ANEMIAS ARREGENERATIVAS («CENTRALES»)

Se caracteriza por que la médula es incapaz de mantener la producción eritrocitaria o por falta de factores necesarios. La anemia
por trastorno de la maduración y la hipoproliferativa presenta nro de reticulocitos bajo, menor a 2. Éstas se diferencian entre ellas
por la morfología de los eritrocitos, la 1ra con alteración de ellos (microcíticos o microcíticos hipocrómicos) y la 2da normocrómicos
y normocíticos.
● Alteraciones en las células madres (insuficiencias medulares)
Cuantitativas
Selectivas
-Eritroblastopenia pura
Globales
-Aplasia medular
-Infiltración o fibrosis medular
-Nefropatías
Cualitativas (dismielopoyesis)
-Congénitas (diseritropoyesis congénitas)
-Adquiridas (síndromes mielodisplásicos)
● Por invasión medular (leucemias, linfomas, neoplasias)
● Déficits y/o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos (alteración de maduración)
-Hierro
Ferropenia (anemia ferropénica)
Bloqueo macrofágico (enfermedades crónicas)
-Vitamina B12 y ácido fólico (trastorno en la síntesis del DNA, anemias megaloblásticas)
-Hormonas
Déficit de eritropoyetina
Hipotiroidismo
Hipogonadismo
Hipocorticismo

MICROCÍTICAS Y/O HIPOCRÓMICAS MACROCÍTICAS (VCM > 97 fL)

(VCM < 83 fL Y/O HCM < 27 pg) Anemias megaloblásticas*
Anemia ferropénica* Alcoholismo*
Talasemia* Insuficiencia hepática*
Algunos casos de anemia sideroblástica Síndromes mielodisplásicos*
Intoxicación por plomo (en ocasiones) Reticulocitosis
Intoxicación por aluminio (infrecuente) Hipotiroidismo
Anemia de enfermedades crónicas (a veces) Aplasia medular (algunos casos)

NORMOCÍTICAS (VCM = 83-97 fL)

Anemia de las enfermedades crónicas (la mayoría) *
Hemolíticas (salvo reticulocitosis) *
Aplasia medular (la mayoría)
Síndromes mielodisplásicos
Pérdidas agudas (salvo infrecuente reticulocitosis)
Invasión medular
Coexistencia de anemia microcítica y macrocítica

ANEMIAS
MICROCÍTICAS
ETIOPATOGENIA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Y/O
HIPOCRÓMICAS

Anemia Se debe a una eritropoyesis Manifestaciones: Examen morfológico de Tratar la causa.

Ferropénica deficiente por ausencia o
disminución del aporte de
hierro.
Este aporte deficiente de
hierro puede ser por:
1. Pérdida excesiva.
2. Disminución del
aporte.
3. Aumento de las
necesidades.
4. Disminución de la
absorción.
5. Alteración del
-Adinamia
-Fatiga muscular.
-Fragilidad y caída
excesiva del cabello
-Uñas frágiles
-Pica
hematíes: El tratamiento de
*Hipocromía. elección consiste en la
*Microcitosis. administración de un
*Anisocitosis. compuesto de sales
*Poiquilocitosis. ferrosas por vía oral.
Generalmente se utiliza
Patrón característico del sulfato ferroso.
estudio de Fe+:
-Sideremia baja.
-Capacidad total de fijación
de hierro alta.
-Ferritina sérica baja.
 transporte.
Talasemia (es Mutaciones que reducen la
regenerativa) síntesis de globina.
Anemias Déficit primario en la síntesis
sideroblásticas del Hem, por alteración en uno
o varios niveles de su síntesis
(protoporfirinas, acoplamiento
de Fe).
● Hereditarias: ligadas
al X, AD.
● Adquiridas:
➔ Primarias: ARSA
(anemia refractaria
con sideroblastos en
anillo).
➔ Secundarias:
asociadas a enf
hematológicas
clonales, a enf no
neoplásicas, y a
tóxicos o drogas/alc,
cloranfenicol,
isoniazida).
ANEMIAS
ETIOPATOGENIA
MACROCÍTICAS
Megaloblástica Disminución de la síntesis de
ADN por:
1. Deficiencia de vitamina
B12: ANEMIA
PERNICIOSA: gastritis
atrófica con déficit de
secreciones gástricas,
principalmente de ácido
clorhídrico (aquilia
histamino resistente) y de
factor intrínseco y, por
tanto, elevación de los
niveles plasmáticos de
Van a depender del tipo y
severidad.
La b-talasemia menor
puede ser asintomática,
con anemia leve o ausente.
En general los síntomas
son: fatiga, astenia, palidez
o ictericia (hay hemólisis
EV), deformidades óseas,
coluria, ascitis.
Astenia, esplenomegalia,
signos cardíacos, palidez,
fatiga, función hepática
anormal, hiperglucemia,
intolerancia a la glucosa e
hiperpigmentación
cutánea.
CUADRO CLÍNICO
Deficiencia vitamina B12 y
ácido fólico:
● curso insidioso y al
diagnóstico la anemia
es grave
● astenia
● piel seca y sin
elasticidad y en casos
graves toma un color
pálido amarillento por la
elevación discreta de la
bilirrubina
● manchas
B-talasemia menor Transfusiones,
(heterocigota): esplenectomía, quelantes
de Fe (se evalúa según
Frotis: GR microcíticos- el tipo de talasemia).
hipocrómicos, dianocitos
frecuentes y punteado
basófilo.
Electroforesis: elevación
moderada de Hb A2.
B-talasemia mayor
(homocigota):
Hemograma: anemia es
grave, con valores de Hb
entre 3 y 6 g/dl con VCM y
HCM bajas.
Frotis: muy hipocrómicos y
microcíticos, con
importante punteado
basófilo y dianocitosis. Hay
eritroblastos circulantes e
intensa
anisopoiquilocitosis.
Electroforesis: mayor parte
de Hb F.
A- talasemia: diagnóstico
molecular con relación a/b
inferior a 1.
Hay sobrecarga de Fe, que Sintomático y según la
se acumula en las causa.
mitocondrias del
eritroblasto (sideroacresia).
Hemograma:
● anemia
arregenerativa
● microcitosis e
hipocromía
● sideremia
aumentada
● transferrina
disminuida o
normal
● ferritina
aumentada
Fe medular aumentado con
sideroblastos en anillo.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
-Hemograma: - enfermos graves:
. aumento de LDH, transfusión lenta de
bilirrubina indirecta, etc una unidad de
. suero valor < 100 pg/ml concentrado de
. homocisteína elevada en hematíes, mediante
ambas deficiencias administración
. ácido metilmalónico conjunta de 20 o 40
aumentado sólo en déficit mg de furosemida
de B12 - adm de vitamina B12
(cianocobalamina o
-Déficit de ácido fólico: hidroxicobalamina) de
hematopoyesis manera parenteral
megaloblástica mediante - adm de ac fólico vía
 gastrina y descenso del
pepsinógeno. El déficit de
factor intrínseco
imposibilita la absorción de
la vitamina B12 y, por
ende, su déficit.
2. Deficiencia de ácido fólico:
déficit nutricional,
alcoholismo (afecta la
absorción del ácido fólico y
a la circulación
enterohepática y produce
una alteración en su
metabolismo), fármacos
(anticonvulsionantes
difenilhidantoína,
primidona, fenobarbital y
otros barbitúricos), smes
de malabsorción
(celiaquía, enfermedad de
Crohn, linfoma del
intestino delgado, etc),
exceso de requerimientos
(embarazo).
hipercrómicas, aspirado medular y la ORAL.
● a veces hipercromía verificación de un nivel
generalizada o, por el bajo de ácido fólico
contrario, son
aparentes las
● manchas hipocrómicas
de un vitíligo
concomitante,
molestias en la lengua
y la boca, generalmente
ardor, hay una lengua
depapilada, “roja, lisa y
brillante” (glositis),
● alteraciones
neurológicas en déficit
de vit B12

Sme. Alteración clonal de la cel Hay aumento de la

mielodisplásico madre hematopoyética. proliferación celular con
Produce trastornos en la hematopoyesis ineficaz. El
diferenciación cel y marcada hemograma varía según el
apoptosis. tipo de SMD.

ANEMIAS
ETIOPATOGENIA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
NORMOCITICAS

Anemia de las Se observa en enfermedades Generalmente es normo- Tratar enfermedad de

enfermedades crónicas como: EPOC, normo, aunque puede base, y de no ser posible
crónicas neoplasias, obesidad, IC, presentarse como considerar si existe
enfermedad renal crónica, hipocrómica con alguna anemia asociada.
hepatopatía crónica, etc. hiposideremia y aumento En aquellas que se
Presenta eritropoyesis de Fe+ de depósito. asocia déficit de Fe+, el
deficiente en hierro, producida -Hg: 8-10 g/dL tratamiento con hierro
por un paso insuficiente de -Sideremia baja mejorará la anemia.
Fe+ a los eritroblastos. Este -Transferrina baja También está indicado el
Fe+ es almacenado en (generalmente). tratamiento con EPO
grandes cantidades por el -Ferritina: normal o recombinante humana.
sistema mononuclear aumentada.
fagocítico. Aspirado medular (rara
Diferentes estímulos como: vez).
agentes infecciosos, productos -Fe+ macrofágico: normal o
de la inflamación, trastornos aumentado.
autoinmunes, etc. causan la -Sideroblastos disminuidos
activación de monocitos los o ausentes.
cuales promueven; a través de
IL1, 6 y 10, TNF, el ingreso de
hierro a los macrófagos (por
endocitosis de Rc de
transferrina, DMT1, etc).
Además, la mayor parte del
hierro almacenado en
macrófagos proviene de
eritrocitos senescentes.
Por otro lado, LT activados
inducen la producción de
hepcidina (disminución de
absorción de hierro).
Todo esto conduce a una
hiposideremia y a una
disminución de hierro en los
eritroblastos con el aumento
de hierro en macrófagos.
Invasión medular Mielofibrosis Astenia, Hemograma de anemia no Tratar la causa.
Infiltración neoplásica Disnea, regenerativa, Según el caso se
Amiloidosis Esplenomegalia, habitualmente normocítica transfunde.
Enfermedad por depósito Hemorragias (por la normocrómica.
pancitopenia hay Modifica todas las series
disminución de plaquetas), hematopoyéticas
Sudoración nocturna, (pancitopenia).
Fiebre, Imagen leucoeritroblástica.
Dolor óseo por el Punción MO:
reemplazo celular de la hipercelularidad anormal,
MO. precursores disminuidos.
Aspirado MO: seco por la
fibrosis.

Eritroblastopenia (Aparecen gral 3 meses) Hemograma: Corticoides a dosis altas

s Congénita Palidez Reticulocitopenia (2-4 mg/kg/ día)
Disnea Hb:3-4 mg/dl Transfusiones
-Anemia hipoplásica eritroide Sin organomegalias Leucocitos y plaquetas sanguíneas
Alteraciones metabólicas Talla baja normales Quelantes férricos
Fallo del Rc de EPO Anomalías craneofaciales, Anemia normocítica Trasplante de MO
Ac anti EPO paladar hendido, pulgar normocrómica (evoluciona
trifalángico y anomalías a macrocítica)
urogenitales.
MO: normocelular

EPO: elevada
Dx estudios genéticos

Adquirida Fatiga Anemia normocítica Inmunosupresión

Intolerancia al ejercicio normocrómica (corticoides,
-Eritroblastopenia transitoria. Letargo Hb: 3-9 mg/dl ciclofosfamida)
Palidez Reticulocitopenia Inmunoglobulina
Timomas, Fármacos, tóxicos, MO: normocelular IV(Parvovirus)
embarazo, Inf. virales (HIV, Leucocitos y plaquetas Timectomía (Timomas)
Parvocirus B19), normales
enfermedades
linfoproliferativas, trastornos
autoinmunitarios.