FERROPÉNICA ANEMIA DE ENF.

ANEMIA HEMOLÍTICA
DEFINICIÓN Aquella anemia en donde existen
pruebas de deficiencia de hierro.
CAUSA MÁS FRECUENTE DE
ANEMIA.
ETIOLOGÍA -Disminución ingesta de hierro:
Dieta inadecuada.
-Disminución absorción de hierro:
Gastrectomía, cirugía bariátrica,
celiaquismo.
CRÓNICAS
2da frecuencia después de A. Anemia que suele suceder en la
ferropénica. infancia, puede tener origen
congénito.
El freno de la eritropoyesis es el adquiridas
mecanismo patogénico fundamental -Aguda por hemolisis nueva
de la anemia, pero el secuestro del -Crónica
hierro es el que aporta los datos -Episódica
bioquímicos básicos necesarios para
su diagnóstico. Congénita

-Aumento de pérdida de hierro:

Alteración gastrointestinal con
sangrado crónico (varón + frec.),
menstruación y pérdidas
ginecológicas (mujer).

-Aumento de la demanda de
hierro: Embarazo, crecimiento.

Falta de Fe afecta transporte de

O2 y reduce la capacidad de
producción de ATP en mitocondria
CLÍNICA S. anemico general + ferropenia Enf. De base (diabetes, ins. Renal, CLINICA:
FERROPENIA: hipotiroidismo) + anemia -Anemia
Alteraciones tróficas piel y -Ictericia
mucosas (glositis). -Esplenomegalia, no siempre.
Estomatitis angular.
Ocena (atrofia crónica de la
mucosa nasal).
Disfagia asociada con la
membrana postcricoidea (S.
Plummer-Vinson).
Uñas frágiles: estrías
longitudinales-coiloniquia.
Pica: geofagia (tierra), pagofagia
(hielo), cal o paredes.
Neuralgias
Síndrome de piernas inquietas y
parestesias.
LABORATORIO FERRITINA: 30-300mg/ml (forma -eritrocitos normocitosis (VMC HEMOGRAMA: disminución Hb,
ESPECIALIZADO de depósito de hierro). Parámetro conservado)y normocromia HCM VCM: normocitosis, reticulocitos.
más fiel conservado. En algunos casos,
microcítica e hipocrómica. HIPERCATABOLISMO Hb: aumento
FERREMIA: 75-150 mcg/dl. de la bilirrubina indirecta, aumento
(hierro circulante unido a -Reticulocitos N o disminuido lactato-deshidrogenasa (LDH) y
transferrina) disminución hepatoglobina
-Sideremia y transferrina disminuida
 TRANSFERRINA: 190-340 mg/ dl -Ferritina y depósitos medulares de ESTUDIO VIDA MEDIA
(proteína de transporte del hierro) Fe aumentada ERITROCITARIA: cromo radiactivo

%SATURACIÓN DE PRUEBA DE COOMBS DIRECTA: +

TRANSFERRINA: 30% anemias autoinmunitarias

HEMOSIDERINA: forma de ESTUDIO MÉDULA ÓSEA : hiper

depósito del hierro en la médula regeneración eritroblástica en MO.
ósea.

Laboratorio General:
Hemocitológico (GR, GB estos
normales)
- Hb disminuida
- Hto disminuido
- VCM normal o disminuido (en
crónicos disminuidos)
- HCM disminuida
- CHCM disminuida
Rto de plaquetas normal o
aumentadas
Reticulocitos disminuidos

DIAGNÓSTICO Indices hematimetricos: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

microcítica (VCM bajo) FERROPÉNICA CRÓNICA
hipocrómica (HCM bajo)
 VCM Baja Normal o
FERRITINA SÉRICA: Normal o disminuida
disminuida. Primer parámetro a
detectar. Sideremia Baja Baja
SIDEREMIA /FERREMIA:
Concent. Alta Normal o
Disminuida. transferrina Baja
TRANSFERRINA: Aumentada en
Saturación Baja Baja o N
suero y niveles séricos.
Disminuida en saturación. Ferritina Baja Normal o
LEUCOCITOS: Disminuidos sérica alta

Diagnostico Diferenciales:
- Talasemia
- Anemia de las
enfermedades inflamatorias
- Síndromes mielodisplásicos

TRATAMIENTO Consiste en la reposición de Tratamiento de la enfermedad

hierro asociada. Ocasionalmente, hierro
● Hierro polimaltosato 100 mg intravenoso y promotores de
comp VO eritropoyesis.
● Sulfato ferroso gotas o jarabe
VO
● Fumarato ferroso 110, 200 o
330 mg caps VO - tomar lejos de
las comidas (entre comida para
mejor absorción)
 ● Hierro IM (hidróxido férrico) amp
x 2 mL
● Por vía IV: hierro carboximaltosa
amp x10mL de 500 mg (diluido)
Reticulocitos comienzan a
elevarse 4-7 días después y hace
su pico a los 10 días.

Talasemia: Defectos heredados en la cadena de globina

❖ anemia microcítica, hipocrómica
❖ niveles de hierro y de transferrina normales o aumentadas
Anemias de las enfermedades inflamatorias
❖ Hipoferremia inducida por hepcidina
- Hepcidina producida por el hígado → bloquea ferroportina - regula aporte de Fe desde macrofagos al plasma que reciclan a los
GR senescentes, desde los enterocitos duodenales que absorben el Fe y desde los hepatocitos donde se deposita el Fe.
- Ferroportina → transportador de hierro desde el enterocito.
❖ Supresión de eritropoyesis por citoquinas
❖ Disminución de vida media de los GR debido a fagocitosis por macofagos los cuales son estimulados por las citoquinas
❖ Tratamiento de la inflamación mejora la anemia y raramente es necesario administrar hierro
❖ Anemia leve a moderada (rara veces tiene Hb < 8 g/dL)
❖ Normocitica, normocromica
❖ Hierro en sangre bajo
 ❖ Ferritina normal (representa los depósitos de Fe, lo que está bloqueado es la utilización del fe)
Síndromes Mielodisplásicos
❖ Grupo heterogéneo de trastornos hematológicos caracterizados por citopenias asociadas a dismorfismo celular y de la médula
ósea y con producción celular inefectiva
- Anemias refractarias (varios tipos)
- Síndromes mielodisplásico
ANEMIA
MEGALOBLASTICA
DEFINICIÓN Anemias causadas por la deficiencia
de vit B12 o ácido fólico que provoca
una alteración en la síntesis del
ADN
ETIOLOGÍA Como hay disminución de ADN, las
células se multiplican de forma más
lenta. Esto provoca cambios
morfológicos característicos, debido
al gran tamaño de los precursores
de las células sanguíneas en la MO
y en la sangre periférica. Los
progenitores eritroides
megaloblásticos tienden a destruirse
en la MO. De ahí que la celularidad
ANEMIA PERNICIOSA
Trastorno autoinmune en donde
existe un fallo en la maduración de
los eritrocitos y no permiten la
absorción de Vit. B12 en el aparato
digestivo.
Déficit de absorción Vit. B12 en
íleon terminal por atrofia gástrica.
Existe una mucosa gástrica atrófica
que no produce secreciones
gástricas normales ni la producción
del factor intrínseco el cual hace que
sea deficiente la absorción por Vit.
B12
A. POR APLASIA MEDULAR
Enfermedad de la MO, en donde hay una
disminución del tejido hematopoyético, en
ausencia de tumor, fibrosis u granuloma en
MO. Y que se acompaña de disminución de
células sanguíneas en la sangre periférica.
Aplasias congenitas:
- Anemia de Fanconi
- Disqueratosis congénita
- Aplasias selectivas congénitas
Aplasias adquiridas:
- Primaria (idiopáticas)
- Secundarias
● fcos como cloranfenicol, sulfamidas,
antidiabéticos orales, antitiroideos, etc)
● tóxicos
 medular está aumentada, pero la
producción de eritrocitos se
encuentra disminuida (eritropoyesis
ineficaz).
CLÍNICA -ALT. DIGESTIVAS: ardor y dolor
lingual, diarrea nocturna, distensión
epigástrica postprandial.
-ALT. NEUROLÓGICAS: parestesias
simétricas en manos y pies,
alteraciones sensibilidad
discriminativa y neuritis.
-ALT. PSÍQUICAS: amnesias,
psicosis graves.
LABORATORIO Aparición en MO de megaloblastos
ESPECIALIZADO (cel. De tamaño superior al normal)
Ind. Hem: VCM aumentado, HCM
aumentado,
● radiaciones ionizantes
● virus
● enfermedades autoinmunitarias
● timoma
- Síndrome anémico (anemia Clínicamente: Síndrome anémico +
macrocítica) infecciones de repetición como
- Glositis atrófica consecuencia de la neutropenia y
- Alteración SNC: trastornos de fenómenos hemorrágicos por la
mielinización en los cordones trombopenia.
medulares posteriores
(parestesias distal, luego PANCITOPENIA:
ascendente, ataxia, y - Anemia por aplasia
trastornos motores en MMII) - Anemia megaloblastica
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
- Leucemias agudas
- Disminución de Hb - Disminución de hematíes
- Macrocitosis - Disminución plaquetaria
- HCM: aumentada - Leucopenia
- CHCM: normal - Trombopenia
- Reticulocitos: disminuidos - PEDIR BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA
- Anisocitosis con punteado
basófilo
- Anillos de cabot
- Vit B12 disminuida (VN: más
de 150 pg/ml)
 - Ácido fólico: normal (VN:
mayor de 4 mg/ml)

DIAGNÓSTICO a) Sangre periférica Sospecha:

Hematíes de gran tamaño y Pte. con pancitopenia y disminución del
neutrófilos hipersegmentados. número de reticulocitos en sangre
LDH sérica: Aumentada periférica.
Bilirrubina indirecta: Aumentada Confirma:
- Hipocelularidad en la MO mediante
b) Médula ósea biopsia y descartando otros procesos
Maduración megaloblástica Descarta:
Aumento en la población - ESPLENOMEGALIA
hematopoyética. Diagnóstico Dif:
- Hepatopatía grave
- Tricoleucemia
- Policitemia vera en fase gastada
TRATAMIENTO PRIMERA LINEA (Menores de 40
años):
Trasplante alogenico de progenitores
hematopoyeticos de donante familiar

Si se va hacer transplante de MO,

minimizar el número de transfusiones
para evitar sensibilización del paciente y
generación de anticuerpos.
Alternativa de transplante:
Administración de globulina
antilinfocitaria o antitimocítica