Sepsis y Shock séptico

Definiciones
SIRS: respuesta inflamatoria adaptativa o patológica del huésped frente a un proceso
inflamatorio- infeccioso
Criterios:
○ Tº > 38º o < 36ºC
○ FR > 24 rpm o PaCO2 < 32
○ FC > 90
○ GB:
■ > 12.000
■ < 4.000
■ > 10% baciliformes
Sepsis: respuesta exagerada del huésped frente a un agente infeccioso que genera un
disfunción orgánica
qSOFA:
● Compromiso de conciencia (GCS < 15)
● FR > 22
● PAS < 100 mmHg

1 punto → realizar qSOFA periódicamente y monitorizar

Si >=2 puntos (+) → ver SOFA
Puntaje de 2 (comparación con basal! DELTA) = mortalidad 10%

Shock séptico: Sepsis que no responde a volumen y requiere de DVA (+ lactato > 2) para
mantener la PAM >= 65 mmHg
● Significa un aumento considerable de la mortalidad
Fisiopatología
● Respuesta inmune desadaptativa (desregulada)
○ Tipo 1 (SIRS) → Th1: exceso de citokinas y factores proinflamatorios
○ Tipo 2 (CARS) → Th2: inmunosupresión (explica mortalidad tardía x
infecciones)
 ● Disfunción Endotelial → edema → EPA → SDRA
● Desequilibrio entrega/demanda de O2 (DO2/VO2) → switch a metabolismo
anaeróbico → producción de lactato
● Shock mixto: distributivo, hipovolémico, cardiogénico

Clínica:
● Hipoperfusión:
○ Compromiso de conciencia
○ Taquipnea, taquicardia
○ Llene capilar enlentecido
○ Tº disminuida en extremidades
○ Livideces
○ Oliguria
● Buscar foco: FIEBRE
○ SNC: Signos meníngeos, náuseas, vómitos explosivos, cefalea
○ Respiratorio: Disnea, tos, expectoración, rinorrea, mialgias, odinofagia,
UMA, crépitos, MP disminuido, dolor pleurítico
○ Cardiaco: Soplos, IC
○ GI: Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, disentería
○ GU: Disuria, puñopercusión +, polaquiuria, tenesmo, vaciamiento
incompleto
○ Piel y PB: Eritema, aumento Tº local, dolor articular, derrame articular
Manejo
1. A: Manejo de VA en caso de compromiso de conciencia o riesgo de aspiración
2. B: Suplementar O2 al 100% con cánula nasal
3. C: Colocar 2 vías venosas periféricas e iniciar resucitación con volumen
○ Cristaloides 30ml/kg (SF 0.9%) → 1 L en 30 minutos
○ Transfusiones según indicación*
4. Tomar hemocultivos y lactato
5. Iniciar ATB empírico precoz (antes de 1 hr) → según foco sospechado
○ Respiratorio: Ceftriaxona +- levofloxacino/ Tazonam
○ Abdominal: Ceftriaxona + metronidazol
○ Urinario: Ceftriaxona +- amikacina
○ Riesgo de P aeruginosa: Ceftriaxona +- amikacina
○ IAAS: Imipenem +- Vancomicina/ Tazonam +- Vancomicina
6. Instalar sonda foley
7. Reevaluar lactato y PAM c/ 1-2 hrs
8. Si no se logran metas de reanimación iniciar DVA (elección NE)

Metas de reanimación
● MacroHDN: PAM > 65mmHg
● MicroHDN:
○ Mejora de compromiso de conciencia
○ Mejora la perfusión distalk
○ Disminución del 20% lactato en 2hrs
○ Diuresis >0,5ml/kg/hr
 Metas transfusionales
Glóbulos rojos Plaquetas Plasma Crioprecipitados

Indicaciones ● Hb< 7g/dL ● < 10.000 ● Transfusión

Gatillos ● Hcto < 21% ● <20.000 si masiva (1:1:1)
● Hb <9g/dL si pate procedimeinto o Qx ● INR> 2.5*
es cardiópata menor ● Hemorragia 2º a
● Hb entre 7-10 ● <50.000 si Qx mayor TACO
evaluar según Eº ● <100.000 si neuroQx ● Deficiencia de
del paciente o oftálmica (Eº vitK o de factores
cerrados) de coagulación
● PPT

Dosis adulto 1-2U en adulto 1U/10kg 10-15ml/kg 1 U c/10kg

Dosis niño 15 mg/kg en niños 10ml/kg 10-20ml/kg

Efecto Aumento hcto en 3% Aumento de 5000 Aumento 2% factor Aumento 2%

Aumento de Hb en 1 plaquetas por U VIII factor VIII
1% factor IX 1% factor IX

Control Hcto Plaquetas TP TP

TTPA TTPA

Tiempo de 24 hrs 1 hr 30 min 30 min

control

Metas Hb 7-9 >50.000 plaquetas INR < 2.5 INR <2.5

 AKI
Conceptos:
● Insuficiencia renal aguda que impide al riñón cumplir sus funciones como eliminar
desechos nitrogenados y otros metabolitos. Se acompaña de un alza de BUN y Crea
en la sangre y puede ir asociado a disminución del volumen urinario.
○ No necesariamente implica falla renal ya que con una leve disminución de esta
se ha visto un impacto significativo en la mortalidad
● Azotemia: nitrógeno en sangre

Clasificación KDIGO (AKIN + RIFLE)*

Criterios diagnósticos para AKI

● Aumento de la Crea en >=0.3 mg/dL en < 48 hrs

● Aumento de la Crea en 1.5x su valor basal en < 7 días
● Volumen urinario < 0.5 mL/k/ hr por 6 hrs
*1 de estos hace el dg

Etapas AKI

Etapa I ● Aumento de la Crea en >=0.3 mg/dL en < 48 hrs

● Aumento de la Crea en 1.5-1.9 x su valor basal
● Volumen urinario < 0.5 mL/k/ hr por 6- 12 hrs

Etapa II ● Aumento de la Crea en 2-2.9 x su valor basal

● Volumen urinario < 0.5 mL/k/ hr por > 12 hrs

Etapa III ● Aumento de la Crea en >3 x su valor basal

● Crea en plasma >= 4 mg/dL
● Volumen urinario < 0.3 mL/k/ hr por > 24 hrs
● Anuria por >=12 hrs
● Inicio de TSR
*Objetivo KDIGO → detectar AKI más precozmente → demostró reducción de la
morbimortalidad y estadía hospitalaria solo el hecho de saber (sin hacer intervenciones)
*Los valores de corte salen desde la mortalidad asociada a esos valores. A partir de un alza
de Crea >0.3 comienza aumentar la mortalidad
** En AKI NO se puede usar fórmulas que estimen la VFG

Nuevos biomarcadores de AKI (2ºG)

● TIMP-2
● IGFBP7
*Nephrocheck
→ Marcan el stop del ciclo de división celular
→ marcan estrés, NO daño por lo que son
susceptibles a marcar frente a estímulos
nocivos pero que no causan injuria.
Se han estudiado en poblaciones en estado
crítico por lo que la probabilidad de FP
aumenta en gente más sana.

Fisiopatología de NTA →
 Prerrenal Renal Post renal

Vascular Tubulointersticial Glomerular

Hipovolemia Vasculitis NTA Glomerulonefritis Obstrucción vejiga

GC bajo Microangiopatía NTI (UOB)
VCE bajo trombótica Nefrotóxicos Litiasis bilateral
ICC HTA maligna ● Contraste (unilateral en
DHC SHU ● Aminoglicosidos monorreno)
Autorregulación flujo SAF ● betalactámicos Fibrosis
renal bloqueada: ● Metotrexato retroperitoneal
● AINEs ● cisplatino
● iECA ● anfotericina B
● ARA2 Depósitos
● Ciclosporina
Renal tubulointerstitial

No hay daño del NTA Nefropatía Obstrucción 1. La obstrucción

parénquima renal → Eº prerrenal tubulointersticial tubular genera un
fácilmente reversible si sostenido que ● Drogas ● Rabdomiolisis aumento de la P
se recupera la HDN genera hipoxia e ● Infecciones ● MM que se transmite
isquemia (sepsis) ● Sd lisis retrógradamente
*CLAVE: responde a (daño)→ deja de ● Alergias tumoral por la vía urinaria
volumen responder a ● LES ● Cristales hacia lo riñones
volumen ● Esclerodermia 2. Aumento de la P
● Sarcoidosis en Eº de bowman
● Sd TINU (uveítis 3. Disminución de la
+ nefritis) gradiente trans
glomerular
4. Cae VFG + daño
tubular por HT

Volemizar Manejo según causa específica Desobstruir → Sonda

VEC alto: diuréticos Foley
VEC bajo: cristaloides

Estudio:
● Sedimento orina:
○ NTI → leucocituria, eosinofiluria
○ Glomerulonefritis → Acantocitos, cilindros hemáticos
○ Daño microvascular →
Esquistocitos
○ Cristales → nefrotóxicos (
aciclovir, amoxicilina)
○ Infecciones → GBs
○ Vasculitis, Microangiopatía
trombótica → GRs
○ AKI renal → detritos celulares
y tubulares
○ AKI prerrenal → NORMAL
 ● OC
Prerrenal Renal Post renal

OsmU > 500 300-350 300-350

BUN/Crea > 20 < 20 <20

NaU < 20 >30 >30

FENa <1% > 1% --

FE BUN bajo N alto --

NTA vs Prerrenal → utilidad de FENa y FE BUN
○ FENa y FE BUN se usan para discriminar si la causa de la falla renal es por
NTA o prerrenal
○ Pueden haber AKI prerrenal con FeNa >1% por uso de diuréticos y si pueden
haber NA con FeNa <1%
○ El FE BUN es mejor para TODO en comparación con el FENa
○ Ambos tiene ajos VPN y VPP
● Imágenes: rol en AKI post renal
○ Ecografía
○ PieloTAC → urolitiasis
○ UroTAC → lesiones, tumores, déficits de llenado
● Biopsia: en caso que la causa de AKI no sea aparente con Hx + EF + Lab
○ Se tiene que haber descartado:
■ Prerrenal
■ Post renal
■ NTA
■ Nefrotoxicidad
○ Ahí se comienza a sospechar otras causas que requieren biopsia como:
■ Glomerulonefritis
■ Vasculitis
■ LES
■ SHU
■ PTT
■ Mieloma
■ Nefritis intersticial
■ Rechazo de aloinjerto (post Tx)

Nefroprotección:
● Suspender nefrotóxicos
● Evitar deshidratación
● Evitar hiperglicemia
● Asegurar nutrición calórico-proteica
● Iniciar TRS cuando esté indicado

Hemodiálisis → urgencias dialíticas

 ERC

Puntos importantes:
● La enfermedad renal crónica NO es lo mismo que la insuficiencia renal crónica
● La proteinuria con un buen clearence renal pueden traducir hiperfiltración y menor
reserva fisiológico

Definición: la ERC es una alteración funcional, anatómica o estructural renal mayor a 3 meses
que se traduce en alguna de las siguientes:
● una VFG < 60 ml/min/ 1.73 m2
● sedimento urinario anormal: proteinuria, hematuria
● alteraciones anatómicas (por imágenes): enfermedad poliquística del riñón, más
grandes o más chicos, cálculos, asimetría, trombosis VR, estenosis AR
● trasplantados renales

Clasificación: ACV→ albuminuria (A1-A3), Causa, VFG (G1-G5)

Fórmulas para el cálculo de VFG:

Iohexol es el GS (se aplica para trasplantes donde es necesario saber la función renal exacta)
Clearence de creatinina: sobreestima la VFG en 20% ya que es secretada por túbulos
Ventajas Desventajas Población estudiada

Cockcroft-gault: Fácil de aplicar sobreestima la VFG medición no

edad subestima en AM estandarizada
peso no aplicable a amputados mayormente hombres
sexo jóvenes
Crea
 MDRD Precisa en VFG <60 Subestima en VFG >60 No ha sido validada
Mayor precisión en No es útil en AKI, solo en en >70 años
AM que CG ERC Validada en
poblaciones más
heterogéneas que el
estudio inicial

CKD-EPI Mejor correlación en Menos precisa en

VFG >60 que MDRD poblaciones con DM,
y en AM también embarazadas, masa
mayor exactitud si corporal extrema (obesidad
se acompaña de mórbida, amputados,
cistatina C desnutridos…)
no aplica en pacientes en
diálisis

Fisiopatología:
1. Injuria renal
2. Hiperfiltración: >AA y < AE
3. inflamación → daño endotelial y podocitario→ fibrosis (en Eco se van a ver chicos
<9-11cm)
4. Proteinuria → dislipidemia
5. Glomeruloesclerosis→ HTA

Factores de riesgo:
● DM
● HTA
● Enfermedad CV
● Enf. autoinmunes
● Glomerulopatías primarias
● Infecciones sistémicas
● ITUs a repetición
● Urolitiasis
● Monorreno
● Ant de AKI
● Antecedente familiares de ERC
● Fármacos: IBP, cisplatino
● Enfermedades genéticas
● Raza negra

Estudio:
Laboratorio general:
● Hemograma + VHS
● ELP + Ca + P
● BUN + Crea
● Orina completa
 ● GSV
● Perfil lipídico
● IPC o Crea en 24hrs
● PTH si VFG <45
Por etiología:
● DM: Glicemia, HbA1c, fondo de ojo
● HTA
● LES: ANA, anti-dsDNA, complemento
● Vasculitis: ANCA
● MM: electroforesis de prot
● Infección: VIH, VHC, HBsAg
● Neoplasia: screening según sospecha y edad
● IF proteínas en orina

Tratamiento:
Para evitar progresión de la ERC:
● Cambios de estilo de vida: suspender TBQ, IMC rango normal, act física
● Controlar la HTA: META = <140/90 o 130/80 si hay albuminuria → AntiHTA: IECA o ARA2
+ diuréticos (furo si VFG<30)
● Disminuir la hiperfiltración → dieta normoproteica= 0,8 g/kg/día
● Buen control metabólico:
○ DM: buen control glicémico con HbA1c aprox 7
○ Dislipidemia: META= total <100 y LDL <70 → estatinas
● Evitar nefrotóxicos:
○ AINEs
○ ATB: betalactámicos, aminoglicósidos
○ Contrastes
● Evitar prerrenal: OJO con hipoT: IECAs, ARA2, antiRMc, amlodipino, nifedipino,
diuréticos, BB
Manejo de complicaciones:
● Anemia (normo-normo): META = Hb 10-11.5, Sat Tf >20% y ferritina >200
○ FP: disminución de EPO es lo principal pero se
acompaña de menor vida ½ de GR, resistencia a
EPO, secuestro de fierro
○ Manejo: en 1º línea usar Fe EV, 2º línea EPO SC o
EV
● HiperPTH 2º: META Ca2+= 8,5-9,5 y P= 2,5-4,5
○ FP: reducción de VitD → menores niveles de Ca y
mayores de P → aumenta la PTH y la actividad
osteoclástica generando mayor recambio óseo y
fragilidad
○ Manejo: aportar VitD, ingesta de P entre
800-1000 mg/día (todos lo alimentos procesados
tiene mucho fósforo porque se usa como
 preservante), usar quelantes de P y/o calcimiméticos para aumentar el “umbral”
de la PTH
● Hiperkalemia:
○ FP: menor secreción por túbulos
○ Manejo: evitar fármacos ahorradores de K, resinas de intercambio (laxantes)
● Acidosis metabólica: META HCO3 → 22
○ FP: al principio hay pérdida de HCO3- (AG normal) y luego con VFG<20 se
pierda la capacidad de excretar ácidos fijos y se acomulan (AG aumentado)
○ Manejo: administrar bicarbonato
● Desnutrición: asegurar una dieta con 30 kcal/kg/día
● Infecciones: Inmunizaciones → neumococo, influenza, hepB
● Sd urémico: G4 y G5 con BUN >100
○ Síntomas y signos:
■ convulsiones
■ coma
■ asterixis
■ encefalopatía urémica
■ pericarditis urémica/ taponamiento
■ CEG
■ náuseas
■ vómitos
■ prurito
■ diátesis hemorrágica
■ gusto metálico
■ disnea
■ Sd piernas inquietas
■ disminución líbido y f(x) sexual
■ nicturia, poliuria
Criterios de derivación:
● VFG< 30 (G4- G5)
● Albuminuria >300 (A3)
● Deterioro rápidamente progresivo: perdida de VFG> 25% + cambio de categoría en 1
año
● Causas genéticas
● HTA refractaria a >3 fármacos
Urgencias dialíticas: tienen que ser refractarias a tratamiento médico

Pronóstico:
Causas de
mortalidad:
1º CV
2º infecciones
Complicaciones de la ERC:
● ELP:
○ hipo/hiperNa
○ HiperK
○ Hiperfosfatemia
○ Acidosis metabólica con AG N (al principio)
○ Acidosis metabólica con AG aumentado (al final)
● Cardiovascular:
○ Aumenta RCV
○ Acelera aterosclerosis
○ calcifilaxis
○ HTA
○ Hipervolemia
● Infecciones: aumentan
● Óseo:
○ HPT 2º o 3º → Aumenta la resorción ósea
○ Osteomalacia → disminuye el recambio óseo
● Hematología: anemia
● Sd urémico
 Sd Nefrítico

Definición: es la expresión clínica resultante de una inflamación a nivel glomerular aguda o

subaguda. Se caracteriza por 3 elementos:
● HTA
● Edema
● Hematuria de origen glomerular o alguna otra alteración del examen de orina
○ Acantocitos >5%
○ Cilindros hemáticos
○ GR dismórficos > 40%
○ GB >5 por campo
Histológicamente se ven los glomérulos: apretados, con aumento en la celularidad
Cuando hay deterioro de la función renal indica que hay una GNRP → EMERGENCIA
Aquí en la MO se verá un patrón de crescéntico.

FP: siempre son de causa inmunológica (HS) → depósitos al lado del endotelio de la barrera
de filtración (Subendoteliales) → inflamación →
● Hematuria
● Destrucción capilar ( y de la barrera) →
○ aumenta presión del Eº bowman → cae la VFG → activación del SRAA →
retención agua + Na → HTA + edema
○ proteinuria en rango variable

Mecanismo Primaria vs Hipocomplementémica Normocomplementémica

secundaria

Formación de Primaria GN post-strepto (ASO +) Nefropatía por IgA (Berger)

complejos inmunes ● Faringitis: 1-2 semanas previas ● antecedente de
(HS tipo III) ● Impétigo o celulitis: 4-6 infección VA o GI
(patrón granular en semanas 2-3 días previos
IF) ● 30% evoluciona a
GN membranoproliferativa disminucion de
● Dg de descarte VFG
● factor nefrítico C3
● por infecciones como VHC,
sífilis, abscesos, malaria
● Neoplasias LNH, LLC

Secundaria Endocarditis bacteriana Púrpura de SH ( IgA

● Hemocultivo (+) sistémica)
● Eco cardio

LES (III y IV)

● antiDNA, ANA (+)

Crioglobulinemia
 ● asoc en 90% a VHC pero sin
compromiso hepático todavía
● también se asoc a gammapatías
monoclonales

Ac anti MB (HS tipo Primaria Enf por Ac anti MB

II)
patrón linear en IF Secundaria Enf de Good-Pasture
● compromiso
pulmonar

ANCA (+) Primaria GN Pauciinmune

Secundaria Enfermedad de Wegener

(GPA)

Diagnóstico diferencial:
● MM
● Nefritis tubular aguda
● Microangiopatía trombótica
● Crisis renal esclerodérmica
● HTA maligna
Estudio:
● Hemograma + VHS
● PCR
● BUN + Crea
● Orina completa
● IPC o recolección 24hrs
● Complemento
● Pruebas hepáticas
● Pruebas de coagulación
● Prediálisis siempre pedir: VIH, VHC y VHB

Indicaciones de biopsia
● SIEMPRE!!!
● Objetivo:
○ confirmación Dg
○ identificar patrón morfológico
○ grado de inflamación
○ grado de fibrosis
○ respuesta a tratamiento
● Excepción → GNRP de evolución esperada
● Otras indicaciones parte de sd nefritico:
○ ERC de etiología no precisada
○ estudio proteinuria
○ falla renal postTx
 ● Contraindicaciones:
○ Riñón chico
○ monorreno
○ riñón poliquístico
○ HTA severa refractaria
○ Infección renal
● Bajo riesgo de sangrado se hace vía percutánea guiada por eco
● Alto riesgo de sangrado se hace en pabellón Qx

Manejo general:
● Dieta hiposódica
● Manejar la HTA: IECA/ARA2 + furosemida
● Evitar nefrotóxicos

Complicaciones
● Falla renal por GNRP → disminución de la función renal por isquemia y necrosis que
lleva a una proliferación extracapilar (crescentica)
● Encefalopatía hipertensiva → convulsiones y coma
● Insuficiencia cardiaca → EPA
● Sd urémico
● Hemorragia alveolar
 Sd Nefrótico

Definición: Es la manifestación clínica de una alteración de la permeabilidad de la barrera de

filtración que genera una proteinuria de origen glomerular. Puede ser generado por diversas
enfermedades.
Para el diagnóstico se requieren 3 elementos principales:
● Proteinuria > 3.5 g/día ( o un IPC >300 mg/g o +++ tira reactiva)
○ Tratamiento: IECA/ARA2 + dieta normoproteica
○ Otros posibles: BCC no dihidropiridinas, espironolactona, estatinas, BB
● Edema: antigravitacional (párpados, manos, escrotal)
○ Overflow: HTA, menos lábil a hipoT por diuréticos
○ Underfilling: hipovolemia efectiva lo que lleva a activación del SRAA y eso lo
hace más lábil AKI prerrenal por diuréticos (apaga su mecanismo de
compensación)
○ Tratamiento: Furosemida y dieta hiposódica (1-2g/día)
● Hipoalbuminemia (< 3.0 mg/dL): el grado de hipoAlb NO se relaciona con la proteinuria
ya que es mediado por múltiples mecanismos
○ Pérdida renal
○ Catabolismo a nivel tubular
○ inhibición de síntesis por citokinas
Se puede acompañar (y refuerza el diagnóstico) de:
● Dislipidemia mixta
● Lipiduria: cruces de malta

Sd Nefrótico impuro: Cuando hay una disminución de la f(x) renal inicial (daño tubular por
proteinuria) se genera una resistencia a los péptidos natriuréticos que lleva a retención Na +
água → OVERFLOW → HTA/ proteinuria

Complicaciones:
● Dislipidemia
○ FP:
■ Aumento de la síntesis hepática de VLDL
■ Aumento actividad de CETP: HDL → LDL
■ Disminución del catabolismo de LDL y TG
○ Tratamiento: cambios de estilo de vida + estatinas
○ Genera un aumento del RCV y de llegar a ERC
● ETE:
○ FP: desbalance entre anti y pro coagulantes
■ se pierden anticoagulantes (son proteínas)
■ Se sintetizan más pro coagulantes por ser proteínas de fase aguda
○ Clínica:
■ TVP; lo más f
■ TVR → donde está el mayor desequilibrio
○ FR:
 ■ primeros 6 meses
■ nefropatía membranosa
■ proteinuria >10g/d
■ hipoalbuminemia< 2,5
○ Tromboprofilaxis cuando hay una hipoAlb < 2,5 más una de las siguientes
condiciones:
■ Proteinuria >10
■ Hx personal o familiar de ETE
■ IC III o IV
■ Inmovilización prolongada
■ Cx ortopédica
■ Nefropatía Membranosa
● Infecciones: se pierden Ac y complemento → menos opsonización
○ aumento riesgo de infecciones por:
■ capsulados
■ BGN
■ Listeria
○ Profilaxis: vacunar contra neumococo, meningococo, H influenzae
● Anemia: pérdida de EPO y transportadores de Fe (transferrina) → microcítica e
hipocrómica R a fierro
● Desnutrición proteica: pérdida + alteración de absorción
● Endocrinopatías:
○ se generan por pérdida de proteínas transportadoras → Fx libres no estarán
alteradas
Etiologías
Primarias Secundarias Exámenes (2º)

Enfermedad de cambios mínimos Diabetes Mellitus Glicemia

● Mediado por LT citotóxicos ● causa más f en adultos HbA1c
● Es PURO→ solo pierde Fondo de ojo
albúmina (cambio de carga
en la barrera)
● más f en niños

GEFS Neoplasias: Hemograma + VHS

● sospechar ante ECM que Sólidas → NM Calcemia + Albumina
no responde a corticoides ● próstata LDH
● por mutaciones de ● mama TAC-TAP
podocina o nefrina ● vejiga Rx Tx
● por factor de ● GI
permeabilidad circulante Hematológicas → ECM
● Linfomas
● Leucemias

Nefropatía membranosa Infecciones: HBsAg

● PLA2R1 (+) ● VIH Ac anti-VHC
● Depósitos en subepitelio→ ● VHB ELISA VIH
 no está en contacto con ● VHC VRDL o PRP
sangre → no activa ● Sífilis
complemento
● OJO con >65 años →
pensar en paraneoplásico
● 1º Más f en adultos

GNMP Fármacos:
más raro ● AINEs
● Cefalosporina
● ampicilina
● Captopril
● Heroína
● litio

Nefropatía x IgA Depósitos: Hemograma

más raro ● MM Calcemia + Albumina
● Amiloidosis Electroforesis de
proteínas
Inmunofijación urinaria

LES tipo V ANA

Anti-dsDNA
Complemento C3 y C4
Exámenes generales para Dg y función renal:
● Orina completa
● IPC/ recolección 24hrs
● PBQ o Albuminemia
● Perfil lipídico
● BUN + Crea
● ELP
Imágenes:
Eco renal
Biopsia renal (MO, IF, MET) → SIEMPRE!
Excepto en:
● Niños con ECM de curso esperado
● Nefropatía diabética
● MM
● Amiloidosis
Contraindicaciones:
● Riñón hiperecogénico <9cm
● Monorreno
● HTA refractaria
● PNA
● diátesis hemorrágica
 Trastornos ácido-base
Definiciones:
● Acidosis/alcalosis = proceso en el cual un medio se hace más ácido/alcalino
● Acidemia: pH sanguíneo < 7,4
● Alcalemia: pH sanguíneo >7.4
Acidosis Alcalosis
pH< 7,35 pH> 7,45

Respiratoria Metabólica Respiratorio Metabólica

PaCO2 > 45 mmHg HCO3- < 22 PaCO2 < 35 mmHg HCO3- >26

Hipoventilación AG N AG >12 La única que puede Pérdida de H+/ ganancia

Alteración V/Q 10-12 Acumulación llegar a alcanzar pH de HCO3 + un factor
extrema ac. fijo = 7,4 mantenedor (VEC bajo)

Causas: Causas: Causas: Causa→ U Cl < 20 U CL >20

● Depresión del -Pérdidas GI -ac láctica hiperventilación: (VEC bajo) - Aporte
SNC -Pérdidas -CAD ● Patología -Pérdidas GI bases
● Alteraciones urinarias -Intox x acidos hipoxémicas (vómitos) (NaHCO3
neuromusculares -Exceso de (AAS) ● Ansiedad/dolor -Diuréticos - pasta
● Enfermedades SF -Intox x OHs ● Eº -Depleción base
pulmonares - ATR -IRA y ERC hiperdinámicos volumen -HipoK+
obstructivas o -ERC tardía ● Drogas, - Sd Liddle - Sd Barter/
restrictivas temprana (imposibilidad hormonas (ENaC) Gitelman
● Iatrogenia (pierde de excretar H+) -HiperAld 1º
capacidad -Cushing-Es
de absorber tenosis AR
HCO3)

Compensación: Compensación: Compensación: Compensación:

Mediante un aumento Mediante hiperventilación Mediante Mediante hipoventilación
de la reabsorción de PCO2 = HCO3- x 1.5 + 8 = X +-2 bicarbonaturia (instantánea)
HCO3- a nivel renal PCO2 = 15 + HCO3 Se demora 3-5 días PCO2 = 15 + HCO3-
Se puede generar en montar y
una alcalosis Delta AG/ delta HCO3: desmontar la
metabólica Para diferenciar entre acidosis respuesta.
posthipercapnia metabólica pura o mixta Por c/10 mmHg que
debido a que se se basa en que en un debería baja la PCO2
demora en desmontar ser igual el cambio entre AG y
la respuesta una vez HCO3, si no calza es porque se -Aguda→ - 2mEq/L
corregida la mezclan los mecanismos (-0.2 x delta PCO2)
hipoventilación. -Crónica → - 5mEq/L
MUY importante
administrar CLORO!!!
Valores normales y cálculos:
● pH = 7.35-7.45
● PaCO2 = 35-45 mmHg (40)
● HCO3- = 24 +-2 mEq/L
● BE= 0 +-3
 ○ AG= 10-12→ Na - (HCO3 + CL)
● Delta/Delta:
○ (AG medido - 10) / (24 - HCO3- medido)
Análisis:
1. Clínica → que pienso según el cuadro del paciente
2. pH → qué trastorno me estoy enfrentando
3. HCO3 y PCO2 → metabólico vs respiratorio
*Si es acidosis metabólica hacer estos pasos
a. Calcular AG → Na - ( HCO3 + Cl )
b. Calcular delta-delta → AG-10 / HCO3 -24 → acidosis pura o mixta
■ <0.4 (=0) → AcMet hiperCl pura
■ 1-2 → Ac Met AG aumentado pura
■ 0,4-0,8 y >2 es mixto
4. Compensación → determina si hay otro trastorno concomitante de otro tipo
 Insuficiencia Respiratoria

Definición: incapacidad del sistema respiratorio de mantener niveles de O2 y/o CO2

adecuados para la demanda metabólica. Esto se refleja en:
● PaO2 < 60
● PaCO2 > 50

Clasificación:
● Parcial/ hipoxémica/ tipo 1 → PaO2 < 60 y PaCO2 normal o PaFi < 300
● Global/ hipercápnica/ tipo 2 → PaO2 < 60 + PaCO2 > 50
● Aguda vs crónica vs aguda sobre crónica

Causas, FP y enfrentamiento diagnóstico

Tipo 1: hipoxémica Tipo 2: hipercarbia

Falla el intercambiador → pulmón enfermo Falla de bomba → pulmón sano

Fisiopatología

● Baja FiO2 ● Depresión centros respiratorios

○ aumento del Eº muerto ● Disfunción neuromuscular
○ inhalación gases exhalados ● Anormalidades de caja Tx
● Baja P atm (ej: altura)
● Anormalidades VA
● Hipoventilación alveolar (severa)
○ corrige con aumento FiO2 ● Anormalidades pulmón
● Falla difusión
● Trastorno V/Q
● Shunt derecha-izquierda

Causas

Patología pulmonar: ● Caja torácica

● EPOC ○ Cifoescoliosis
● Asma ○ Trauma
● TEP ○ Ruptura diafragma
○ Obesidad mórbida
● Derrame pleural
○ Distensión abdominal
● Neumotórax
● Neuromuscular
● Neumonía ○ Lesión columna cervical
● EPID ○ Polio
● Edema ○ Polineuropatía periférica: GB,
● Enfisema ○ Miastenia Gravis, botulismo
○ Distrofia muscular
● SNC
○ Coma
○ Sedación (BZD, opiodes)
○ HTIC
● Pulmonar
○ Asma severa
○ Obstrucción VA superior
 ○ EPOC
○ Bronquiectasia
○ SHO-SAHOS
Manejo:
1. Evaluación primaria: ABC
● A: desobstruir VA, asegurar si está inestable
● B: administrar O2 → Oxigenoterapia*
○ META= Sat > 90% y 88-90% en hipercarbia crónica
2. Manejo patología de base:
● Asma/EPOC → SABA + corticoides
● Neumonía → ATB
● EPA → diuréticos
● Derrame → drenaje
● TEP → anticoagulación
● BZD → flumazenil
● Opiáceos → Naloxona
● Síndrome Guillian Barré → plasmaféresis
3. Disminuir carga respiratoria:
○ Bajar demandas metabólicas: Fiebre, acidosis metabólica, dolor
○ Disminuir factores restrictivos: obstrucciones, tapón mucoso, neumoTx,
derrame, edema intersticial
4. VMI ante signos de fatiga respiratoria:
Signos: ○ iHDN
○ Uso de musculatura Otras indicaciones:
accesoria ○ Hipercapnia (PaCO2 > 50)
○ Respiración paradojal ○ CC progresivo
○ Tiraje, retracción costal ○ Arritmias malignas
○ FR > 35 ○ Shock
○ PaO2 < 60 con FiO2 > 50% ○ PostQx
→ PaFi < 200 ○ Disminuir edema cerebral
○ PIM < 20
Oxigenoterapia y métodos de administración
Bajo flujo Alto flujo

Nariceras Mascarilla de Mascarilla venturi CNAF

(CNBF) reservorio

FiO2 máx 28-40% 70-95% 24-50% 28-40%

Certeza FiO2 No hay certeza Alta concentración de Se asegura FiO2 cte No hay certeza
administrada Aproximación: O2 según demanda Permite control de
1L = 24% ventilatoria del FiO2 y seguimiento
2L = 28% paciente evolución según
3L = 32% No se sabe FiO2 con PaFi
4L = 35% certeza

Características O2 directo → usa 3 válvulas que -- Se humidifica y se

mecanismos del pte impiden recirculación calienta antes de ser
para acondicionarse aire administrada
EAs: seca mucosa
Indicaciones Hipoxemia de poca IR hipoxémicas Hipoxemia de riesgo Hipoxemia de poca
magnitud NO para que requiere FiO2 magnitud
hipercárbicas estables
IRA sobre crónica
(retención CO2)

Complicaciones Atelectasia por reabsorción

Aumento de la hipercarbia por aporte excesivo de O2*
Daño por especies reactivas de O2

*Acentuación de hipercarbia por oxigenoterapia:

1) Disminución de la vasoconstricción hipóxica por lo que se agrava el trastorno V/Q al
llegar sangre a alvéolos mal ventilados. Esto aumenta la retención de CO2 ya que no
ventilan esos espacios a pesar de que les llegue flujo sanguíneo. (Más significativo)
2) Efecto Haldane → a mayor HbO2, más afín es la Hb por O2 → se disocia más del CO2 y
lo libera → aumenta PCO2
3) Supresión de los quimioRc que estimulaban la hiperventilación por exceso de CO2
 NAC

Definición: es una infección respiratoria baja (parénquima pulmonar) por un agente infeccioso
adquirido fuera de un contexto de atención en salud. Genera una clínica de insuficiencia
respiratoria + patrón de condensación Rx

Criterios diagnósticos: clínico-radiológico

Síntomas Signos Radiografía

tos Tº > 37,5 Sd condensación

expectoración taquicardia puede tener derrame asoc

disnea taquipnea Falsos (-): AM, enfisema, desH2O, <24hrs evolución

fiebre/CEG desaturación Aspirativa:

Apical y posterior

puntada costal disminución MP Dx:

● ICC
mialgias Crépitos, matidez ● infarto pulmonar
● Exacerbación patología pulmonar de base
Aumento VV ● Infección viral alta
● Vasculitis
Agentes etiológicos:
1. Streptococcus pneumoniae: lo cubre la amoxicilina
a. R por betalactamasas → se agrega ac.clavulánico
b. 15-20% tiene R a macrólidos
c. 2-10% de R a cefalosporina
2. Virus respiratorios
a. Influenza
i. Sobreinfección con Estafilococo aureus (neumatocele, hemoptisis,
necrotizante)
ii. Se puede tratar con Oseltamivir en ciertos ptes de riesgo
b. Hanta
3. Bacterias atípicas:
a. Mycoplasma pneumoniae→ < 40 años y sanos
b. C pneumoniae
c. Legionella (NO responde betalactámicos) →
4. H influenzae (2º bacteria + F aislada) → OJO con EPOC, OH, desnutrición, DM y cáncer
a. 10-20% tiene betalactamasas → R a amoxicilina y ampicilina
b. 20-30% R a macrólidos
5. BGN: M catarrhalis, E coli, P aeruginosa…

Factores de riesgo:
● > 65 años
● Comorbilidades
 ○ DM
○ ERC
○ DHC
○ EPOC/Asma
● Inmunosupresión: VIH, post Tx, inmunosupresores, GC sistémicos
● Drogas EV
● Antecedente NAC
● Trastornos deglución

Herramientas diagnósticas: NO se usan en ambulatorio

● Laboratorio
○ GSA
○ Lactato
○ Hemograma + VHS
○ PCR
○ Procalcitonina
○ ELP
○ BUN, Crea
● Microbiología:
○ Cultivo expectoración: llega al dg en 80%
○ Hemocultivo ante sospecha de sepsis o complicaciones (bajo rendimiento)
○ Serología IgM para atípicos → pacientes graves, UCI
○ Antígenos urinarios Legionella y neumococo → pacientes graves, UCI
○ Derrame: criterios light + recuento celular + pH y lactato
○ Panel viral: baja S, recomendado para meses invierno- otoño
○ PCR múltiple respiratorio: muy S pero $$$
● Imágenes
○ 1º línea: Rx Tórax
○ 2º línea: TAC → FN en RxTx, inmunosupresión, sospecha de complicaciones
Score Uso Descripción Conductas (mortalidad)

CURB-65 -Estimar mortalidad C= confusión mental 0-1 → ambulatorio (1.5%)

-Determinar lugar de U= BUN >20 2 → sala (9,2%)
manejo R= FR >= 30 >=3 → UCI (22%)
B= PA < 90/60

SMART-COP -Determinar quienes S= PAS <90 >=3 logra identificar al 92% ptes
necesitan soporte M= Rx multilobar que requieren estar en UPC
ventilatorio o vasopresor A= Alb < 3.5
en NAC R= >25 o 30
T= FC > 125
C= confusión reciente
O= Sat <90/ PaO2 <55/
PaFi < 250
P= pH < 7.35
ATS -definir NAC grave Mayores: 1 > o 3 < significa NAC grave que
● VM requiere UPC
● Shock séptico
Menores
● PAS <90
● FR >30
● Tº <36ºC
● Confusión mental
● PaFi <250
● Rx multilobar
● BUN >20
● GB< 4.000
● TC< 100.000

Terapia ATB: Esquemas

Acotaciones ATB
● Derrame paraneumónico complicado → usar ceftriaxona 2g/d + clindamicina (cubre
anaerobios) por 21 días
● En NAC cavitado: sospechar S.aureus → ceftriaxona + cloxacilina o ampi/sulbatam
● En pacientes con RCV elevado preferir levo o moxifloxacino vs azitromicina por
aumentar el riesgo de muerte súbita
● Prolongar el tto ante:
○ NAC grave
○ Bacteremia
○ S aureus
○ Abscesos y empiemas
○ NAC cavitada
Corticoides:
Se usan en NAC grave con falla respiratoria grave
→ metilprednisolona 0.5mg/kg/12 hrs EV
→ prednisona 50 mg VO x 5 días

Respuesta al tratamiento:
● Una respuesta apropiada significa:
○ taquicardia cede en 2d
○ fiebre y polipnea cede en 3d
○ Tos y fatiga en 2 semanas
○ Rx se normaliza en 4 a 6 semanas
● Si no responde sospechar en este orden:
○ Condiciones que expliquen más demora
○ Mala adherencia al tratamiento
○ Resistencia ATB
○ Problemas de FK (absorción, distribución…)
○ Complicaciones
○ Otro diagnóstico, dg equivocado
 Pielonefritis aguda
Definición PNA: infección de la pelvis y parénquima renal por agentes bacterianos
Diagnóstico es clínico y urocultivo (+) lo confirma
Pielonefritis Prostatitis Cistitis

Síntomas urinarios: SI SI SI
● disuria
● tenesmo
● urgencia
● polaquiuria

Síntomas generales: SI SI NO
● Fiebre
● CEG
● Compromiso
de
conciencia

Puñopercusión SI NO NO
Dolor lumbar/flanco
unilateral

Otros síntomas náuseas Disquecia NO

vómitos Próstata sensible
diarrea al TR
Globo vesical

P(%) shock séptico SI SI NO

Manejo sintomático Antipiréticos Tamsulosina Bladuril

Volemización AINEs
Analgesia

Manejo ATB Ceftriaxona 1-2 mg c/día Ciprofloxacino 1. Nitrofurantoína

EV 500mg c/12hrs x 100mg c/8 hrs x 5
se puede cargar ATB EV 21-28 días días
por 2 días y luego pasar Alt: cotri 2. Cotrimoxazol
a esquema VO con 160/800 mg c/12hrs
ciprofloxacino 500 mg x 3 días
c/12hrs x 7 días Cipro tiene 30% de R
Alt: cotri 160/800 mg Cefadroxilo tiene 40% de R
c/12hrs x 14 días
*sospecha de BLEE → Amikacina, carbapenémicos o tazonam
*sospecha de candida → fluconazol 200-400 mg/d x 14 días
Estudio: confirma dg + ajusta ATB + determina eº general + gravedad
Exámenes
*Sedimento orina/ orina completa
● Piuria:
○ >5 GB/ campo
○ > 10 GB/ mm3
 ● Hematuria
● Nitritos: E y S
● Cilindros leucocitarios son confirmatorios de PNA
*Urocultivo:
● Punción suprapúbica >= 1 UFC/ml
● Cateterismo/sondeo >= 10^4 UFC/ml
● Orina 2º chorro >= 10^5 UFC/ml
● Falsos (-): uso de ATB, hongos, obstrucción lado afectado
● Falsos (+): contaminación
*HC: ⅓ de las PNA son bacteriemias
*Estado general:
● Hemograma + VHS
● Lactato
● BUN + Crea
● ELP
● Glicemia
● (APE)
Imágenes:
Se solicitan cuando hay sospecha de;
● Complicaciones
● Causa obstructiva → pieloTAC
● IRA
● ITU a repetición (3 ITU por año o 2 ITU en 6 meses) → Eco para dx malformaciones
● Falla a tto. ATB → fiebre persiste >72hrs, recurrencia de síntomas en 1-2 semanas
● Monorreno
● Inmunosupresión

Cuando sospechar complicaciones → hacer un estudio más acabado en:

● Enf de base: ○ Vejiga neurogénica
○ DM ○ Tx renal
○ ERC ○ Monorreno
○ Inmunosupresión ○ Riñones poliquisticos
● Obstrucción urinaria: ○ Instrumentación urológica
○ HPB ● Hombre
○ Litiasis ● Agentes atípicos: pseudomona,
○ tumores proteus
● Alteraciones anato/funcionales ● Sepsis

Manejo
● Ambulatorio: cumple todas las ○ sin comorbilidades
condiciones!! ○ toleran hidratación y VO
○ cuadros leves- moderados ○ buen apoyo, fácil acceso a
○ gente joven salud
○ sin bacteriemias
 ● Hospitalización: ○ Mala tolerancia oral
○ Sepsis/ shock séptico ○ Embarazo
○ Falla al tto previo ○ Comorbilidad
○ Obstrucción descompensada
○ Complicaciones ○ AM
○ IRA ○ Inmunosuprimido
Complicaciones:
● Obstrucción unilateral
● Absceso renal corticomedular o perirrenal
● PN enfisematosa
● Pionefrosis
● PN crónica
● PN xantogranulomatosa
● Necrosis papilar
● Shock séptico → muerte

Cuando tratar bacteriuria asintomática:

● Embarazo
● Manipulación vía urinaria (NO sonda)
● Inmunosupresión
● Trasplantado
 Fiebre de origen desconocido (FOD)
Definiciones:
● Fiebre: es un alza en la temperatura corporal por sobre 37,8ºC. Es una respuesta
inmunomediada por citokinas pirógenas que llevan a una modificación del set point
hipotalámico.
● Hipertermia: Hay una alteración de los mecanismos de pérdida de calor sin una
modificación del set point hipotalámico.
● FOD comunitario/clásica:
○ Tº rectal >38.3ºC objetivadas en >3 ocasiones
○ Duración >3 semanas
○ Ausencia de diagnóstico trás investigaciones oportunas en al menos 3
consultas hospitalarias o 3 días de ingreso hospitalario
● FOD nosocomial:
○ Fiebre > 38.3ºC en varias ocasiones en pte hospitalizado
○ Ausencia de infección o incubación al ingreso
○ Ausencia de dg tras 3 días de investigación intrahospitalaria adecuada
■ DEBE incluir 2 días de incubación de cultivo microbiológico
● FOD en inmunosuprimidos
○ Neutropénicos
■ Fiebre > 38.3ºC en varias ocasiones
■ < 500 neutrófilos/mm3 en 1-2 días
■ Ausencia de dg tras 3 días de investigación intrahospitalaria adecuada
○ VIH
■ Fiebre > 38.3ºC en varias ocasiones
■ Serología VIH (+)
■ Fiebre > 4 semanas en ambulatorio o 3 días en hospitalizado
■ Ausencia de dg tras 3 días de investigación intrahospitalaria adecuada
Puntos importantes:
1) SIEMPRE descartar patologías infecciosas, independiente del escenario clínico
2) Anamnesis y EF enfocan el diagnóstico

Etiologías
Infecciosas: Neoplasias:
● Abscesos intraabdominales ● Hematológicas
● Osteomielitis ● Linfoma
● Infección prótesis articular ● Ca de células renales
● Abscesos intracraneanos, dental ● Digestivas: HCC, MTM hepáticas
● Sinusitis Enfermedades multisistémicas:
● Mastoiditis ● LES
● Apendicitis, colecistitis, colangitis ● AR
● PNA, prostatitis ● Polimiositis
● Flebitis, aneurisma micótico ● Arteritis de la temporal
● endocarditis infecciosa ● Polimialgia reumática
● Infección CVC ● PAN
 ● Takayasu
● Sjögren Misceláneas:
● Enfermedad de Still
● Vascular: hematoma, embolismo ● Reumatológicas: gota, pseudogota,
pulmonar, mixoma auricular, sd post fiebre mediterránea familiar
IAM Fármacos:
● GI: Crohn, CU, hepatitis OH ● Atropina
● Pulmonar: sarcoidosis, neumonitis ● Anfotericina B
alveolar ● Diuréticos
● Neurológicas: epilepsia parcial ● Penicilinas
compleja, ictus, encefalitis, tumor ● Cefalosporina
craneal ● Fenitoína
● Endocrinológicas: Tiroiditis ● Interferón
subaguda (Quervain), hiperT, ● Antihistamínicos
insuficiencia adrenal ● Neurolépticos
● Alopurinol
Estudio
Protocolo inicial:
● Hemograma + VHS ● Serología VHB y VHC
● PCR ● Serología tifus, brucella, CMV, VEB
● FR, ENA, ANA, ANCA ● Tuberculina, baciloscopía y cultivo
● PBQ expectoración Koch
● Pruebas tiroideas ● ECG
● Hemocultivos x3 (aerobios y ● Rx tórax y abdomen
anaerobios) ● Eco abdominal
● SOC + UC
 Baja de peso

Definiciones
● Baja de peso clínicamente significativa: pérdida >=5% de la masa corporal en 6-12
meses
● No intencionada: excluye causas esperadas como dieta, tratamiento con diuréticos,
enfermedad de base que la explique. Se asocia a mayor mortalidad
● Caquexia: baja de peso debido al consumo de músculo. puede ir o no acompañada de
pérdida masa grasa
● Sarcopenia; Sd geriátrico que engloba: una disminución de la masa muscular, de
fuerza y de performance.

Anamnesis:
1. Cuantificar
2. Intencionada vs no intencionada
3. Anorexia vs apetito conservado
4. Descripción breve de la dieta
5. Síntomas acompañantes
Exámen físico:
● Sarcopenia
● Signos carenciales
● Signos que orienten a alguna causa

Etiologías → aumento de gasto E ( fiebre, hiperT) o reducción de ingesta (esta es la + f)

1. Neoplasias
a. Sólida
i. Gastrointestinal (alto sobretodo)
ii. pancreático
iii. pulmonar
iv. renal
v. próstata
b. Hematológica
i. Linfoma
2. GI benignas→ sospechar frente asociación a síntomas gastrointestinales
a. Úlcera péptica
b. Disfagia
c. ERGE
d. Enfermedad celiaca u otras malabsortivas
e. EII: crohn o CU
3. Patología neuropsiquiátrica y/o social
a. depresión
b. trastornos alimentarios
c. disfagia por ACV secuelado
d. Parkinson
e. demencia
 f. ELA
g. poco acceso a alimentos en institucionalizados
4. Indeterminada
5. Otras:
a. Patología crónica avanzada
b. Endocrinopatía: DM. hiperT, feocromocitoma, insuficiencia adrenal
c. Infecciosas: TBC, VIH, VHC, helmintos
d. Fármacos: anticonvulsivante, LevoT, inhibidores colinesterasa
e. Drogas: TBQ, OH, cocaína, anfetaminas

Estudio inicial
● Hemograma + VHS
● PCR
● ELP + calcio
● Glicemia + Hb1Ac
● BUN, Crea
● SOC + UC
● Pruebas tiroideas
● Pruebas hepáticas
● Sangre oculta en deposiciones
● VIH
● VHC
● Rx de tórax
● Screening de cáncer según edad

Tratamiento y su rendimiento
 Anemia
Parámetros definitorios
Mujer Hombre < >

Hcto (%) 36-46 41-53 Anemia poliglobulia

(33*)

Hb (g/dL) 12-16 13,5 -17,5 Anemia: poliglobulia

(11*) ● Leve >10
● Moderada
8-10
● Grave <8

VCM (fL) 80-100 microcítica macrocítica

normocítica

CHCM (g/dL) 31-37 hipocrómica hipercrómica

normocrómica

Reticulocitos (IR) 0,5-2% 0.1% >2-3 %

arregenerativa regenerativa
*en embarazadas

Clínica
● Dependerá de la velocidad de instalación, reserva funcional, magnitud y etiología.
● La clínica la determinan los mecanismos compensatorios:
○ Aumento del GC → así se mantiene la entrega de O2 ( DO2 = CG x Hb)
○ Aumento del VCE → ayuda a aumentar el GC y a mejora la eficiencia al
disminuir la viscosidad
○ Aumento del 2,3 DGP → disminuye afinidad del O2 por la Hb lo que genera
mayor entrega de O2 a los tejidos
● Síntomas
○ Fatigabilidad
○ Disnea
○ Mareos
○ Síncope
○ Problemas de memoria
○ Descompensación patología crónica
 ● Signos:
○ Palidez
○ HipoT ortostática
○ Taquicardia
○ taquipnea
○ soplos funcionales

Alteraciones del hemograma y frotis

● Otras citopenias → pensar en leucemia, hipo/aplasia medular
● VHS aumentada → MM, neoplasia, Enf crónicas o autoinmune
● Blastos/dacriocitos → leucemia, sd mieloproliferativos
● Ovalocitos, eritrocitos nucleados, PMN hiposegmentados → mielodisplasias
(“inmaduros”)
● Esquistocitos (2-3 puntas): destrucción traumática intravascular
● Macro-ovalocitos, PMN hipersegmentados → déficit B12 o folatos

Laboratorio complementario
● En caso o sospecha de hemólisis (IR>2):
○ reticulocito
○ LDH
○ Bili total e indirecta
○ Haptoglobina: debería estar baja ya que se consume al haber grandes
cantidades de Hb libre en el plasma
 ○ Coombs
○ Pruebas hepáticas
○ TSH
● Mielograma + biopsia en caso de:
○ Blastos
○ eritrocitos nucleados circulantes
○ Pancitopenia severa
○ Anemia severa inexplicada
○ IR < 0.1%
○ Sospecha de infiltración medular
○ Sospecha de gammapatía monoclonal
● Cinética de Fe: anemias microcíticas o de enfermedades crónicas
Ferropénica Enf crónicas

Fierro bajo bajo

TIBC alta N o baja

Total iron binding capacity: capacidad de la
transferrina de transportar Fe en la sangre

Saturación transferrina baja N o baja

Proteína de fase aguda que tapa la puerta
(ferroportina) para que salga el Fe al extracelular

Ferritina baja N o alta

(prot de fase aguda que secuestra al Fe en el
intracelular)

Anemias Microcíticas
Anemia ferropénica
Dg: hemograma + perfil de Fe + ferritina
1. Buscar sangrado
a. Clínica: melena, hematoquezia, hemoptisis, TACO, hipermenorrea
b. Mujeres en edad fértil: Eco TV
c. Hombres y mujeres postmenopáusica: buscar sangrado digestivo → EDA y
colonoscopía
2. Buscar malabsorción
a. Clínica: diarrea, esteatorrea, lientería
b. Enfermedad celiaca: IgA + antiTG

Anemias Macrocíticas
Estudio:
● Hemograma + IR
● Niveles de folato: homocisteína (+E, también se eleva en déficit de B12)
● Niveles de B12 + ácido metilmalónico (+ E)
● TSH
● Pruebas hepáticas
● OH, fármacos
Diagnósticos posibles:
● Hipotiroidismo (macrocitosis leve)
● Déficit de B12 y/o folato
● Anemia hemolítica
● Anemia post hemorragica
● Síndrome mielodisplásico
 Anemias normocíticas
Estudio:
● Hemograma + VHS
● IR
● Cinética de Fe
● Screening de hemólisis:
LDH, Bili, haptoglobina
Anemia hemolítica
Clínica:
● Fiebre
● Dolor abdominal
● Ictericia
● Esplenomegalia
Hemograma:
● Poiquilocitos
● Policromasia
Clasificación:
Gatillante hemólisis Lugar de hemólisis

Intracorpuscular Extracorpuscular Intravascular Extravascular (SRE)

2º a defectos Destrucción por Hemólisis en los vasos Lo más f

intrínsecos de la pared causas no sanguíneos Ocurre dentro del SRE
del eritrocito estructurales del GR (bazo)
Mutaciones genéticas
del citoesqueleto

Causas

● Esferocitosis ● Mecánica: válvulas ● Hemoglobinuria ● Todas las

hereditaria protésicas paroxística intracorpusculares
● Déficit de G6PD ● Autoinmune nocturna (HPN) excepto la HPN
● Talasemia ● Toxinas ● Microangiopatía ● Hiperesplenismo
● Células falciforme ● Microangiopatía ● Post transfusión ● Ac calientes (IgG)
● Infecciones: ● Infecciones coombs directo (+)
malaria ● Ac fríos (IgM) =
crioaglutininas
● Picaduras
araña,serpientes
Manejo y metas del tratamiento
Ferropriva:
● 100 mg de fierro elemental por 5-6 meses.
● VO:
○ Sulfato ferroso 200 mg (40 elemental)
○ Fumarato ferroso 330 mg (109 elemental).
○ Se recomienda en ayunas y asociada a vitamina C.
 ○ Tienen mala tolerancia GI, constipación , sabor metálico y deposiciones
negras.
● EV:
○Venofer 20 mg/ml con dosis máxima de 200 mg en 10 minutos o 500 en 4
horas, dosis máxima acumulada 1g en 14 días
○ Ferrinject contiene 50 mg/ml, se puede pasar hasta 1.5 g por dosis
● Se espera normalización del hemograma en 6-8 semanas y luego mantener el
tratamiento por 2-3 semanas para renovar las reservas.

Déficit de folato o B12: siempre estudiar para anemia perniciosa con anticuerpos anti-células
parietales y factor intrínseco
● B12: 1000 UI al día por 1 semana, luego 1000 UI a la semana por 4 semanas y 1000 UI
al mes hasta resolución de la causa y mejoría.
● Folato: 1 mg al día, no iniciar el folato con déficit de B12 por la trampa de folatos. Esta
podría exacerbar los síntomas neurológicos, consumiendo la B12.

Hemolítica:
1. prednisona 1 mg/kg/d
2. esplenectomía en refractarios
3. inmunoglobulinas
4. inmunosupresión con ciclosporina, azatioprina o rituximab.

Enfermedades crónicas: manejar la causa de la anemia y aportar los nutrientes necesarios

para el déficit.
 Enfermedad tromboembólica (ETE)
Definiciones
● ETE: formación de trombos en el sistema venoso. desde TVP (⅔) hasta TEP (⅓)
● TVP: trombosis en territorio venoso profundo
○ Proximal: desde vena poplítea hacia arriba (femoral, iliacos…). Tiene > riesgo de
desarrollar síntomas y TEP
○ Distal: riesgo a extenderse hacia proximal de 15%-25%
○ ⅓ hace Sd postflebitico
● TEP: obstrucción de arteria pulmonar o una de sus ramas por un trombo originado a
distancia. 90% vienen desde TVP.
○ 25% TEP tiene mte súbita
○ Inestable/masivo: mortalidad cercana al 50%
■ PAS <90 mmHg
■ caída de la PAM mayor a 40 por más de 15 minutos
■ Necesidad de DVA
Fisiopatología
● ETE: umbral protrombótico que hay que superar acumulando FR
Triada de Virchow

Estasia venosa Daño endotelial Hipercoagulabilidad

○ Inmovilización ○ Trauma ○ Déficit de factores de

prolongada ○ quemaduras anticoagulantes: prot C, S
○ Viajes ○ Qx Antitrombina II
○ ICC ○ Infecciones ○ Mutaciones factores de coagulación:
○ Insuficiencia venosa ○ Antecedente TV V Leiden, protrombina
○ Estrógenos, ACO, THR
○ Puerperio
○ Cáncer
○ SAF
● TEP: Insuficiencia cardiaca y falla respiratoria
○ HT pulmonar → aumento de la postcarga VD → dilatación del VD por congestión
→ Insuficiencia tricuspídea → Disminuye precarga → abombamiento del septo
hacia cavidades izquierda → cae el GC → hipoperfusión coronaria → se elevan
biomarcadores de injuria
● Alteración del intercambio gaseoso → aumenta el eºmuerto y el trastorno V/Q
se potencia por la caída del GC
Factores de riesgo:
Alto riesgo: Riesgo medio:
● Cx ortopédica ● Hospitalización reciente
● Cx > ● TRH
● Lesión medular ● ACO
● Trauma > ● Neoplasias: sobre todo
adenocarcinomas (páncreas!)
 ● ICC ● Edad >65 años
● Marcapaso ● Obesidad
● Catéter venoso ● 3ºTrimestre
Riesgo bajo: ● puerperio
● reposo en cama > 3d ● Insuficiencia venosa (varices)
● Viajes > 6h
Clínica, Scores y Manejo
TVP TEP

Síntomas ● Dolor ● Dolor pleurítico

● Edema unilateral ● Disnea
● Frío ● Tos
● Cambios cutáneos coloración ● Hemoptisis
● Fiebre ● Fiebre
● Flegmasia alba dolens (proximal
masiva)
● Flegmasia cerulea dolens (gangrena)

Signos Disminución del pulso arterial Taquicardia

Edema Taquipnea
tumefacción unilateral Crépitos
Signo de Homan (+) Derrame pleural
Cordón palpable Ingurgitación yugular
Desdoblamiento del R2
TVP

Score de Wells para TVP Wells para TEP

Wells 0= riesgo bajo < 2 = riesgo bajo (1.3%)
1-2 riesgo moderado → dímero D 2-6 riesgo moderado (16%)
<500 (edad x10): NO tratar > 6 riesgo alto (38%)
> 500 → eco doppler
> 2 riesgo alto → eco doppler ● =< 4 riesgo bajo → Dímero D
(+) → anticoagular ● >4 → angioTAC torax
si no está disponible hacer ecocardio
si está cx contraste usar cintigrama V/Q

Manejo Anticoagulación: Soporte:

Para todos con TVP (+)
Excepción: distal intramuscular aislada
con bajo riesgo de progresión
¿COMO?
heparina EV + traslape con TACO/NOAC
Duración 3 meses (???)
Filtro de VCI:
● Cx anticoagulación
● RAMS de TACO
● O2 100%
● Volemizar
● NE si hay hipoT
● hospitalizar + monitorización
inestables HDN: TEP masivo
1. Iniciar anticoagulación
2. Trombolisis: alteplase 100mg BIC 2hrs
a. embolectomía si hay cx
trombolisis
3. Reanudar anticoagulación
4. Si no mejora embolectomía
Estables HDN: anticoagulación
Estratificación de riesgo → PESI

Anticoagulación
Indicaciones:
● TVP distal con alto riesgo de extensión o FR no reversible
● TVP proximal
● TEP sin contraindicación*
*Contraindicación absoluta → usar filtro de VCI
● Sangrado activo
● Cx de SNC u ocular reciente
● HTA maligna
Esquema:
1) Inicio: EV
a) Enoxaparina (HBPM) 1 mg/kg c/ 12 hrs
b) Alternativa: Dalteparina 100 UI/kg/12 hrs
c) HNF 80 UI/kg en bolo + 18 UI/kg/hrs
i) Para pacientes que requieran rápida reversibilidad de anticoagulación:
(1) trombolisis
(2) Cl Crea <30
(3) obesos severos >140 kg
(4) alto riesgo de sangrado
2) Traslape: para TACO y dabigatrán
a) >5 días de traslape
b) Suspender heparina con 2 INR en rango
i) Meta INR= 2-3
ii) Meta INR en valvular = 2.5-3.5
3) Mantención:
a) Pacientes sin cáncer preferir NOAC > TACO > HBPM
b) Pacientes oncológicos: HBPM > otros
c) Duración:
i) 3 meses: ETE provocada con factor identificado y corregido
ii) Evaluar a 3 meses con Dímero D: ETE no provocada, Ca, SAF
iii) De por vida: 2º episodio de ETE no provocada
4) Recurrencia: siempre evaluar adherencia, cómo se lo toma, interacciones
a) Si eso está bien:
i) cambiar por HBPM
ii) si recurren → aumentar dosis o filtro de VCI

TACO NACO

Menos Hemorragia digestiva Más

Más Hemorragia intracraneana Menos

SI → OJO! en ERC (Cx) Calcifilaxis NO

Si, todos Necesidad traslape Solo dabigatrán

con INR Control de actividad Dabigatrán con 2 activado

Alimentos (vegetales verdes) Interacciones Muchas con fármacos

Acenocumarol > Warfarina Cuál preferir Apixaban (sobre todo en AM)

 EPOC exacerbado

Definición del EPOC: obstrucción bronquial crónica que limita el flujo aéreo y que se suma
una respuesta inflamatoria anómala de los pulmones. Es prevenible debido a que se debe a la
exposición repetida y constante de agentes nocivos.
Se asocia a:
● Enfisema→ destrucción de los tabiques interlobulillares. El asociado a EPOC tiene
distribución centrolobulillar.
● Bronquitis crónica → tos productiva >3 meses de duración por 2 años seguidos

Síntomas EPOC:
● Disnea: crónica y progresiva (clasificar según mMRC)
● Tos: crónica puede estar acompañada de:
○ Sibilancias
○ Opresión torácica
● Expectoración → bronquitis crónica
● Síntomas constitucionales: en etapas
avanzadas → aumento del gasto E por
aumento del trabajo respiratorio
○ Fatiga
○ Baja de peso
○ sarcopenia
○ Anorexia
Signos:
● Tórax hiperinsuflado
● Aumento del tiempo de espiración
● Disminución del MP
● Signo de Hoover (retracción costillas inferiores)
● Uso de musculatura accesoria
● Taquipnea
● Cianosis
● Acropaquia
Laboratorio y Diagnóstico:
● Espirometría: VEF1/CVF <0.7 post
broncodilatador + clínica concordante
● DLCO
● GSA
● Rx tórax
● Hemograma
● ELP, Crea, BUN

Tratamiento (general):
● No farmacológico:
○ Cese TBQ
 ○ Inmunizaciones
○ Rehabilitación pulmonar (< 80% VEF1)
● Farmacológico:
*SOS SABA o SAMA
*agregar iCS en exacerbaciones recurrentes
● A: LAMA
● B: LAMA o LABA → LAMA + LABA
● C: LAMA → LAMA + LABA o LABA + iCS
● D: LAMA + LABA → LAMA +LABA + iCS
○ Ex-TBQ: macrólidos
○ Bronquitis crónica: roflumilast

Exacerbaciones
Definición: agravamiento de los síntomas en agudo que requiere tratamiento adicional.
Tienen un impacto negativo en la progresión de la enfermedad.
Exacerbaciones frecuentes: >= 2 por año
¿Cómo reconocerlas?
● Aumento de la disnea
● Tos + sibilancias
● Aumento de volumen de la expectoración
● Aumento de purulencia de la expectoración
Dx de descompensación: también aumentarán los síntomas
● Neumonía
● TEP
● Derrame pleural
● Neumotórax
● Obstrucción VA superior
● Trauma
● Insuficiencia cardiaca
● Arritmia
● SCA

Causas descompensantes:
● Infecciones respiratorias
○ Virus: rinovirus, influenza, COVID, VRS
○ Bacterias: S pneumoniae, H influenzae, M catarrhalis, P aeruginosa, atípicos
● Contaminación ambiental
● Desconocido → >20% es por TEP

Gravedad de descompensación:
● Leve: no cumple ninguna de las condiciones siguientes
● Moderada:
○ VEF1 basal < 50%
○ Comorbilidad cardiaca no grave
 ○ 2 o más exacerbaciones en el último año
● Grave:
○ Disnea 3 o 4 mMRC
○ Cianosis
○ Uso de musculatura accesoria
○ Edema periférico
○ Sat <90% o PaO2 < 60 mmHg
○ PaCO2 >45 mmHg
○ Acidosis respiratoria con pH 7.3-7.35
○ Comorbilidad significativa: SCA reciente, IRC, DHC
○ Complicaciones: arritmias, IC…
● Muy grave → riesgo vital
○ Paro respiratorio
○ Compromiso de conciencia
○ iHDN
○ Acidosis respiratoria grave pH< 7.3
Exámenes
● Iniciales:
○ Sat O2 ● En graves o refractarias a
○ GSA tratamiento:
○ Rx tórax ○ Gram y cultivo de
○ Hemograma expectoración
○ ELP ○ Panel respiratorio
○ BUN, Crea ○ troponinas
○ ECG ○ AngioTAC sospecha TEP
Manejo:
● O2 con meta de 88-92% (preferir Venturi)
○ Control de GSA en 1 hr
● Broncodilatadores: SABA +/- SAMA
○ da lo mismo si es puff o nebulización
■ 4 puff c/ 2 hrs o hasta mejoría clínica
■ 1 cc en 3 cc de SF para nebulización
○ Iniciar los de acción prolongada lo antes posible
● GCs sistémicos:
○ Se prefiere EV al inicio y luego continuar VO
○ 5 días
○ Opciones:
■ Hidrocortisona 50-100 mg c/8 hrs EV
■ Prednisona 0.5mg/kg/día VO (aprox 40 mg)
■ Equivalencia: 20 HC= 5 PDN = 4 MPDN = 0.5 dexa
● ATB: dar si hay aumento de disnea + aumento expectoración o si VM
○ Esquemas:
■ Ceftriaxona 2g/d EV
■ Levofloxacino 750 mg/d
 ■ Moxifloxacino 500 mg/d
■ HC (+) para S pneumoniae → Cef 3º + quinolona/macrólido
○ FR para P aeruginosa:
■ 4 o más tratamientos ATB/ año
■ Hospitalización en últimos 3 meses
■ VEF1 <50
■ ATB con actividad antipseudomona:
● Ceftazidima
● Cefepime
● Cefoperazona
● Piperacilina/tazobactam (Tazonam)
● Meropenem
● Imipenem
● Hospitalización: criterios
○ disnea reposo
○ VEF1 <50
○ Cianosis/edema reciente comienzo
○ falla a tratamiento inicial
○ comorbilidades serias
○ Ant de exacerbaciones frecuentes o con hospitalización
○ AM
○ Mala red de apoyo
● VMNI:
○ Acidosis respiratoria con pH 7.2 -7.3 → beneficio CLARO
○ Acidosis respiratoria con pH 7.3 -7.35 → recomendado (NNT 8)
○ Controlar respuesta en 1 hr con GSA → evaluar necesidad de VMI e ingreso a
UPC
● VM invasiva:
○ No tolera o fracasa VMNI
○ PCR
○ iHDN sin respuesta a volumen o DVA
○ Reducción nivel de conciencia, agitación psicomotora
○ Aspiración masiva/ vómitos persistentes
○ Incapacidad de manejar secreciones de VA
○ Arritmias V o SV graves
○ Acidosis respiratoria con pH < 7.2
● OTROS:
○ Manejo de comorbilidades
○ profilaxis ETE y diarrea asoc a ATB
○ KNT post recuperación exacerbación
 Derrame pleural

Diagnóstico:
● Clínica:
○ Síntomas:
■ Dolor puntada en parrilla costal
■ Tope inspiratorio
■ Tos no productiva
■ Dolor en hombro referido
○ Signos: detectable >300 mL
■ Disminución de de MP basal
■ Disminución de transmisión vocal
■ Matidez percusión → Curva de Damoiseau
■ Egofonía
■ Expansión torácica asimétrica o Hoover unilateral
● Radiología
○ Ocupación recesos costofrénicos
■ PA > 50 mL
■ lateral >200 mL
○ Curva de damoiseau
○ Distribución atípica → Loculaciones o intra-cisural
○ Desplazamiento de tráquea a contralateral (>⅔ hemitórax, masivo)
● Ecografía:
○ Cuantificar
○ Detecta septos, loculaciones, masas, nodularidad (neoplasia)
○ PErmite guiar la punción
Toraconcentesis:
● Indicaciones → todo derrame pleural puncionable ( >200 mL, sin Cx)
● Contraindicaciones
○ Absolutas:
■ Infección del sitio de punción
■ Alteración pruebas de coagulación
● INR > 1.6
● plaquetas < 50.000
■ Falta de cooperación del paciente/no hay consentimiento
○ Relativas:
■ Inestabilidad hemodinámica
■ VM (solo por personal con experiencia)
■ Si es muy chico o loculado (solo por personal con experiencia)
● Técnica
1. Exámenes antes del procedimiento
a. RxTx confirme dg
b. pruebas de coagulación + plaquetas + proteínas + LDH + glicemia
c. Hemograma + VHS, PCR, Ca, albúmina, Crea
d. En caso de expectoración: Gram + cultivo, BK y Koch
 2. Explicar el procedimiento al paciente, sus beneficios y sus riesgos. Obtener su
consentimiento informado
3. Reunir material necesario:
a. Riñon y gasa esteril g. aguja 25G
b. Clorhexidina y pincelador h. jeringa 25ml
c. campo esteril i. Teflón 16 o 18G
d. guantes estériles j. tubos para procesar
e. lidocaína al 2% muestras
f. jeringa 5ml
4. Verificar identidad del paciente, procedimiento correcto, lado correcto
5. Identificar sitio de punción según nivel del derrame:
a. 1-2 espacios IC por debajo del nivel del derrame
b. 5-10cm lateral a columna
6. Ponerse material aséptico
7. Preparar piel en sitio de punción con clorhexidina mediante movimientos circulares
hacia afuera
8. Aplicar anestésico local superficial con aguja 25G ( siempre pinchar por borde
superior de la costilla)
9. cambiar aguja por una de 22G e ir intercalando aspiración y aplicación de lidocaína
hasta sentir una disminución de la resistencia y se observa aspiración de líquido
pleural.
10. verificar profundidad de aguja nates de retirar
11. con teflon 18G entrar aspirando hasta llegar al espacio pleural y sacra muestra.
12. Al retirar la aguja hacerlo durante fase espiratoria y tapar teflón con el dedo para evitar
un neumotórax
13. Conectar llave 3 pasos
14. Tomar muestras
a. jeringa heparinizada para pH y lactato
b. frasco de hemocultivo (cambiar aguja): gram y cultivo
c. tubo lila: Hcto y recuento celular diferencial
d. tubo rojo: citoquímico (LDH, proteínas) + ADA
15. retirar el teflón en espiración y colocar parche oclusivo
16. eliminar material cortopunzante
17. Preguntar por síntomas respiratorios, examen pulmonar, control de SV y dar
indicaciones como analgesia y rx de control
18. Solicitar RxTx de control a 4 hrs

Etiologías:
Transudado Exudado

Desequilibrio de presiones Aumento de permeabilidad

● ICC ● Neumonía
● Cirrosis ● TBC
● Sd nefrótico ● Neoplasia:
● Glomerulonefritis ○ Hem: Linfoma
● Hipoalbuminemia ○ Sólido.: MT, pleura, pulmón
● Peritoneodiálisis ● Sd paraneoplásico
● Mixedema (HipoT4) ● AR
 ● Sarcoidosis ● LES
● HT pulmonar ● Vasculitis: EGPA, GPA
● TEP
● Enfermedades del pericardio
Exámenes a solicitar:
● Proteínas en plasma y LP ● ADA
● LDH en plasma y LP ● pH y lactato
● Colesterol ● Gram + cultivo
● Recuento celular diferencial ● BK y Koch
● Citológico

Criterios de Light* → Algoritmo diagnóstico: RíGIDO!!!

Trasudado Exudado

Proteínas LP/S <0.5 >0.5

LDH LP/S <0.6 >0.6

LDH LP/ LSNS <2/3 >2/3

Colesterol** <45 >45

Razón Albúmina S/LP** > 1.2 g/dL < 1.2 g/dL

*basta con que 1 criterio sea de exudado para clasificarlo como tal
**No son parte de los criterios de Light pero igual ayudan

Exudado

Predominio PMN Predominio MN

Derrame paraneumónico ADA

pH > 7.2 pH < 7,2 <30 >80

Lactato < 5 Lactato >5
Glucosa <60*

No complicado Complicado Neoplasia ● TBC

● Linfoma
ATB Tiene indicación de Mal pronóstico ● AR
Agregar clindamicina drenaje urgente con manejo según SV
para cubrir tubo pleural a trampa
anaerobios de agua

ATB + clindamicina
por 21 días
*glucosa < 60 lo sugiere
Indicación de evaluación por cirugía de tórax → Si un derrame complicado o empiema
persiste o se locula (tabiques) → se debe realizar un VATS o toracotomía para drenar
 Descompensaciones agudas de la DM
CAD y SHH
Causas de descompensación:
● Estrés metabólico:
○ Infecciones: urinario, pulmonar
○ Inflamación: Qx, embarazo, IAM, TEP, politrauma, pancreatitis
● Déficit de insulina:
○ Mala adherencia
○ Debut
● Otros:
○ Drogas: iSGLT, corticoides
○ Trasgresión alimentaria, OH
○ Ejercicio extremo
CAD SHH

Clínica ● Poliuria, polifagia, polidipsia ● Poliuria, polifagia, polidipsia

● Baja de peso, astenia ● Baja de peso, astenia
*Hasta 30% se pueden ● Náuseas, vómitos ● Compromiso de conciencia
presentar mixtos ● Dolor abdominal ● Déficit focal , convulsiones
● fetor cetónico ● Deshidratación
● taquicardia ● HipoT ortostática
● Respiración Kussmaul ● Taquicardia

Criterios diagnósticos Glicemia > 250 Glicemia > 600

Cetonemia 1:8 Osm >320
pH < 7.3 Compromiso de conciencia
AG > 12 Cetonemia (-)
HCO3 < 18 pH >7.3
AG N

Manejo Pilares:
● Volemia
● Potasio (+ Mg)
● Insulina
● Bicarbonato (+ P)

Criterios de resolución Glicemia < 200 Glicemia < 300

● HCO3 >15 Osm < 320
● pH >7.3 Mejoría del CC
● AG N
*glicemia <200 + 2/3

Complicaciones ● Hipoglicemia
● HipoK (arritmias)
● EPA
● Edema cerebral (niños)
● Infecciones (pH)
● Ac metabólica hiper Cl ( exceso de SF)
● Acidosis láctica
Exámenes a solicitar: ○ Lipasas
● Buscando el descompensante: ○ Test de embarazo
○ Hemograma +VHS ○ Img cerebro
○ PCR ● Complicaciones:
○ RxTx ○ ELP
○ OC + UC ○ Ca + P
○ Hemocultivos ○ Crea + BUN
○ ECG + Enzimas cardiacas ○ Parámetros de perfusión
 Hemorragia digestiva alta no variceal

Diagnóstico:
● Antecedentes + FR:
○ DHC ○ AAS
○ Uso crónico de OH ○ Corticoides
○ Episodios previos de UP ○ Anticoagulantes
○ AINEs ○ Fe oral = “pseudomelena”
● Síntomas
○ HDA: Hematemesis, melena, hematoquezia (tránsito acelerado)
■ Dx: epistaxis, hemoptisis
○ HDB: Hematoquezia, melena (si transito lento), rectorragia
○ Compromiso HDN: síncope, lipotimia, sudoración, piel fría
○ Etiología:
■ Sd ulceroso, uso AINEs
■ Ictericia, ascitis, OH crónico
■ Vómitos abundantes
● Signos → realizar tacto rectal!!
○ Hipovolemia por pérdida: estimar cantidad!
■ 500-1.000cc → HDN estable
■ 1.000-1.500 cc → HipoT ortostática
■ > 1.500cc → Hemorragia MASIVA: Shock, PAS <100 mmHg
Etiología:
● Úlcera péptica
● Esofagitis
● Várices esofágicas
● Malformaciones vasculares: Angiodisplasia, Dieulafoy, GAVE
● Mallory Weiss
● Cuerpo extraño
● anastomosis postQx
● Fístula aorto-entérica
● Tumoral benigno: pólipos
● Tumoral maligno: adenocarcinoma, linfoma, MTs
● Hemobilia
Scores:
Uso Variables Puntaje + Aplicación

Rockall completo Predictor de ● Edad 0-11

mortalidad y de ● Comorbilidad <2 → bajo riesgo
resangrado ● Compromiso HDN > 2 alto riesgo
● Hallazgos
endoscópicos

Rockall clínico Predictor de ● Edad 0-7

Preendoscópico mortalidad ● Comorbilidad 1= 2.4%
 ● compromiso HDN 3= 11%
7 = 50% mortalidad

Glasgow-Blatchford Predice mortalidad ● BUN Más S y E que Rockall

Identificación ● Hb de 0 -23
necesidad ( o no) de ● PAS <2 → plantear manejo
EDA FC ambulatorio u
Hospitalización vs ● Melena hospitalización en sala
manejo ambulatorio ● Síncope básica
● DHC >2 → UCI
● IC =>7 → Requiere intervención

AIMS65 Predice mortalidad ● Albúmina 0= 0.3% mortalidad intra

(mejor que G-B) ● INR hospitalaria
Predice necesidad de ● Alteración Eº Mental 1= 1.2%
intervención (GCS<14) 2= 5.3%
(peor que G-B) ● PAS <= 90 mmHg 4= 16.5%
● >= 65 años 5 = 24.5%
Manejo inicial en urgencias:
1) Evaluación y reanimación HDN
a) Manejo de VA → cuando intubar?
i) Compromiso de CC severo: GCS <8
ii) Alto riesgo de aspiración (AVE secuelado)
iii) Hematemesis masiva
iv) sospecha de hemorragia variceal
v) Agitación de difícil manejo
vi) IRA de difícil manejo
vii) IC de difícil manejo
b) Suspender anticoagulantes
c) Solicitar grupo ABO y Rh
d) Volemizar
i) Instalar 2 vías venosas periféricas gruesas
ii) Reanimar con cristaloides (SF 0.9% o RL) → reponer el 50% del déficit
estimado en la primera ½ hora
e) Transfusiones: estrategia restrictiva
i) GR:
(1) < 7Hb
(2) <9 Hb + comorbilidad cardiaca descompensada
(3) Sin comorbilidades y <9Hb pero que cursan con hemorragia
activa y/o hipovolemia
ii) Plaquetas/ PFC
(1) Sangrado activo + INR > 1.5 → 10-15mL/kg de PFC
(2) INR > 3 → corregir a < 3 y luego realizar la EDA + volver a darle
PFC
(3) Si se transfunde 4U de GR → agregar 1U de PFC
2) IBP empírico → Omeprazol en bolo 80 mg EV + 40 mg c/6hrs EV por 2-3 días → 20 mg
c/12hrs VO
 3) Prokinéticos: Eritromicina 3 mg/kg EV BIC en 20-30 minutos, 1-2 hrs antes de EDA
4) Clasificación Glasgow-Blatchford para decidir manejo, donde hospitalizar y necesidad
EDA
a) <=1 → manejo ambulatorio
b) >1 → EDA y hospitalizar
i) si es >60 años, DHC, origen variceal, cardiópata → UPC
5) EDA precoz ( dentro 24hrs)
a) EDA de emergencia:
i) iHDN
ii) hematemesis intrahospitalaria
iii) aspirado NG
iv) Cx interrumpir TACO
b) Riesgos: aspiración, perforación, aumento de la hemorragia
c) Clasificación según Forrest → define manejo (hemostasia)
IA: sangrado en chorro, pulsátil
IB: en napa
IIA: vaso visible
IIB: coágulo adherido
IC: Mácula
III: fondo limpio
6) Hemostasia endoscópica para IA- IIA y IIB depende si tiene fibrina bajo el coágulo
7) Second look → en caso de fracaso o resangrado

Indicación de Qx:
● Hemorragia exanguinante no compensable por reanimación con volumen
● Hemorragia masiva sin EDA disponible
● Sangrado persistente pese a hemostasia
● Sangrado recurrente (2 intentos de hemostasia)
● Perforación u obstrucción intestinal
● Vaso >3 mm con hemorragia en chorro

Profilaxis 2º:
● Erradicación de H. pylori
● Evitar AINEs, OH, AAS, iCOX2 selectivos
● Evaluar necesidad de terapia anticoagulante

Hemorragia Digestiva Baja

FR:
● AINEs
● anticoagulantes
● antiplaquetarios
Síntomas:
● Pujo
● Tenesmo
● Incontinencia
 Signos:
● Hematoquezia
● Melena
● Rectorragia → no es HDB, se diferencia ya que no está mezclada con las deposiciones
● TR:
○ Sangrado
○ Hemorroides
○ Masa palpable
Etiología: → edad hace sospechar diferentes causas
● Enfermedad diverticular ● Colitis infecciosa
● Colitis isquémica ● Colitis actínica (post-RT)
● Hemorroides ● Post resección endoscópica
● Angiodisplasia ● Divertículo de Meckel
● CCR ● HDA con tránsito acelerado (20%)
● EII

Etiologías según edad

Niños Adolescentes Adultos AM > 65 años

● Divertículo de Meckel ● Colitis infecciosa ● EII ● Enf diverticular

● Pólipos juveniles ● EII ● Enf diverticular ● Angiodisplasia
● Intususcepción y ● Divertículo de ● CCR ● CCR
vólvulo intestinal Meckel ● Angiodisplasia
● Púrpura S-H ● Lesiones
periorificiales

Diagnóstico → clínica + colonoscopía

Manejo:
1. Reanimación: 2 vías venosas, cristaloides, hemoderivados
2. Suspender anticoagulantes
3. Obtención muestras de sangre:
a. Hemograma
b. Pruebas de coagulación
c. ABO + Rh
d. BUN, Crea, ELP
i. un BUN alto puede orientar a una HDA
e. Pruebas hepáticas
f. ECG
4. Hospitalización → score de Oakland
a. <8 pts → manejo ambulatorio
b. >8 → hospitalizar
 Daño hepático crónico

Clínica:
● Hx y EF:
○ Factores de riesgo para principales etiologías
■ OH crónico
■ Sd metabólico, DM, dislipidemia
■ Conductas sexuales de riesgo, drogas EV, VIH
■ Transfusiones antes de 1960
○ Estigmas de DHC:
■ Fetor hepático
■ Parotidomegalia
■ Ictericia
■ Asterixis
■ Uñas de Terry o Muecke
■ Contractura Dupuytren
■ Palma hepática
■ Atrofia eminencia tenar
■ Ginecomastia y distribución ginecoide del vello
■ Arañas vasculares
■ Ascitis y edema de EEII
■ Circulación colateral
● Laboratorio:
○ Pruebas hepáticas
○ Pruebas de coagulación
○ Hemograma:
■ anemia macrocítica
■ trombocitopenia (por secuestro esplénico)
○ GSV: Alcalosis respiratoria → propia de hepatopatía
○ ELP: ojo con hipoK por activación del SRAA
○ Albúmina, Crea, Na para etapificación
○ HbsAg, anticore, anti-VHC, VIH
● Imágenes
○ Eco abdominal: hígado hiperecogénico, disminuido en tamaño y de bordes
irregulares
○ Fibroscan
● Biopsia hepática: estadío F4

Etiologías + estudio correspondiente

● OH:
○ Historia de consumo crónico
○ EF con estigmas de consumo crónico de OH:
■ fetor hepático
■ arañas vasculares
■ ginecomastia
■ parotidomegalia
○ Pruebas hepáticas:
■ GOT/GPT > 2
■ Transaminasas elevadas pero <400
■ GGT elevadas y FA N
 ● NASH:
○ Historia de obesidad, DM, dislipidemia, sd metabólico
○ Pruebas hepáticas
■ Transaminasas levemente elevadas o normales
■ FA y GGT N
○ Perfil lipídico: dislipidemia
○ Glicemia y HbA1c
○ Fondo de ojo y orina completa
● VHB:
○ Historia de conductas sexuales de riesgo, sífilis, VIH
○ HBsAg, AntiHBc (anticore)
● VHC
○ Historia de transfusiones antes 1996, diálisis, uso de drogas EV
○ Anti VHC, PCR VHC
● Hepatitis autoinmune
○ Pruebas hepáticas: patrón hepatocelular
○ Electroforesis de proteínas: hipergammaglobulinemia
○ ASMA, ANA, IgGx2, AntiLKM1
● CBP:
○ Pruebas hepáticas: patrón colestásico
○ AMA
○ IgM altas
○ Colesterol: elevado
○ ColangioRM: para Dx otras causas
○ Biopsia
● CEP:
○ Asociación con EII (CU)
○ Pruebas hepáticas: patrón colestásico
○ ASMA (+), ANA (+), AMA (-), ANCA → no se usan mucho en la
práctica clínica
○ IgG alta
○ ColangioRM → te hace el diagnóstico
● Hemocromatosis: perfil de Fe
● Hepatotóxicos
● Enfermedad de wilson: niveles de cobre y ceruloplasmina
● Déficit de alfa 1 antitripsina
● Sd budd chiari
● FQ
Fisiopatología
Cirrosis:
Noxa sostenida en el tiempo
→ necrosis + inflamación
→ activación células de Kupfer → liberación de mediadores inflamatorios
→ activación de células estrelladas
→ aumento de producción de MEC y colágeno
→ fibrosis hepática
→ pérdida de la arquitectura normal
→ formación de nódulos regenerativos
→ cirrosis
 ● F0 = no hay fibrosis
● F1 = fibrosis portal, sin septos
● F2 = fibrosis portal + algunos septos
● F3 = fibrosis portal + septos
● F4 = septos se unen entre sí → nódulos de regeneración
HT portal:
2 mecanismos:
● Aumento tono vascular intrahepático (30%)
● Cambios estructurales (70%) → La pérdida de la arquitectura lleva a una pérdida de
capilarización sinusoidal → lleva a >R al flujo portal→ HT portal
1. GPVH (gradiente portal- venosa hepática) > 5 = HT portal
2. GPVH >10 = clínicamente significativa → formación de vasos para circulación colateral
3. GPVH >12 = riesgo de sangrado variceal
Compensación:
● Liberación de vasodilatadores esplácnicos (NE) → hipotensión sistémica → riñón sensa
hipoperfusión y activa el SRAA → liberación de NE + AT2 + ADH → retención Na + agua
→ aumenta el GC, la PA sistémica y portal
● Debido al mayor flujo esplácnico hay secuestro de plaquetas en el bazo →
trombocitopenia
● Por aumento del SRAA → riesgo de hipoK
● Angiogénicos → várices
Disfunción hepatocelular
→ falla síntesis, metabolización y excreción por la pérdida de fenestraciones y capilares
● Disminuye la excreción de Bili → ictericia + prurito
● Disminuye la síntesis de proteínas → hipoalbuminemia
● Disminuye síntesis de trombopoyetina → trombocitopenia
● Disminuye la excreción de amonio → encefalopatía
○ Se trata con lactulosa ya que este inhibe la absorción de amonio en el colon
Clasificaciones según gravedad
Scores
Child-Pugh
Se una en pacientes con DHC compensado para predecir mortalidad a largo plazo (1-3 años)
Variables:
● Bili
● Alb
● INR
● Ascitis
● Encefalopatía
Pronóstico: mortalidad a 1 año y a 2 años
● A (5-6) = 90%- 80%
● B (7-9) = 80% - 60%
● C ( 10-15) = 45% - 35%
MELD-Na
Se usa en pacientes cirróticos descompensados en agudo para evaluar mortalidad a corto
plazo (30 días, 3 meses) → ayuda a definir el manejo (Tx, TIPS…)
Variables:
● Bili
● INR
● Crea
● Na
Pronóstico y manejo → >= 10 (o 15) es candidato para Tx hepático.

Encefalopatía Hepática
Sd neuropsiquiátrico prevenible y reversible debido a una disfunción hepática crónica o
aguda y/o shunts portosistémicos (en vez de pasar por el hígado y depurarse se va directo el
SNC)
Diagnóstico: alteración del nivel de conciencia sin otra causa que lo explique
● Hay que descartar: Hipoglicemia, Sd urémico, TEC, intoxicación, sd de abstinencia,
alteraciones ELP, ACV, HSD
→ Pedir: glicemia, ELP, uremia, GSV, PBQ, TAC cerebro
Grado Descripción

I Alteración ciclo sueño-vigilia

Déficit cognitivo leve
NO asterixis

II Asterixis
CC cualitativo (desorientado en tiempo)

III Asterixis
CC cuantitativo: letargia, somnolencia
CC cualitativo: desorientado en tiempo y espacio

IV Coma
Descompensantes:
● Constipación ● Falla renal, deshidratación
● HipoK ● Drogas: BZD, OH
● Trasgresión alimentaria (mucha ● HCC
proteína) ● Trombosis portal o v suprahepática
● HDA ● TIPS o algún otro shunt
● Mala adherencia a tratamiento
● Infecciones: PBE, ITU
Tratamiento:
1. Hospitalizar si EH grado 3 o 4
2. Identificar y corregir factor predisponente
a. Educar si es por falta de adherencia!!
b. Colación de HC en la noche → disminuye ayuno → disminuye producción de
amonio
3. Suspender diuréticos transitoriamente
4. Lactulosa + rifaximina (sinérgicos)
a. Lactulosa: titular según deposiciones → META= 2-3 por día
i. 30mL c/6hrs VO ( o por sonda NG)
b. Rifaximina
i. 200-400 mg c/8hrs por 7 días
ii. Acción: modulación flora intestinal
iii. Más efectivo con lactulosa pero puede generar ascitis
5. Otra opción es el PEG que son 3L /día

Várices esofágicas y sangrado variceal

Diagnóstico:
● Síntomas:
○ Hematemesis (1 -1.5L)
○ Melena ( >100mL)
○ Hematoquecia ( > 1L)
○ Hipovolemia: síncope, ortostatismo
○ Neurovegetativos: sudoración, palpitaciones, angina
● Signos:
○ TR (+)
○ HipoT ortostática
○ Taquicardia
● Cuantificar →

Manejo
1. Hospitalizar en UPC
2. Tomar exámenes:
a. ABO + Rh
b. Hemograma
c. Pruebas de
coagulación
 d. Lactato
e. GSV
f. BUN, Crea
g. ELP
h. ECG + troponinas
3. A: proteger VA en caso de necesidad → hematemesis activa,, GCS< 8
4. B: Aportar O2
5. C: reanimación con volúmen (5 + 6)
a. Instalar 2 vías periféricas gruesas
b. Suspender anticoagulación
6. Volemizar:
a. SF 0.9% o RL → Total = 4x pérdida estimada. Pasar el 50% pérdida en la primera
½ hora
b. Transfusiones: metas restrictivas
i. GR si Hb <7 o <9 en cardiópatas
ii. Plaquetas/PFC si INR >2.5
iii. Plaquetas si hay <50.000
7. Terlipresina: 2 mg c/4 hrs EV hasta EDA y luego 1 mg c/4 hrs EV por 2-5 días
8. Omeprazol 80 mg EV hasta tener confirmación por EDA de origen variceal
9. Eritromicina: 250mg 30 minutos antes EDA (Cx: QT largo)
10. Profilaxis:
a. Ceftriaxona 1 g/día EV por 7 días
b. Lactulosa + rifaximina
11. EDA de urgencia → primeras 12 hrs
a. Ligadura de várices
Profilaxis:
● Primaria:
○ En todo DHC se hace EDA para screening de várices esofágicas y según
resultado se decide si es necesario o no
■ Pctes sin varices con injuria removida: EDA c/3ª
■ Pctes sin varices pero con injuria persistente: EDA c/2ª
■ Pctes con varices e injuria persistente: EDA anual
○ Opciones: una de 2. NO ambas
■ BB: propanolol (40 mg c/12 hrs VO) o carvedilol (6,25 mg/día VO)
■ Ligadura
● Secundaria:
○ 1º línea → propanolol + ligadura
○ 2º línea → TIPS
OJO!! Betabloqueo NO debe iniciarse mientras paciente esté descompensado:
● Ascitis refractaria
● HipoT
● HipoNa
● Falla renal
Ascitis
Diagnóstico:
● Síntomas y signos:
○ Distensión abdominal
○ Aumento perímetro abdominal
○ Incremento de peso súbito
○ Edema de EEII
○ Hernias umbilicales
○ Matidez en flancos y/o desplazable
○ Signo de la ola
○ Signo del charco
○ Abdomen duro (ascitis a tensión)
*buscar descompensantes al EF
● Imágenes → Eco
● Laboratorio: descompensante + estudio paracentesis + complicaciones ascitis
○ Hemograma + VHS ○ BUN, Crea
○ PCR ○ Albúmina
○ Pruebas hepáticas ○ LDH
○ Pruebas de coagulación ○ Glicemia
○ GSV ○ Proteínas
○ ELP
Clasificación:
Grado 1 Grado 2 Grado 3 Refractaria

No se detecta Clínicamente A tensión Resistente Intratable

por clínica evidente síntomas +
Solo se aprecia No a tensión disnea No cede con Cx de diuréticos
en imágenes fármacos en dosis No se puede
plena + restricción llegar a dosis
< 1.5 L 3-5 L > 10L estricta de Na máxima por EAs
Buena adherencia
Paracentesis
● Evacuadora NO se puede hacer hasta descartar PBE
● Exámenes a pedir:
○ Albúmina en plasma y LA
○ Proteínas en LA
○ Recuento celular y diferencial
○ Gram y cultivo
○ glucosa y LDH en LA
Manejo:
● Dieta hiposódica: 2g/día Na+
○ Restricción hídrica solo si hay hipoNa <125→ 1.5L /día
● Diuréticos:
○ 1º línea: Espironolactona 50-100mg
○ 2º línea: Espironolactona + Furo en proporción 10:4
 → partir con 100 mg espiro + 40 mg de furo
NO dar furosemida sola → hay que bloquear el eje RAA antes de depletar
● Meta → disminuir peso en:
○ 500mg/día si no hay edema
○ 1 kg/día si hay edema
*Evitar hipotensión y falla renal → reevaluar c/7 días
● Paracentesis evacuadora:
○ Indicada en ascitis a tensión o refractaria
○ Si se saca >5L reponer 8g de albúmina por litro extraído → evita AKI, hipoNa
● TIPS: terapia puente para Tx hepático
● Tx hepático → MELD >15, ascitis refractaria

GASA

> 1.1g /100 mL <1.1 g/100mL

dependiente de HT portal Independiente de HT
portal

Prot >2.5 Prot < 2.5 ● Sd nefrótico

● Pancreatitis
● Insuficiencia PMN < 250 PMN >250 ● TBC
cardiaca ● Carcinomatosis
● Pericarditis Ascitis sin PBE Cultivo Cultivo peritoneal
constrictiva monomicrobiano polimicrobiano
● Budd-Chiari *si tiene Glucosa >50 Glucosa <50
precoz proteínas < 1.5 mg/dL mg/dL
● Obstrucción dar profilaxis LDH < 225 U/ L LDH > 225
VCI 1º Prot > 1

PBE PBS
PBE
Diagnóstico
Clínica: ● Signos:
● Síntomas ○ Fiebre
○ Distensión abdominal ○ Ascitis
○ Sensación febril ○ Signos de hipoperfusión
○ Dolor abdominal Lab:
○ CEG ● Aumento de HipoNa
○ Encefalopatía ● disminución de la función renal
○ Ictericia ● Bili alta
○ Shock Paracentesis → descrito arriba
Microbiología
1. BGN: E.coli, K pneumoniae
2. CGP: neumococo, enterococo
3. Anaerobios
*Si estaba en profilaxis 1º con quinolonas aumenta la P (%) que sean CGP

Manejo:
1. Soporte: monitorización, evitar falla renal y encefalopatía hepática
2. Suspender diuréticos
3. ATB: > 250 PMN
a. Ceftriaxona 1 g/ día EV o Cefotaxima 2g/ 12 hrs > a 5 días
b. Ciprofloxacino 500mg c/12hrs VO > 5 días solo sí:
i. No usaba profilaxis 1º
ii. No hay HDA, insuficiencia renal, íleo
iii. No hay deterioro clínico
c. Si se sospecha IAAS → carbapenémicos o tazonam
d. SI usaba profilaxis 1º → amoxi-clav
4. Profilaxis de SHR:
a. Evitar nefrotóxicos, prerrenalidad, BB, paracentesis evacuadora
b. Alb 1.5 g/kg en día 1 y luego 1 g/kg al día 3
c. Si se saca > 5L reponer 6-8g de albúmina /L
5. Controlar tratamiento a 48 hrs → disminución >25% de PMN

Profilaxis
● Primaria:
○ HDA + ascitis: ceftriaxona 1g/d por 7 días
○ Proteínas de LA < 1g/dL: ciprofloxacino 500mg/d o norfloxacino 400mg/d
○ Proteínas LA < 1.5 g/dL + alguna de estas condiciones → ciprofloxacino
500mg/d
■ Bili >3
■ Plaquetas < 90.000
■ Crea > 1.2
■ BUN > 25
■ Na < 130
 ● Secundaria: ciprofloxacino de 500mg c/12 hrs siempre que haya ascitis (para siempre..)

Síndrome hepatorrenal
Criterios diagnósticos de SHR: → Dg de exclusión
● Cirrosis + ascitis confirmada
● Criterios de AKI segun AKIN
○ Aumento de 0.3mg/dl Crea en 48 hrs
○ Aumento de Crea basal > 1.5 en 48 hrs
● No responde a expansión de volumen con albúmina en más de 48 hrs
● Ausencia de shock
● Sin uso actual de nefrotóxicos (suspensión >48hrs)
● Sin evidencia de daño estructural renal

*Tiene que tener clínica de SHR:

● Hipotensión sistémica
● Hipertensión portal
● Oligoanuria

Diagnóstico diferencial → Prerrenal, NTA, post renal

● Prerrenal:
○ FeNa < 1%
○ OsmU >500 (hipertónica)
○ Responde a volemización en < 48 hrs
● NTA:
○ HTA, diuresis normal
○ Biomarcadores: NGAL y IL-18
Manejo:
● General:
○ Monitorizar
○ Medir diuresis
○ Suspender nefrotóxicos: BB, diuréticos, antiHTA, AntiCCa, ATB
● Albúmina 1 g/kg/d x 48h y luego continuar 20-40 g/d
● Terlipresina 1 mg/4-6h EV, si Crea no ↓25% en 48h, ↑dosis a 2 mg/4-6h
Si no responde en 2 día a albúmina:
● TIPS: solo como terapia puente a Tx
● Si no es candidato a Tx → cuidados paliativos

Profilaxis 1º:
● PBE → Alb 1.5 g/kg en día 1 y luego 1 g/kg al día 3
● Paracentesis evacuadora → Si se saca >5L reponer 6-8 g de albúmina /L
● Hepatitis por OH → pentoxifilina ( Falta evidencia ??)
 Falla hepática aguda sobre crónica

Definición: Deterioro agudo de función hepática en una persona con DHC de base
● Significa un Eº más lábil y un aumento de la mortalidad
● A mayor falla orgánica, mayor mortalidad asociada
● Tiene una FP común independiente de la etiología

DHC + noxa aguda → Falla hepática

● Infecciones: PBE, ITU, pneumonia
● Hemorragia digestiva La falla hepática se presenta como:
● OH ● ictericia
● Hepatitis viral ● ascitis
● Reactivación HepB ● Encefalopatía
● Autoinmune ● coagulopatía
● Drogas/intoxicaciones ● falla renal
● Desconocido

Clasificación: según nº de órganos comprometidos

Grado 1 Grado 2 Grado 3

Nº de órganos o sistemas 1 2 >=3

comprometidos

Mortalidad a 28 días 22% 32% 77%

 Falla hepática aguda
Definiciones:
● Injuria hepática: deterioro de la función hepática manifestado como INR > 1.5 pero SIN
encefalopatía hepática.
● Insuficiencia hepática aguda: daño agudo y grave relacionado con una necrosis
hepática aguda inducida. Se manifiesta como un deterioro de la función excretora y
sintética del hígado en ausencia de DH previo.
○ INR > 1.5
○ TP < 40%
○ Encefalopatía hepática dentro de las primeras 8 semanas
○ Sinónimo del concepto antiguo de “falla hepática fulminante”
● Hepatitis aguda: Sd clínico que consiste en ictericia + síntomas sistémicos + elevación
de las transaminasas + hiperbilirrubinemia
Clínica
● Síntomas:
○ Ictericia
○ Compromiso de conciencia
○ Alteración sueño-vigilia
○ Anorexia
○ Fiebre
○ Náuseas
● Signos:
○ Ictericia
○ Asterixis
○ Petequias, hematomas
● Historia, antecedentes:
○ Ingesta de medicamentos, hierbas medicinales
○ QT o inmunosupresores
○ Enfermedades autoinmunes, vasculares
○ Tatuajes, drogas EV, transfusiones
○ Viajes a países endémicos de etiologías virales
○ Embarazo
Cuando sospechar → ictericia + dolor en hipocondrio derecho, alteración Eº mental
→ La hiperbilirrubinemia (ictericia) es el elemento CENTRAL! → si no hay hiperbili NO
hay falla hepática aguda.

Clasificación de IHA: según tiempo entre aparición de ictericia y EH

Hiperaguda Aguda Subaguda

Tiempo entre < 1 semana 1-4 semanas >4 semanas

ictericia y EH

Pronóstico Regular Malo Malo

Bilirrubina No tan elevada Elevada Elevada

 Encefalopatía Si si si

TP Prolongado Prolongado < Prolongado

Edema cerebral Frecuente Frecuente Infrecuente

Epidemiología:
Países desarrollados
1. Intoxicación por paracetamol
2. isquemia hepática
3. Daño inducido por drogas
4. VHB
5. Autoinmunidad
Países subdesarrollados:
1. VHA
2. VHB
3. VHE
Chile:
1. Autoinmune
2. Paracetamol
3. Viral
Fármaco + viral = 40-60% de
los casos → siempre
sospechar y descartar

Manejo General:
1. Hospitalizar
a. FHF:
i. Derivar a centro de Tx hepático
ii. UCI si: INR >2, asterixis, hipoglicemia, acidosis metabólica
b. Si es HA (sin EH) + FR o coagulopatía → en sala básica
c. Si es HA (sin EH) + sin riesgos de FHF → ambulatorio
2. Suspender hepatotóxicos
3. Sintomático: hidratación, reposo, antiH para prurito
4. Soporte:
a. Accesos venosos en EH >= 3
b. Resucitación con cristaloides
i. OJO con→ hiperCl y exceso de volumen
ii. DVA en caso que persista iHDN
c. HCO3 en caso de acidosis metabólica
d. Monitorización de diuresis y laboratorio → atentos a falla orgánica múltiple
5. IBP: profilaxis de HDA por estrés
6. Nutrición: por eº hipercatabólico → 40-60mg de AA por día
7. Medir diuresis → BUN y Crea no son fidedignos de función renal por la falla hepática
Etiologías y su manejo específico:
Intoxicación por Acetaminofeno→ dosis dependiente e interactúa con otras drogas como OH
● Dosis de riesgo > 7.5g/día
● Dosis tóxica > 12 g/día
● Estimación riesgo por nomograma R-M → solo entre 4- 24hrs post ingesta y sin otros
fármacos.
● Fases:
○ I → <24 hrs, asintomática, laboratorio normal
○ II → 24-72 hrs: hepatotoxicidad clínica y bioquímica → síntomas + aumento de
GOT, GPT +aumento de bili + aumento del INR + disminución función renal
○ III 72-96 hrs → Máxima expresión de FHA, se manifiestan complicaciones y mte
por falla multiorgánica
○ IV → >4 días hasta 2s: Recuperación
● Manejo específico: N-acetilcisteina
○ Se inicia empíricamente independientemente de la sospecha clínica → mejora
SV aunque NO sea por intoxicación por paracetamol
○ Dosis:
■ Dosis EV: 150 mg/kg en SG 5% y luego BIC 12.5 mg/kg/h por 4h, luego
6.25 mg/kg/h por 16h.
■ Dosis enteral: 140 mg/kg carga y luego 70 mg/kg c/4h por 16 dosis
○ Se podría usar carbón activado en caso que sea <1hr post ingesta.
Otras drogas: Rx idiosincrática, NO es dosis dependiente
● ATB: isoniazida, nitrofurantoína, tetraciclina, ciprofloxacino, amoxi-clav
● Sulfas
● AMD
● Anticonvulsivantes: ácido valproico, fenitoína
Hepatitis virales:
● VHA: OJO! en Chile causa f, sobretodo en AM → FHF en 0.35% casos
● VHB: viral + f. mayor mortalidad que en VHA y VHE si esque llega a FHF
○ Tratamiento específico: análogos de nucleósidos
● VHC: raro que haga FHF
● VHS y VVZ: en inmunosuprimidos. Asoc a lesiones cutáneas
○ Tratamiento específico: Aciclovir 15-30 mg/kg /día por >7 días
Autoinmune:
● Más prevalente en mujeres (3:1)
● Doble peak de enfermedad: adolescencia y 40-50 años
● Estudio con: ANA, ASMA, IgG, Anti LKM1
○ Tratamiento específico: Prednisona 1mg/kg día por 2 semanas a espera de TxH
Isquémica: Budd-Chiari, sepsis, shock, IC derecha,
● HipoT significativa → aumento de GOT, GPT
● Puede ser abrupto o asociado a congestión venosa (cardiopatía)
○ Tratamiento específico: TIPS, descompresión Qx, trombolisis
Intoxicación por Amanita Phalloides:
● inhibe síntesis proteica hepática
 ● Clínica: dolor + diarrea que ceden luego de que aparece FHF
○ Tratamiento específico: Penicilina G + silimarina
Enfermedad de Wilson: la única opción es realizar un TxH
Neoplasias: Leucemia, linfoma, MTs

Complicaciones y su manejo:
● Infecciones: más f → 1º causa de mortalidad en EH <4
○ Microbiología: BGN y CGP
○ Neumonía > ITU > CVC
○ Screening: OC + UC, cultivo de expectoración, HC y Rx Tórax, dx PBE
○ Evaluación diaria de SOFA
○ Ante signos de infección dar ATB empíricos
■ Quinolonas, Cef 3ºG, tazonam, (fluconazol para FR cándida)
■ NO dar nefrotóxicos
● Edema cerebral: 1º causa de muerte e EH grado 4
○ Cabecera en línea media a 30º
○ Evitar: fiebre, agitación, dolor, hipo/ hiperG, hipo/hiperNa
○ Control seriado de Na
○ Se podría plantear monitorización invasiva de la PIC en EH grado 3 o 4, en
espera de TxH, signos de edema cerebral en TAC
○ NO usar corticoides
○ Medidas para bajar PIC:
■ Manitol
■ Suero hipertónico
■ Hiperventilación
■ Barbitúricos
● Encefalopatía:
○ Control seriado
○ NO hay evidencia para uso de lactulosa o rifaximina → se usa igual lactulosa
○ Convulsiones: EEG + levetiracetam
● Coagulopatía: tiene un INR más alto pero son raros los outcomes hemorrágicos
○ Se mide con tromboelastograma
○ Solo se corrige si → monitorización invasiva de la PIC o sangrado activo
● Falla renal: de elección usar TSR por HD continua ya que así disminuyen las
variaciones de PA y disminuye riesgo de edema cerebral
● Hipertensión portal
● Hiponatremia
● Acidosis láctica: por mala perfusión del tejido periférico

Trasplante hepático:
● Indicaciones: según criterios King´s College
● Contraindicaciones:
○ Daño cerebral irreversible
○ Sepsis no controlada
 ○ Falla multiorgánica
○ VIH (+)
○ Neoplasia extrahepática
○ Enfermedad CV grave
○ Enfermedad psiquiátrica no controlada
○ escaso apoyo familiar/social
Pronóstico
*Determinantes:
1. Etiología
a. SV sin TxH:
i. 83% en embarazo
ii. 75% en intoxicación por paracetamol
iii. 74% en isquémica
iv. 56% en VHA
v. 41% en FH asoc a drogas
vi. 26% en VHB
vii. 25% en autoinmune
2. Encefalopatía hepática de alto grado (3-4)
3. Parámetros de laboratorio:
a. amonemia alta
b. INR y TP altos
c. Bili elevada
d. Plaquetas bajas
Criterios de King´s College:
 Insuficiencia Cardiaca Crónica
Definición: es la incapacidad del corazón de generar un GC adecuado para las demandas
metabólicas o si lo hace, es a expensas de presiones de llenado elevadas. Esto por un
tiempo > 3 meses.
Clasificación:
● FEp >50% vs FEr <40% (intermedia
40-50%)
● Izquierda vs derecha vs global (ambas
cavidades)
● Compensada o descompensada
● Aguda vs crónica vs aguda sobre crónica
Etiologías:
● Cardiopatía coronaria/isquémica
● Sobrecarga de presión
○ HTA mal controlada
○ Estenosis valvular (Ao,mitral)
○ Miocardiopatía hipertrófica
● Sobrecarga de volumen
○ Insuficiencia valvular
○ Miocardiopatía dilatada
○ LES, AR
○ Chagas
○ VIH, CMV, toxoplasma, VHB
○ Acromegalia
● Cardiotóxicos:
○ OH
○ ciclofosfamida
○ iTK
○ doxorubicina
○ trastuzumab
● Aumento de la demanda metabólica:
○ HiperT4
○ Embarazo
Clínica: ● Signos:
● Síntomas ○ R3 (FEr) o 4R (FEp)
○ Disnea ○ HTA
○ Ortopnea ○ Soplo
○ DPN ○ cardiomegalia/choque
○ Edema de EEII de punta desplazado
○ Nicturia ○ ingurgitación yugular
○ Fatiga, cansancio ○ RHY
○ Menor tolerancia al ○ Edema de EEII
ejercicio ○ Crépitos o matidez en
○ Tos nocturna bases
○ Palpitaciones ○ Taquicardia, taquipnea
○ Síncope ○ pulso irregular
○ Caquexia
Etapa Capacidad funcional NYHA Clasificación IC según AHA Etapa

Solo FR. Sin cardiopatía estructural o A

síntomas

I Asintomático con actividad Asintomática, solo cardiopatía estructural B

normal

II Leve sintomatología con Cardiopatía estructural con síntomas C

actividad normal

III Síntomas marcados con

esfuerzos menores a lo normal

IV Síntomas en reposo Síntomas refractarios a tratamiento óptimo D

Fisiopatología:
Mecanismos de compensación/adaptación:
1. Frank Starling: debido a un aumento de la precarga los cardiomiocitos de elongan
más → a mayor elongación mayor poder de contractilidad → aumenta volumen
eyectado → aumenta el GC
a. Tiene un tope ya que el stretch de las células es limitado
2. Activación neurohumoral:
a. SN simpático → activado en agudo y en crónico
i. aumento de liberación de catecolaminas que aumentar inotropismo
y cronotropismo → aumento de GC
ii. A la larga: deletéreo ya que genera un aumento de la RVS y
aumentan las arritmias, cardiotoxicidad y se genera un down
regulation de receptores B1 en el corazón
b. Péptidos natriuréticos: se liberan en rspta al aumento del stretch de los
cardiomiocitos → generan vasodilatación y natriuresis
c. SRAA: se demora más en activar que los anteriores
i. liberación de AT II y aldosterona → vasoconstricción y retención
hidrosalina
ii. al corazón tiene Rc ATII que estimulan el remodelamiento y fibrosis
d. ADH → aumenta sed y retención de agua + vasoconstricción periférica
3. Remodelamiento: más larvado, proceso de muchos años
a. Sobrecarga de presión → hipertrofia concéntrica → cardiomiocitos en
paralelo → disminuye distensión
b. Sobrecarga de volumen → hipertrofia excéntrica → cardiomiocitos en serie →
disminuye contractilidad
Estudio:
Diagnóstico:
● Rx de tórax
○ Cardiomegalia:
■ índice cardiotorácico >0.5
■ Prominencia de orejuela izq
■ Doble contorno derecho
■ Contacto esternal anterior >⅓
■ Distancia Cavo-VI/AI > 1.5cm
 ○ Congestión pleuro-pulmonar:
■ Líneas B de Kerley (intersticial)
■ Ala de mariposa (alveolar)
■ Cefalización del flujo
■ Cuffing o manguito peribronquial
■ Derrame pleural
■ Líquido intracisural
● ECG
○ Extrasístoles polimorfas (orientan a isquemias)
○ Ondas Q patológicas
■ no están en pared lateral ( DI, V5, V6)
■ son > 1 mm de ancho
■ son > ⅓ QRS
○ HVD:
■ R en V1 > 7mm
■ R/S en V1 > 1
■ S/R en V5 o V6 > 1
■ Desviación del eje >90º
■ Alteraciones del ST y onda T en V1-V3
● depresión de J
● IDST
● Inversión onda T
○ Dilatación AD: p pulmonar
■ P angosta y alta > 2.5mm en DII
■ P positiva en V1 ( y V2)
○ HVI:
■ S (v1-v2) + R (v5-v6) >= 35mm (o >45 m en < 45 años)
■ R en aVL >=11 mm
■ R aVL + S V3 >= 28 mm/ 20mm en hombres /mujeres
respectivamente
■ Eje desviado fisiológicamente entre 0-30º
■ Retardo de activación del QRS → deflección intrinsecoide > 50ms
○ Dilatación AI (p mitral)
■ P ancha > 120 ms
■ doble muesca en DII
■ p completamente negativa en v1 ( y v2)
○ Alteración de repolarización: DI, aVL, V4-V6
■ depresión de J
■ IDST
■ Inversión onda T (asimétricas) → sobrecargas
○ BCRI
■ QRS >120 ms
■ Ausencia onda Q en DI, aVL , V5, V6
■ Inversión onda T
■ RS en V y V6
● Ecocardiograma (ETT) → confirma el Dg
○ Cavidades cardiacas
○ FE
○ Función valvular
○ Motilidad
○ PA pulmonar
Estudio complementario: etiológico/descompensantes
● Hemograma + VHS
● Crea, BUN
● OC
● ELP
● Pruebas hepáticas
● Perfil lipídico
● TSH
● PBQ: glicemia, albúmina, ácido úrico
● NP/NT-ProBNP → se usa en contexto en que se tiene que diferenciar el origen de
una disnea de origen respiratorio vs cardiaca
● En caso específicos y según sospecha:
○ VIH
○ Chagas
○ HBsAg
○ Perfil de Fe

Tratamiento
No farmacológico:
● Suspender TBQ
● Controlar FR: sedentarismo, obesidad, dislipidemia, ERC, FA
● Aumentar actividad física de manera gradual
● Vacunación contra Influenza (c/1 año) y neumococo (c/5 años)
● Rehabilitación cardiaca

Tratamiento farmacológico: (para IC con FEr)NO SIRVEN → ANCA, inotropos positivos,

antiarrítmicos
 Farmacológico en IC con FEp:
● NO hay fármacos que mejoren SV
● Mejoran nº de hospitalizaciones y síntomas:
○ Furosemida
○ ARM (espironolactona)
● Controlar FR y patologías de base
● Evitar desarrollo de FA y HVI

Mecanismo de Efecto Indicaciones Contraindicaciones

acción Objetivos

iECA/ ARA2 Bloquea al eje RAA Mejora sobrevida Para toda IC K>5
Crea >2.5
Cl Crea <30
Estenosis Ao severa
o bilateral renal
Embarazo
Angioedema

BB Bloquea Mejora SV Para toda IC Bradicardia <50

receptores B Obj = FC< 70 Bloqueo 2º-3º
Disminuye gasto E ENS
cardiaco iHDN
EPA
Asma

ARM Bloquea la Rc MC Mejora SV Refractarios a K>5

Espironolacton iECA/ARA2 + BB Crea >2.5
a Cl Crea <30
Eplerenona

Ivabradina Bloquea a los Disminuye Si ya se esta en dosis Bradicardia

funny channels (If) hospitalizaciones máxima con BB y FC bloqueo
del nodo SA Disminuye >70 disfunción hepática
Disminuye FC sin mortalidad asoc a crónica
afectar la IC
contractilidad, PA,
conducción
intracardiaca

ARNI Mejora SV Refractarios a K>5

(Sacubitril/Vals Disminuye iECA/ARA2 + BB Crea >2.5
artan) hospitalización Cl Crea <30
Estenosis Ao severa
o bilateral renal
Embarazo
Angioedema

Hidralazina + Vasodilatación por Disminuye Afroamericanos con Lupus

isosorbide aumento del ON hospitalización y FEr <35% que siguen HipoT
mortalidad en sintomáticos a pesar Sildenafil
afroamericanos de la terapia con
 iECA/ARA2/ARNI/BB/
ARM + PA que lo
tolere

Digoxina Bloquea Na/K Disminuye síntomas IC + FA rápida Insuficiencia renal

ATPasa refractarios a BB + Bloqueo 2º o 3º
Aumenta el Ca iECA + ARM Sd de preexcitación
intracelular

Diuréticos inhibe canales Disminuye síntomas Siempre en IC + AKI prerrenal

NK2Cl o NKCC edema HIpoT
Preferir Furo >
tiazidas

iSGLT2 inhibe al canal Mejora SV FE < 35% con o sin ITU a repetición
(Dapagliflozina) SGLT2 en TCP → Disminuye el DM
aumenta remodelado HF clase II-III
glucosuria y
diuresis

Insuficiencia Cardiaca Aguda o Crónica descompensada

Definiciones: IC aguda (de novo o ICC descompensada): síndrome en el cual hay nueva
aparición súbita de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca relacionados a una
congestión sistémica. En la presencia
de falla funcional o estructural + un
precipitante.
Descompensantes:
● M: IAM, miocarditis
● A: arritmias
● D: drogas (inicio o
suspensión)
● H: HTA
● A: anemia
● T: tóxicos e infecciones
● T: TEP
● E: endocarditis/ valvulopatías
R: falla renal

Fisiopatología:
→ muy heterogénea (se combina la falla de base + descompensante)
● Disfunción sistólica + Disfunción diastólica → aumenta precarga + postcarga →
congestión pulmonar
● Retención hidrosalina + redistribución flujo → congestión sistémica → hipoperfusión
de órganos → falla orgánica
○
Clínica
● Síntomas:
○ Disnea
○ ortopnea
 ○ fatiga
○ intolerancia al ejercicio
● Signos:
○ Edema periférico
○ Ingurgitación yugular
○ R3
○ Crépitos bilaterales
○ Signos de hipoperfusión:
■ piel fría, pegajosa
■ Alteración eº mental
■ oliguria
● Shock cardiogénico:
○ FC >130 o <40
○ PAS <90 o evidencia de hipoperfusión
○ FR >25
○ Sat <90% a pesar de aporte O2
○ Uso de musculatura accesoria

Estudio en agudo: buscar gravedad y etiologías

● ECG
● Troponinas
● Rx Tx
● OC
● BUN, Crea
● ELP
● GSV (GSA si desatura)
● Hemograma + VHS
● Ecocardiograma
● AngioTAC /Dímero-D
● Pruebas hepáticas y de coagulación
Diagnóstico y manejo: 7P
1. Phenotipo
a. Tibio vs frío
b. Húmedo vs seco
2. FisioPatología → personalizar el tto
3. Precipitantes: identificarlos → CHAMPIT en EPA
4. Patología: identificar patología de base
5. Polimorbilidad: integrar el al plan de manejo (ERC, embarazo, alergias, riesgo de
sangrado)
6. Potenciales efectos iatrogénicos
7. Preferencia pacientes

Tratamiento inicial → según fenotipo + FP

*URGENCIAS!*
● Reperfusión → IAM
● Cardiocirugía → reparación de válvula, septos
● Pericardiocentesis → taponamiento cardiaco
○ Triada de Beck:
■ HipoT (+ pulso paradojal)
■ Ruidos cardiacos disminuidos
■ ingurgitación yugular
Húmedo y frío → Shock cardiogénico
● Monitorización continua de PA, ECG,
SatO2
● VMNI
● DVA:
○ NE + dobutamina
○ NE + Milrinona
● Vasodilatadores solo si PAS >90-110
(nitroglicerina)
● Diuréticos sólo cuando la perfusión
sea restaurada
● Suspender BB y vasodilatadores orales
Húmedo y tibio → EPA + buena perfusión
1. Encontrar causa (CHAMPIT)
2. VMNI
3. Furosemida EV (nunca VO por
malabsorción intestinal debido al
edema de pared)
a. Si es usuario aumentar dosis x2
b. Si no es usuario dar 80 mg/día
4. Vasodilatadores: Nitroglicerina
5. Bajar BB a la mitad si es usuario
6. Mantener otros vasodilatadores
Tibio y seco:
● Optimizar TM
● Tratar comorbilidades y descompensantes
Frío y seco (teoría, es muy raro)
● Inotropos
● Volemizar

Conciliación de fármacos al ingreso de IC descompensada:

● Tibio-Seco → mantener todo, optimizar
● Tibio-húmedo
○ Congestivo (Killip 2): si usa BB bajar dosis a la mitad/ si no usa NO iniciar
hasta estabilizar (> 24hrs + sin uso de diuréticos y vasodilatadores)
○ EPA (Killip 3): suspender TODOS los vasodilatadores orales
○ Shock (Killip 4): suspender TODOS los vasodilatadores orales

Hospitalización y Post-hospitalización:
● Seguimiento intrahospitalario:
○ Cuantificar diuresis: Foley
■ Si orina < 100-150 mL durante las primeras 6 hrs → rspta inadecuada
● Subir dosis más rápido hasta máximo
● Agregar otro diurético
● TSR
○ Tratamiento descongestivo → hasta lograr euvolemia
○ Tratar de usar la menor dosis posible de diuréticos para mantener este Eº
● Condiciones de alta
● Inicio tratamiento de terapia crónica
 Fibrilación Auricular

Definiciones y clasificaciones
● FA: es la actividad eléctrica desorganizada e irregular de ambas aurículas que
reemplaza al ritmo sinusal. Genera una contracción auricular efectiva + respuesta
ventricular variable (rápida o normal) e IRREGULAR + riesgo embólico aumentado.
○ FA paroxística: Revierte espontáneamente en <=7 días
○ FA persistente: revierte espontáneamente en >7 días o requiere
intervención para volver a ritmo sinusal
○ FA largamente persistente: Lleva más de 1 año de evolución pero sigue
siendo susceptible a cardioversión
○ FA permanente: falla o no si intenta volver a ritmo sinusal → control de
frecuencia
● Flutter: Arritmia SV generada por una macro reentrada auricular de alta frecuencia
(200-300 lpm). Genera una respuesta ventricular variable pero REGULAR
○ Típica: dependiente de la conducción del istmo cavotricuspídeo
■ Antihoraria → serrucho negativo en pared inferior
■ Horaria → serrucho positivo en pared inferior
○ Atípica: no depende de la conducción del istmo cavotricuspídeo
Clasificación:
● FA valvular: SIEMPRE son de alto riesgo y mayor riesgo embólico
○ Estenosis mitral
○ Válvula mitral protésica
○ Válvula mitral reparada
● FA lone (solitaria):
○ En jóvenes
○ Sin cardiopatía o enf pulmonar
○ Esporádica y aislada
● FA con respuesta ventricular rápida: FC >110 → riesgo de ser iHDN y/ o
descompensar una IC
Fisiopatología:
1. Remodelamiento auricular:
○ Fibrosis
○ Infiltración
○ Hipertrofia
○ Necrosis
2. Disociación eléctrica y de velocidad de conducción que favorece las reentradas
3. Alteración del Ca2+ → focos ectópicos
4. Acortamiento del periodo refractario de la aurícula → estasia sangre →
hipercoagulabilidad
5. A esto se le suma el daño que genera la FA por sí sola → Eº protrombótico

Factores de riesgo:
● Predisposición genética (hasta ● HiperT4
30% por polimorfismos) ● Obesidad
● Edad avanzada ● DM
● HTA ● EPOC con VEF-1 <60%
● IC ● SAHOS
● Valvulopatías ● ERC
● IAM ● TBQ
● HipoT4 OH
Causas agudas:
● IAM ● Qx cardiaca
● TEP ● OH
● Infecciones ● HiperT4
● Pericarditis ● Alteraciones ELP
● Miocarditis ● Drogas simpaticomimeticas

Diagnóstico
Clínica:
● Síntomas: irregular
○ Asintomática en 25% ○ iHDN
○ Palpitaciones ● Signos que oriente a etiología:
○ Disnea de esfuerzo ○ Cardiopatía
○ Fatiga ○ Enfermedad pulmonar
○ Angina ○ HiperT4
○ presíncope ○ Sepsis
○ IC descompensada ○ Simpaticomiméticos
○ AVE ○ OH (happy holiday sd.)
● Signos
○ Taquicardia *Flutter es irregularmente regular (1:2 o
○ Pulso irregularmente 1:3 o 1:4 …)

ECG: → Hace el diagnóstico

● RR irregular
● Ausencia de onda P
● Buscar signos de cardiopatía estructural:
○ BCRI
○ BCRD
○ HVI
○ Dilatación auricular
● Buscar signos de isquemia
● Si no se detecta en la primera medición hacer un ECG por más tiempo → Holter de
ritmo por 24-48 hrs
Laboratorio:
● Hemograma + VHS
● PCR
● BUN, Crea
● ELP + Ca + Mg
● GSV
Imágenes:
● Rx Tórax
○ EPA
○ Foco de condensación
○ Cardiomegalia
○ Crecimiento de AI
● Ecocardio TT
○ Tamaño de cavidades → cardiopatía estructural
○ FE → IC
○ Válvulas → ver si es FA valvular = alto riesgo
○ Diámetro de AI → se asoc a P(%) de éxito de la CV
○ Trombo intracavitario → necesario para CV si lleva > 48hrs o desconocido
Manejo:
Estudio luego del diagnóstico debe incluir:
● Identificar causas 2º:
○ TSH
○ ELP
○ Troponinas
○ Glicemia
● Elección y ajuste de fármacos
○ Función renal
○ Función hepática
● Sangre oculta en deposiciones → chequear antes de partir anticoagulación

Objetivos del tratamiento:

● Mejorar sintomatología
● Prevenir eventos tromboembólicos
● Prevenir cardiomiopatía

Indicaciones de hospitalización:
● Arritmia iHDN
● SCA
● CC
● HipoT
● IC descompensada
● CV electiva
● Inicio agudo de anticoagulación
● Monitorización de fármacos AA
● Necesidad de procedimientos

Abordaje:
1. Confirmar diagnóstico
2. Presencia de inestabilidad HD, trombos o síntomas limitantes graves
3. Factores precipitantes
4. ACV y necesidad de anticoagulación
5. FC y necesidad de control→ siempre partir 1º por control de F
6. Síntomas y otras variables → control de ritmo

Tratamiento de FA rápida
● iHDN → CVE
● HDN estable
1. CV en los que no responden a tratamiento
a. FA < 48hrs + no valvular + sin cardiopatía estructural
b. Preexcitación → CVE (NO usar fármacos que prolonguen PR)
c. IC descompensada con EPA
d. IAM
2. Control de frecuencia: en TODOS → prioritario (antes que anticoagulación)
a. IC aguda/descompensada o FE <40%
■ Digoxina (lanatósido C) → de elección en pacientes
inestables → es inotropo +
■ AMD: en caso que no responda a digoxina → OJO! que
puede volver a ritmo sinusal lo cual estaría contraindicado
 en FA > 48 hrs
b. No hay ICA/ICD y FE >40%
1) BB → solo en pacientes estables, NO inestables → inotropo -
a) También Cx en asma (broncoespasmo)
2) iCCa no dihidropiridínicos (Verapamilo, Diltiazem) → inotropo
negativo
3. Evaluar necesidad de anticoagulación y sus posibles contraindicaciones
a. CHA2DS2- VASc → riesgo de ETE a 1 año → identifica a los de bajo
riesgo
■ 0= No es necesario anticoagulación
■ 1= a criterio médico
■ >1 = anticoagular con TACO o NACO
b. Evaluar riesgo de hemorragia: Score HAS-BLED → busca a los de
ALTO riesgo para modificar FR, NO Cx anticoagulación
Cardioversión: puede ser eléctrica o farmacológica
● FA < 48hs → Heparina + CV
● Ecocardio TE:
○ No muestra trombos en AI → Heparina + CV al tiro → TACO x 4 sem
○ SI Eco TE muestra trombos: iniciar anticoagulación (TACO/NACO) por 3
semanas → Eco TE→ CV → 4 semanas post CV

Tratamiento crónico:
● Anticoagulación
○ CHA2DS2-VAsc
 ○ TACO → traslape de 1 semanas con 2 INR en rango (2-3)
○ NACO → solo dabigatrán requiere traslape
■ NO están aprobados para válvulas mecánicas
○ Reversión:
■ Heparina → Sulfato de protamina
■ TACO → Vit-K
■ NACO:
● Dabigatrán → Idarucizumab
● Apixaban/ Rivaroxaban →
Andexanet alfa
■ Universal → Aripazine

● Riesgo hemorrágico
○ HAS-BLED
● Control de síntomas → control de frecuencia vs
control ritmo
○ Cuando voy a optar por ritmo
■ Siguen sintomáticos a pesar de
control de FC
■ <65 años con poco remodelado en AI y FA paroxística
■ FA lone
■ Sin HTA
■ IC que se descompensa por la FA
■ Sin falla previa a tto con fármacos AA
○ Otras estrategias:
■ Ablación de venas pulmonares (en FA paroxística)
■ Ablación NAV + marcapaso VVI
■ Cierre de la orejuela izquierda
 Síndrome Coronario Agudo

Diagnóstico
Clínica: Síntomas de isquemia
● Angina: dolor retroesternal opresivo que va aumentando en intensidad. Se puede
irradiar a mandíbula, brazo y cuello e ir acompañado de síntomas vagales. Mejora
en reposo y empeora en esfuerzo. Dura > 20 minutos.
● Equivalentes anginosos → OJO! AM,
mujeres, DM, ERC
○ Disnea
○ Fatiga
○ Epigastralgia
○ Palpitaciones
○ Náuseas, vómitos
○ Síncope
○ MS
● Síntomas neurovegetativos:
○ Sudoración/diaforesis
○ Palpitaciones
○ Palidez
○ Lipotimia/síncope
○ Náuseas/ vómitos
○ Sensación de muerte
inminente
Para que sea considerado un SCA debe ser
un dolor de inicio súbito en reposo o que
angina estable que haya cambiado de
carácter o intensidad. NO cede <20 min

ECG

Sin SDST SDST

IDST > 0.5 mm >20 minutos
Inversión onda T Asimétrica 2 o + derivaciones contiguas
Q patológica >1 mm
T alta de base ancha > 1.5/2/2.5 mm en V2-V3 (M/H>40/H<40)
*BCRI nuevo o viejo con criterios de
Sgarbossa/ Barcelona

Troponinas Troponinas (+) → NO se esperan

*Indican necrosis de miocitos
(-) (+) Se consideran (+) si tiene un delta > 20% en
la curva (3 hrs)
Se considera valor absoluto >5 curva en 1 hr
con ultraS

Angina inestable IAM sin SDST = IAM con SDST = STEMI

NSTEMI
Tipos de infarto:
● 1 → es por un accidente de placa. Ya sea erosión, ruptura, disección, fisura
● 2 → NO es por accidente de placa. Se genera un desbalance entre demanda y
 aporte de O2 (DO2/VO2). Puede tener diferentes causas: placa estable,
vasoespasmo, disección…
*IAM de VD → SDST V1-V2 + IDST reflejo (generalmente asociado a infarto de pared inf.)
● Tomar derivadas derechas
● NO usar: VMNI, Nitroglicerina, morfina → disminuyen la precarga
IAM pared posterior → V2-V4 IDST >3mm → tomar derivadas posteriores

Patrón de riesgos ECG

● IDST difuso + SDST en aVR → Tronco coronario izq vs Enfermedad de 3 vasos
● Sd de Wellens → estenosis crítica de tronco ADA
1. Clínica de dolor tx
2. Troponinas N o levemente altas
3. ECG: T isobifásica en V2-V3 o T invertida aguda simétrica
● T de Winter:

Rx de Tórax:
● Permite hacer Dx diferencial
● Evidencia si hay congestión pulmonar

Ecocardiograma:
● Evaluar movilidad → akinesia= atontado
● FE
● Complicaciones mecánicas
● Válvulas

Manejo IAM con SDST

1. Reconocer clínica y sospecharlo
2. Tomar ECG (x2) + troponinas (no
esperarlas)
3. Hospitalizar en Unidad coronaria
4. Reposo absoluto, regimen 0
FOPITE/ MOPITE
5. Manejo del dolor → Morfina 2-4 mg o Fentanilo
6. Aportar Oxígeno → Solo si Sat <90%
7. AntiPlaquetarios:
○ Clopidogrel + AAS → disminuye mortalidad
■ Dosis AAS: 150-300 mg de carga y luego 75-100 mg /día VO
■ Dosis Clopidogrel: Dosis carga 300 mg + mantención 75 mg/ día
● Se da otros 300mg en caso de PCI
○ Ticagrelor y Prasugrel: $$$, no disminuyen mortalidad vs clopi
○ Inhibidores de IIb/IIIa → para rescate y complicaciones trombóticas
8. Antiisquémicos:
○ Nitroglicerina: vasodilatador coronario → antianginoso
■ OJO! IAM de VD, HipoT, uso concomitante de iFosfodiesterasa
(Sildenafil)
○ BB: Disminuye el gasto cardiaco → NO antes de las 24 hrs, paciente tiene
que estar estable. SI ya lo usa no suspenderlo
■ OJO! Bradicardia, hipoT, bloqueo AV, cocaína
9. Antitrombóticos → anticoagulantes
○ En TODOS los pacientes con IAM
○ HBPM >> HNF
 ○ PCI → HNF 60 U/kg en bolo y luego 12 U/kg/h por 48h.
○ Si trombolisis o NO se reperfunde: Enoxaparina 1 mg/kg/12h por 7 d (NO si
Cl Crea < 30)
10. Estatinas: en dosis altas → efecto pleiotrópico : estabiliza placa de ateroma

Terapia de reperfusión:
Objetivo → abrir la arteria que está ocluida completamente
● PCI: 1º línea si está disponible
Indicada en:
○ < 12 hrs de evolución + posibilidad de acceder a PCI dentro de 90 min (o
120 minutos)
○ 12-24 hrs de evolución + síntomas persistentes
○ De rescate si trombolisis no f(x)a
○ De rutina posterior a trombolisis luego de 4 hrs
* Aspiración del trombo disminuye mortalidad
● Trombolisis:
○ 1º línea si PCI no está disponible en < 90 (o 120) minutos
○ Se debe realizar dentro de los primeros 10 minutos realizado el dg
○ NO se debe realizar pasado las 12 hrs de evolución → poco beneficio y
mucho efecto adverso (hemorragia intracerebral)
○ Fármacos:
■ SK: MALO, usar como última opción
● Muy alergénico (es de caballo)
● Poco específico → mayor % sangrado
■ Tenecteplase: GS
■ Alteplase (rT-PA)
 Contraindicaciones de trombolisis

Absolutas Relativas

● Antecedente de: ● HTA al ingreso > 180/110

○ AVE hemorrágico ● RCP > 10 minutos
○ Hemorragia activa ● Embarazo y post-parto hasta 3 meses
○ AVE isquémico < 6 meses ● Uso de streptokinasa < 5 días (Rx anafilaxis)
○ Malformación vascular IC ● AVE isquémico en > 6 meses
○ Tumor cerebral ● Punción venosa en sitio no compresible
○ Qx o traumatismo craneal reciente (subclavia)
(< 3 semanas) ● Anticoagulación: > INR→ > riesgo hemorragia
○ HDA en < 6 semanas ● Sospecha de disección Ao
● Diátesis hemorrágica ● UP activa
Indicadores de reperfusión exitosa: Evaluar a los 90 min (ECG)
● Disminución del SDST en un 50-70% en 1.5 hrs → criterio principal!
● Disminución del dolor >50% en 2 hrs
● Peak enzimático precoz (< 12 hrs)
● Inversión onda T en < 24 hrs
● RIVA → indicador de reperfusión (48 hrs) → Criterio <
Killip:
La clasificación de Killip es una clasificación de gravedad del IAM según hallazgos físicos
que orientan a una disfunción ventricular. Esta escala estima evolución del IAM y
mortalidad a 30 días.
Clase Grado de Signos Mortalidad a 30
insuficiencia días

I No hay Ausencia de signos de IC 6%

II Leve- moderada 3R 17%

Crépitos bilaterales
Taquicardia
HT venosa yugular

III Grave EPA 38%

IV Shock cardiogénico HipoT 81%

Taquicardia
CC
Hipoperfusión:
● Frío a distal
● Llene capilar enlentecido
● Oliguria
● Hipoxia
Manejo de IAM sin SDST
1. Hospitalizar en unidad coronaria
2. FOPITE
3. Indicaciones de coronariografía:
● Muy alto riesgo: angina refractaria / signos de falla cardiaca / iHDN/ iE → < 2
hrs (urgencia! )
 ● Según GRACE o TIMI score
○ 2-24 hrs: GRACE > 140 o TIMI >=4
○ 24-72 hrs: GRACE 109-140 o TMI 2-3
● Cambios de ECG, aumento de troponinas o iHDN
IAM sin SDST

Muy alto riesgo Alto Riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo

Inestabilidad clínica* GRACE > 140 GRACE 109-140 GRACE <108

TIMI >=4 TIMI 2-3 TIMI <=1

Estrategia invasiva Estrategia invasiva Estrategia invasiva Estrategia médica o no

inmediata temprana diferida invasiva

< 2 hrs 2-24 hrs 24 -72 hrs Se plantea manejo

invasivo ante:
Traslado inmediato a Traslado el mismo día a Traslado dentro de 72 ➔ Cambios en
centro con PCI centro con PCI hrs a centro con PCI ECG
➔ Alza de
troponinas
➔ Inestabilidad
clínica

Monitorización de ritmo > 24 hrs Monitorización de ritmo

hasta 24hrs o hasta PCI
(lo que sea 1º)
*Inestabilidad clínica:
● Angina refractaria
● Shock cardiogénico (iHDN)
● Killip 3-4
● Insuficiencia cardiaca
● TV o FV (iElectrica)

Manejo ambulatorio de IC de etiología

coronaria
Medidas no farmacológicas:
● suspender TBQ
● bajar de peso
● actividad física
● dieta saludable
● Rehabilitación cardiovascular
● control comorbilidades (DM,
dislipidemia)
Medidas farmacológicas:
● Atorvastatina 80 mg → Meta:
100 colesterol y 70 LDL
● iECA/ARA 2 (clase I): Enalapril
10 mg c/12hrs → Meta 140/90
● BB (clase I): Carvedilol 6.25 mg
c/12 hrs
 ● ARM (clase I): espironolactona 12.5 mg/d (para FE <40%)
● AAS en dosis bajas de por vida ( + iP2Y12 por 12 meses)
● Discontinuar AAS luego de 12 meses si paciente es usuario de TACO/NACO
Indicación de DAI:
● Prevención 1º: disminuye riesgo de MS y mortalidad
○ Paciente con IC sintomática (clase II-IV) y FE < 35% a pesar de 3 meses con
TMO y SV >1 año
○ Miocardiopatía isquémica
○ Miocardiopatía dilatada
● Prevención 2º:
○ Pacientes recuperados de arritmia ventricular con compromiso HDN con
expectativa de vida > 1 año
Indicación de TRC: disminuye síntomas y morbimortalidad
● IC sintomática en RS con QRS > 150 ms y BCRI + FE < 35% a pesar de TMO
● IC sintomática en RS con QRS 135-149 ms y BCRI + FE < 35% a pesar de TMO
● IC con FEr con indicación de pacing ventricular y BAV alto grado (ej: ACxFA)

Intervenciones que disminuyen mortalidad:

● Manejo inmediato
○ Oxigenoterapia con meta de saturación 90%
● Terapia de reperfusión
○ PCI en < 90 minutos
○ Fibrinolisis si PCI no está disponible
○ PCI temprana (NO precoz) luego de trombolisis (4-6 hrs post )
○ Revascularización COMPLETA en estenosis significativa (> 70%), no solo de la
lesión “culpable”. En diferido.
● Prevención 2º:
○ AAS 75-100 mg
○ DAPT (AAS + ticagrelor)
○ BB (pasado las 24 hrs)
○ ARNI en IC
○ Estatinas en dosis altas
○ DAI o TRC → esperar 40 días antes de instalarlo (darle tiempo para que se
recupere el corazón)
○ Anticoagulación solo en IAM con SDST

Angina Inestable
Criterios:
● > 20 minutos
● Cambio de carácter intensidad
● En reposos
● Antecedente de accidente vascular en el último tiempo
Manejar según riesgo (GRACE)
 Trastorno del calcio

Homeostasis del calcio

El Ca2+ circula en 3 formas:
● Iónico 50%
● +Albúmina 40%
○ Corrección por Alb→ Ca2+ = Ca medido
+ 0.8 ( Alb - 4 )
● +Aniones 10%
Cuando se debe medir Ca iónico porque Ca total no se
correlaciona:
● Paciente crítico
● Hemodiálisis
● ECMO
● Politransfundidos
● Hiperlipidemia
● Uso anticoagulantes
● Gadolinio
Cuando se altera la medición:
● Hemólisis
● Trombocitosis
● Hipoalbuminemia
● Aumento de globulinas (MM)

Hipercalcemia
Definición:
● Leve: 10.5-12
● Moderada: 12-14
● Grave (crisis hipercalcémica): >14 → emergencia!
● Ca2+ ionico > 5.2 a pH 7.4
 Clínica:
Trastorno agudo y/o moderado-grave Trastorno crónico y leve

● Compromiso de conciencia ● Fatigabilidad

● Anorexia ● Dolor de extremidades
● Náuseas ● Depresión
● Vómitos ● Constipación
● Bradicardia ● Disfunción coagulación
● QT corto ● HTA
● Bloqueo AV 1ºg ● > sensibilidad a digitálicos
● Hiperreflexia ● Úlcera GD
● DI nefrogénica ● Pancreatitis
● AKI ● Nefrolitiasis/ nefrocalcinosis
● ERC
Causas:

PTH independiente PTH dependiente

● Neoplasia: 1º causa en hospitalizados ● HiperPTH primario: 1º causa en

○ Producción del PTHrP: Ca escamoso
cabeza y cuello, hipernefroma, Ca de
ovario y mama
○ Neuroendocrino: PTH ectópico
○ Osteolítico (MTs): MM, Ca mama
○ Producción ectópica VitD: linfoma
● Sd de leche-alcali:
1. Falla renal→ suplementación VitD, Ca y
bicarbonato
2. Hipercalcemia
3. Alcalosis metabólica
● Hipervitaminosis D:
○ Suplementación con VitD3 > a 4000 UI/día
○ Hiper hidroxilación en contexto de
enfermedades granulomatosas
● Inmovilización prolongada
● Tiazidas
● HiperT4
ambulatorio
○ 85% por adenomas
○ 15% hiperplasia
○ Descartar déficit de VitD
● HiperPTH 3º: en contexto de ERC
avanzada la glándula se vuelve
independiente a los niveles de Ca
● Hipercalcemia hipocalciúrica familiar:
mutación que desplaza el set point a la
derecha, estimulando su secreción a
niveles mayores de calcemia.
● Litio: desplaza la curva de PTH/calcio a la
derecha
● AKI por rabdomiolisis
 Estudio inicial: ● VitD, Mg
● Hemograma +VHS ● Calciuria 24 hrs ( PTH alta o N)
● OC
● BUN, Crea ECG:
● ELP ● Acortamiento del QT
● PBQ: LDH, Ca, P, Alb ● Abreviación del ST
● Repetir calcemia ● Onda Osborn

Manejo:
Si es leve o moderada asintomática:
● Evitar reposo
● Evitar diuréticos
● Hidratación
● Dieta normocálcica
● Tratamiento específico según causa
Si es grave o moderada sintomática:
1. Hospitalizar en UPC
2. Hidratación con SF 0.9% (NO ringer-lactato)
a. META= diuresis 200cc/hr
b. C/ 100 mEq de Na+ excretado se excretan 40 mEq de Ca2+
c. Deshidratación favorece la hipercalcemia
3. Bifosfonatos:
Zolendronato Ibandronato Pamidronato

Generación 3ºG 3ªG 2ºG

Potencia > 10.000 1.000-10.000 100

Antirresortiva

Dosis 4 mg EV en 15 minutos 2-6 mg EV en 2 hrs 60-90mg EV en 4-6hrs

hipercalcemia
en MM: repetir c/3-4 semanas MM: repetir c/mes
en MTs: una vez, se puede MTs de Ca de mama: c/
volver a poner en 7 días 3-4 semanas

Vida media 7 días Comprimido: 37-157 hrs 21-35 hrs

Peak 1 semana 1 hora 5-7 días

plasmático Efecto en 24 hrs efecto en 72 hrs

Falla hepática Precaución: No ha sido -- Precaución: No ha sido

estudiado estudiado

Falla renal < 30ml/min/Paget/MT óseas: SI: Mejor este que

NO recomendado ● Disminuye riesgo de Zolendronato en VFG
Ajustar según Cl Crea: falla renal 30-60
● 30-40 ml/min: 3 mg ● Se prefiere en Cl Crea NO en VFG< 30
● 40-50: 3,3 mg < 35ml/ min
● 50-60: 3,5 mg ● Monitorizar
● >60: 4 mg estrechamente ELP,
función renal, Mg, Ca,
 P

Interacciones Efecto aditivo con: agentes
hipocalcemiantes
(aminoglucósidos, calcitonina,
diuréticos del asa)
Precaución con fármacos
nefrotóxicos
(aminoglucósidos,
anfotericina B, cisplatino,
inmunosupresores,
vancomicina)
Aumenta el riesgo de I.R. con
talidomida, en caso de
mieloma múltiple.
Riesgo aumentado de ONM
con antiangiogénicos
Productos que contiene Aumenta toxicidad con:
Ca2+ y otros cationes nefrotóxicos
polivalentes (Al, Mg, Fe) Aumento del riesgo de
Aminoglicósidos disfunción renal con
talidomida.
Efecto sinérgico de
disminución de Ca sérico
con calcitonina.
Aumento del riesgo de
osteonecrosis de
mandíbula con
medicamentos
antiangiogénicos.

Contraindicac Hipersensibilidad y/o a otros HiperS HiperS a otros

ión bifosfonatos Hipocalcemia bifosfonatos
Cl Crea < 30 Lactancia
Cl Crea < 30

Embarazo y/o NO en embarazo ni lactancia NO NO en lactancia

lactancia
Denosumab (Prolia): 60 mg SC c/6 meses
Indicaciones:
● Insuficiencia renal
● refractariedad a bifosfonatos
● HiperS a bifosfonatos
PK:
● Vida media: 25 días
● Peak plasmático: 10 días
● Duración: hasta 12 meses después de discontinuación
Contraindicaciones:
● Falla hepática no hay estudios
● NO en embarazo y lactancia

Furosemida: si ya se corrigió la deshidratación y hay sobrecarga de volumen en una ICC

Cinecaltec: en algunos caso de HiperPTH 1º
Corticoides: 50-100 mg c/8 por 10 días de hidrocortisona en
● Sospecha de patología por hiperhidroxilación de Vit D
● Metástasis óseas extensas
● Hipercalcemia que persista por más de 72 horas.

Diálisis: como medida de último recurso, se hace sí:

○ Calcemia > 18
○ AKI anúrica
○ Arritmias malignas
○ ICC
○ Fracaso a tratamiento médico
Hipocalcemia
Definición:
● 7.5- 8.5: Leve
● > 7.5: Grave
● Ca2+ iónico < 4.7 con pH 7.4
Clínica:
Agudo Crónico

● TETANIA → signo más E ● Piel seca, gruesa

● Parestesia ● alopecia
● Calambres ● uñas quebradizas
● Signo Trousseau ● dentición anormal
● Signo Chovstek ● Fatigabilidad
● Espasmos ● Signos extrapiramidales
● Broncoespasmo ● Parkinsonismo
● Convulsiones ● Disfunción cognitiva
● Disfunción miocárdica ● Demencia
● Hipotensión ● Cataratas subcapsulares
● Alargamiento QT
● Edema papilar
Estudio inicial:
● Ca (x2), P, Mg
● Albúmina
● VitD
● PTH
● OC + BUN + Crea + ELP
ECG:
● Alargamiento del QT
● Prolongación ST
● Onda T: disminución de la A, inversión o elevación
● Precordiales derechas: inversión onda T que simula isquemia

Causas:
● PTH baja o inapropiadamente normal:
● Hipoparatiroidismo: Cx, causas autoinmunes, radioterapia, infecciones,
enfermedad granulomatosa y Sd de Di George
● Hipomagnesemia: el magnesio permite la secreción de PTH
● PTH elevada
○ ERC: déficit de Vit D, acumulación de P que baja la calcemia y estimula la PTH
○ Hipovitaminosis D: secundaria a bajo aporte, baja de hidroxilación, aumento de
metabolismo o pérdidas
○ Resistencia a post-receptor de la acción de PTH
○ Sepsis
○ Pancreatitis aguda: su destrucción quela el calcio
○ Transfusiones masivas
○ Fármacos
○ Lisis tumoral y rabdomiólisis ya que el P quela el Ca
○ Sd Hueso hambriento: remineralización ósea posterior a Cx en
hiperparatiroidismo primario o secundario, con hiperactividad osteoblástica
 ○ Hipercalciuria renal idiopática: mayor a 4 de calciuria, responde a tiazidas

Manejo:
● Calcemia > 7.5 + asintomática → Ca oral
○ Citrato de Ca 500 mg-1000 mg cada 4-8 horas → >50 años ( tienen <
acidez gástrica)
○ Carbonato de Ca 500 mg-1000 mg cada 4-8 horas → < 50 años ( Acidez
gástrica N ).
○ Acetato de Ca → Insuficiencia renal (quela más el P)
● Calcemia sintomática O < 7.5 → Ca EV
○ Hospitalizar
○ Monitorización con ECG
○ Gluconato de Ca al 10% EV lento + BIC
■ 2 ampollas en 50-100 ml de SG en 20 minutos
■ BIC 1 ml/kg/h con 11 ampollas en 1000 ml de SG al 5%
○ Mg 2-3 ampollas (3-4g) de carga
● Cuando calcemia llegue a >7.5 mg/dL + asintomática → aporta VitD
○ Si PTH N o baja: Calcitriol o Alfacalcidol + Ca VO
○ Si PTH alta: Colecalciferol (Vit D3) + Ca VO
*Seguir corrigiendo hipoMg si esque la hay
 Poliadenopatías

Definición:
● Sd caracterizado por múltiples LN que son anormales en tamaño (>1 cm) y/o en
consistencia. Se puede dividir en localizado o generalizado.
● Poliadenopatías generalizadas: Crecimiento de 2 o más grupos de adenopatías no
continuos/relacionados. Generalmente indica enfermedades sistémicas significativas.
Clínica:
Benigna Maligna

Características Doloroso (reactivo) Indolora

Móvil Inmovible, fija
Blanda Dura
Eritema, Tº local Irregular
múltiples chicas y superficiales Consistencia de goma de borrar

Ubicación Cabeza y cuello Supraclavicular → Neoplasia intra

Inguinal abdominal
Axilar con trauma, puerta de entrada identificable Infraclavicular → LNH
o implantes mamarios Epitroclear ( > 5mm) → linfoma,
melanoma
Poplítea
Axilar sin infección o Hx de trauma

Tiempo Progresa rápido a Eº basal > a 4-6 semanas duración

Duración < 2 semanas o > 12 meses sin cambios > 8-12 semanas en volver a Eº basal

Síntomas ● Infecciosa Sudoración nocturna

acompañantes → Fiebre, CEG, escalofríos, fatiga Fiebre
● Autoinmune: Baja de peso > 10% inexplicada
→ Artralgia, rash, debilidad muscular Visceromegalia
Equimosis

Historia y FR Edad < 40 años Edad > 40 años

Hx de infección, medicamentos, vacunas Hx de radiación UV o RT
Viajes Exposición ambiental
Exposición: minería, metalurgia, albañilería TBQ
Animales, picadura insectos, carne cruda OH
Conductas sexuales de riesgo
Antecedentes familiares

Etiologías ● Infecciosa ● Hematológica

○ Aguda ○ LNH
○ Crónica OJO! pueden tener ○ LH
duración de “maligna” ○ Leucemia
● Autoinmune ● Sólida
● Fármacos
● Exposicional
 M I A M I

Malignidad Infeccioso Autoinmune Misceláneas Iatrogénicas

● Sarcoma de Bacterial: AR Enf granulomatosas: Fármacos:

Kaposi ● Brucella Sd de Sjögren ● Enf de ● Alopurinol
● Leucemia ● Bartonella Dermatomiositis Castleman ● Atenolol
● LN y LNH ● Lyme LES ● Histiocitosis ● Captopril
● Metástasis ● Rickettsia Enfermedad de Still ● Sarcoidosis ● Hidralazina
● Cáncer piel: ● Salmonella typhi Vasculitis ● Beriliosis ● Penicilina
○ Melanoma (fiebre tifoidea) (Kawasaki) ● Silicosis ● Cotrimoxazol
○ Ca de ● TBC ● coccidiomicosis ● Carbamazepina
células ● Toxoplasma ● criptococo ● Fenitoína
escamosas ETS: ● Primidona
● Abdominal, Tx ● Sífilis 1 y 2º
● Ca de mama ● chancroide
● VIH
● Granuloma venéreo
Viral
● Adenovirus
● CMV
● EBV
● HSV
● Hepatitis
Estudio → según sospecha
Biopsia:
Indicaciones:
● Cuando tiene sospecha o FR de
malignidad (> 40 años, hombre,
duración > 4-6 sem, sintomatología…)
● Cuando no se logra identificar
etiología con clínica + estudio inicial
Métodos:
●Aspiración por aguja fina (FNA) → citología
● S 98-100% E 85-95%
● Rápida, segura
● mínimamente invasiva
Indicación:
● Poliadenopatía sin causa obvi
● Estudio LN reactivo
●Biopsia core → histológico
● Indispensable en dg de linfoma
●Biopsia excisional → Elegir el más grande, de
más fácil acceso (inguinal >> supraclavicular) y más “maligno” o sospechoso
Aproximación diagnóstica:
1. Localizada vs Generalizada
2. Localizada
○ Retroauricular/cervical posterior
■ Benigna → Infecciones cuero cabelludo, micobacterias
■ Maligna → Neoplasia dermatológica, linfoma, Ca de células escamosas
○ Supraclaviculares
■ Benigna → Tiroiditis de quervain, laringitis, micobacterias, hongos
■ Maligna → neoplasi abdominal o torácica
○ Submandibular/cervical anterior
■ Benigna → mononucleosis (VEB, CMV), IR alta (influenza), foco dental,
toxoplasma
■ Maligna → linfoma. leucemia, Ca de células escamosas cabeza y cuello
○ Axilar
■ Benigna → Infecciones dermatológicas, bartonella, sífilis, lepra,
sarcoidosis
■ Maligna → Ca de mama, Ca de piel, linfoma, leucemia, Sarcoma de
Kaposi, LNH (infraclaviculares)
○ Epitroclear
■ Benigna → infecciones dermatológicas (strepto, estafilo)
■ Maligna → linfoma, Ca de piel
○ Inguinal
■ Benigna → lo más importante es el Dx con ETS (sífilis, gonorrea,
clamidia, sífilis 1º o 2º)
■ Maligna → linfoma, Ca de células escamosas (de pene, vulva, ano),
sarcoma de Kaposi
3. Generalizada:
○ Infecciosa →
Mononucleosis, VIH,
micobacterias (TBC), sífilis,
VHB, criptococo
○ Fármacos → los de la tabla
○ Autoinmune → LES, AR, Sd
de Sjögren,
dermatomiositis
○ Neoplasia → linfoma,
leucemia, sarcoma de
Kaposi, metástasis
 Síndrome Edematoso

Definición: Aumento de volumen palpable o clínicamente evidente producido por expansión

del líquido intersticial (LIS). Este puede ser localizado o generalizado.
Anasarca: edema masivo generalizado

Fisiopatología:
Desequilibrio entre las presiones o alteración de la permeabilidad
● Alteración del coeficiente de
permeabilidad
○ Daño capilar endotelial
■ Trauma
■ Inflamación
■ Sepsis
■ Angioedema
■ Alergia
■ Quemaduras
○ Leak capilar idiopático (IL-2)
○ Edema idiopático: mediado
por hormonas
● Aumento presión hidrostática capilar
(> 15 mmHg)
○ Insuficiencia/obstrucción venosa
○ vasodilatación arteriolar → fármacos
○ ERC
○ Sd nefrítico /nefrótico
○ ICC
○ DHC
○ Embarazo
● Disminución de presión oncótica capilar →
Hipoalbuminemia
○ Por si sola NO es suficiente como
mecanismo
○ Pérdidas
■ Nefrótico
■ Enf malabsortiva
○ Disminución síntesis: DHC
● Obstrucción drenaje linfático → aumento de P
oncótica intersticial
○ Linfadenectomía
○ Hipotiroidismo (mixedema)
○ Neoplasia

Aproximación diagnóstica
 Síndrome edematoso

Localizado Generalizado

Blando vs Duro (mixedema o linfangitis) Gravitacional vs Antigravitacional

Facial Extremidades Abdomen ICC DHC Carenciales Renal

● Sd VCS Unilateral Pared Ant de IAM, OH, Malabsorción Sd nefrótico

● Angioe TVP Sacro HTA, hepatitis Diarrea Antigravitacional
dema - FR escrotal valvulopatía Estigmas Lientería Orina espumosa
- dolor a Ortopnea DHC esteatorrea hiperlipidemia
palpación DPN Ascitis dolor lipiduria
Sd postflebitico Nicturia ictericia abdominal
Celulitis Yugulares HDA Distensión Sd nefrítico
Linfedema ingurgitada asterixis abdominal HTA
- Antecedente Soplos Aumento hematuria
de neoplasia crépitos ventosidades
- linfadenecto Se reduce en
mía reposo

Bilateral Desnutrición ERC:

● Insuficiencia Signos FR
venosa carenciales oliguria
● ICC Hx CC
● Nefrótico dolor abdominal

Tratamiento insuficiencia venosa: Medidas no farmacológicas:

● Elevación extremidad ● Restricción Na (2g /día)
● Ejercicios ● Restricción de agua si hay hiponatremia
● medias compresivas Tratamiento:
Tratamiento linfedema: Furosemida (40mg VO o 20mg EV) para todos
● Masajes DHC: espironolactona ( 100 mg ) +- furosemida(40 mg) en
● Medias compresivas relación 10:4
*Edema insulínico (generalizado): insulina también puede generar edema por aumento de la
reabsorción de Na y H2O → pregunta por inicio o intensificación del régimen de insulina

Urgencias:
● Sd VCS
● Angioedema
● Anafilaxia
● EPA

EAs de terapia depletiva:

● Diuréticos de asa: hipokalemia, alcalosis metabólica, hipernatremia
● Tiazidas: alcalosis metabólica, hipokalemia, hiperuricemia, hiponatremia,
hipomagnesemia, hipercalcemia, hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina
● Ahorradores de K: actúan sobre ENAC que reabsorben Na y elimina K
● Espironolactona: antagonista de aldosterona, hiperkalemia y alcalosis metabólica.
 Compromiso de conciencia

Clasificación:
● CC cuantitativo → nivel de alerta
○ Vigil: ojos abiertos espontáneamente
○ Sopor
■ Superficial → Abre los ojos con estímulo verbal
■ Medio → Abre los ojos con estímulo táctil
■ Profundo → Abre los ojos con estímulo doloroso + tiene reflejos de TE y
ME conservados
○ Coma
● CC cualitativo → orientación/conciencia, funciones cognitivas y afectivas
○ Delirium
○ Agitación
○ Confusión
Fisiopatología + etiología
→ SRAA (puente- mesencéfalo) → tálamo → corteza cerebral (difuso)
● Daño de la SRAA
○ Focalidad → lesión estructural que causa daño directa o indirectamente
*Excepción! : HSA puede no focalizar (tiene que tener vasoespasmo)
○ Puede ser supra o infratentorial
○ Etiologías:
■ Vascular
● Infarto
● Hematoma subdural (HSD)
● Hemorragia subaracnoidea (HSA) + vasoespasmo (Fisher III)
● Hemorragia intracerebral
■ Infeccioso
■ Masas →
● Tumor 1º
● Metástasis
■ Herniación transtentorial o desplazamiento línea media
● Compromiso de la corteza cerebral difuso
○ Compromiso simétrico (sin focalidad)
*Excepción! : Hiponatremia, hipoglicemia, hiperglicemia puede focalizar
○ Etiologías:
■ Eléctrico:
● Neuro: status epileptico no convulsivo, Eº post ictal
● Cardio: arritmias
■ TEC + DAD
■ Inflamatorio/infeccioso: Meningitis, encefalitis
■ Neurológico no estructural
■ Tóxico- metabólico
● Fármacos (nuevos o suspención de ellos)
 ○ BZD
○ Barbitúricos
○ Tricíclicos
○ iRecaptura de Ser
○ Opiodes
○ Anestésicos
● Drogas:
○ OH
○ Cocaína
○ Heroína
● Gases:
○ CO2 (EPOC)
○ Hipoxia
○ CO (estufas, calefont adentro casa, suicidio)
● Hidroelectrolíticas:
○ Hipo/hiperNa
○ Hipo/hiperCa
○ HipoK (DHC)
○ Acidosis metabólica
● Endocrino:
○ Hipo/HiperT4
○ Hipo/hiperglicemia ( <60/ > 600) → SHH
○ Insuficiencia SR
● Grandes insuficiencias:
○ Encefalopatía hepática (DHC)
○ Encefalopatía urémica (ERC)
○ Encefalopatía de Wernicke ( OH + falta de B1= tiamina)
● Otros:
○ Hipotermia
○ Shock
○ TEP
○ Embarazo
Aproximación diagnóstica:
1. Trauma o sospecha de trauma → TAC s/c
a. Según Hx (aportado por un externo)
b. Hematomas, heridas en otras partes del cuerpo
c. Signo de Fx Craneana
■ Battle
■ Ojos de mapache
■ Rinorragia
■ Otorragia/Otorrea
2. Focalidad al exámen físico → TAC s/c
a. Reflejos de tronco → busca indemnidad → si esta normal = lesión cortical
■ Pupilas: tamaño, simetría, RFM directo y consensuado
 ■ Oculomotilidad: movimiento oculocefálico, prueba calórica
■ reflejo corneal
b. Motor
■ Asimetría en movimiento, ROT, tono → lesión piramidal
■ Respuesta estímulo nociceptivos
■ Temblores, mioclonías, asterixis → metabólico
■ Postura de decorticación (DAD) o descerebración (lesión TE)
c. Signos meníngeos
d. Fondo de ojo
■ edema de papila → HTIC
■ Hemorragia subhialoidea → HSA
3. Si no encuentro Hx trauma o focalidad al examen físico → pensar en MIENTO
● M: metabólica → glicemia, GSA, Ca, P, BUN + Crea, ELP, pruebas hepáticas,
pruebas de coagulación
● I: infecciones → Fiebre: Hemograma + VHS, PCR, lactato + HC, OC + UC, Rx
Tórax
Si sospecho infección del SNC → TAC s/c + PL y HC
→ Estudio PL: citoquímico, gram y cultivo, test aglutinación látex, PCR herpes
● E: eléctrica
○ Cardio → ECG, Troponinas, Rx Torax
○ Convulsiones: mordedura de lengua (lat), luxación posterior hombro
→ EEG
● N: neoplasia
● T: tóxicos → identificar fármacos, carboxiHb, toxilab, niveles plasmáticos drogas
● O: otros
Evaluación inicial
1. ABC: siempre considerar intubación, glicemias y saturación de O2
2. Evaluación neurológica completa
3. Anamnesis detallada + Examen físico completo
4. Laboratorio: hemograma, parámetros inflamatorios, perfil bioquímico, calcio, glicemia,
ELP, GSV, ECG y pruebas hepáticas. Pruebas tiroideas, niveles de fármacos y toxilab
según sospecha.
5. Imágenes en causa neurológica, trauma o pacientes sin causa conocida
6. PL en caso de sospecha de compromiso meníngeo o causa no precisada y EEG en
caso de sospecha de estatus epiléptico.
Manejo a grandes rasgos → tratar causa
● Hipoglicemia demostrada → SG 30% 3 ampollas
● Tiamina → OH, desnutrición
● Flumazenil → BZD
● Naloxona → opiodes
● Convulsiones → Lorazepam EV
● HipoNa: Na EV (velocidad según agudo vs crónico)
● Intoxicaciones: Carbón activado. NO lavado gástrico
● DHC: hacer que paciente tenga deposiciones y manejar precipitantes
● Sd uremico: HD de urgencia
 Neutropenia Febril
Criterios diagnósticos:
● RAN <= a 500
● fiebre > 38.5ºC en 1 ocasión
● >38ºC en 2 ocasiones
Fisiopatología:
QT → Déficit de neutrófilos → alteración fagocitosis → inmunidad disminuida contra bacterias y
hongos
● 1 semana → bacterias: BGN + CGP
● > 1 sem → hongos
Clínica: Fiebre + buscar FOCO
● Sd febril: sudoración, escalofríos, astenia, CEG, cefalea
● Focos:
○ Enfermedad periodontal!!
○ CVC
○ SNC: cefalea, CC, signos meníngeos
○ Respiratorio: tos, disnea, dolor pleurítico, odinofagia, rinorrea, mialgias
○ Abdominal: ojo con infección perianal
○ Piel: examen exhaustivo de toda superficie
Estudio inicial:
● Hemograma + VHS ● Pruebas hepáticas
● PCR ● Pruebas de coagulación
● Lactato ● RxTx
● HC periféricos x2 + HC desde CVC ● OC + UC
● BUN, Crea
Factores de riesgo/gravedad → escala de MASCC (bajo vs alto riesgo)
● > 60 años ● Curso de QT de 2º línea (tienden a
● Neutropenico > 7 días ser más agresivos)
● ECOG >=2 ● HipoT o shock
● Alb < 3.5 ● Neumonía
● NF previa ● Infección CVC
● Neoplasia hematológica ● Insuficiencia renal o hepática
● Cambios neurológicos
Tratamiento empírico:
● Hospitalización reciente: Tazonam (4,5g c/8hrs EV) o Imipenem (500 mg c/6hrs EV)
● Sin Hx reciente:
○ Sin foco: ceftriaxona + amikacina
○ Con foco:
■ Pulmonar: ceftriaxona + amikacina (1g/día) + claritromicina (500mg
c/12hrs) o tazonam
■ GI:
● Diarrea: metronidazol 500mg c/8hrs VO
● Sin diarrea:
○ Ceftriaxona + amikacina + metronidazol
 ○ Ampi/sulbactam (3g c/6hrs) + amikacina
○ Tazonam
■ Cutáneo: Ceftriaxona + amikacina + vancomicina
● Voriconazol: si estuvo en profilaxis fúngica o antecedente de IFI
● SI sospecho pseudomona: Ceftazidima, cefepime (2g c/8 hrs), tazonam, imipenem,
meropenem
Profilaxis:
● Voriconazol se mantiene hasta RAN > 100
● Levofloxacino hasta recuperación de MO
● Estimuladores de UFC para próxima QT si riesgo es > 20% de NF de nuevo

Cheat sheet:
● Metronidazol (GI) o clinda (Respiratorio): anaerobios
● Vanco: GP resistentes → sepsis severa o shock, sospecha de foco cutáneo o articular,
sospecha de sepsis por CVC, mucositis grave, profilaxis con quinolonas.
● Amika: BGN
● Atípicos: claritromicina
● Antipseudomona: Ceftazidima, cefepime, tazonam, imi, meropenem