Universidad Abierta Interamericana

Facultad de medicina y Ciencias de la salud

Licenciatura en Kinesiología y Fisiatría

Comisión: 3 BT

Profesora: María Laura Coletto

Título: Actividad asincrónica

Grupo 4: Bessaguet, Nadia Abril, Espinosa, Silvina Laura, Paolassi, Elías Nicolás,
Pugni Carolina, Restivo, Sofía Belén, Ramírez, Alejandro
 Universidad Abierta Interamericana

Lic. en Kinesiología y Fisiatría

Asignatura: Semiopatología II

Actividad Asincrónica: Enfermedades Reumatológicas

Fecha de entrega: 10/08/2020 Realización grupal Presentación Oral:

15 minutos

División de cada comisión en 7 (siete) grupos.

Cada grupo selecciona una patología reumática para desarrollar los siguientes ítems:

1-Definición

2-Etiología

3-Fisiopatología

4-Clínica: Evolución, duración, signos y síntomas, pronóstico, factores de riesgo.

5-Gráfica de evolución: pousée, remisiones y períodos de meseta.

6-Construcción y socialización de ficha kinésica para enfermedad reumática

seleccionada.: (VER Ficha Kinésica Reumatológica).

GOTA
1-DEFINICION

La gota es consecuencia de la formación y depósito de cristales de urato monosódico

(UMS) en estructuras intra-articulares o en otras localizaciones formando nódulos,
llamados tofos. La gran mayoría de personas con hiperuricemia no padecen gota y no
precisan tratamiento. Clínicamente la gota se caracteriza por episodios de artritis aguda
y recurrente. La inflamación articular se relaciona siempre con la presencia en el líquido
sinovial de las articulaciones inflamadas de cristales de UMS, que es constante en los
pacientes con gota. La presencia de cristales en articulaciones y tejidos se asocia con un
bajo grado de inflamación crónica asintomática que parece responsable del riesgo
aumentado de sufrir enfermedad cardiovascular que presentan estos pacientes

2-ETIOLOGIA

Aunque todos los casos de gota están originados por elevación de los niveles de ácido
úrico, las causas de esta elevación pueden ser múltiples, se clasifican en dos grupos:
gota primaria y gota secundaria.
Gota primaria

Corresponde a la inmensa mayoría de los casos y no existe otra enfermedad que sea la
causa del problema. Pueden establecerse dos situaciones:

 Por aumento de la producción de ácido úrico. El defecto exacto suele ser

desconocido (idiopático) si bien se conocen algunos fallos enzimáticos que la
ocasionan, como la hiperactividad de la enzima fosforribosil-pirofosfato
sintetasa.

 Por disminución en la eliminación de ácido úrico por el riñón. Existe un defecto

renal que ocasiona menor secreción de ácido úrico por los túbulos renales.11

Gota secundaria

Recibe este nombre la gota originada por otra enfermedad o motivo, pueden distinguirse
varias causas:

 Aumento de la producción de ácido úrico. Como ocurre en

la policitemia, leucemia, mieloma múltiple, anemia
hemolítica, psoriasis extensas y tumores malignos. Muchas de ellas son debidas
a aumento de la actividad de la médula ósea e intenso recambio celular con
catabolismo aumentado de moléculas de ADN. También en la enfermedad de
Lesch-Nyhan (síndrome de gota juvenil coreoatetosis y retraso mental) por
déficit de la enzima hipoxantina-guanina-fosforribosil-tranferasa (HPRT).5

 Disminución en la eliminación de ácido úrico por el riñón. Tiene lugar en

la insuficiencia renal, riñón poliquístico, hipotiroidismo, diabetes
insípida y deshidratación, entre otras.

 Originada por medicamentos. Como los diuréticos, etambutol, ácido nicotínico y

algunos quimioterápicos empleados para el tratamiento del cáncer.

3-FISIOPATOLOGÍA

- Tras el aumento de concentraciones de acido úrico, este se deposita en articulaciones en

forma de cristales de urato monosódico en la célula sinovial.
- En la capsula sinovial generan señales transduccionales en la célula a través de la activación
de mediadores (CD14 y TLR2/4), que a nivel intracelular activan proteínas proinflamatorias (del
inflamosoma) que activan la vía de señalización de caspasas, liberación de IL (18,8) y TNF
- Así mismo hay activación del complemento (C5a) y de neutrófilos que inducen quimiotaxis
- Los macrófagos fagocitan el cristal y luego por lisis y se libera el contenido del macrófago que
genera nuevamente influjo de mediadores inflamatorios, lo que continua con el proceso
inflamatorio y por lo tanto con el daño de la articulación.
- Si se perpetua la inflamación se produce alteración de la articulación, que son los cambios
crónicos que genera la gota .
** Están en estudio los inhibidores de las IL son fármacos para el tratamiento de la gota (como
anakinra que es un Ac monoclonal que inhibe la actividad de la IL1)
** El uso de esteroides es para generar alteración en el proceso de degranulación de
neutrófilos.
4- CLÍNICA Evolución, duración, signos y síntomas, pronóstico, factores de riesgo

ETAPAS CLINICAS DE LA GOTA (EXAMEN)

ETAPA 1
 Hiperuricemia asintomática (px que pueden tener 10.1 mg/dl de ac úrico y están
asintomáticos; dilema de si darle tx.) algunos estudios indican que a partir de 10 mg/dl de Ac
úrico en sangre aunque no tenga gota, se debe dar tx hipouricemiante; algunos otros indican
que a partir de 9mg/dl.
ETAPA 2
 Ataque agudo de gota
ETAPA 3
 Gota intercrítica/ tiempo que tarda en aparecer el segundo, tercer, cuarto ataque de gota
(c/6-8- 10 meses)cada vez los ataques ocurren en un periodo más corto hasta gota tofácea…
ETAPA 4
 Gota tofácea crónica A partir de que tiempo de evolución en promedio
aparece el primer tofo (en llegar a gota tofácea)
 en 10 años a partir del primer ataque de gota.

Evolución
Los primeros ataques suelen afectar una sola articulación y duran sólo unos días. Más
tarde, se afectan varias articulaciones en forma simultánea o secuencial y los ataques
persisten hasta 3 semanas sin tratamiento. Luego se producen ataques a intervalos cada
vez más breves. Por último, el paciente sufre varios ataques por año.

Tofos -Gota tofácea en los dedos

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Tofos
Los tofos son más frecuentes en pacientes con gota crónica, aunque raras veces pueden
aparecer en pacientes que no sufrieron nunca artritis gotosa aguda. Son pápulas o
nódulos firmes de color amarillo o blanco, que pueden ser únicos o múltiples. Es
posible la aparición en distintas ubicaciones, por lo general en dedos, manos, pies y
alrededor del olécranon o del tendón de Aquiles. Pueden desarrollarse también tofos en
los riñones y en otros órganos y debajo de la piel de las orejas. Los pacientes con
nódulos de Heberden osteoartríticos pueden desarrollar tofos dentro de estos nódulos.
Esto es más frecuente en mujeres mayores que toman diuréticos. Los tofos,
normalmente indoloros, en especial en la bolsa del olécranon, pueden experimentar
inflamación y dolor agudo, a menudo después de una lesión leve o inaparente. En
ocasiones, los tofos pueden irrumpir en la piel, con secreción de masas de cristales de
urato yesoso. Con el tiempo, los tofos en y alrededor de las articulaciones pueden causar
deformidades y artrosis secundaria.

Gota crónica

La artritis gotosa crónica puede causar dolor, deformidad y limitación del movimiento
articular. La inflamación puede exacerbarse en algunas articulaciones y disminuir en
otras. Cerca del 20% de los pacientes con gota desarrollan urolitiasis con cálculos de
ácido úrico o de oxalato de calcio.

Las complicaciones de la gota crónica incluyen obstrucción e infección renal, con

enfermedad tubulointersticial secundaria. La disfunción renal progresiva no tratada, con
frecuencia relacionada con hipertensión, o, con menor frecuencia, con otras causas de
nefropatía, afecta más la excreción de urato, lo que acelera el depósito de cristales en los
tejidos. Los pacientes con gota con frecuencia presentan enfermedad cardiovascular y
síndrome metabólico.

Pronóstico

El diagnóstico y el tratamiento temprano de la gota permiten a la mayoría de los

pacientes tener una vida normal. En muchos pacientes con enfermedad avanzada, una
disminución agresiva de la concentración de urato en suero puede resolver los tofos y
mejorar la función articular. La gota suele ser más grave en pacientes que comienzan
sus síntomas antes de los 30 años y cuyo valor sérico basal de ácido úrico es > 9 mg/dL.
La alta prevalencia del síndrome metabólico y la enfermedad cardiovascular aumentan
la mortalidad en pacientes con gota. Algunos pacientes no mejoran lo suficiente con el
tratamiento. Por lo general, esto puede deberse a falta de adherencia, alcoholismo y a
que el médico no indica el tratamiento correcto.
Factores de riesgo

 Hombres >40 años

 Rara vez en mujeres premenopáusicas debido a protección hormonal
 Puede ocurrir en personas más jóvenes (más severa)
Factores predisponentes
 Obesidad
 Traumatismos
 Cirugías o enf graves
 HTA, DM, Dislipidemia
 Predisposición genética
 IR
 Quimioterapia
 Factores contribuyentes: dieta y medicamentos.
Alimentos que incrementan el ácido úrico;
alimentos con alto contenido en purinas:
 Anchoas, sardinas, arenque
 Cerveza
 Consomé, jugos de carne
 Vísceras (corazón, riñón, hígado, mollejas)
 Mariscos (camarón, pescado, ostión, almejas,
langosta)
 Sesos
 Hueva de pescado

Tratamiento:
Objetivos de tratamiento: resolver crisis aguda, evitar recurrencias, prevención de
complicaiones, prevenir o revertir
condiciones asociadas
Indicadores de calidad para el manejo:
1. Uso de alopurinol ajustado a la función renal
2. Precaución con uso de alopurinol y AZA
3. Gota tofacea TRU con profilaxis para prevenir ataques con uso de AINES y colchicina
4. Hiperuricemia asintomática no se le inicia tratamiento (excepto si hay un factor de riesgo
cardiovascular elevado)
5. En un contexto de daño renal o antecedentes de litiasis renal no iniciar agentes uricosurico
6. Terapia reductora de ácido úrico (TRU) indicada para: gota tofacea y mas de 2 ataques en el
año
7. Medición periódica de niveles de acido úrico al inicio de TRU
8. Importancia de cambios en estilo de vida
9. En ataque agudo esta contraindicado la combinación con AINES o colchicina (por toxicidad),
por lo que una opción es uso de esteroides
10. Uso de colchicina por tiempo prolongado a las mas baja dosis posible con monitorización
de hemograma, CK (porque puede ser mielotoxico)

Medidas no farmacológicas: dieta, evitar alcohol, vit C, lácteos Comidas bajas en purinas:
cereales, pan, pasta, harina, pasteles, huevos, leche, azúcar, gelatina. Mantequilla, frutas,
maní, vegetales Comidas altas en purinas: carnes, mariscos, pescado, levaduras, frijoles,
alverjas, lentejas, cerveza, alcohol, espinaca, espárragos, coliflor, champiñones
Recomendaciones: pérdida de peso en pacientes obesos, dieta, actividad física, dejar de fumar,
mantener buena hidratación.

Tratamiento farmacológico:
- La eficacia depende de la rapidez con que se inicia la terapia que del mismo agente
seleccionado
- Al iniciar agente uroreductor combinar con AINES o colchicina para disminuir el numero de
ataques, porque el
cambio en la solubilidad del acido úrico puede precipitar mas cristales de uratos y precipitar el
ataque
- Metas de acido úrico <6mg/dL
- Evaluar la presencia de síndrome metabólico asociado