignas, quistes dermoides.
Tratamiento: Quirúrgico, seguido de excisión de la glándula afectada. En caso de sialolitos
el cálculo debe retirarse por medios quirúrgicos.
Mucocele del seno maxilar

Se define como la obstrucción del orificio de dicho seno, se diferencia del seudoquiste y
quiste del seno maxilar por retención, origen y conducta. Se desconoce su causa
Se atribuye al bloqueo del orificio de salida del seno que causa retención del moco en la
cavidad sinusal. Entre otros factores pueden estar la enfermedad inflamatoria crónica
con engrosamiento de la mucosa, traumatismo del hueso y tumores localizados cerca
del orificio. La fibrosis quística puede ser un factor importante en desarrollo de
mucocele en niños.
Características clínicas: La descalcificación gradual del margen mucoperiostial lleva la
pérdida del borde óseo normal, dando como resultado la expansión de una masa lisa
destructiva, rodeada por una zona de osteítis esclerosante.
Histopatología: Presencia de hiperplasia de células mucosas y caliciformes, epitelio tipo
cuboidal, de contenido variado desde espeso hasta firme y gelatinoso.
Diagnostico diferencial: Neoplasia primaria de seno maxilar, Proceso inflamatorio de
origen odontogeno grande infectado.
Tratamiento: Quirúrgico por medio de raspado total y desbridamiento de la cavidad sinusal,
Con tratamiento quirúrgico adecuado el pronóstico total es excelente.
Quiste y seudoquiste por retención en el seno maxilar

Características clínicas: Aparecen por bloqueo de una glándula seromucosa antral,
produciendo estructura quística revestida de epitelio ductal llena de mucina. Los
seudoquistes son de origen inflamatorio, debido a la acumulación de líquido en la
membrana del seno.
Son asintomáticos aunque se advierte hiperestesia leve. Se encuentran unidos al piso y su
tamaño depende del espacio anatómico.
Histolatología: El quiste por retención esta revestido por epitelio columnar
seudoestratificado, presenta inflamación.
El seudoquiste no muestra evidencia de revestimiento epitelial, muestra acumulación de
material mucoide rodeado de tejido mucoide rodeado por tejido conectivo.
Diagnóstico diferencial: Pólipos, Hiperplasia del revestimiento del seno por infección
odontogena, Sinusitis maxilar, Neoplasia.
Tratamiento: No tienen tratamiento ya que el crecimiento es autolimitado.
Sialometaplasia necrosante
Esta es una enfermedad benigna que casi siempre afecta al paladar
La causa se relaciona con la isquemia a causa de las alteraciones del riego sanguíneo
local, un traumatismo local, incluyendo manipulación quirúrgica y la anestesia local
en el área.
Característidas clínicas: Se caracteriza por aparición en la unión del paladar blando y el
paladar duro. Al inicio se nota como una tumefacción dolorosa, por lo regular con
eritema negruzco; después se rompe la mucosa y se forma una ulcera profunda
nítidamente delimitada con base lobular de color gris amarillento. Puede ser unilateral
o bilateral, el diámetro varia de 1 a 3 cm de diámetro, en fases iniciales la mucosa
superficial esta ulcerada.
Histopatología: Se observa necrosis lobular en glándulas salivales y metaplasia escamosa.
Diagnóstico diferencial: Debe excluirse carcinoma de células escamosas o neoplasias
malignas de glándulas salivares menores. Al igual que las gomas sifilíticos e infecciones
micoticas profundas.
Tratamiento: No requiere tratamiento específico, hay que efectuar biopsia incisonal. Las
únicas medidas terapéuticas son irrigación de la herida y algunas veces administración
de analgésicos. No tiene recurrencia después de la cicatrización.
Hiperplasia adenomatoide
El paladar es el principal punto afectado por esta hiperplasia de la glándula salival;
Características clínicas: Se presenta una tumefacción unilateral del paladar blando o
duro, la lesión es asintomática, de base ancha y cubierta con mucosa intacta de color y
calidad normal.
Histopatología: Existe un ligero incremento de la prominencia relativa de los conductos
salivales. No hay infiltrado significativo de células inflamatorias
Diagnóstico diferencial: Neoplasia salival, Tumores mixtos benignos, Linfoma.
Tratamiento: No se requiere tratamiento en virtud de la naturaleza benigna.

Enfermedades infecciosas
Enfermedades virales
Parotoiditis
Es una sialodenitis infecciosa aguda vital que daña principalmente las glándulas parótidas
El agente causal es un paramixovirus, se transmite por contacto directo con minúsculas
gotas de saliva.
Virus de RNA
Transmicion por gotas de saliva o secreciones respiratorias de una persona infectada
Período de incubación: 12 a 25 días
Los pacientes sufren fiebre malestar, cefalea y escalofrió además de dolor preauricular, se
detecta dolor local intenso sobre todo con el movimiento de las mandíbulas al hablar y
masticar.
Características clínicas: El cuadro inicial es inespecífico, pero en 24 h aparece otalgia y
sensibilidad a la palpación en la parótida. La glándula afectada se agranda y alcanza su
tamaño máximo en 2-3 días, acompañándose de dolor intenso. Tras una semana, la glándula
vuelve a su tamaño normal
Intraoralmente se puede observar el conducto de Stenon inflamado o enrojecido; al ser
ordeñada la glándula se puede observar una marcada disminución del flujo salival y un
drenaje de saliva viscosa con o sin floculaciones, las cuales representan la presencia de
secreción condensada, epitelio descamado del conducto, elevados niveles de proteínas
salivales y plasmáticas, células inflamatorias e incluso pus cuando la infección se
convierte en una manifestación secundaria. Es común encontrar linfoadenopatías
cervicales, malestar y un bajo grado de fiebre
Histologicamente: Infiltración linfocitaria que se inicia en la zona periductal y termina
presentando reducción progresiva del parénquima
Diagnóstico diferencial: Psarcoidosis, linfoma, lesión linfoepitelial benigna.
Tratamiento: El control de la afección consiste en terapéutica sintomática y reposo en
cama, los analgésicos constituyen la principal tendencia actual del tratamiento.
Sialoadenitis citomegalica
La infección por citomegalovirus de las glándulas salivales llamada también enfermedad por
inclusión citomegalica; afecta a neonatos por infección transparentaría, y a los adultos
inmunosuprimidos. Se presentan fiebre, hipertrofia de las glándulas salivales,
hepatoplenomegalia y linfocitosis. Mismas manifestaciones orales, histologicas y tratamiento
de la parodittitis
Sialoadenitis bacteriana
Las infecciones bacterianas de las glándulas salivales se pueden subdividir en las formas
aguda y crónica. Cualquiera que sea la causa, la glándula afectada se encuentra crecida
y dolorosa.
Una reducción del flujo salival es el factor predisponente primario, ligada a fármacos,
traumatismos a los sistemas de conductos. El microorganismo aislado con mayor
frecuencia en la parotidis aguda es un staphylococus aureus resistente a la penicilina.
Las principales características clínicas son inflamación dolorosa, fiebre de baja intensidad,
malestar y cefalea.
El trismo es muy común y puede aparecer pus en el orificio del conducto mediante la
compresión cuidadosa de la glándula o el conducto dañados
El cultivo y prueba de sensibilidad del exudado recolectado en el orificio del conducto a los
antibióticos es el primer paso del tratamiento
Tratamiento: Se le debe suministrar antibióticos resistentes a la penicilinasa.
Nota: No deben practicarse biopsia y sialografía retrógrada
En la llamada variante juvenil de la parotiditis la inflamación dolorosa e intermitente
unilateral o bilateral se acompaña de fiebre y malestar.
Sarcoidosis
Enfermedad granulomatosa de causa imprecisa. Afecta individuos de cualquier edad
entre al 2 y 4 decenio de vida, mujeres es mayor incidencia que en hombres
Se presenta por respuesta de hipersensibilidad a micobacterias atipicas en individuos
geneticamente suceptibles. La micobacteria de DNA o RNA menciona que el agente
causal es la Mycobacterium tuberculosis
Una enfermedad benigna autolimitante de inicio insidioso y evolución prolongada.
Las manifestaciones pulmonares se consideran en general como las más características de
esta afección. La complicación más grave es la hipertensión pulmonar, insuficiencia
respiratoria y corazón pulmonar.
Característiticas clínicas: Piel afectada en un 25% de los casos, es común observar un
eritema nodoso de inicio agudo y duración breve, lupus pernio (placas simétricas,
infiltrativas y violáceas sobre la nariz, mejilla, orejas, frente y manos)
En la sarcoidosis las malformaciones del tejido blando bucal son nodulares e
indistinguibles de las reconocidas en la enfermedad de Crohn.
Histopatología: Los datos microscópicos compatibles con sarcoidosis son los granulomas
no caseosos muchas veces bien delimitados y discretos o concluyentes. Dentro de los
granulomas se encuentran macrófagos y células gigantes multinucleadas habitualmente del
tipo langhans.
Tratamiento: En un números significativo de pacientes hay resolución espontanea. Los
corticosteroides para el tratamiento.

Un grupo de enfermedades capaces provocar aumento de volumen de la glándula salival
se le conoce como sialodenosis (no inflamatorias). Afecta ambas glándulas parótidas;
las enfermedades como alcoholismo crónico, embarazo, bbullimia, anorexia, diabetes
mellitus, hipertensión e hiperlipidemia se vinculan con esta anormalidad clínica de la
glándula salival. El crecimiento de la glándula salival se atribuye a la deficiencia
crónica de proteínas.
Se presenta como agrandamiento bilateral, simetrico y asintomático d las glándulas
salivales. El factor mas contribuyente es la desregulación de la inervacióin autónoma
de las glándulas salivales
NO HAY XEROSTOMÍA NI TRISMUS
Diagnóstico diferencial: Sindrome de Sjögren, sarcoidosis, lesion linfoepitelial benigna,
sialodenitis, neoplasias, depósitos
Tratamiento: Controlar el agente causal
Enfermedades relacionadas con defectos inmunitarios
Lesión linfoepitelial benigna

Proceso mediado por el sistema inmunitario y una perdida de tejido parenquimatoso salival
con alteración subsecuente en su función.
Mujeres de mediana edad, aumento de volumen asintomático y progresivo de la glándula
salival dañada, la glándula afectada aumenta de volumen y su consistencia es firme.
Manifestaciones clínicas e Histopatología: La Atrofia acinar es una consecuencia del
daño del conducto es progresiva y proporcional al grado de infiltración linfocítica. Es una
metaplasia escamosa en el interior del segmento ductal, hay Islotes epimiopiteliales.
Diagnóstico diferencial: Sarcoidosis, Gota, Leucemia, diabetes mellitus, alcoholismo
crónico, hipertensión
Tratamiento: Paliativo.
Síndrome de Sjörgren
Es la expresión de un proceso autoinmunitario (autoanticuerpos monoclonales) cuyo
resultado principal es la artritis reumatoide, sequedad de ojos (queratoconjuntivitis
seca) y boca (xerostomía) debido a la sustitución linfocítica de las glándulas lacrimal y
salival (parenquima) (TRIADA MAS IMPORTANTE)
Es de origen autoinmunitario limitado a glándulas exocrinas o que puede extenderse
para incluir enfermedades sistémicas de tejido conectivo. En caso de afección solo
exocrina este síndrome se conoce como síndrome primario de Sjörgren. Si además de
la queratoconjuntivitis seca y xerostomía hay una anomalía vinculada con tejido
conectivo se le conoce como síndrome secundario de Sjörgren. ALTA
PROBABILIDAD DE DESARROLLAR LINFOMA
Manifestaciones clínicas: Intraoralmente se identifica mediante: xerostomía y
agrandamiento de las glandulas parotidas
La xerostomia se identifica mediante: producción de chasquidos al hablar, adhesion del
espejo a la mucosa, apariencia seca y glaseada de la mucosa, salta de acumulos de saliva
en piso de boca y saliva espumosa
Histopatología: El infiltrado linfoepitelial benigno sustituye el parénquima de las glándulas
salivales mayores, Islotes epimiopiteliales
Estudios complementarios: Autoanticuerpos séricos y factor reumatoidfe (ANA, SS-A (Ro)
Y SS-B (La)), sialometría y biospia de glandulas salivales menores
Tratamiento: Sintomático. Utiles las lágrimas y saliva artificial. Corticoesteroides para la
enfermedad autoinmunitaria o inmunosupresores

Neoplasias benignas
Tumor mixto benigno: Adenoma pleomórfico

El tumor mixto benigno o adenoma pleomórfico es el tumor mas común de las glándulas
salivales mayores y menores. Se relaciona con la proliferación de células que poseen
características mioepiteliales ductales o ambas.
Los tumores mixtos son indoloros y de crecimiento lento, solitarios
Manifestacion clínica: Se presenta como un aumento de volumen lobulado de
consistencia ahulada con la piel o la mucosa que lo subre de aspecto normal, pero con
una coloración azulosa en algunas localizaciones intraorales.
Se relaciona con nervio facial y casi nunca encapsula la parotida
Se observan patrones pleomórficos, el componente mioepitelial puede ser de 2 tipos
morfológicos:
Células plasmacitoides: se agregan.
Células fusiformes: se agrupan.
Histopatología: Muestra un componente mixto de células epiteliales y mesenquimatosas;
estas ultimas a menudo tienen una apariencia mixofibrosa
Tratamiento: Extracción quirúrgica
Adenomas monomóricos
Se compone de una población células de un tipo (tumorales) y ausencia de cambios en el
tejido conectivo.
Adenomas de células basales

Constituyen de 1 a 2% de adenomas en las glándulas salivales; 70% en la parótida. En las
glándulas menores aparecen en el labio superior seguido del paladar, mucosa bucal y labio
inferior.
Características clínicas: Indoloras, crecimiento lento, palpables, son multifocales y
multinodulares, edad entre 35 a 80 años, predilección masculina.
Adenoma membranoso aparece en glándula parótida en un 90%, varían de 1 a 5 cm en
su mayor dimensión, presente como tumefacción asintomática.
Varios pacientes evidencian tumores cutáneos.
Histopatología: Forma trabecular-tubular, las trabéculas de células epiteliales alternan
con elementos ductales o tubulares de dos tipos de células. Superficie luminal revestida
por células cuboidales con mínimo citoplasma
Células cuboidales separan los elementos de revestimiento epitelial del estroma.
El contorno de las trabéculas está limitado por una membrana basal engrosada.
Adenoma membranoso es multilobular y encapsulado en un 50%. Crece en forma nodular y
los nódulos están separados por tejido normal de la glándula.
Tejido tumoral integrados por una membrana gruesa.
Benignos y rara vez recurren.
Tratamiento: Excisión quirúrgica que incluya un reborde de tejido normal no afectado.
Adenoma Canalicular
Forma distinta de adenoma monomórfico, exclusiva en la cavidad bucal.
Mayores de 50 años y más en mujeres, en el labio superior 81%., se desplazan libremente y
son asintomáticas.
Varían de unos cuantos milímetros a 2 o 3 cm.
Diagnóstico diferencial: Quiste por retención de moco, tumor mixto benigno.
Histopatología: Cordones de bicapas de células basaloides que se ramifican dentro de un
delgado estroma laxo muy vascular. Contiene focos fibroblásticos y escasa colágena; con
abundante citoplasma eosinofílico, sin encapsulado.
Tratamiento: Excisión quirúrgica.
Mioepitelioma
Tumores benignos de origen epitelial, las células del tumor guardan relación con músculo
liso. Se tiñen con anticuerpos a actina, citoqueratina y proteína S-100.
Características clínicas: Se originan en la parótida, submandibular y glándulas salivales
menores; es una Masa circunscrita e indolora dentro de la glándula. Es igual entre ambos
sexos. Entre el tercer hasta el noveno decenios de la vida. Lo constituyen células
plasmacitoides 20% o fusiformes 70%. Patrón de crecimiento es variable.
Histopatología: Delgada lámina basal entre le tumor y el estroma. En la periferia del
citoplasma hay glucógeno.
Tratamiento: Resección conservadora.
Adenoma Cebaseo
Tumefacciones raras compuestas por células derivadas de las glándulas sebáceas.
Formas benignas bien diferenciadas.
En la glándula parótida más afectada.
Varían de pocos milímetros a varios centímetros de diámetro.
Tratamiento: Parotidectomía.
Oncocitoma
Características clínicas: Lesión originada en tejido glandular salival, predominando en la
parotida. Compuesto por monocitos (células acidófilas granulares grandes) que suelen
encontrarse en conductos intralobulares de las glándulas.
Es sólida, redonda u ovoide, encapsulada y menor de 5 cm de diámetro.
Aparece en glándulas mayores y raras veces en la boca, en algunos casos es bilateral.
Más frecuente en la parótida.
Histopatología: Se puede detectar transformación celular no neoplásica y multicéntrica
como oncocitosis. Citoplasma hinchado con gránulo eosinofílicos, contorno poliédrico y
núcleo picnóticos hipercromático. Mitocondrias anormales con contornos raros y muchas
crestas.
Tratamiento: Parotidectomía superficial.
Cistadenoma papilar linfomatoso O Tumor de Warthin

Representa el 7% de las neoplasias epiteliales de glándulas.
Se presenta en la parótida y rara vez en la boca.
Características clínicas: Se origuna en los ganglios linfáticos a partir de elementos
glandulares de las glándulas.
Las lesiones intrabucales pueden originarse en área de hiperplasia linfoide reactiva
secundaria a inflamación crónica.
Masa pastosa o quística en el polo inferior de la glándula y adyacente al ángulo de la
mandíbula.
Igual en ambos sexos.
En quinto hasta octavo decenio de la vida.
Si es bilateral pueden ser múltiples y sincrónicos o meta crómicos.
Histopatología: Es encapsulado y tiene superficie lobulosa o lisa con contorno redondo y
gran número de espacios quísticos de contorno irregular con oncocitos.
Se puede detectar metaplasia escamosa de células de revestimiento, centros germinales y
espacios sinusoidales.
Mitocondrias en su citoplasma; el elemento linfoide exclusivo de linfocitos B.
Infrecuente la transformación maligna
Tratamiento: Extirpación
Papiloma Ductal
Son: Papiloma papilífero, papiloma ductal invertido y papiloma intraductual
Surgen en la porción interlobular y el conducto excretor de la glándula unitaria.
El sialodenoma papilifero. Neoplasia benigna de las glándulas menores y mayores.
Ubicación bucal: mucosa de la boca y el paladar. Lesión papilar exofítica indolora.
Más en hombres en los decenios 5t0 y 8vo de la vida. Se origina en la porción superficial
del conductor excretor de la glándula salival. Prolongaciones papilares desarrolladas
forman hendiduras y espacios espirales, están revestidas por una capa de epitelio de 2 o 3
capas de células de espesor.
Núcleo de tejido conectivo fibrovascular.
Porciones superficiales epitelio escamoso.
Profundas células cuboidales o columnares.
Crecimiento continuo donde la membrana mucosa superficial pasa de papilar a verrucosa,
parecida al papiloma escamoso.
Tratamiento: resección conservadora.
Papiloma ductal invertido. Masa nodular submucosa similar a un fibroma o lipoma.
Común en adultos e igual en ambos sexos.
Sialodenoma papilífero. por debajo de la superficie hay proliferación del epitelio ductal
del tejido estromal circundante.
La tercera forma es el papiloma intraductal el cual es más profundo por proceso obstructivo
de la glándula salival.
Se observa capa simple o doble de epitelio cuboidal o columnar se prolongan a los espacios
quísticos.
Tratamiento: Escisión simple. Escasa recurrencia.

Neoplasias malignas
Carcinoma mucoepidermoide
Lesión de la glándula salival con gran potencial metástico.
Cuando son de grado bajo siguen invasión local y no son agresivos.
Productores de mucina, se desarrollan en Las células de reserva de los segmentos
interlobular e intralobular del conducto salival y son secretoras de moco.
Neoplasia contiene glucoproteínas neutras, mucinas ácidas y sulfomucinas, las
epidermoides tienen filamentos de queratina.
Características clínicas: Más en la parótida de 60 a 90%. Más común en niños también.
Representa 34% de las enfermedades malignas de la parótida, 20% de las glándulas
submandibular y 29% glándulas menores.
Se puede originar centralmente en la mandíbula por tejido embrionario atrapados o por
transformación neoplásica de células mucosas en quistes odontogénos. Más común en
tercer a quinto decenios de la ávida, igual entre ambos sexos.
Las manifestaciones de grado dependen de la malignidad.
Los de bajo grado sonde crecimiento indoloro y hay extravasación o mucocele como
resultado de la formación de quistes.
Los de alto grado crecen con rapidez acompañados de dolor y ulceras en la mucosa.
Mas en las glándulas mayores los de grado alto afectando el nervio facial o signos
obstructivos en la mandíbula y maxilar aparecen en región premolar y molar.
Histopatología: Esta circunscrito, aunque lo típico es la infiltración de tejido adyacente. Se
dividen en los tipos de altos y bajo grado. Los de bajo se componen de células
secretoras de moco alrededor células microquísticas entremezcladas con células
intermedias o epidermoides. Las que contienen mucina, es intracelular. Pueden
distender el tejido de apoyo circundante y romperlo permitiendo el derrame de moco
con reacción inflamatoria reactiva concomitante. Los de bajo grado tienen bordes
frontales agresivos. Los de grado alto son más sólidos, con menos espacios quísticos y
células mucosas y hay infiltración en forma de cuerdas.
Pronóstico y tratamiento: Los de bajo grado tiene un curso clínico benigno, con extensas
metástasis.
La agresividad de alto grado los primeros 5 años después del tratamiento inicial ocurre
metástasis locales y distantes evidentes en un 60% de los casos.
Metástasis hacia los ganglios linfáticos cervicales.
Los de bajo grado tiene una supervivencia de 95% o mayor.
Los de alto grado 40% de supervivencia.
Tratamiento: Quirúrgico, recesión y radioterapia. Recurrencia de 40% cuando se origina
en el hueso después del raspado simple.
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ANTOLOGÍA DE

C.E.D.P CARLOS ENRIQUE MURILLO CORREA

La descripción morfológica de cualquier dermatosis se lleva a cabo empleando las “lesiones

Clasificacion de lesiones elementales

Efímeras Escamas y costras

Lesiones Erosion, exulceración, ulceración,

Atrofia y aplasia, edema,

Planas Elevadas Deprimidas

Eritema pasivo.- De tonalidad azulado o cianótico, se originan por vasodilatación venosa,

Espontánea o puúpura.- a consecuencia de trastornos vasculares (angiopáticas),

Traumáticas. - salida de eritrocitos de los vasos después de un traumatismo

De acuerdo con su forma se clasifican en:

Equimosis. - Área macular de hemorragia mayor a 2 cm de diámetro (ejemplo

Sufusion.- Impregnación hemorrágica de los tejidos (infiltración) sin límites precisos

Hematoma. - masa de sangre grande bien delimitada y que no es estrictamente una

Telangiectasia.- Corresponde a dilataciones y mayor de desarrollo de capilares.

Hipocrómicas/acrómicas: manchas en hoja de fresno de la PILOIA, las manchas del

Hipercrómicas: Circunscritas (mancha café con leche, melasma, efélides).

Leucomelanodérmicas: halo hiperpigmentado alrededor de una placa de vitíligo.

Amarillas: xantocromía betacarotinémica

Grisáceas, azuladas o negras: Argiria

Tatuajes aficionados o profesionales

Lesiones elementales primarias solidas

Son pequeñas lesiones hasta 1 cm de diámetro, circunscritas, superficiales y sólidas. Las

Epidérmicas.- Se producen a consecuencia del incremento del grosor del epitelio

Dérmicas.- La elevación del epitelio es por acúmulo dérmico profundo de células

Mixtas.- Hay engrosamiento del epitelio y acúmulos dérmicos, también se llaman

Foliculares.- Se forma exclusivamente alrededor del folículo pilosebáceo

Lesiones elementales primarias

Lesiones circunscritas de la piel de elevación, consistencia y coloración variable que

Lesiones nodulares que presentan cuatro fases características: crudeza, reblandecimiento,

Lesiones neoplásicas circunscritas, no inflamatorias, persistentes y progresivas, que se

Es una zona de edema (acúmulo de suero) dérmico/hipodérmico que ocasiona sobreelevación

Elevación (cavidades saculares) de la piel producida por material líquido o semisólido

La dermatologia los clasifica en:

Anexiales.- foliculares, ductales o apocrinos

Engrosamiento de la capa córnea por modificaciones cuantitativas o cualitativas de la

Lesiones elementales liquidas

Vesícula: Lesión elevada y circunscrita de contenido líquido de diámetro menor a un

La bulla es una ampolla de mayor tamaño.

Lesiones elementales liquidas

Cavidad de más de 1 cm de diámetro rellena de pus amarillento. Es redondo y se siente firme

Lesiones elementales secundarias

Costra: Se desarrollan cuando el suero, sangre o exudado purulento se seca sobre la

Lesiones elementales secundarias soluciones de continuidad

Es la interrupció n o falta de continuidad en la piel por diversas causas.

Lesiones elementales secundarias soluciones de continuidad

Lesiones elementales secundarias soluciones de continuidad

Lesiones elementales secundarias soluciones de continuidad

Hendiduras lineales dolorosas resultado del engrosamiento de la piel, perdida de la

Disminución de algunas o de todas las capas de la piel. La atrofia epidérmica se

Lesiones elementales secundarias disminucion o aumento de tejido

Lesiones elementales secundarias disminucion o aumento de tejido

Lesiones elementales secundarias disminucion o aumento de tejido

Aumento del número de células (inflamatorias o neoplásicas) de un tejido

Clínicamente se caracteriza por el endurecimiento de la piel, a consecuencia de la

Lesiones elementales secundarias disminucion o aumento de tejido

Al examinar las lesiones o alteraciones de la piel es necesario fijarse en aspectos como

1. Características de las lesiones más elementales (ej.: máculas, pápulas,

Otros signos dermatológicos de interés durante la exploración dermatológica

Dermatografismo: aparición de eritema lineal allá donde se ha rozado previamente la piel

Fenómeno de Koebner (fenómeno isomórfico): reproducción de un proceso cutáneo allá

Signo de Nikolsky: presión y deslizamiento de un objeto romo sobre la piel provoca