CRIPTORQUIDISMO

La criptorquidia es la ausencia unilateral o bilateral

de los testículos del escroto debido a una falla en el
descenso testicular normal desde la cresta genital a
través del anillo inguinal externo

El descenso testicular generalmente ocurre entre la

semana 12 del desarrollo fetal y el nacimiento. En
este proceso parecen tener importancia los factores
mecánicos y hormonales. La criptorquidia es más
común en pacientes con defectos congénitos en la
síntesis o acción de los andrógenos y en pacientes
con deficiencia congénita de gonadotropinas
Patología
Los estudios histológicos en testículos criptorquídicos han demostrado una
disminución en el tamaño de los túbulos seminíferos y en el número de
espermatogonias y un aumento en el tejido peritubular.

Los testículos escrotales son significativamente más fríos (1.5 a 2 °C) que la
temperatura intraabdominal; una hipótesis es que las temperaturas más altas
contribuyen al daño testicular.
Síntomas y signos
Generalmente no hay síntomas a menos que ocurra una complicación como
torsión testicular, trauma o degeneración maligna. La ausencia de uno o ambos
testículos es el rasgo clínico cardinal. Esto puede estar asociado con un pequeño
escroto o hemiescroto
Complicaciones y secuelas
La criptorquidia aumenta el riesgo de hernia inguinal (debido a la falla para
concluir el proceso vaginal) y aumenta el riesgo de torsión, pero las dos
complicaciones más importantes de la criptorquidia no tratada son la malignidad
testicular y la infertilidad.
ANORQUIA BILATERAL CONGÉNITA
(SÍNDROME DE TESTÍCULOS DESAPARECIDOS)

Es una enfermedad congénita muy rara, en la que un varón no tiene testículos.

Puede ser unilateral (monarquía) o bilateral..
Etiología y fisiopatología
La ausencia de una concentración normal de testosterona fetal en un feto
masculino durante el primer trimestre da como resultado grados variables de
genitales ambiguos.
Patología testicular
Las estructuras del conducto de Wolff son generalmente normales y los vasos
deferentes y testiculares pueden terminar a ciegas o en una masa de tejido
conectivo en el canal inguinal o el escroto
Signos y síntomas
Los síntomas de la anorquia congénita por lo general sólo son visibles a partir de la
pubertad, que se retrasa en la mayoría de pacientes. Luego vienen los síntomas clásicos
de la anorquia, que incluyen:

Ausencia de voz grave.

Falta de masa muscular.
Pene pequeño.
APLASIA DE CÉLULAS DE LEYDIG
El desarrollo defectuoso de las células testiculares de Leydig es una

causa muy poco usual de pseudohermafroditismo masculino con

genitales ambiguos.
Etiología y fisiopatología
La presencia de vasos deferentes y del epidídimo y la ausencia de estructuras
müllerianas (p. ej., útero) en estos pacientes indican que la concentración local de
testosterona y AMH fue lo suficientemente alta durante la embriogénesis como
para diferenciar las estructuras del conducto de Wolff y prevenir el desarrollo de
estructuras müllerianas. Sin embargo, la ambigüedad de los genitales indica que
la concentración de andrógenos en estos pacientes fue insuficiente para provocar
la virilización total de los genitales externos.
Síntomas y signos
Grados variables de ambigüedad genital, incluyendo un escroto bífido, falo en el
clítoris, seno urogenital y bolsa vaginal ciega. Alternativamente, pueden aparecer
como hembras fenotípicas normales y escapar de la detección hasta la
adolescencia, cuando se presentan con amenorrea primaria, con o sin desarrollo
normal de las mamas. Las gónadas generalmente se encuentran en el canal
inguinal. El vello axilar y púbico, aunque está presente, puede ser escaso. Los
defectos más leves en el receptor de LH pueden producir hipoplasia de células de
Leydig con micropene, hipospadias y fertilidad reducida
SÍNDROME DE NOONAN (SÍNDROME DE TURNER
MASCULINO)

El síndrome de Noonan se asocia con una serie de anomalías estructurales y

funcionales del tracto reproductivo masculino: criptorquidia, retraso de la pubertad
y disminución de la espermatogénesis en la edad adulta.
Síntomas y signos
Las características clínicas más comunes son estatura baja, cuello palmeado,
hipertelorismo y lentigos. Las anomalías cardiacas congénitas son comunes e
involucran principalmente el lado derecho del corazón, en contraste con los
pacientes con disgenesia gonadal XO (síndrome de Turner)
CAUSAS DEL HIPOGONADISMO PRIMARIO
PRESENTADO EN ADULTOS

DISTROFIA MIOTÓNICA
Las distrofias miotónicas tipos 1 y 2 son trastornos autosómicos dominantes del
músculo con características clínicas multisistémicas que incluyen hipogonadismo
primario.
Los testículos son normales en los individuos prepuberales afectados y la
pubertad por lo regular se desarrolla normalmente. Después de la pubertad, la
atrofia tubular seminífera produce una disminución del tamaño testicular y un
cambio de consistencia de firme a blanda o esponjosa. La infertilidad es una
consecuencia de la espermatogénesis alterada.
Síntomas y signos
La enfermedad de ordinario se manifiesta en la edad adulta. Se observan
comúnmente la debilidad progresiva y la atrofia de los músculos faciales, del
cuello, de la mano y de las extremidades inferiores. Las fases características
miopáticas comprenden la atrofia extensa de los músculos temporales, la ptosis
debido a la debilidad de los músculos elevadores del ojo con arrugas
compensadoras en los músculos de la frente y la calvicie frontal. La miotonía está
presente en varios grupos musculares y se caracteriza por la incapacidad para
relajar el músculo normalmente después de una fuerte contracción
HIPOGONADISMO MASCULINO DE INICIO TARDÍO
La disminución de las concentraciones séricas de testosterona en hombres
mayores sin una causa identificable específica distinta del envejecimiento se ha
descrito como hipogonadismo de inicio tardío. La andropausia y el climaterio
masculino son descriptores inexactos y engañosos porque estos términos
implican que la función testicular disminuye rápidamente en hombres que
envejecen.
ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA
Los estudios histológicos de los testículos en el envejecimiento han mostrado
cambios degenerativos desiguales en los túbulos seminíferos con una reducción
en el número y el volumen de las células de Leydig. Los cambios patológicos se
observan por primera vez en las regiones más alejadas del suministro de sangre
arterial. En algunos hombres, la insuficiencia microvascular puede ser la base
etiológica de los cambios tubulares histológicos y la disminución en la función de
las células de Leydig observada con el envejecimiento.
Síntomas y signos
Disminución del libido
Disfunción eréctil
Estado depresivo
Fatiga
Disminución de la fuerza
Disminución de la función cognitiva y concentración mental
Fantasías sexuales
Erecciones matutinas
SECUELA ESPECÍFICA DEL HIPOGONADISMO
INFERTILIDAD MASCULINA

En Estados Unidos, la infertilidad se define clásicamente como la incapacidad de

concebir después de un año de coito vaginal frecuente sin el uso de
anticonceptivos.
ETIOLOGÍA
Para que ocurra la concepción la espermatogénesis debe ser normal, los
espermatozoides deben completar su maduración y transporte a través de
conductos especiales, deben agregarse cantidades adecuadas de plasma
seminal para proporcionar volumen y elementos nutricionales y el macho debe ser
capaz de depositar el semen cerca del cuello uterino de la hembra. Cualquier
defecto en esta vía puede provocar infertilidad debido a un problema de factor
masculino. Los espermatozoides también deben poder penetrar el moco cervical y
llegar a los tubos uterinos, donde tiene lugar la concepción.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los hombres con insuficiencia espermatogénica idiopática (y función preservada
de las células de Leydig) no tendrán otros síntomas que la infertilidad, pero los
hombres con falla espermatogénica combinada y disfunción de las células de
Leydig pueden presentar síntomas de hipogonadismo. La mayoría de los hombres
con infertilidad debido a endocrinopatía tendrá síntomas relacionados con esta
condición.
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
La disfunción eréctil es la incapacidad de lograr o mantener una erección de
suficiente duración y firmeza para completar una actividad sexual satisfactoria en
más de 25% de los intentos.

Existe algún grado de disfunción eréctil en aproximadamente 50% de los hombres

entre las edades de 40 y 70.
ETIOLOGÍA
La disfunción eréctil se puede dividir en causas psicógenas y orgánicas. Los
principales factores epidemiológicos que han sido asociados con la disfunción
eréctil incluyen diabetes mellitus, síndrome metabólico, hipertensión, tabaquismo,
envejecimiento y enfermedad cardiovascular.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los pacientes pueden quejarse de incapacidad constante o episódica para iniciar
o mantener una erección
GINECOMASTIA
La ginecomastia es un aumento en el tamaño de las mamas en hombres,
causado por un desequilibrio hormonal entre el estrógeno y el testosterona
ETIOLOGÍA
La ginecomastia peripubertal se considera una variante normal y se debe a un
desequilibrio relativo en la producción de estrógeno en relación con la testosterona al
principio de la pubertad. La disminución de las concentraciones séricas de testosterona
libre debido a la enfermedad gonadal primaria o la disminución de la acción androgénica
en pacientes con síndromes de resistencia a andrógenos traen como resultado grados
variables de ginecomastia
La estimulación excesiva aguda o crónica de las células de Leydig por la LH aumenta la
aromatización de la testosterona a estradiol. Este mecanismo puede ser responsable de
la ginecomastia más importante que se observa en los estados hipergonadotrópicos
como el síndrome de Klinefelter y la insuficiencia de células de Leydig en adultos.
Patología
Se han reconocido tres patrones histológicos de ginecomastia. El patrón florido
consiste en un aumento en el número de conductos ciernes, la proliferación del
epitelio conductal, edema periductal y un estroma fibroblástico celular. El tipo
fibroso tiene conductos dilatados, proliferación epitelial mínima del conducto,
ausencia de edema periductal y estroma fibroso prácticamente acelular. Un patrón
intermedio contiene características de ambos tipos
Síntomas y signos
Dolor del pezón o las mamas

Galactorrea
TUMORES TESTICULARES
Las neoplasias testiculares representan 1 a 2% de todas las neoplasias malignas
masculinas específicas y 4 a 10% de todas las genitourinarias. Son el tipo de
cáncer más frecuente en hombres de entre 20 y 34 años
ETIOLOGÍA
La causa de los tumores testiculares de células germinales no se conoce. Los
factores predisponentes incluyen malformaciones testiculares, síndrome de
Klinefelter, síndrome de Down y consumo de tabaco.
PATOLOGÍA
Tumores de células germinales:Los seminomas, Los neoplasmas de células
embrionarias, Teratoma, El coriocarcinoma.
El tumor de células germinales a veces produce suficiente hCG para causar
ginecomastia bilateral.

Tumores de células de Leydig y Sertoli:

Puede haber una extensa calcificación dentro de los tumores y éstos pueden ser
multifocales y bilaterales. Otra característica es que pueden producir estrógeno.
Síntomas y signos
Los tumores testiculares generalmente se presentan como agrandamiento
indoloro de un testículo. Por tanto, aproximadamente 80% de los pacientes nota
una tumefacción o masa testicular, mientras que sólo 25% se queja de dolor o
sensibilidad testicular
En los niños los tumores de células de Leydig de los testículos pueden producir
precocidad sexual, con crecimiento esquelético rápido y desarrollo de las
características sexuales secundarias. Los adultos con tumores de células de
Leydig generalmente se presentan con una masa testicular y ocasionalmente con
ginecomastia dolorosa.
Los tumores de células de Sertoli pueden estar asociados con la ginecomastia y
la feminización debido a la actividad excesiva de la aromatasa