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SÍNDROME ICTÉRICO

Dra. Eleana Zavala T.

MEDICINA I: SEMIOLOGIA
03 DE MAYO DEL 2018
Signo de enfermedad
hepática, biliar o
hematológica, La cual es producto
caracterizada por de la degradación del
Ictericia acumulación en piel y grupo heme de la
otros tejidos de un hemoglobina.
pigmento amarillo
(bilirrubina).

Reconocimiento fácil por


afinidad a elastina:
• Esclerótica
• Paladar blando
• Bajo la lengua
No se colorean en
hiperbilirrubinemia:
• Tez morena
• Extremidades paralizadas
• Áreas edematizadas
Conceptos

El rango normal de Sin embargo, sólo 70 a


la bilirrubina en el Cuando supera los 2
mg/dl. se exterioriza 80% de los observadores
suero varía de 0,3 y clínicamente como
detectan ictericia con
1 mg/dl. (5,1 a 17 valores de bilirrubina de 2
ictericia a 3 mg/dl.
mmol/L)

La sensibilidad del
Los valores entre 1 y examen aumenta al 83%,
2 mg/dl. definen a la cuando la bilirrubina
hiperbilirrubinemia supera los 10 mg/dl. y al
subclínica 96% cuando es mayor de
15 mg/dl.
Etiología
Etiología

Ictericia del recién


Anemia hemolítica
nacido
Ictericia por lactancia Malaria
materna
Ictericia por la leche Atresia biliar
materna
Hepatitis viral Hepatitis autoinmune
Etiología

OBSTRUCTIVAS HEPATOLCELULARES

Obstrucción de cond. Anemia hemolítica


biliares
Colestasis inducida Cirrosis alcohólica
por medicamentos

Estenosis biliar Hepatitis viral


Hepatitis inducida por
medicamentos
Metabolismo y excreción
• Producto de la degradación de la Hb.
• Se metaboliza en el hígado (conjugación) y es excretada
por la bilis y las heces (80%). El 20% es reabsorbida al
plasma y reciclada por el hígado (circulación enteropática)
o excretada por los riñones.
• Metabolismo de Hb.  80-85% de la bilirrubina.
• Clivaje de mioglobina, citocromo, otras enzimas  20%
• 2/3  Sistema reticuloendotelial del hígado.
• 1/3  Bazo, médula ósea y los capilares.
Existen 2 formas de bilirrubina:
- Indirecta ( no conjugada): Hidrófoba, ligada a la albumina.
- Directa: filtra libremente COLURIA ( umbral renal).
> 1 a 2 mg/dl.
Hiperbilirrubinemia
sub clínica

> 2mg/dl.
Clínica de ictericia
Metabolismo y excreción
Fisiopatología de las ictericias
09/03/2019 Nombre y apellido del docente.
09/03/2019 Nombre y apellido del docente.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA BILIAR


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
09/03/2019 Nombre y apellido del docente.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA BILIAR


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
09/03/2019 Nombre y apellido del docente.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA BILIAR


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Clasificación de las ictericias
Clasificación de las ictericias
Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada
Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada
Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada
Síndrome de Gilbert
Disminuye actividad Reducción en la
Disminución de la
de la glucoronil transcripción del
conjugación de la
transferasa de UDP gen de la bilirrubina
bilirrubina
(bilirrubina UGT-1) UGT-1

Concentración
Predominio en
En un 8% de la sérica de bilirrubina
hombres y en raza
población casi siempre <
blanca
6mg/dL
Síndrome de Crigler-Najjar TIPO I

Ausencia completa de
la actividad de la Incapaces de conjugar
glucorononiltransferasa bilirrubina
de UDP
Síndrome de Crigler-Najjar TIPO II

Reducción en la actividad de la
glucoroniltransferasa de UDP
Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada
Síndrome de Dubin - Johnson
• Ausencia en la expresión del transportador de aniones
orgánicos multiespecífico de la membrana canalicular
(MRP2)
Síndrome de Rotor
ENFOQUE DIAGNÓSTICO: PACIENTE
ICTÉRICO
• Diagnóstico etiológico con certeza al 90%.
• Buena relación:
-Datos obtenidos por anamnesis
-Examen físico
-Exámenes de laboratorio
-Método por imágenes no invasivos (ecografía)
-Estudios invasivos endoscópicos
Anamnesis
• < 30 años : causa  Hepatitis viral
• > 50 años : causa  litiasis biliar, cáncer de páncreas,
vía biliar , cirrosis alcohólica
• Por fármacos hepatotóxicos  a cualquier edad
• Mujeres mayor incidencia  litiasis biliar y cirrosis biliar
primaria. (4 “F”)
• Tercer trimestres de embarazo hígado graso agudo y
colestasis recurrente
• Hombre : causa  alcoholismo
Anamnesis
• Hábitos tóxicos:
-Sexualidad
Mayor exposición a virus productores de
-Drogadicción hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma
-Alcoholismo relación con: esteatosis hepática,
hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica nutricional
de Laennec.
• Exposición y contactos:
-Riesgos laborales
-Tratamientos odontológicos
-Transfusiones
-Antecedentes de contacto con pacientes ictéricos
Anamnesis
 Ingesta de medicamentos hepatotóxicos:

Isoniacida, rifampicina, eritromicina, bactrim,


tetraciclinas, furosemida, captopril, warfarina,
estrógenos, Naproxeno, alopurinol, penicilinas, sales de
oro metotrexato.

 Forma de inicio :

Brusco  hepatitis viral, inducida por drogas y litiasis


coledociana

Lenta e insidioso  Neoplasia de páncreas y cirrosis.


Anamnesis

 Presencia de fiebre y escalofríos :

Fiebre  hepatitis viral, hepatitis toxica . Litiasis, hígado


de sepsis.

Escalofríos  obst. por litiasis y debido a posibilidad de


evolucionar en sepsis. Desobstrucción urgente.

Triada de Charcot (ictericia, fiebre y dolor)  Colangitis

También frecuente en hepatitis alcohólica


Anamnesis

• Dolor abdominal:
Dolor cólico de instalación brusca, en hipocondrio derecho y epigastrio,
propagado al dorso y al hombro derecho  Migración y obstrucción litiásica.
Dolor sordo, profundo en epigastrio y propagado al dorso (en cinturón) 
Patología pancreático
En hepatitis viral : más que dolor , refieren pesadez o penitud en el HD.

• Sind. de Courvoisier Terrier: ictericia mecánica, acolia y palpación


de vesícula distendida  Neoplasia de Cabeza de Páncreas o Ampolla de
Vater

• Sind Colestásico: Ictericia, coluria y acolia  Obstrucción de la vía


biliar intra o extrahepática.

• Prurito: Colestasis intrahepática o extrahepática. Generalizado o


predominio de palmas y/o en las plantas.

• Deterioro del estado general


• Otros antecedentes
• Deterioro del estado general:
• perdida de peso cáncer de cabeza de páncreas

• Otros:
• Características de orina (coluria) y materia fecal (acolia).
• Intolerancia a la ingesta de grasas Litiasis biliar
• Cirugía previa en vías biliares Litiasis residual/ colitis
ulcerosa
EXAMEN FÍSICO
• Estado general:
• más ictéricos que enfermos

• Enfermedad hepatocelular: - Ictericia leve


- > compromiso de EG

• Peso (consunción muscular): cáncer cabeza


de páncreas
Grados de ictericia

Amarillo pálido Amarillo rojizo Verde aceituna

• Flavínica • Rubínica • Verdínica


• Hemólisis • Hepatocelular • Colestasis
• Grado de Ictericia:

• Flavínica: Anemia + ictericia leve

Ictericia hemolítica: más pálidos que


ictéricos

• Rubínica: lesiones hepatocelulares

• Verdínica: con colestasis


de bilirrubina Ictericia
Colestasis crónica Prurito
Lesiones de rascado Melánica
Piel
• Hepatopatía crónica - Telangiectasias aracniformes
- el rinofima
- eritema palmar
- distribución feminoide de vello
+ abdomen pubiano en el varón
globoso - circulación colateral en el abdomen
(ascitis)
+ ginecomastia

Habito de Chevostek

• Xantelasmas Obstrucción crónica de vía biliar intrahepática

Párpados
Manos, tronco, talón de Aquiles
Sistema Linfoganglionar

• Adenomegalias
Mononucleosis infecciosa
generalizadas por compromiso hepático

• Ganglio supraclavicular Neoplasia pancreática o


gástrica con metástasis
izquierdo ( Virchow) hepática
Palpación hepática
• Hepatitis viral Hepatomegalia
Blando
Doloroso

Hepatomegalia metastásica
Rara vez ictericia
Hígado de estasis

• Cirrosis hepática consistencia firme


borde filoso
• Ascitis Signo del tempano

• Hepatomegalia macronodular Hígado metastásico

Consistencia: Pétrea Explorar: lóbulo izquierdo


• Hepatomegalia frémitos y frote en la perihepatitis
de las metástasis
Soplos auscultables en el
Hepatoma y en el
Hemangiosarcoma

• Palpación de la vesícula:

• Signo de Bard y Pick obstrucción mecánica de la vía


biliar por debajo del conducto cístico
Ley de Courvoisier – Terrier: Carcinoma de cabeza de páncreas

obstrucción litiásica episodios previos Colecistitis por fibrosis de


de vía biliar pared vesicular
Impiden que se dilate
Palpación del bazo
• Esplenomegalia Hepatocelular

Hemolítica

• Cirrosis Síndrome de Hipertensión portal


Ictericia
- Hiperalbilirrubinemia
Flavínica Triada de
- Anemia
Síndrome
- Bazo palpable
hemolítico
Linfoma
Síndrome
• Esplenomegalia masiva Hemopatía mieloproliferativo
maligna

Hipertensión portal Amiloidosis


Otros hallazgos

• Ictericia + ascitis enfermedad hepatocelular


Cirrosis hepática

Tuberculosa
• Ictericia + Exudado peritoneal
Carcinomatosa

• Manifestaciones neurológicas Deterioro de función


hepatocelular
-asterixis
-aliento hepático
- Distintos grados de
depresión del sensorio
• Examinar: color de orina y materia fecal

• Ictericia hepatocelular Coluria


Pigmentos y sales biliares

Mancha ropa Espuma abundante y de tensión


interior color amarillo verdoso superficial

• Ictericia hemolítica
Color pardo
de sangre de la BI
unida a la albumina - Urobilina
- Espuma desaparece
• Hipocolia y acolia: o ausencia de color de
materia fecal

- Llegada de bilis al intestino Colestasis

- color marrón pigmentos biliares ( estercobilinógeno)

Excretados por el hígado

Oferta > de bilirrubina al


hepatocito

- Intrahepática
Ausencia de obstrucción biliar
- Extrahepática
Exámenes de laboratorio

• Hemograma: Hto. y alteración en morfología eritrocitaria

• Hepatitis viral - Leucopenia


- Síndrome mononucleósico
• Eosinofilia absoluta Ictericia inducida por fármacos

• Hepatograma:
• Dosaje de bilirrubina Ictericia
• Ictericia hemolítica rara vez excede los 5mg/dl
• Ictericias hepatocelulares valores crecientes mas evolución
clínica
• Obstructivas bilirrubina se estabiliza 30 mg/dl
Cifras superiores sospecha de insuficiencia renal asociada
• Enzimas hepáticas:
• Transaminasas:

• Glutámico – pirúvica (TGP o ALAT)


• Glutámico – oxalacética (TGO o ASAT)
• Fosfatasa alcalina

• La elevación de TGO o TGP Hepatonecrosis (> 10 v.n.)


• Niveles mas altos en : Hepatitis toxicas
Hepatitis viral: TGP> TGO
TGO>TGP Hepatitis alcohólica

• Fosfatasa alcalina: aumentan enfermedad hepatobiliar u ósea


• Gamma- glutamiltranspeptidasa (ɣGT) colestasis: FA y ɣGT: 3-10 v.n.
(cáncer de páncreas y en la colestasis intrahepática)
• Seudocolinesterasa (CHE): masa hepática funcionante

Descenso es marcador de
insuficiencia hepatocelular

• Láctico deshidrogenasa (LDH):


En ictéricos hemolisis

• Proteinograma electroforético: evalúa suficiencia hepática según


() de albúmina, la existencia de necrosis hepatocítica por el
aumento de la alfa-globulinemia y el compromiso hepático crónico

Asociación de hipoalbuminemia con


hipergammaglobulinemia policlonal con fusión
beta-gamma
Clasificación del enfermo
• Ictéricos por defectos congénitos en el metabolismo de
la bilirrubina:
• Antecedentes familiares
• Alteración de laboratorio: hiperbilirrubinemia no conjugada

Enfermedad de Gilbert
• Evita procedimientos diagnósticos e indicaciones terapéuticas

• Ictéricos por hemólisis: Ictéricos anémicos


• Heces hipercólicas
• Orina oscura ( de urobilinuria y ausencia de coluria)
• Del hematocrito y alteración en morfología de eritrocitos
• LDH
• Ictéricos por colestasis:

• Alteración flujo biliar normal colestasis intrahepática


colestasis extrahepática
• Ictericia con prurito verdínica y melánica con lesiones de rascado
• Xantomas

• Orina colúrica con abundante espuma


• Materia fecal Hipocolica o acolica
• Vesícula biliar visible obst mecánica de la vía biliar extrahepática
tumor de cabeza de páncreas
• enzimas de colestasis y la hipoprotrombinemia
Se corrige con la reposición parenteral de vitamina K
• Ictéricos por hepatonecrosis:
• Ictericia con coluria y normocolia
• Transaminasas aumentadas (10 veces mas)
• Compromiso de las pruebas de masa hepática funcionante que no se corrige con
administración de vitamina K

Excluidas las alteraciones del metabolismo de la bilirrubina y la


hemolisis se deberá precisar si el paciente padece
a) Enfermedad hepática focal: tumores primitivos o metastásicos,
abscesos o quistes
b) Enfermedad hepática difusa: hígado graso, esteatohepatitis, cirrosis,
hepatitis viral, toxicidad por fármacos, granulomas o infiltración
c) Enfermedad del árbol biliar

Se utilizaran estudios por imágenes


Métodos por imágenes no
invasivos
• Ultrasonografía hepatobiliar dilatación de vía biliar
extahepática
• Calibre normal hepatocelular ( el manejo es clínico)
• Dilatación obst mecánica TTO quirúrgico
• Puede haber: Obstrucción extrahepática sin dilatación
Dilatación Síndrome obstrucción extrahepática
(post colecistectomizados)

• Ecografía permite detectar dilación de vía biliar extrahepática:


• 85% de los casos
• El nivel de obst en el 65%
• Etiología en 30%
• Tomografía computarizada:
• Imagen hepática de densidad homogénea Hepatitis
• de densidad parenquimatosa infiltrado de grasa hepática

Alcoholismo
Obesidad
Diabetes
hipertrigliceridemia

• de densidad de la glándula Hemocromatosis


• Cirrosis hepática cambios en el contorno, ascitis, venas
colaterales prominentes y esplenomegalia
• En anomalías de vía biliar : diagnostica obst extrahepática en 95%
de los casos, 75% su etiología

• Colangioresonancia: visualización de conductos biliares y


pancreáticos sin contraste
Fármacos e ictericia
• Son capaces de lesionar el hígado
• Hepatocelular
• Colangítica Idiosincrática o independiente
• Mixta de dosis

• Diagnóstico: sin pruebas especificas:


• Sospecha clínica
• Exposición al fármaco involucrado en un periodo de hasta 6 meses
previos a la aparición de ictericia
• Existencia de un síndrome clínico compatible con la lesión hepática
• Coexistencia de fiebre, exantema y eosinofilia
• LA PRUEBA DE PROVOCACION: NO DEBE UTILIZARSE
Algoritmo de síntesis
09/03/2019 Nombre y apellido del docente.
Gracias.
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.
FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA
DE SÍNDROME ASCÍTICO
Dra. Verónica LLamoca

Medicina I – Semiología Digestiva


03/05/2018
Dra. Verónica LLamoca

Ascitis
• Es acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, por
diferentes etiologías.
• Hipertensión portal 80% casos(presión >12mmHg en
sistema venoso portal), por cirrosis hepática.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca

http://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2016/gom162i.pdf
09/03/2019 Nombre y apellido del docente.
Dra. Verónica LLamoca

FISIOPATOLOGÍA
Dra. Verónica LLamoca

FISIOPATOLOGÍA
• Hipertensión portal sinusoidal
• Insuficiencia cardiaca congestiva, Pericarditis constrictiva.
• Síndrome Budd Chiari, enfermedad venooclusiva
hepática.
• Enfermedades peritoneales.
Dra. Verónica LLamoca

ENFOQUE DIAGNÓSTICO
• Anamnesis: aumento del diámetro abdominal, peso
corporal, en obesos es difícil diferenciar.
• Antecedentes: alcoholismo, hepatopatía crónica.
• Insuficiencia cardiaca congestiva, síntomas
característicos de larga evolución.
• Sd. Budd Chiari, estados protrombóticos.
• Neoplasias, carcinomatosis peritoneal.
• Peritonitis tuberculosa, infecciones HIV, alcoholismo,
pobreza.
• Síntomas sistémicos: lupus, sindrome nefrótico.
Dra. Verónica LLamoca

EXAMEN FÍSICO
• Distensión abdominal simétrica, según magnitud de
ascitis.(ombligo evertido, flancos abombados).
• Circulación colateral.
• Estigmas hepáticos: telangiectasias, palma hepática,
ictericia.
• Percusión desde epigastrio, en forma radiada hasta
abdomen inferior, matidez con concavidad superior.
Matidez desplazable de flancos, signo de la onda.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica Llamoca
Dra. Verónica LLamoca

EXAMEN FÍSICO
• Hepatomegalia, mayor consistencia en hepatopatía
crónica, dura, pétrea nodular por neoplasias, dolorosa por
insuficiencia cardiaca derecha.
• Esplenomegalia, indica hipertensión portal.
• Tumores abdominales, refleja ascitis maligna.
• Dolor a la palpación profunda con signo de rebote (+)
puede ser Peritonitis Bacteriana espontánea, por lo
general es indolora.
• Edema indica Sd. Ascítico edematoso, insuficiencia
cardiaca, pericarditis constrictiva, Sd Budd Chiari, Sd
nefrótico, carcinomatosis peritoneal, desnutrición,
hipoalbuminemia.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Paracentesis diagnóstica y terapéutica.
• Gradiente albúmina sérica/ascítco (GASA) >1.1 g/dl es
Hipertensión Portal.
• Peritonitis bacteriana espontánea >250/mm3 PMN.
Gérmenes frecuentes: E coli, Klebsiella pneumoniae,
Streptococcus pneumoniae.
• Biopsia de peritoneo diagnóstico definitivo.
• Ecografía abdominal
• Eco doppler portal
• Tomografía abdominal: tumores, linfoma
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA:
SÍNDROME HIPERTENSIÓN PORTAL
/ HEPATORRENAL
Dra. Verónica LLamoca

Medicina I – Semiología Digestiva


03/05/2018
Dra. Verónica LLamoca

DEFINICIÓN
• Cirrosis hepática, proceso crónico progresivo
caracterizado por la fibrosis del parénquima hepático, con
la producción de nódulos de regeneración, cambiando la
arquitectura hepática, alterando la circulación arterial y
portal e insuficiencia funcional del hepatocito.
• Generará:
• Hipertensión portal
• Encefalopatía hepática
• Insuficiencia hepática
Dra. Verónica LLamoca

ETIOLOGÍA
Dra.Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca

FISIOPATOLOGÍA
• La cirrosis es causa de múltiples hepatopatías, la más
común es alcohólica, su riesgo aumenta 5 veces cuando
se consume entre 80 y 160g de etanol diario y 25 veces
cuando se supera los 180g.
• La segunda causa es hepatitis B, C, autoinmune.
• Causan una fibrosis cicatrizal
Dra. Verónica LLamoca

CLASIFICACIÓN
• Cirrosis alcohólica
• Cirrosis post hepatítica
• Cirrosis biliar
Dra. Verónica LLamoca

CIRROSIS ALCOHÓLICA
• Es la causa más frecuente, posterior a ingesta intensa y
prolongada de alcohol, se produce hígado graso luego
hepatitis alcohólica y cirrosis.
• Factores:
• Cantidad y duración de ingesta alcohólica, 80g etanol diario por 20 años.
• Sexo: más frecuente en mujeres.
• Asociación con infección virus de hepatitis B, C.
• Estado nutricional.
• Manifestaciones del alcoholismo crónico: alteraciones
nutricionales(neuritis periférica, glositis, anemia ferropénica,
macrocítica, edema maleolar) hipertrofia parotídea bilateral,
ginecomastia, anorexia, náuseas, contractura palmar
Dupuytren, pancreatitis crónica recidivante, falta de memoria y
concentración, insomnio, hepatoesplenomegalia.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca

CIRROSIS POST HEPATÍTICAS


• Hepatitis crónica por virus B, C, son la segunda causa
más frecuente, de cirrosis en Occidente y primera en Asia
y África.
Dra. Verónica LLamoca

CIRROSIS BILIAR
• Fibrosis nodular producida por colestasis. Hay:
• Cirrosis biliar primaria, enfermedad inmunitaria, hay
destrucción de los conductos biliares intrahepáticos, y
presencia de anticuerpo antimitocondriales.
• Cirrosis biliar secundaria, poco frecuente, hay obstrucción
crónica de los canalículos biliares, intrehepática
(colangitis esclerosante primaria) o extrahepática
(mecánica).
Dra. Verónica LLamoca

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Cirrosis compensada, puede permanecer latente durante
períodos prolongados y ser diagnosticados, en un
examen de rutina.
• Cirrosis descompensada, acude por las manifestaciones
de la Hipertensión portal o insuficiencia hepática.
• Hay decaimiento general, febrícula, ictericia, lesiones en
piel (hiperpigmentación, hematomas, xantelasmas,
xantomas), equimosis, epistaxis. Vello ralo,
telangiectasias, eritema palmar, atrofia testicular,
hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, circulación
colateral.
Dra. Verónica LLamoca

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Síndrome Hepatopulmonar, hipoxemia por fístulas
arteriovenosas pulmonares, y desequilibrios ventilación
perfusión, cambios en la presión parcial de oxígeno
durante el cambio de posición de decúbito y de pie.
• Hipertensión pulmonar aparece en estadíos terminales
generada por arteriopatía pulmonar plexogénica.
• Síndrome Hepatorrenal, hay insuficiencia renal
funcional, aparece en estadíos terminales, mal
pronóstico. Hay oligoanuria, aumento de creatinina, sin
aumento de urea, por incapacidad del hígado de convertir
amoniaco en úrea.
Dra. Verónica LLamoca

SINDROME HEPATORRENAL
• Hay insuficiencia renal funcional sin patología renal que
ocurre en cerca del 10% de los pacientes con cirrosis
avanzada o insuficiencia hepática aguda.
• Presentan alteraciones en la circulación renal arterial;
como un aumento en la resistencia vascular que se
acompaña de una reducción en la resistencia vascular
periférica. Es probable que la causa de la
vasoconstricción renal sea multifactorial y no se ha
dilucidado bien.
Dra. Verónica LLamoca

SINDROME HEPATORRENAL
• El diagnóstico: ascitis en personas que tienen un
aumento progresivo en la creatinina.
• El síndrome hepatorrenal tipo 1: alteración gradual en el
funcionamiento renal y una disminución importante de la
depuración de creatinina en 1 a 2 semanas después de la
presentación.
• El síndrome hepatorrenal tipo 2: disminución en la tasa
de filtración glomerular y un incremento en la
concentración sérica de creatinina, pero es muy estable y
conlleva un mejor pronóstico que el tipo 1.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca

SINDROME HEPATORRENAL
• El síndrome hepatorrenal suele presentarse en pacientes
con ascitis resistente y es indispensable excluir otras
causas de insuficiencia renal aguda.
• El síndrome hepatorrenal tipo 1 o tipo 2, el pronóstico es
desfavorable, a menos que se lleve a cabo el trasplante
en un periodo breve.
Dra. Verónica LLamoca

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• Principal complicación: insuficiencia hepática,
hipertensión portal.
• 40-50% cirróticos se descompensan a los 5 años, 60-
70% a los 10 años. 25% encefalopatía hepática, 10%
cáncer hepático.
• Presentan ascitis, hemorragia digestiva alta por ruptura
de várices esofágicas.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca

HIPERTENSIÓN PORTAL
• Es el estado del aumento continuo de la presión a nivel
del sistema porta, ocasionando trasudado de líquido
hacia la cavidad peritoneal (ascitis), y dilatación de los
plexos venosos (várices esofágicas).
• La causa más frecuente es cirrosis hepática, donde hay
un aumento de la resistencia.
• Según el nivel de la obstrucción se clasifica en
infrahepática (pre hepática), hepática (pre sinusoidal,
sinusoidal, post sinusoidal), suprahepática (post
hepática).
Dra. Verónica LLamoca

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Circulación venosa colateral
• Ascitis
• Esplenomegalia
Dra. Verónica LLamoca

CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL


• En la circulación venosa profunda, como consecuencia
del aumento de presión a nivel del sistema de la vena
porta, se abren vasos colapsados, para desviar la sangre
al sistema venoso central, sin pasar por el hígado.
• La vena umbilical forma una red venosa colateral por la
mesentérica inferior y las hemorroidales, ocasionando
hemorroides internas y colaterales esplenorrenales.
• La vena coronaria estomáquica por medio de las venas
gástricas cortas y las venas esofágicas, forman las
várices esofágicas, causantes de las hemorragias
digestivas.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca

CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL


• La circulación venosa subcutánea es porto cava superior,
parte del ombligo hacia el hemiabdomen superior y base
del tórax.
• Las anastomosis portoparietales se dan por los troncos
venosos umbilicales, paraumbilicales, formando una
ampolla varicosa umbilical, entonces la circulación
abdominal deriva hacia la cava superior e inferior,
formando la cabeza de medusa.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca

ASCITIS
• Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal,
debido al aumento de la presión portal, con
características de trasudado.
• Hay un aumento de la secreción de la linfa en el
sinusoide hepático el cual se derrama en la cavidad
abdominal, también hay hiperaflujo de sangre secundario
a la vasodilatación.
• La vasodilatación esplácnica, es el responsable de
mantener la ascitis, y las alteraciones circulatorias que
presentan los pacientes, como circulación hiperdinámica,
hipotensión arterial, aumento del gasto cardiaco con
hipovolemia arterial efectiva.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca

• También hay alteraciones renales:


• Aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo
proximal, por aumento del tono simpático, y en el nefrón
distal por el hiperaldosteronismo secundario a la
activación del sistema RA.
• Disminución del clearance de agua libre.
Dra. Verónica LLamoca

ESPLENOMEGALIA
• Es difícil que este ausente, su presencia representa un
signo diagnóstico.
• Genera hiperesplenismo por lo tanto pancitopenia a nivel
de sangre periférica.
Dra. Verónica LLamoca

DIAGNÓSTICO
• Anamnesis, consumo de alcohol, fármacos
hepatotóxicos, antecedentes epidemiológicos, familiares,
búsqueda de síntomas inespecíficos.
Dra. Verónica LLamoca

EXAMEN FÍSICO
Dra. Verónica LLamoca

COMPLICACIONES
Dra. Verónica LLamoca

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Transaminasas
• Bilirrubinas, fosfatasa alcalina, gammaglutamil
transpeptidasa.
• Función hepática: tiempo protrombina, hipoalbuminemia,
hiperganmaglobulinemia policlonal.
• Hemograma hay anemia ferropénica por hemorragia
digestiva o megaloblástica por déficit de vitamina B12 o
ácido fólico. Pancitopenia por hiperesplenismo.
• Anticuerpo, antígeno de hepatitis A, B, C.
Ceruloplasmina, transferrina, ferritina, marcadores para
hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria.
Dra. Verónica LLamoca

ESTUDIO POR IMÁGENES


• Ecografía abdominal: estructura del hígado, bazo, ascitis.
• Endoscopía digestiva alta: várices esofágicas, gastropatía
secundaria a hipertensión portal.
• Colangiografía por resonancia magnética
• Tomografía abdominal
Dra. Verónica LLamoca

BIOPSIA HEPÁTICA
• Vía percutánea por guía ecográfica, o vía laparoscópica,
brindará el diagnóstico histológico, y etiológico en
algunos casos.
Dra. Verónica LLamoca
SÍNDROMES PANCREÁTICOS: FISIOPATOLOGÍA
Y SEMIOLOGÍA.
Pedro Pino Bocanegra

Medicina I – Semiología General


3/05/2018
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda
• Trastorno del páncreas exocrino
• Lesión celular acinar con rptas inflamat. locales y sistémicas
• Inflamación :edema leve a necrosis pancreática y/o peripancreát
• Signos y síntomas desde molestia abdominal hasta una enferm.
que puede poner en riesgo la vida del paciente
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Epidemiología de la pancreatitis aguda (PA)


• La incidencia varía de 4.5 a la 79,8 por 100.000 por año
• Hubo un aumento de 10 veces en su incidencia 1960-1980
• Un 15 a 20% son graves (PAG)
• Forma leve: tasa de mortalidad del 1%. La mortalidad asociada
a PAG es 10% con necrosis estéril y 25% con necrosis infectada
• En Perú la PAG se presenta 1.5 veces más fcte en varones
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Etiología de la pancreatitis aguda (PA)


• 5% de los casos un factor etiológico no pudo ser identificado
• En nuestro hospital un 70% de los casos son debidos a cálculos
biliares y 7% al consumo de alcohol.
• La causa más común del mundo es el consumo de alcohol.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Etiología de la pancreatitis aguda (PA) en el


Hospital Rebagliati
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Etiología de la pancreatitis aguda (PA) en el


Hospital Rebagliati: En 215 pacientes
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Fármacos definitivamente asociados con


pancreatitis aguda

Azatioprina Tetraciclinas

6-Mercaptopurina Ácido valproíco

Sulfonamidas Pentamidina

Diuréticos tiazídicos Infusiones de lípidos intravenosos

Furosemida L- asparaginasa

Estrógenos Octreotide
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Cusas infecciosas de pancreatitis


En inmunocompetentes En inmunosuprimidos
Virus de la parotiditis Citomegalovirus
Coxsackie Criptococo
Hepatitis A y B M. tuberculosis
Micoplasma sp. Virus del herpes simple
Salmonella sp. Micobacterium avium
Micobacterium tuberculosis Toxoplasma gondii
Áscaris Lehismania
Clonorchis Cándida sp.
Pneumocistis jiroveci
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Patogenia de la pancreatitis aguda


3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: presentación clínica


• Aparición aguda de dolor epigástrico y periumbilical
• Náuseas y vómitos
• La pancreatitis grave: fiebre, hipoxemia, e hipotensión
• Examen físico:
- Los resultados varían dependiendo de la severidad
• Dolor epigástrico mínimo a severo
• Distensión abdominal en caso de íleo secundario
• Ictericia
• Signos de enfermedades asociadas
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: presentación clínica


• Examen físico:
Los signos de hemorragia retroperitoneal:
- Equimosis en región periumbilical (signo de Cullen)
- Equimosis a lo largo del flanco (Signo de Grey Turner
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: evaluación de laboratorio


-Amilasa y lipasa
-Leucocitosis
-Hematocrito elevado
El diagnóstico de pancreatitis aguda requiere de dos de las
tres características siguientes:
• Dolor abdominal característico sugerente de pancreatitis aguda
• Amilasa en suero y/o lipasa ≥3 veces el límite sup. de lo normal
• Los hallazgos característicos de la pancreatitis aguda en TAC,
RMN o ecografía
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: diagnóstico diferencial


• Úlcera gástrica o duodenal perforada
• Isquemia mesentérica o infarto intestinal
• Colecistitis aguda
• Cólico biliar agudo
• Obstrucción intestinal
• Infarto miocárdico de cara inferior
• Disección aórtica abdominal
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: fases


• Fase temprana: <2 semanas

• Fase tardía: >2semanas


3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: fase temprana


• Trast sistémicos de rpta del huésped a lesión pancreáti
• Severidad se define por parámetros clínicos
• Hasta el final de 1a semana, puede extender hasta 2a
• Citocinas son activadas por inflamación pancreática y
se manifiesta SIRS
• Muchos pac presentan SIRS y en caso de persistir, el
pac está predispuesto a presentar insuficiencia de órga
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: fase temprana


• Valorar 3 aparatos para definir las insuficiencias:
respiratoria, cardiov y renal. La insuficiencia se define
como una calificación de 2 puntos o más en cualquiera
de los 3 órganos mencionados, por uso del sistema
cuantitativo Marshall modificado.
• La insuficiencia persistente de órgano (>48 h) define la
pancreatitis aguda grave (PAG)
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: fase tardía


• Evolución lenta y duradera de la enfer. y porque se
necesitan estudios de imagen en busca de complicacio
• Insuficiencia persistente de 1 órgano es el parámetro
clínico de severidad más importante
• Los pac en esta etapa pueden necesitar medidas de
apoyo como hemodiálisis, ventilación mecánica
• Signo Rx. de máxima importancia en está fase es
aparición de pancreatitis necrosante en TAC
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: severidad

SIRS (definida por dos o más de los siguientes criterios):


• Frecuencia del pulso> 90 latidos / min
• Frecuencia respiratoria> 20 respiraciones / min o
• PaCO2 <32 mmHg
• Temperatura> 38,3° C o <36° C
• Recuento de leucocitos >12.000 / mm3 ,<4.000 /mm3, o> 10%
de abastonados
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: severidad


3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: clasificación por la gravedad


- La pancreatitis aguda leve( PAL)
• No presenta complicaciones locales ni insuficiencia de órganos.
• Casi todos los pac con forma aguda intersticial tienen PAL
• Cede por sí sola de manera espontánea, por lo común en
término de tres a siete días después de emprender el tto
• La mayoría de los pacientes tienen pancreatitis leve
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: clasificación por la gravedad


La pancreatitis aguda moderadamente grave
• Insuficiencia pasajera de órganos (muestra resolución
en <48 h) con o sin complicaciones locales o sistémicas
• En estos casos puede haber o no necrosis
• A veces surge complicación local como la acumulación
de líquido, que obliga a que la hospitalización dure más
de 7 días
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis aguda: clasificación por la gravedad

La pancreatitis aguda grave


• Se caracteriza por insuficiencia persistente de órgano
(>48 h) que puede ser única o múltiple. Practicar CT o
MRI en busca de necrosis, complicaciones, o ambos
factores.
• Por lo común existe necrosis pancreática
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Evolución de la pancreatitis aguda


Primer día A los 6 días A los 2 meses
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Imágenes en pancreatitis aguda


• TAC
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Causas de muerte en pancreatitis aguda

Temprana Muerte Tardía


7 días

• Síndrome de respuesta • Insuficiencia


inflamatoria sistémica multiorgánica

• Insuficiencia multiorgánica • Infección pancreática


y sepsis
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis crónica(PC): fisiopatología


• Proceso patológico caracterizado por daño irreversible del
páncreas
• Activación de células estrelladas que resulta en excreción de
citocinas y producción de proteínas de la matriz extracelular es
la causa de la inflamación aguda y crónica, y el depósito de
colágeno en el páncreas
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis crónica(PC): fisiopatología


• Anormalidades histológicas e incluyen en forma
crónica inflamación, fibrosis y destrucción progresiva
de tejido exocrino y finalmente el endocrino
• La PC tiene diversas causas, que producen las
manifestaciones cardinales de la enf como dolor
abdominal, esteatorrea, baja de peso y diabetes
mellitus
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Factores de riesgo etiológicos asociados a la


pancreatitis crónica: sistema de clasificación TIGAR-O
• Tóxico-metabólicos
• Alcohol
• Tabaco
• Hipercalcemia
• Insuficiencia renal crónica
• Fármacos
• Idiopáticos
• Inicio precoz
• Inicio tardío
• Tropical
• Genéticos
• PRSS1, PRSS2
• SPINK1
• CFTR
• CASR
• CTRC
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Factores de riesgo etiológicos asociados a la


pancreatitis crónica: sistema de clasificación TIGAR-O

• Autoinmune
• Pancreatitis autoinmune tipos I y II
• Recurrente y pancreatitis aguda grave
• Pancreatitis aguda postnecrótica
• Pancreatitis aguda recurrente
• Enfermedad vascular/isquemia
• Post-irradiación
• Obstructiva
• Páncreas divisum
• Obstrucción ductal (por ejemplo, tumor)
• Lesiones periampulares
• Lesiones postraumáticas
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Principales características de las mutaciones en


PRSS1, SPINK1 y CFTR asociadas a la pancreatitis C
Gen Nombre del Gen Consecuencia en el Hechos
páncreas característicos
PRSS1 Tripsinógeno Aumento de la activación del >17 mutaciones.
catiónico tripsinógeno intrapancreático Principal causa de PC
hereditaria (80%)•
Herencia AD y alta
penetrancia en la PC
hereditaria
SPINK1 Inhibidor de la Fallo de la degradación de >14 mutaciones. Alta
(o PSTI) tripsina tripsina intrapancreática prevalencia de
pancreática portadores sanos
(2%)• Frecuente en
PC idiopática, PC
familiar y PC tropical
CFTR Gen de la Fibrosis Pérdida funcional de la >1600 mutaciones
quística proteína CFTR>disminución Causa FQ en
de la secreción de cloro y/o homocigotos de 2
bicarbonato>alteración del mutaciones graves
flujo pancreático Frecuente en PC idiop
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Factores de riesgo implicados en el


desarrollo de pancreatitis crónica
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis crónica: etiología


11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis crónica alcohólica


• Uso prolongado y abundante (150 g/día por 5 años)
• Sexo femenino<<<Sexo masculino. Edad de inicio a los
35 años
• Signos y síntomas:
-Ataques recurrentes(70%)
-El dolor que es más severo que en otras causas de PC
-Son comunes las calcificaciones y los cambios ductales
-PC progresa más rápido a insuficiencia pancreática que
otras causas de PC no alcohólicas.
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis crónica tropical


• Endémica en zonas en vías de desarrollo, particularmente
África, India y Sudamérica
• Afecta niños y adultos jóvenes menores de 40 años
• Mecanismos: Nutricionales
-Toxinas de la dieta: Cianógenos en plantas cassava(yuca)
-Déficit nutricional: Zinc, Cobre, Selenio
• Dolor episódico con progresión rápida a insuficiencia
pancreática, dilatación ductal con cálculos
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis autoinmune
• Infiltración linfoplasmacítica del páncreas
• Asociada con condiciones autoinmunes:
-Tiroiditis
-Cirrosis biliar primaria
• El dolor es menos intenso que otros tipos de pancreatitis
crónica
• Se describe clásicamente como agrandamiento difuso
pancreático, pero puede producir crecimientos localizados que
simulan neoplasia pancreática
• Laboratorio: hipergammaglobulinemia, aumento sérico de IgG4
• Tratamiento con corticoesteroides
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

PC idiopática
• 10 a 30% son clasificadas como idiopáticas
• De inicio temprano:
-Primera o segunda década de la vida con severo dolor
abdominal, mientras los cambios estructurales y funcionales
ocurren más tarde
• De inicio tardío
-Cuarta y quinta década de la vida, con dolor mínimo, pero con
insuficiencia pancreática y calcificaciones.
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis crónica: características clínicas


• Dolor abdominal
-Dolor crónico o recurrente (puede ser el único síntoma)
• Esteatorrea:
PC severa con producción de lipasa menor del 10%
• Diabetes mellitus:
-La cetoacidosis es rara
• Calcificación:
-Más común en pancreatitis crónica alcohólica (20 a 50%)
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Evolución de la pancreatitis crónica


11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Diagnóstico de pancreatitis crónica


• Es un problema clínico desafiante
• Especialmente difícil de diagnosticar es la pancreatitis
crónica temprana
• Para llegar al diagnóstico nos basamos en una
combinación de pruebas anatómicas y test funcionales
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Evaluación clínica de la Pancreatitis crónica


• Si el paciente se presenta con dolor:
-Realizar exámenes de imágenes
• Si el paciente se presenta con malabsorción:
-Realizar exámenes de imágenes
-Ensayo terapéutico con enzimas pancreáticas
-Realizar test de insuficiencia pancreática
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Exámenes de imágenes en Pancreatitis C


• Radiografía simple de abdomen
• Ecografía
• TAC
• Ultrasonografía endoscópica
• Colagioresonancia
• Colangiopancreatografía endoscópica retrograda
• Tomografía por emisión de positrones
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Test de función exocrina en PC


Tipo Medida Prueba
Duodenal Secreción de proteasa y Volumen, enzimas,
electrolitos bicarbonato
Heces Digestión y absorción de Grasa en heces
grasas
Heces Secreción de proteasas Qumiotripsinógeno
Elastasa1 en heces
Orina Secreción de proteasas Test de pancreatolauril
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Utilidad de test diagnósticos en PC


Test Enfermedad leve Enfermedad Comentario
severa
TAC Pobre Muy bueno
PCRE Razonable Muy bueno Pancreatitis
Ultrasonografía Buena Muy buena
endoscópica
Dosaje de grasa Pobre Muy bueno
en heces de 72
horas
Elastasa 1 fecal Pobre Bueno
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Pancreatitis crónica; imágenes


11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Complicaciones de la pancreatitis crónica


11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Conclusiones
• Las pancreatitis puede ser agudas o crónicas
• Las pancreatitis aguda es mucho más frecuente que la
crónica
• Las pancreatitis aguda en el 20% de los casos son
graves y tienen mayor mortalidad
• La principal causa de la pancreatitis aguda es la litiasis
• La principal etiología de la pancreatitis crónica es la
alcohólica
• El diagnóstico de la pancreatitis crónica en fase temprana
es dificil
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra

Patogenia de la pancreatitis aguda


SÍNDROMES
RECTOANALES
Pedro Pino Bocanegra

Medicina I
3/05/2018
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Anatomía anal y rectal


Recto
• Porción distal del intestino grueso
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Anatomía anal y rectal


Canal anal
• Es la porción terminal del tracto gastrointestinal. Es un corto
segmento tubular distal al recto, que es limitado internamente
por epitelio escamoso y transicional
• . El canal anal comienza donde el recto distal penetra el piso
muscular de la cavidad pélvica. Está rodeada por el músculo del
esfínter anal.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Examen rectal
Inspección
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Tacto rectal
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Enfermedad hemorroidaria
• Hemorroides: conjuntos de sinusoides submucosos, fibrovascu-
lares, arteriovenosos parte del anorrecto normal
• Desplazamiento de estos cojinetes vasculares se produce por
deterioro de los tejidos de sostén
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Enfermedad hemorroidaria
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Enfermedad hemorroidaria: Epidemiología


• El 5% de la población general presenta hemorroides
• Rara antes e los 20 años
• Su frecuencia aumenta con la edad
• El 50% de mayores de 50 años han presentado síntomas de
enfermedad hemorroidaria
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Enfermedad hemorroidaria
No se ha logrado demostrar la génesis de la enfermedad , pero
son factores predisponentes:
• El estreñimiento
• Predisposición hereditaria: debilidad de tej. conjuntivo q sostiene
• Más común en países occidentales
• El alcohol, el picante y comidas muy condimentadas
• La gestación
• Trabajo que obliga a estar de pie o sentado muchas horas al día
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Clasificación de hemorroides internas


3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Cuadro clínico: hemorroides externas


Dolor
• Tipo ardor o irritación
• Intensidad variable, por lo general leve
• Frecuencia irregular: diario, en otros pacientes es esporádico
• Lo relacionan con la evacuación, ejercicio, ingesta de irritantes o
estar mucho tiempo sentados
Tumoración una o más blandas, aparecen con defecación
Prurito anal luego de evacuación y de corta duración, otros
manifiestan prurito por ano húmedo
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Cuadro clínico: hemorroides internas


Hemorragia:
• Síntoma más frecuente
• Sangre roja rutilante expulsada con las heces o sola
• Llega a observarse en el papel higiénico, en gotas o chorro
• Volumen muy variable: en un mismo paciente puede ser mínimo
o provocar anemia crónica e incluso tan grave que de shock
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Cuadro clínico: hemorroides internas


Prolapso hemorroidario
• T. de evolución: al inicio se reducen espontáneamente, después
el pac. se las reduce manualmente y luego se hacen irreductible
• El esfuerzo al defecar proyectan al ext. las hemorroides internas
y en ocasiones mucosa rectal
• Los tejidos que las rodean las mantienen en su sitio habitual
• La elasticidad ↓ y las hemorroides pueden permanecer en el ext.
• Al prolapsarse arrastran moco y materia fecal y dan la sensación
de ano húmedo y prurito anal
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Complicaciones de la enfermedad hemorroidaria


Trombosis hemorroidaria única externa
• Complicación frecuente, no se conoce la causa
• Dolor brusco más aparición de pequeña tumoración perianal
• Si hay dolor intenso, ulceración o rotura espontánea en 48 horas
el tratamiento es resección local
• Si el dolor es leve o el problema lleva más de 2 días de evolución
el manejo es médico
• Trombosis hemorroidaria múltiple o masiva
• Hemorroides int. estranguladas dolor intenso, espasmo del
esfínter anal int. que produce falta de irrigación de hemorroides
internas prolapsadas, si sigue produce hemorroides gangrenad,
el tto es quirúrgico.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Complicaciones de la enfermedad hemorroidaria:


trombosis hemorroidaria
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Enfermedad hemorroidaria: diagnóstico


diferencial
• Si se realiza una historia clínica completa y una
exploración proctológica es difícil confundir la enfermedad
hemorroidaria
• Se debe hacer diagnostico diferencial con:
-Cáncer de recto
-Cáncer de ano
-Prolapso rectal completo
-Prolapso mucoso
-Pólipo rectal
-Fisura anal
-Papila anal hipertrófica
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Fisura anal
• Un desgarro o ulceración del conducto anal.
• Puede ocurrir en cualquier grupo de edad, pero es visto
mas comúnmente en adultos jóvenes
• Puede ser causada por el paso de heces grandes y duras
y puede ocurrir en personas que consumen dieta baja en
fibra y alta en grasas
• Son también una característica de la enfermedad de
Crohn, infecciones anorrectales, leucemia, tuberculosis, e
infección por VIH
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Fisura anal
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Fisura anal
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Fisura anal
Fisiopatología
• Las fisuras anales son más fctes. en la parte post. de la línea
media del canal anal . En esta zona puede estar disminuido el
flujo sanguíneo
• El espasmo del esfínter anal interno puede causar una mayor
reducción de flujo de sangre al canal anal posterior. Esta región
del canal anal tiene un mayor riesgo de desgarro
• Los pacientes con una fisura anal crónica también parecen tener
un ↑ de presiones en reposo y contracción en el ano, muchos
también tienen espasmo de esfínter anal en la defecación
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Fisura anal
Síntomas
Dolor y sangrado con la defecación. El dolor comienza con la
defecación y persiste después de la terminación del movimiento
del intestino. El sangrado es generalmente limitado, pero puede
llegar a ser grave y persistente.
Diagnóstico
El examen externo suele ser suficiente para hacer un diagnóstico.
La mayoría de las fisuras son posteriores , sin embargo, el 25%
de las fisuras de las mujeres y el 8% de las fisuras en los
hombres son anteriores
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Fisura anal
Los hallazgos físicos
1. Pliegue centinela (una pequeño pliegue cutáneo situado fuera
del canal anal, cerca de la fisura).
2. La fisura en sí.
3. Papila anal hipertrofiada (que se origina en la línea dentada)
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Abscesos anorrectales
Definición
• Una infección que se inicia en las glándulas anales y se
extiende en los espacios alrededor del ano y recto
Epidemiología
• Son más comunes en adultos entre los 20 y 40 años
• Relación hombre mujer es 2:1
• Pueden ocurrir en asociación con un gran número de
enfermedades médicas
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Abscesos anorrectales
Pacientes en situación de riesgo
• Enfermedad de Crohn
• Diabetes mellitus
• Insuficiencia cardíaca
• Linfoma
• Leucemia
• Cáncer anal y rectal
• Proctitis por radiación
• Hidradenitis supurativa
• Infecciones de la región perianal
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Abscesos anorrectales; fisiopatología


• Absceso anorrectal: acumulación de pus en región perianal o
perirrectal
• El proceso se inicia por obstrucción de la glándula anal seguido
de infecciones con gérmenes como clamidias, actinomicosis,
tuberculosis o las bacterias del colon.
• Las infecciones pueden entonces expandirse en espacios dentro
de la región anorrectal.
• Lugares más importantes donde el pus puede acumularse son:
espacios perianal, isquiorrectal, interesfinteriano y supraelevador
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Abscesos anorrectales: síntomas


• Los síntomas más comunes son dolor e hinchazón en la región
anorrectal.
• Secreciones anales y sangrado anorrectal puede estar presente.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Abscesos anorrectales
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Abscesos anorrectales
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Abscesos anorrectales
Diagnóstico
• El diagnóstico se realiza mediante la adopción de una adecuada
historia y examen físico.
• El examen revela una región perianal inflamada, sensible,
eritematosa y caliente
• Algo de drenaje puede estar presente y se puede evidenciar
una abertura puntiforme.
• La anestesia puede ser necesaria para completar el examen
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Abscesos anorrectales
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Fistulas anorrectales
• Concepto
• La fístula es un trayecto tubular fibroso con tejido de
granulación que está abierto por un orificio (primario o
interno), en el canal anal o en el recto, y se comunica con
la piel perianal por uno o varios orificios (secundarios).
• La mayoría de las fístulas anorrectales son la evolución a
la cronicidad de un absceso, de manera que tienen el
mismo origen etiológico.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Fistulas anorrectales
Clasificación
• Según las trayectorias seguidas en relación con los
esfínteres anales, las fístulas anorrectales se clasifican
en cuatro grupos: interesfintéricas, transesfintéricas,
supraesfintéricas y extraesfintéricas.
Clínica
• Se manifiestan como supuración perineal de pus, sangre,
moco y, en ocasiones, materia fecal.
• El dolor aparece cuando cesa el drenaje por obstrucción
del orificio secundario.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Fistulas anorrectales
Clínica
• Antec. de drenaje espontáneo o quirúrgico de un absceso
• En fístulas secundarias :síntomas propios de enfermedad causal
• En la inspección se puede ver el orificio secundario y, a veces, al
apretar la piel circundante, salen gotas de pus.
• El orificio primario o interno se ve por anuscopia o rectoscopia.
• Al tacto se puede palpar un trayecto indurado y doloroso.
• Exploración bajo anestesia se considera el mejor método diagn
• La eco endoanal, la RM y la TC permiten hacer un dx morfológico
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Fistulas anorrectales; clasificación


3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Fistulas anorrectales
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Prolapso rectal completo


Definición
• Es la protrusión de todas las capas de la pared rectal a
través del canal anal.
• Debe distinguirse del prolapso mucoso, en el que sólo
protruye la mucosa,
• Es diferente del prolapso rectal interno, en el que la
porción superior del recto se prolapsan dentro de la
ampolla rectal sin alcanzar el orificio anal.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Prolapso rectal completo


Clínica
Los síntomas son debidos al prolapso per se e incluyen:
• Malestar perianal
• Sensación de evacuación incompleta, tenesmo
• Manchado de contenido fecal con moco y, en ocasiones sangre
Por lo general, se asocia a debilidad esfínter y de los músculos
del suelo pélvico, y en el 26-80% de los casos a incontinencia
anal.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Prolapso rectal completo


Diagnóstico
• Inspección visual del periné en reposo y
• Tras un esfuerzo defecatorio para observar la protrusión
del recto con una mucosa muy enrojecida
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Prurito anal
Concepto
• Se caracteriza por crisis paroxísticas, fundamentalmente
nocturnas, de picor en el ano y en la piel circundante al
orificio anal.
• Es un síntoma frecuente que afecta al 1-5% de la
población general con predominio en los varones.
Clasificación
El prurito anal puede ser primario (idiopático) o secundario
a una causa identificada
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Prurito anal
Clasificación
• El prurito anal puede llegar a ser muy intenso, ocasionando la
aparición de un círculo vicioso de picor-lesiones por rascado-
picor (con infección sobreañadida o sin ella).
• En general, el prurito intenso suele ser de origen psicógeno,
mientras que el moderado es más indicativo de la etiología
orgánica.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Causas de prurito anal secundario


Enfermedades anorrectales:
Hemorroides, moluscos anales, prolapso rectal, incontinencia
anal, fístula, fisura anal, proctitis, carcinoma anal, adenoma vellos
Infecciones e infestaciones:
Bacterias, virus (condilomas, herpes zóster), hongos (candidiasis),
parasitosis (parásitos intestinales, pediculus pubis, sarna),
infecciones genitourinarias (herpes anogenital, gonococia, sífilis
secundaria).
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Causas de prurito anal secundario


Causas yatrógenas:
Antibióticos orales, laxantes (parafina), productos locales
(ungüentos, desodorante, polvos, jabones, supositorios, anestésic
y corticoides tópicos)
Enfermedades dermatológicas:
Psoriasis,ecc. atópico, derma. seborreica, liquen plano, vaginitis at
Enfermedades sistémicas:
Diabetes mellitus, uremia, ictericia colestásica
Otras causas:
Higiene insuficiente o excesiva, aumento de la temperatura y la
humedad, dieta (café, té, chocolate, colas, leche)
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Prurito anal
Diagnóstico
• Es a menudo difícil, dado que hay que descartar todas las
causas de prurito mediante una cuidadosa anamnesis y una
exploración clínica general y especial de la región perineal.
• Además, deberán realizarse determinaciones analíticas,
exámenes microbiológicos de las heces y del exudado anal y,
frecuentemente, el estudio visual y anatomopatológico de la piel
por un dermatólogo.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Prurito anal
Las lesiones por prurito puede clasificarse según los
criterios del Washington Hospital Center en:
• Grado I: piel roja e inflamada.
• Grado II: piel blanquecina liquenificada.
• Grado III: piel liquenificada con estrías, surcos o
ulceraciones.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra

Conclusiones
• Las enfermedades rectoanales son frecuentes
• La mitad de adultos más de 50 años ha tenido un
episodio de enfermedad hemorroidal
• El diagnóstico de estas enfermedades se hace con una
anamnesis adecuada y un examen clínico y se
complementan con la proctoscopia
• El absceso perianal produce dolor y puede dar fiebre
• Las fistulas son la evolución crónica de un absceso
• El prurito anal es un síntoma frecuente y tiene muchas
causas

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