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MEDICINA I: SEMIOLOGIA
03 DE MAYO DEL 2018
Signo de enfermedad
hepática, biliar o
hematológica, La cual es producto
caracterizada por de la degradación del
Ictericia acumulación en piel y grupo heme de la
otros tejidos de un hemoglobina.
pigmento amarillo
(bilirrubina).
La sensibilidad del
Los valores entre 1 y examen aumenta al 83%,
2 mg/dl. definen a la cuando la bilirrubina
hiperbilirrubinemia supera los 10 mg/dl. y al
subclínica 96% cuando es mayor de
15 mg/dl.
Etiología
Etiología
OBSTRUCTIVAS HEPATOLCELULARES
> 2mg/dl.
Clínica de ictericia
Metabolismo y excreción
Fisiopatología de las ictericias
09/03/2019 Nombre y apellido del docente.
09/03/2019 Nombre y apellido del docente.
Concentración
Predominio en
En un 8% de la sérica de bilirrubina
hombres y en raza
población casi siempre <
blanca
6mg/dL
Síndrome de Crigler-Najjar TIPO I
Ausencia completa de
la actividad de la Incapaces de conjugar
glucorononiltransferasa bilirrubina
de UDP
Síndrome de Crigler-Najjar TIPO II
Reducción en la actividad de la
glucoroniltransferasa de UDP
Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada
Síndrome de Dubin - Johnson
• Ausencia en la expresión del transportador de aniones
orgánicos multiespecífico de la membrana canalicular
(MRP2)
Síndrome de Rotor
ENFOQUE DIAGNÓSTICO: PACIENTE
ICTÉRICO
• Diagnóstico etiológico con certeza al 90%.
• Buena relación:
-Datos obtenidos por anamnesis
-Examen físico
-Exámenes de laboratorio
-Método por imágenes no invasivos (ecografía)
-Estudios invasivos endoscópicos
Anamnesis
• < 30 años : causa Hepatitis viral
• > 50 años : causa litiasis biliar, cáncer de páncreas,
vía biliar , cirrosis alcohólica
• Por fármacos hepatotóxicos a cualquier edad
• Mujeres mayor incidencia litiasis biliar y cirrosis biliar
primaria. (4 “F”)
• Tercer trimestres de embarazo hígado graso agudo y
colestasis recurrente
• Hombre : causa alcoholismo
Anamnesis
• Hábitos tóxicos:
-Sexualidad
Mayor exposición a virus productores de
-Drogadicción hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma
-Alcoholismo relación con: esteatosis hepática,
hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica nutricional
de Laennec.
• Exposición y contactos:
-Riesgos laborales
-Tratamientos odontológicos
-Transfusiones
-Antecedentes de contacto con pacientes ictéricos
Anamnesis
Ingesta de medicamentos hepatotóxicos:
Forma de inicio :
• Dolor abdominal:
Dolor cólico de instalación brusca, en hipocondrio derecho y epigastrio,
propagado al dorso y al hombro derecho Migración y obstrucción litiásica.
Dolor sordo, profundo en epigastrio y propagado al dorso (en cinturón)
Patología pancreático
En hepatitis viral : más que dolor , refieren pesadez o penitud en el HD.
• Otros:
• Características de orina (coluria) y materia fecal (acolia).
• Intolerancia a la ingesta de grasas Litiasis biliar
• Cirugía previa en vías biliares Litiasis residual/ colitis
ulcerosa
EXAMEN FÍSICO
• Estado general:
• más ictéricos que enfermos
Habito de Chevostek
Párpados
Manos, tronco, talón de Aquiles
Sistema Linfoganglionar
• Adenomegalias
Mononucleosis infecciosa
generalizadas por compromiso hepático
Hepatomegalia metastásica
Rara vez ictericia
Hígado de estasis
• Palpación de la vesícula:
Hemolítica
Tuberculosa
• Ictericia + Exudado peritoneal
Carcinomatosa
• Ictericia hemolítica
Color pardo
de sangre de la BI
unida a la albumina - Urobilina
- Espuma desaparece
• Hipocolia y acolia: o ausencia de color de
materia fecal
- Intrahepática
Ausencia de obstrucción biliar
- Extrahepática
Exámenes de laboratorio
• Hepatograma:
• Dosaje de bilirrubina Ictericia
• Ictericia hemolítica rara vez excede los 5mg/dl
• Ictericias hepatocelulares valores crecientes mas evolución
clínica
• Obstructivas bilirrubina se estabiliza 30 mg/dl
Cifras superiores sospecha de insuficiencia renal asociada
• Enzimas hepáticas:
• Transaminasas:
Descenso es marcador de
insuficiencia hepatocelular
Enfermedad de Gilbert
• Evita procedimientos diagnósticos e indicaciones terapéuticas
Alcoholismo
Obesidad
Diabetes
hipertrigliceridemia
Ascitis
• Es acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, por
diferentes etiologías.
• Hipertensión portal 80% casos(presión >12mmHg en
sistema venoso portal), por cirrosis hepática.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
http://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2016/gom162i.pdf
09/03/2019 Nombre y apellido del docente.
Dra. Verónica LLamoca
FISIOPATOLOGÍA
Dra. Verónica LLamoca
FISIOPATOLOGÍA
• Hipertensión portal sinusoidal
• Insuficiencia cardiaca congestiva, Pericarditis constrictiva.
• Síndrome Budd Chiari, enfermedad venooclusiva
hepática.
• Enfermedades peritoneales.
Dra. Verónica LLamoca
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
• Anamnesis: aumento del diámetro abdominal, peso
corporal, en obesos es difícil diferenciar.
• Antecedentes: alcoholismo, hepatopatía crónica.
• Insuficiencia cardiaca congestiva, síntomas
característicos de larga evolución.
• Sd. Budd Chiari, estados protrombóticos.
• Neoplasias, carcinomatosis peritoneal.
• Peritonitis tuberculosa, infecciones HIV, alcoholismo,
pobreza.
• Síntomas sistémicos: lupus, sindrome nefrótico.
Dra. Verónica LLamoca
EXAMEN FÍSICO
• Distensión abdominal simétrica, según magnitud de
ascitis.(ombligo evertido, flancos abombados).
• Circulación colateral.
• Estigmas hepáticos: telangiectasias, palma hepática,
ictericia.
• Percusión desde epigastrio, en forma radiada hasta
abdomen inferior, matidez con concavidad superior.
Matidez desplazable de flancos, signo de la onda.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica Llamoca
Dra. Verónica LLamoca
EXAMEN FÍSICO
• Hepatomegalia, mayor consistencia en hepatopatía
crónica, dura, pétrea nodular por neoplasias, dolorosa por
insuficiencia cardiaca derecha.
• Esplenomegalia, indica hipertensión portal.
• Tumores abdominales, refleja ascitis maligna.
• Dolor a la palpación profunda con signo de rebote (+)
puede ser Peritonitis Bacteriana espontánea, por lo
general es indolora.
• Edema indica Sd. Ascítico edematoso, insuficiencia
cardiaca, pericarditis constrictiva, Sd Budd Chiari, Sd
nefrótico, carcinomatosis peritoneal, desnutrición,
hipoalbuminemia.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Paracentesis diagnóstica y terapéutica.
• Gradiente albúmina sérica/ascítco (GASA) >1.1 g/dl es
Hipertensión Portal.
• Peritonitis bacteriana espontánea >250/mm3 PMN.
Gérmenes frecuentes: E coli, Klebsiella pneumoniae,
Streptococcus pneumoniae.
• Biopsia de peritoneo diagnóstico definitivo.
• Ecografía abdominal
• Eco doppler portal
• Tomografía abdominal: tumores, linfoma
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA:
SÍNDROME HIPERTENSIÓN PORTAL
/ HEPATORRENAL
Dra. Verónica LLamoca
DEFINICIÓN
• Cirrosis hepática, proceso crónico progresivo
caracterizado por la fibrosis del parénquima hepático, con
la producción de nódulos de regeneración, cambiando la
arquitectura hepática, alterando la circulación arterial y
portal e insuficiencia funcional del hepatocito.
• Generará:
• Hipertensión portal
• Encefalopatía hepática
• Insuficiencia hepática
Dra. Verónica LLamoca
ETIOLOGÍA
Dra.Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
FISIOPATOLOGÍA
• La cirrosis es causa de múltiples hepatopatías, la más
común es alcohólica, su riesgo aumenta 5 veces cuando
se consume entre 80 y 160g de etanol diario y 25 veces
cuando se supera los 180g.
• La segunda causa es hepatitis B, C, autoinmune.
• Causan una fibrosis cicatrizal
Dra. Verónica LLamoca
CLASIFICACIÓN
• Cirrosis alcohólica
• Cirrosis post hepatítica
• Cirrosis biliar
Dra. Verónica LLamoca
CIRROSIS ALCOHÓLICA
• Es la causa más frecuente, posterior a ingesta intensa y
prolongada de alcohol, se produce hígado graso luego
hepatitis alcohólica y cirrosis.
• Factores:
• Cantidad y duración de ingesta alcohólica, 80g etanol diario por 20 años.
• Sexo: más frecuente en mujeres.
• Asociación con infección virus de hepatitis B, C.
• Estado nutricional.
• Manifestaciones del alcoholismo crónico: alteraciones
nutricionales(neuritis periférica, glositis, anemia ferropénica,
macrocítica, edema maleolar) hipertrofia parotídea bilateral,
ginecomastia, anorexia, náuseas, contractura palmar
Dupuytren, pancreatitis crónica recidivante, falta de memoria y
concentración, insomnio, hepatoesplenomegalia.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
CIRROSIS BILIAR
• Fibrosis nodular producida por colestasis. Hay:
• Cirrosis biliar primaria, enfermedad inmunitaria, hay
destrucción de los conductos biliares intrahepáticos, y
presencia de anticuerpo antimitocondriales.
• Cirrosis biliar secundaria, poco frecuente, hay obstrucción
crónica de los canalículos biliares, intrehepática
(colangitis esclerosante primaria) o extrahepática
(mecánica).
Dra. Verónica LLamoca
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Cirrosis compensada, puede permanecer latente durante
períodos prolongados y ser diagnosticados, en un
examen de rutina.
• Cirrosis descompensada, acude por las manifestaciones
de la Hipertensión portal o insuficiencia hepática.
• Hay decaimiento general, febrícula, ictericia, lesiones en
piel (hiperpigmentación, hematomas, xantelasmas,
xantomas), equimosis, epistaxis. Vello ralo,
telangiectasias, eritema palmar, atrofia testicular,
hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, circulación
colateral.
Dra. Verónica LLamoca
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Síndrome Hepatopulmonar, hipoxemia por fístulas
arteriovenosas pulmonares, y desequilibrios ventilación
perfusión, cambios en la presión parcial de oxígeno
durante el cambio de posición de decúbito y de pie.
• Hipertensión pulmonar aparece en estadíos terminales
generada por arteriopatía pulmonar plexogénica.
• Síndrome Hepatorrenal, hay insuficiencia renal
funcional, aparece en estadíos terminales, mal
pronóstico. Hay oligoanuria, aumento de creatinina, sin
aumento de urea, por incapacidad del hígado de convertir
amoniaco en úrea.
Dra. Verónica LLamoca
SINDROME HEPATORRENAL
• Hay insuficiencia renal funcional sin patología renal que
ocurre en cerca del 10% de los pacientes con cirrosis
avanzada o insuficiencia hepática aguda.
• Presentan alteraciones en la circulación renal arterial;
como un aumento en la resistencia vascular que se
acompaña de una reducción en la resistencia vascular
periférica. Es probable que la causa de la
vasoconstricción renal sea multifactorial y no se ha
dilucidado bien.
Dra. Verónica LLamoca
SINDROME HEPATORRENAL
• El diagnóstico: ascitis en personas que tienen un
aumento progresivo en la creatinina.
• El síndrome hepatorrenal tipo 1: alteración gradual en el
funcionamiento renal y una disminución importante de la
depuración de creatinina en 1 a 2 semanas después de la
presentación.
• El síndrome hepatorrenal tipo 2: disminución en la tasa
de filtración glomerular y un incremento en la
concentración sérica de creatinina, pero es muy estable y
conlleva un mejor pronóstico que el tipo 1.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
SINDROME HEPATORRENAL
• El síndrome hepatorrenal suele presentarse en pacientes
con ascitis resistente y es indispensable excluir otras
causas de insuficiencia renal aguda.
• El síndrome hepatorrenal tipo 1 o tipo 2, el pronóstico es
desfavorable, a menos que se lleve a cabo el trasplante
en un periodo breve.
Dra. Verónica LLamoca
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• Principal complicación: insuficiencia hepática,
hipertensión portal.
• 40-50% cirróticos se descompensan a los 5 años, 60-
70% a los 10 años. 25% encefalopatía hepática, 10%
cáncer hepático.
• Presentan ascitis, hemorragia digestiva alta por ruptura
de várices esofágicas.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
HIPERTENSIÓN PORTAL
• Es el estado del aumento continuo de la presión a nivel
del sistema porta, ocasionando trasudado de líquido
hacia la cavidad peritoneal (ascitis), y dilatación de los
plexos venosos (várices esofágicas).
• La causa más frecuente es cirrosis hepática, donde hay
un aumento de la resistencia.
• Según el nivel de la obstrucción se clasifica en
infrahepática (pre hepática), hepática (pre sinusoidal,
sinusoidal, post sinusoidal), suprahepática (post
hepática).
Dra. Verónica LLamoca
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Circulación venosa colateral
• Ascitis
• Esplenomegalia
Dra. Verónica LLamoca
ASCITIS
• Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal,
debido al aumento de la presión portal, con
características de trasudado.
• Hay un aumento de la secreción de la linfa en el
sinusoide hepático el cual se derrama en la cavidad
abdominal, también hay hiperaflujo de sangre secundario
a la vasodilatación.
• La vasodilatación esplácnica, es el responsable de
mantener la ascitis, y las alteraciones circulatorias que
presentan los pacientes, como circulación hiperdinámica,
hipotensión arterial, aumento del gasto cardiaco con
hipovolemia arterial efectiva.
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
Dra. Verónica LLamoca
ESPLENOMEGALIA
• Es difícil que este ausente, su presencia representa un
signo diagnóstico.
• Genera hiperesplenismo por lo tanto pancitopenia a nivel
de sangre periférica.
Dra. Verónica LLamoca
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis, consumo de alcohol, fármacos
hepatotóxicos, antecedentes epidemiológicos, familiares,
búsqueda de síntomas inespecíficos.
Dra. Verónica LLamoca
EXAMEN FÍSICO
Dra. Verónica LLamoca
COMPLICACIONES
Dra. Verónica LLamoca
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Transaminasas
• Bilirrubinas, fosfatasa alcalina, gammaglutamil
transpeptidasa.
• Función hepática: tiempo protrombina, hipoalbuminemia,
hiperganmaglobulinemia policlonal.
• Hemograma hay anemia ferropénica por hemorragia
digestiva o megaloblástica por déficit de vitamina B12 o
ácido fólico. Pancitopenia por hiperesplenismo.
• Anticuerpo, antígeno de hepatitis A, B, C.
Ceruloplasmina, transferrina, ferritina, marcadores para
hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria.
Dra. Verónica LLamoca
BIOPSIA HEPÁTICA
• Vía percutánea por guía ecográfica, o vía laparoscópica,
brindará el diagnóstico histológico, y etiológico en
algunos casos.
Dra. Verónica LLamoca
SÍNDROMES PANCREÁTICOS: FISIOPATOLOGÍA
Y SEMIOLOGÍA.
Pedro Pino Bocanegra
Pancreatitis aguda
• Trastorno del páncreas exocrino
• Lesión celular acinar con rptas inflamat. locales y sistémicas
• Inflamación :edema leve a necrosis pancreática y/o peripancreát
• Signos y síntomas desde molestia abdominal hasta una enferm.
que puede poner en riesgo la vida del paciente
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Azatioprina Tetraciclinas
Sulfonamidas Pentamidina
Furosemida L- asparaginasa
Estrógenos Octreotide
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
• Autoinmune
• Pancreatitis autoinmune tipos I y II
• Recurrente y pancreatitis aguda grave
• Pancreatitis aguda postnecrótica
• Pancreatitis aguda recurrente
• Enfermedad vascular/isquemia
• Post-irradiación
• Obstructiva
• Páncreas divisum
• Obstrucción ductal (por ejemplo, tumor)
• Lesiones periampulares
• Lesiones postraumáticas
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra
Pancreatitis autoinmune
• Infiltración linfoplasmacítica del páncreas
• Asociada con condiciones autoinmunes:
-Tiroiditis
-Cirrosis biliar primaria
• El dolor es menos intenso que otros tipos de pancreatitis
crónica
• Se describe clásicamente como agrandamiento difuso
pancreático, pero puede producir crecimientos localizados que
simulan neoplasia pancreática
• Laboratorio: hipergammaglobulinemia, aumento sérico de IgG4
• Tratamiento con corticoesteroides
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra
PC idiopática
• 10 a 30% son clasificadas como idiopáticas
• De inicio temprano:
-Primera o segunda década de la vida con severo dolor
abdominal, mientras los cambios estructurales y funcionales
ocurren más tarde
• De inicio tardío
-Cuarta y quinta década de la vida, con dolor mínimo, pero con
insuficiencia pancreática y calcificaciones.
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra
Conclusiones
• Las pancreatitis puede ser agudas o crónicas
• Las pancreatitis aguda es mucho más frecuente que la
crónica
• Las pancreatitis aguda en el 20% de los casos son
graves y tienen mayor mortalidad
• La principal causa de la pancreatitis aguda es la litiasis
• La principal etiología de la pancreatitis crónica es la
alcohólica
• El diagnóstico de la pancreatitis crónica en fase temprana
es dificil
11/05/2017 Pedro Pino Bocanegra
Medicina I
3/05/2018
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Examen rectal
Inspección
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Tacto rectal
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Enfermedad hemorroidaria
• Hemorroides: conjuntos de sinusoides submucosos, fibrovascu-
lares, arteriovenosos parte del anorrecto normal
• Desplazamiento de estos cojinetes vasculares se produce por
deterioro de los tejidos de sostén
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Enfermedad hemorroidaria
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Enfermedad hemorroidaria
No se ha logrado demostrar la génesis de la enfermedad , pero
son factores predisponentes:
• El estreñimiento
• Predisposición hereditaria: debilidad de tej. conjuntivo q sostiene
• Más común en países occidentales
• El alcohol, el picante y comidas muy condimentadas
• La gestación
• Trabajo que obliga a estar de pie o sentado muchas horas al día
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Fisura anal
• Un desgarro o ulceración del conducto anal.
• Puede ocurrir en cualquier grupo de edad, pero es visto
mas comúnmente en adultos jóvenes
• Puede ser causada por el paso de heces grandes y duras
y puede ocurrir en personas que consumen dieta baja en
fibra y alta en grasas
• Son también una característica de la enfermedad de
Crohn, infecciones anorrectales, leucemia, tuberculosis, e
infección por VIH
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Fisura anal
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Fisura anal
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Fisura anal
Fisiopatología
• Las fisuras anales son más fctes. en la parte post. de la línea
media del canal anal . En esta zona puede estar disminuido el
flujo sanguíneo
• El espasmo del esfínter anal interno puede causar una mayor
reducción de flujo de sangre al canal anal posterior. Esta región
del canal anal tiene un mayor riesgo de desgarro
• Los pacientes con una fisura anal crónica también parecen tener
un ↑ de presiones en reposo y contracción en el ano, muchos
también tienen espasmo de esfínter anal en la defecación
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Fisura anal
Síntomas
Dolor y sangrado con la defecación. El dolor comienza con la
defecación y persiste después de la terminación del movimiento
del intestino. El sangrado es generalmente limitado, pero puede
llegar a ser grave y persistente.
Diagnóstico
El examen externo suele ser suficiente para hacer un diagnóstico.
La mayoría de las fisuras son posteriores , sin embargo, el 25%
de las fisuras de las mujeres y el 8% de las fisuras en los
hombres son anteriores
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Fisura anal
Los hallazgos físicos
1. Pliegue centinela (una pequeño pliegue cutáneo situado fuera
del canal anal, cerca de la fisura).
2. La fisura en sí.
3. Papila anal hipertrofiada (que se origina en la línea dentada)
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Abscesos anorrectales
Definición
• Una infección que se inicia en las glándulas anales y se
extiende en los espacios alrededor del ano y recto
Epidemiología
• Son más comunes en adultos entre los 20 y 40 años
• Relación hombre mujer es 2:1
• Pueden ocurrir en asociación con un gran número de
enfermedades médicas
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Abscesos anorrectales
Pacientes en situación de riesgo
• Enfermedad de Crohn
• Diabetes mellitus
• Insuficiencia cardíaca
• Linfoma
• Leucemia
• Cáncer anal y rectal
• Proctitis por radiación
• Hidradenitis supurativa
• Infecciones de la región perianal
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Abscesos anorrectales
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Abscesos anorrectales
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Abscesos anorrectales
Diagnóstico
• El diagnóstico se realiza mediante la adopción de una adecuada
historia y examen físico.
• El examen revela una región perianal inflamada, sensible,
eritematosa y caliente
• Algo de drenaje puede estar presente y se puede evidenciar
una abertura puntiforme.
• La anestesia puede ser necesaria para completar el examen
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Abscesos anorrectales
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Fistulas anorrectales
• Concepto
• La fístula es un trayecto tubular fibroso con tejido de
granulación que está abierto por un orificio (primario o
interno), en el canal anal o en el recto, y se comunica con
la piel perianal por uno o varios orificios (secundarios).
• La mayoría de las fístulas anorrectales son la evolución a
la cronicidad de un absceso, de manera que tienen el
mismo origen etiológico.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Fistulas anorrectales
Clasificación
• Según las trayectorias seguidas en relación con los
esfínteres anales, las fístulas anorrectales se clasifican
en cuatro grupos: interesfintéricas, transesfintéricas,
supraesfintéricas y extraesfintéricas.
Clínica
• Se manifiestan como supuración perineal de pus, sangre,
moco y, en ocasiones, materia fecal.
• El dolor aparece cuando cesa el drenaje por obstrucción
del orificio secundario.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Fistulas anorrectales
Clínica
• Antec. de drenaje espontáneo o quirúrgico de un absceso
• En fístulas secundarias :síntomas propios de enfermedad causal
• En la inspección se puede ver el orificio secundario y, a veces, al
apretar la piel circundante, salen gotas de pus.
• El orificio primario o interno se ve por anuscopia o rectoscopia.
• Al tacto se puede palpar un trayecto indurado y doloroso.
• Exploración bajo anestesia se considera el mejor método diagn
• La eco endoanal, la RM y la TC permiten hacer un dx morfológico
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Fistulas anorrectales
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Prurito anal
Concepto
• Se caracteriza por crisis paroxísticas, fundamentalmente
nocturnas, de picor en el ano y en la piel circundante al
orificio anal.
• Es un síntoma frecuente que afecta al 1-5% de la
población general con predominio en los varones.
Clasificación
El prurito anal puede ser primario (idiopático) o secundario
a una causa identificada
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Prurito anal
Clasificación
• El prurito anal puede llegar a ser muy intenso, ocasionando la
aparición de un círculo vicioso de picor-lesiones por rascado-
picor (con infección sobreañadida o sin ella).
• En general, el prurito intenso suele ser de origen psicógeno,
mientras que el moderado es más indicativo de la etiología
orgánica.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Prurito anal
Diagnóstico
• Es a menudo difícil, dado que hay que descartar todas las
causas de prurito mediante una cuidadosa anamnesis y una
exploración clínica general y especial de la región perineal.
• Además, deberán realizarse determinaciones analíticas,
exámenes microbiológicos de las heces y del exudado anal y,
frecuentemente, el estudio visual y anatomopatológico de la piel
por un dermatólogo.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Prurito anal
Las lesiones por prurito puede clasificarse según los
criterios del Washington Hospital Center en:
• Grado I: piel roja e inflamada.
• Grado II: piel blanquecina liquenificada.
• Grado III: piel liquenificada con estrías, surcos o
ulceraciones.
3/05/2018 Pedro Pino Bocanegra
Conclusiones
• Las enfermedades rectoanales son frecuentes
• La mitad de adultos más de 50 años ha tenido un
episodio de enfermedad hemorroidal
• El diagnóstico de estas enfermedades se hace con una
anamnesis adecuada y un examen clínico y se
complementan con la proctoscopia
• El absceso perianal produce dolor y puede dar fiebre
• Las fistulas son la evolución crónica de un absceso
• El prurito anal es un síntoma frecuente y tiene muchas
causas