Insuficiencia Cardiaca

Definición:
Síndrome clínico complejo con signos y síntomas causado por cualquier alteración funcional o estructural que
altere el llenado ventricular o la eyección de sangre. (AHA 2022)

Síndrome clínico caracterizado por sıntomas tıpicos (disnea, inflamación de tobillos y fatiga) que puede
acompañarse de signos como presión yugular elevada, crepitantes pulmonares y edema periférico, causados por
una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una elevación de las presiones intracardiacas o un
gasto cardiaco inadecuado en reposo o durante el ejercicio.(Esc 2021)

Epidemiologia:
 La IC es un problema mundial, con más de 20 millones de personas afectadas. La prevalencia general de
IC en la población adulta en países desarrollados es de 2% incrementándose con la edad y afectando a un
6 a 10% de la población >65 años de edad. Segun los resultados de estudios sobre pacientes hospitalizados
con IC, se cree que alrededor del 50% de los pacientes tienen IC-FEr y el otro 50%, IC-FEc e IC-FElr
 La incidencia relativa de IC es más baja en mujeres 28% que en varones 33%, pero las mujeres representan
casi 50% de los casos de IC por su mayor esperanza de vida
 En Venezuela la prevalencia está estimada entre 1% y 2%. Según la información publicada en
los anuarios de Epidemiología del Ministerio del Poder Popular para la Salud, se estima que dicha
patología causa una mortalidad de 3 personas al día, y una de las causas importantes entre las ya
mencionadas es la Cardiopatía Chagásica
.
Causas:

Causas Ejemplo de Presentaciones

Enf Coronaria Infarto de miocardio Angina, Arritmias
Insuficiencia cardiaca con función sistólica conservada, Hipertensión
Hipertensión
maligna/edema pulmonar agudo
Valvulopatía primaria (p. ej., estenosis aórtica), Valvulopatía secundaria (p.
Valvulopatías
ej., insuficiencia funcional) Valvulopatía congénita
Arritmias Taquiarritmias auriculares, Arritmias ventriculares
Miocardiopatías Dilatada, Hipertrófica, Restrictiva, Toxinas: alcohol, cocaína, hierro, cobre
Cardiopatías
Transposición de los grandes vasos, Tetralogía de Fallot reparada.
congénitas
Infección Miocarditis viral,Enfermedad de Chagas, VIH, Enfermedad de Lyme
Inducida por fármacos Antraciclinas Trastuzumab
Enf pericárdica Calcificación Infiltrativa
Alteraciones Endocrinas Nutricionales (déficit de tiamina, vitamina B1) Enfermedades
metabólicas autoinmunitarias
Factores desencadenantes
 Infección: La fiebre, taquicardia y aumento de las necesidades metabólicas pueden sobrecargar aún más el
miocardio dañado.
 Arritmias: Imponen un efecto dañino en la función del miocardio, por diversos mecanismos:
 Las taquiarritmias acortan la diastole y contribuyen a la insuficiencia cardíaca diastólica; también causan
disfunción isquémica del miocardio en personas con cardiopatía isquémica.
 La actividad cardíaca puede disminuir por la pérdida de la contracción ventricular sincronizada.
  El bloqueo auriculoventricular completo u otras bradiarritmias intensas disminuye el gasto cardiaco, salvo
que aumente en forma recíproca el volumen sistólico.

 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales: El aumento repentino de la ingestión de

sodio, la interrupción inadecuada de fármacos para tratar la insuficiencia cardíaca, transfusiones de sangre,
ejercicio físico excesivo, exceso de calor o humedad ambiental y las crisis emocionales pueden desencadenar
insuficiencia cardíaca en pacientes con cardiopatía previa compensada.
 Infarto de miocardio: Entre los pacientes con cardiopatía isquemia crónica compensada, un infarto reciente
puede deteriorar más la función ventricular
 Embolia pulmonar: La embolia pulmonar puede elevar la presión arterial pulmonar, que a su vez produce o
empeora la insuficiencia ventricular.
 Anemia: Las necesidades de oxígeno sólo pueden satisfacerse mediante un incremento del gasto cardiaco;
aunque un corazón sano es capaz de soportar dicho incremento, un corazón lesionado pero compensado no
puede hacerlo.
 Tirotoxicosis y embarazo:la aparición de la insuficiencia cardíaca puede ser una de las primeras
manifestaciones clínicas de hipertiroidismo. De forma análoga, no es raro que la insuficiencia cardíaca de las
mujeres con valvulopatía reumática se presente por primera vez durante el embarazo y que vuelva a
compensarse después del parto.
 Agravamiento de la hipertensión: El incremento rápido de la presión arterial, como en la interrupción
repentina del consumo de antihipertensivos puede culminar en descompensación cardíaca.

Fisiopatología

La insuficiencia cardiaca puede percibirse como un trastorno progresivo que se inicia después de un caso inicial
con daño al musculo cardiaco y perdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales, o tambien podria existir
alteracion de la capacidad del miocardio para generar fuerza, lo que evitaría que el corazon se contrajera de forma
normal. Esta lesión produce una disminución del gasto cardiaca, que activa ciertos mecanismos compensadores
para mantener la perfusión tisular estos son:

1) la activacion de los sistemas de renina-angiotensina- aldosterona (RAA, renin-angiotensin-aldosterone) que

participan en el mantenimiento del gasto cardiaco a traves del incremento en la retención de sal y agua ,
aumentando la precarga y asi el gasto cardiaco por la ley de frank-starlling y y del sistema nervioso adrenérgico,
(cronotropismo y ionotropicos positivo)

2) incremento de la contractilidad miocárdica (por el mismo efecto adrenérgico o por una enfermedad de base
(HTA)

Estos mecanismos dependientes de la edad, sexo, entorno y genética se mantienen por un tiempo, hasta que llegan
a ser insuficientes y el paciente comienza a tener síntomas. Esta transición se ve acompaña de incremento en la
activación de sistemas neurohormonales, adrenérgicos y citosinas que provocan cambios adaptativos en el
miocardio, que se conocen como remodelación del VI.

1. DISFUNCIÓN SISTOLICA: El remodelado del VI se desarrolla en respuesta a una serie de sucesos

complejos que ocurren a nivel celular y molecular, que incluyen:
 Hipertrofia de miocitos
 Alteración de su propiedad contráctil
 Pérdida progresiva de miocitos por necrosis, apoptosis y autofagia.
 Desensibilización de receptores adrenérgicos beta
 Anomalías en producción de energía y en el metabolismo del miocardio
 Reorganización de la matriz extracelular con disolución del colágeno estructural que rodea a miocitos y
sustitución de este por colágeno intersticial que no proporciona apoyo estructural a miocitos.
Estos cambios son consecuencia del aumento de la tensión mecánica sobre el miocito, neurohormonas circulantes
(noradrenalina y angiotensina II), citocinas inflamatorias (FNT), péptidos, factores de crecimiento etc.; cuya
expresión sostenida es nociva para el corazón y circulación pues esta disminuye la capacidad de contracción de
la fibra miocárdica, se aumenta el volumen sistólico final, generando una hipertensión venocapilar pulmonar
síntomas como: disnea, ortopena, disnea paroxística nocturna, benopdea, dolor torácico, tos, crepitantes, roncus,
hipotermia, esperotaccion hemoptoica, 3 ruido, cianosis, que son síntomas representativos de IC Izquierda

2. DISFUNCION DIASTÓLICA: la relajación miocárdica depende de ATP, regulado por la captación de

calcio citoplasmico o RE, por lo que situaciones que reduzcan su concentración -como IM- llevan a disfunción
diastólica.

También puede alterarse el llenado por disminución en la distensibilidad del ventrículo, lo que conduce a
incremento de presiones de llenado o al final de diástole (hipertrofia o fibrosis).

- Un incremento en la frecuencia cardiaca acorta en forma desproporcionada el tiempo para el llenado

diastólico, lo que puede ocasionar incremento en presiones de llenado del ventrículo izquierdo. La elevación
de las presiones de llenado telediastólica ocasiona incremento en presiones de capilares pulmonares que puede
contribuir a disnea que experimentan los pacientes con disfunción diastólica. Además de la relajación
miocárdica alterada, aumento de rigidez miocárdica secundaria a hipertrofia cardiaca e incremento de
contenido de colágeno miocárdico pueden contribuir a insuficiencia diastólica en este caso se presentan
síntomas congestivos como: Edema en miembros inferiores, acitis, irgurgitacion yugular, anasarca, derrame
pleural y otros como oliguria , confusión e insomnio , delirio, psicosis que son síntomas representativos de
IC Izquierda

Clasificación
Según cámara comprometida o manifestaciones clínicas predominantes (no necesariamente indican deterioro
predominante de algunos de los ventrículos)
- Izquierda (predominan signos de HVCP –hipertesión venocapilar-) aparece generalmente en la
cardiopatía isquémica, la hipertensión arterial, la insuficiencia mitral, la insuficiencia aórtica, la estenosis
aórtica, varias formas de miocardiopatía y cardiopatías congénitas

- Derecha (predominan signos de HVCS) causa más frecuente de forma agua es IM agudo y de la crónica es
la insuficiencia cardiaca izquierda entonces se debe con mayor frecuencia a una insuficiencia ventricular
izquierda Otras causas son la embolia pulmonar múltiple, el infarto del VD, la hipertensión arterial pulmonar,
la insuficiencia tricuspídea o la estenosis tricuspídea, la estenosis mitral, la estenosis de la arteria pulmonar,
la estenosis de la válvula pulmonar, la enfermedad oclusiva de la vena pulmonar, la miocardiopatía
arritmogénica del VD, o ciertas enfermedades congénitas como la anomalía de Ebstein o el síndrome de
Eisenmenger.

- Biventricular: se debe a enfermedades que afectan a todo el miocardio (p. ej., miocarditis viral, amiloidosis,
enfermedad de Chagas) o a una insuficiencia ventricular izquierda de larga data que provoca una insuficiencia
ventricular derecha.
Según el gasto cardiaco (GC= FC x VS) VN: 5 litros/minuto
- Alto GC: La IC de alto gasto aparece como resultado de un aumento persistente del gasto cardíaco, que puede
afectar la capacidad del corazón de mantener un mantenerlo acto a largo plazo. Las entidades que pueden
aumentar el gasto cardíaco son la anemia grave, la hepatopatía terminal, la tirotoxicosis, la enfermedad de
Paget avanzada, la fístula arteriovenosa y la taquicardia persistente, la sepsis, la hipertensión portal; en estos
casos la demanda metabólica es tan grande que el GC adecuado no es suficiente para sustentarla
- Bajo GC: Explica que hay un daño en la bomba del corazón, el corazón en vez de bombear de 4 a 6L*min
bombea 1 a 2L*min, Causa aguda: IM - Causa crónica: HTA

Según el tempo
 De nueva aparicion
 Agusa
 Cronica

Clasificación funcional de la NYHA (New york heart asosisiation)

Estadios de la AHA
Alto riesgo de IX

Pre- IC  Enfermedad estructural (disfunción ventricular)

 Evidencia en las presiones de llenado( discusión
diastólica
 Aumento de los biomarcadores BNP, Troponinas

IC

IC Avanzada  Síntomas severos y persistente (NYHA III)

 Disfunción cardiaca severa LVEF <30%
 Hospitalización <12 mese
 Intolerancia al ejercicio

Clasificación de la sociedad europea de cardiología de acuerdo a la fracción de eyección

• IC con fracción de eyección preservada ("IC diastólica"): (FEVI > 50%)
• IC con fracción de eyección reducida ("IC sistólica") FEVI ≤ 40% más el Sx IC
• IC con fracción de eyección levemente reducida: FEVI entre 41% y 49
• IC con fracción de eyección reducida (FEVI > 40%) mejorada (deben mantener el manejo porque al
suspenderlo cae la fracción de eyección (AHA)
 Manifestaciones clínicas de Ic
CLÍNICA DE IC IZQUIERDA
- Disnea paroxística nocturna
- Disnea de esfuerzo progresiva
- Ortopnea (intolerancia al decúbito supino)
- Cianosis periférica
- Tos nocturna
- Expectoración hemoptoica o asalmonada
(debida al líquido de edema con eritrocitos
provenientes de los capilares pulmonares)
- Roncus, sibilantes, crepitantes (son
consecuencia de la trasudación de líquido del
espacio intravascular hacia los alvéolos).
- R3 Izquierdo o galope diastólico
- Taquicardia, cianosis periférica
- Hipotermia de las extremidades.
-
CLÍNICA DE IC DERECHA
- Edema en miembros inferiores
- R3 Derecho, nicturia
- Oliguria, fatiga, debilidad
- Confusión
- Pérdida de la memoria, ansiedad
- Hepatomegalia y/o ingurgitación yugular
- Ascitis
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
La ICC describe a los pacientes que tienen un diagnostico de IC establecido o un desarrollo gradual de los
sıntomas.
 Peptdos natriureticos: BNP( Peptido natriuretico
cerebal) y su propeptido Se recomiendan como
prueba inicial , ya que estos empiezan a liberarse
cuando se detecta un aumento de presión o volumen
ventricular siendo útiles para el diagnostico y
seguimiento. Hay que senalar que las
concentraciones de PN altas pueden tener diversas
causas, tanto cardiovasculares como no
cardiovasculares, que reducen su precisión
diagnostica entre ellas la FA, la edad avanzada y la
enfermedad renal aguda o crónica
 Electrocardiograma (ECG). Un ECG normal hace poco probable el diagnostico de IC. El ECG puede revelar
anomalías como FA, ondas Q, Prolongación del QRS, hipertrofia del ventrículo izquierdo(El eje del complejo
QRS se desvía hacia la izquierda, se vuelve negativo Aumenta el tamaño (voltaje) del complejo QRS. Se puede
ver una onda S muy profundo, Aumenta la duración de la deflexión intrinsicoide) que aumentan la probabilidad
del diagnóstico de IC y pueden guiar el tratamiento.
 Pruebas básicas, como la determinación de urea y electrolitos, creatinina, recuento sanguıneo completo, pruebas
de la función hepática y tiroidea, para diferenciar la IC de otras entidades, obtener informacion pronostica y guiar
el posible tratamiento
 La ecocardiografía se usa como prueba clave para la evaluación de la función cardiaca. Además de determinar la
FEVI, la ecocardiografía ofrece información sobre otros parámetros, como la dimensión de las cámaras, HVI
excéntrica o concéntrica, anomalías en la movilidad regional de la pared (que podrían indicar EC subyacente,
síndrome de tako-tsubo o miocarditis), función del VD, hipertensión pulmonar, función valvular y marcadores de
la función diastólica.
 La radiografıa de torax esta recomendada para investigar otras posibles causas de la disnea (p. ej., enfermedad
pulmonar). Tambien puede proporcionar evidencia en que apoyar el diagnostico de IC (Agrandamiento de la silueta
cardíaca, derrame pleural, íquido en la cisura mayor, líneas horizontales en la periferia de los campos pulmonares
posteroinferiores (líneas B de Kerley).

Pruebas para determinar la causa

subyacente

Ecocardiografia de esfuerzo: Para

valvulopatias, enfermedad coronaria
RM: La resonancia magnética cardiaca
(RMC) con realce tardío de
Gadolinio (RTG), con mapeo de T1 y
volumen extracelular, permite Identificar la
fibrosis miocardica y el tejido cicatricial, que
son tipicamente subencodardicos en los
pacientes con cardioparia isquémica o tejido
cicatricial (cardioatia dilatada). La RMC
también permite caracterizar el tejido
miocardico de la miocarditis, la amiloidosis,
la enfermedad de Chagas, la miocardiopatıa
de Fabry, la miocardiopatıa por VI no
compactado, la hemocromatosis y la
miocardiopatIa arritmogenica
Otras: Serologias (si se sospecha de
infección) Angio TAC
En el caso de sospecha de IC, pero el paciente maneje un fracción de eyección >50%, adquiren fudamental
importación los Datos objetivos de alteraciones cardiacas estructurales o funcionales, compatibles con
disfunción diastólica del VI o presiones de llenado del VI elevadas, como las altas concentraciones de PN

Criterios de Framingham
Para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y dos menores:

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

1. Pérdida de peso > 4,5 kg en cinco días en respuesta 1. Edema de los miembros inferiores
al tratamiento 2. Tos nocturna
2. Aumento de la Presión venosa central (mayor de 16 3. Disnea de esfuerzo
4. Hepatomegalia
cm de H2O) –PVC normal: 8-12 cm H2O (internet 6-
5. Derrame pleural
12 cm H2O) 6. Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)
3. Disnea paroxística nocturna 7. Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima
4. Estertores registrada
5. Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño
cardiaco en la radiografía de tórax)
6. Ingurgitación yugular
7. Reflujo hepatoyugular
8. Tercer ruido (galope)
9. Edema agudo de pulmón

Tratamiento
Tratamiento no farmacologico de icc:
Controlar peso corporal
Dieta/ nutrición/ actividad física
Restricción de liquido
Evitar consumo de alcohol
Dejar de fumar
Tratamiento farmacologico de la ICC
Aunque en la guías actuales de SEC realizan recomendaciones de tratamiento de acuerdo a la fracción de eyección,
(conservada, ligeramente reducida, redicida) solo el de la fracción reducida está completamente esclarecido y hay estudios
que sustentan el uso de dichos fármacos, para el resto aunque se recomienda el uso de ciertos medicamentos (en su mayoría
los mismos que se indican en la fracción reducida) no hay evidencia significativa de la reducción de la morbimortalidad con
algún tratamiento. Cabe destacar que el cambio mas importante de esta guía es el establecimiento de de 4 Farmacos (los
cuatro fantástico)como tratamiento de entrada a todo paciente con IC (reducida en su mayor parte) : Betabloqueantes,
antagonista de los receptores mineral corticoides, inhibidores de SGLT2, inhibidores de la neprisilina y los receptores de
angiotensina/ IECA TTO ICC FRACCION REDUCIDA

Fármacos de primera línea

Betabloqueantes:
o Bloqueo de los receptos B1 a nivel renal (impidiendo liberación de angiotensina).
o Contraindicaciones: Pacientes asmáticos, bloqueos de 2do y 3er grado, bradicardias, hipotensión y uso
de furosemida.
 Inicial objetivo

Antagonistas del receptor de mineralcorticoides

o Bloqueador de los receptores de aldosterona. Ahorrador del K, aumenta excreción de agua y Na.
o La eplerenona es un bloqueador más especıfico de la aldosterona y, por ello, causa menos ginecomastia.
o Deben tomarse precauciones al administrar ARM a pacientes con la funcion renal afectada o con
concentraciones se´ ricas de potasio 5,0 mmol/l, Puede causar HIPERPOTASEMIA.
o Contraindicaciones: Paciente en tratamiento con BRAII, insuficiencia renal grave.
Inicial objetivo

INRA
o Inhibidor de neprilisina receptor de angiotensinas (Sacubitrilo – Valsartan)
o 49 – 51 mg / 12 h
o Se demostro la superioridad del sacubitrilo-valsartan (un INRA) sobre el enalapril (un IECA) para la
reduccion de las hospitalizaciones por empeoramiento de la IC, la mortalidad cardiovascular y por
cualquier causa en pacientes ambulatorios con IC-FEr
o Demostró una reduccion de la incidencia de diabetes que requiere tratamiento con insulina y una menor
disminucion de la TFG, una tasa reducida de hiperpotasemia, podrıa reducir tambien la necesidad de
diureticos del asa.
Inicial objetivo

SGLT2
Los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 (SGLT2) son una nueva familia de fármacos que
reducen la reabsorción renal de glucosa e incrementan su eliminación urinaria

Inicial objetivo

Si hay signos de congestión

DIURETICOS
Furosemida 20 – 500 mg/dia
o Inhiben proteína transportadora NA+K+2Cl del Asa de Henle en la nefrona
o Indicaciones: Signos de congestión pulmonar
o Contraindicaciones: Anuria, hipovolemia, hipersensibilidad al fármaco.
Tiazidicos
o Actúan en el transportador Na+Cl en el tubo contorneado distal en la nefrona
 o Hidroclorotiazida 12,5 – 100 mg/dia

Fármacos de Segunda línea

IECAS: Inhiben la enzima convertidora de angiotensina
o Se utilizan cuando el paciene no tolera a no puede costear INRA
o Recomendados para todos los pacientes siempre que no haya contraindicaciones o intolerancia.
Contraindicado: Deterioro renal, angioedema, tos

o ARA II: Bloqueo de los receptos de angiotensina II

o Segunda elección para pacientes que no toleran IECA o INRA o persistencia de síntomas.
o Indicaciones: IECAS contraindicados, síntomas persistente Contraindicaciones: Pacientes en TTO con
Antagonistas de Aldosterona, Deterioro renal grave, insuficiencia hepática grave, primeros 2 trimestres del
embarazo.

OTROS
DIGOXINA:
 Apoyo inotrópico en pacientes con FA, Cuando está dilatado (Antiarritmico)
No usar en Bloqueos A-V Sx de WPW. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
 Mecanismo de acción: inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa
 Intoxicación por digitálicos: GI (náuseas, vómitos, flatos, diarrea pérdida de apetito, epigastralgia) y
Neurológicos (somnoliento, diaforesis, visión borrosa, convulsión).
EKG: prolongación del PR, depresión del ST (cubeta digitálica) e inversión de la onda T.
Al sospechar intoxicación digitálica solicitar: niveles de digoxina, urea y creatinina.

BPM Heparina de bajo peso molecular (enoxiparina) como anticoagulante: 1mg/kg/ cada 12 h, Subcutaneo
En FA
 Enoxiparina tromboprofilactica (si presenta signos tromboticos): 40mg OD subcutáneo.
Mecanismo de acción: Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los
factores IIa y Xa. Posee elevada actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa.
Efectos adversos: Hemorragia, anemia hemorrágica, trombocitopenia, trombocitosis; reacción alérgica; dolor de
cabeza; aumento de enzimas hepáticas (principalmente transaminasas, niveles > 3 veces su valor normal);
urticaria, prurito, eritema; hematoma, dolor y otras reacciones en el punto de inyección (edema, hemorragia,
hipersensibilidad, inflamación, masa, dolor, o reacción).
Control de ritmo cardiaco en pacientes con fracción reducida
Dispositivo autoimplantable Terapia de resincronización cardiaca

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

La ICA se define como la aparición rápida o gradual de signos o síntomas de IC, lo bastante graves para que el
paciente necesite atención médica urgente que lleva al ingreso hospitalario no planificado o a la atencion en el
servicio de urgencias.

Diagnostico
Diagnóstico de ICA
TRATAMIENTO GENERAL DE SOSPECHA
Insuficiencia cardiaca en descompensación aguda
La insuficiencia cardiaca en descompensación aguda es la
manifestación más frecuente de la ICA, el 50-70% de las
presentaciones. Normalmente ocurre en pacientes con
antecedente de IC y disfunción cardiaca, en todo el espectro
de FEVI, y puede incluir disfunción ventricular derecha A
diferencia del fenotipo caracterizado por edema de pulmón
agudo, esta forma tiene una presentación más gradual, y su
mayor alteracion es la progresiva retención de fluidos que
causan congestión.
Edema de pulmonar
El edema pulmonar agudo se relaciona con la congestión pulmonar. Los criterios clínicos para el diagnostico de edema pulmonar agudo incluyen la
disnea con ortopeda, insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia), taquipnea, > 25 respiraciones/ min y un mayor esfuerzo para respirar.Deben
iniciarse 3 tratamientos cuando este’ indicado. En primer lugar, se inicia la administracion de oxıgeno como presion positiva continua en la via aérea
la ventilación no invasiva con presionpPositiva o cánula nasal con flujo alto. En segundo lugar, se administra tratamiento diuretico intravenoso y, en
tercer lugar, vasodilatadores si la PAS es alta para reducir la poscarga del VI . En pocos casos de IC avanzada, el edema pulmonar agudo se asocia con
un gasto cardiaco bajo, y en estos casos esta’ Indicada la administración de inotrópicos, vasopresores o ACM para restaurar la perfusión de órganos.

Medidas generales

1. Mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies

colgando, (disminuye el retorno venoso, mejora mecánica
ventilatoria).

2. O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min., lavado en 1/3

alcohol. Intubación y ventilación mecánica si hipoxemia severa
(PO2 < 50 mmHg)

3. Canalizar vía periférica y mantener control estricto de

administración de fluidos, preferiblemente usar soluciones
dextrosadas.

4. Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso

5. Monitorizar diuresis y de ser necesario colocar sonda vesical

• Medidas para disminuir precarga (CON HIPERTENSIÓN)

✓ • Morfina (Ámp. 10-20 mg): vía subcutánea (10-15 mg) o intravenosa

(5 mg inyectados lentamente, en 2-3 min.)

✓ • Diuréticos: Furosemida (Ámp. 20-50 mg) 50-100 mg en bolo i.v. (0,5-

1mg/kg como dosis inicial y hasta 2 mg/kg).

✓ • Nitroglicerina: Solo si la presión arterial es normal o alta, de elección

si sospecha de IAM 1 Tab. (0,5 mg) sublingual de entrada que se puede
repetir cada 5 min. por 3 dosis. Luego administrar en infusión VEV (Ámp.
5 mg-Bb. 25 mg) a razón de 0,5-2 mcg/kg/min.

✓ • Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como forma de Emergencia

Hipertensiva. (Ámp 20 mg). Dosis terapéutica: 0,5 mcg - 8 mcg/kg/min.
Medicamento fotosensible, se debe cubrir el frasco de la preparación.
Vigilar estrictamente la presión arterial.
Insuficiencia ventricular derecha aislada
La insuficiencia del VD se asocia con un aumento de las presiones
auricular y ventricular derechas y con congestion sistemica. La
insuficiencia del VD puede afectar al llenado del VI y, en ultima
instancia, reducir el gasto cardiaco sistemico por la
interdependencia de los ventrículos Los diureticos suelen ser la
primera opcio’n de tratamiento para la congestio’n venosa. La
noradrenalina y los inotro’ picos estan indicados en caso de gasto
cardiaco bajo e inestabilidad hemodina’mica. Son preferibles los
inotropicos que reducen las presiones de llenado cardiaco
(levosimendan, inhibidores de la fosfodesterasa tipo II). Dado que
los inotropicos pueden agravar la hipotension arterial, pueden
combinarse con norepinefrina cuando sea necesario
Shock Cardiogénica
El shock cardiogénico es un sındrome causado por una disfuncion cardiaca primaria que causa la alteracion del gasto cardiaco y un estado tisular de
hipoperfusion potencialmente mortal que puede llevar al fracaso multiorganico y la muerte. El dano miocardico que afecta gravemente a la funcion
cardiaca puede ser agudo, como resultado de la perdida repentina de tejido miocardico (IAM, miocarditis), o progresivo, como se observa en pacientes
con IC cro’ nica descompensada, que sufren un deterioro de la estabilidad de la enfermedad por la
progresión natural de la IC avanzada u otros factores desencadenantes.