Capítulo 4

Sepsis y Shock séptico

Dr. Nicolás Pavez Paredes

Objetivos.
1. Conocer la definición actual de sepsis y su evolución.
2. Aprender como reconocer la sepsis e indicar un manejo inicial.
3. Reconocer la presencia de shock séptico e indicar manejo inicial.
4. Integrar conocimientos del manejo general de la insuficiencia circulatoria al shock séptico.

Sepsis: Evolución del concepto.

Sepsis se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta
inadecuada del huésped a la infección.

El año 1991, se acordaron los primeros conceptos que unificaron la idea de sepsis. Muchas
nociones de uso clínico (síndrome séptico, infección grave, bacteriemia, septicemia) apuntaban a
una enfermedad común, pero con una definición laxa y poco definida. En ese entonces (para fines
prácticos, SEPSIS – 1), se acordó que existía un síndrome común a muchas patologías
inflamatorias, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, Tabla 1). Cuando la patología
que desarrollaba el SIRS correspondía a una infección, entonces constituía sepsis. Esta sepsis podía
ser severa si se asociaba a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipotensión
asociada a sepsis se definía como la PAS <90mmHg o una caída de 40 mmHg del basal. Si esta
hipotensión no respondía a volumen (y entonces requería uso de vasoactivos para mantener la
presión arterial) con la presencia de alteraciones en la perfusión (lactato, oliguria o compromiso
de conciencia) se establecía el shock séptico.

Tabla 1. Criterios de SIRS.

Dos o más de los siguientes:
Temperatura <36ºC o >38ºC
Frecuencia cardíaca > 90/min
Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 <32 mmHg
Leucocitos >12000 mm3 o < 4000 mm3 o >10% bandas inmaduras

Una década más tarde, un nuevo consenso (SEPSIS – 2) ampliaría los criterios SEPSIS -1 (infección +
SIRS) agregando un gran listado de alteraciones fisiológicas asociados a infección, dentro de ellas
parámetros inflamatorios, disglicemias, balances positivos, íleo, etc., permitiendo que más
condiciones clínicas distintas al SIRS pudiesen significar una infección más grave (es decir, sepsis).
En SEPSIS – 2 se simplifican los criterios de shock séptico: sólo se requiere el criterio
hemodinámico (es decir, uso de vasoactivos) para el diagnóstico, obviando los criterios de
perfusión.
Se podrían reconocer al menos 3 problemas con la definición de sepsis de entonces: 1) Es
esperable y razonable una respuesta inflamatoria del huésped a la infección, por lo que su mero
hallazgo no debería significar por si mismo peores desenlaces clínicos (imagine el lector una joven
con faringoamigdalitis en que se constate temperatura de 38,2º y frecuencia cardíaca de 95
latidos/minuto), 2) La sensibilidad en contextos de gravedad como en la UCI es tan alta, que hasta
un 90% de los pacientes críticos pueden cursar con SIRS y 3) Las patologías que pueden cursar con
respuesta inflamatoria exacerbada sin infección es tan amplia, que podría llevar a considerar
sepsis en demasiados escenarios. Desde el punto de vista de la definición de shock en SEPSIS – 2,
la ausencia de un marcador de perfusión alterado amplía extensamente el perfil de gravedad:
pacientes con vasoactivos sin lactato elevado, o al revés, con lactato alto sin vasoactivos presentan
mortalidades entre un 20 – 25%, casi la mitad de lo esperado si se unen las alteraciones
hemodinámicas con las de perfusión. Era necesario desarrollar un concepto algo menos difuso y
con mayor repercusión clínica.

Una nueva definición, presentada el 2016 (en adelante, Sepsis – 3), cambia el paradigma de que la
sepsis es una infección que inflama a ser una infección potencialmente mortal (por falla orgánica).
La presencia de disfunciones orgánicas presentes en la definición actual de sepsis determina que
alcance una mortalidad mayor al 10%, acordándose que las disfunciones orgánicas se cuantifican a
través del score de SOFA (tabla 2). Se elimina en SEPSIS – 3 el concepto de sepsis severa, ya que la
sepsis es una condición grave per se. Además, se redefine el shock séptico siendo actualmente la
presencia de sepsis con hipotensión refractaria a volumen que requiere vasoactivos y que
presenta un nivel de lactato >2 mmol/L, condición clínica que ronda el 40% de mortalidad.

Tabla 2. Sequential (Sepsis) organ failure assessment (SOFA score)

Sistema - Puntaje 0 1 2 3 4
Respiratorio ≥400 <400 <300 <200 + soporte <100 + soporte
PaO2/FIO2 mmHg ventilatorio ventilatorio
Coagulación ≥150 <150 <100 <50 <20
Plaquetas x103/µL
Hígado <1.2 1.2 – 1.9 2.0 – 5-9 6 – 11.9 >12
Bilirrubina, mg/dL
Cardiovascular mmHg PAM≥ PAM< 70 Dopamina <5 Dopamina 5.1 – 15 Dopamina >15
(mcg/kg/min x1 h) 70 Dobutamina* Adrenalina ≤0.1 Adrenalina >0.1
Noradrenalina≤0.1 Noradrenalina >0.1
Sistema nervioso central 15 13 – 14 10 – 12 6–9 <6
GCS
Renal <1.2 1.2 – 1.9 2.0 – 3.4 3.5 – 4.9 >5.0
Cr, mg/dL; diuresis mL/d <500 <200
La definición de sepsis requiere un cambio agudo ≥2 puntos de SOFA secundario a la infección. Asuma SOFA
0 si no hay disfunción orgánica previa. PaO2/FIO2, relación entre la presión parcial y la fracción inspirada de
O2. Soporte ventilatorio: ventilación mecánica invasiva o no invasiva. Cr, creatinina; *, cualquier dosis.

Reconociendo la sepsis, una tarea fundamentalmente clínica.

Con el fin de identificar precozmente a los pacientes sépticos, en el consenso SEPSIS – 3 se
presentó una herramienta clínica de detección de sepsis: el quick SOFA (o qSOFA), cuyos
componentes son 1) compromiso de conciencia 2) presión sistólica < 100 mmHg y 3) frecuencia
respiratoria > 22 /min, siendo positivo cuando están presentes 2 o más. El problema de qSOFA es
que, demostrado en estudios recientes, es incapaz de ser lo suficientemente sensible como para
detectar sepsis (el paciente tiene que estar bastante enfermo como para tener un qSOFA positivo),
no logrando ser aceptada por las diversas comunidades científicas. Otras formas de detectar sepsis
descritas en la literatura (NEWS, MEWS o SIRS) tampoco han logrado encontrar adecuadamente a
los pacientes que se deteriorarán por su infección. A juicio del autor, para reconocer la sepsis debe
considerarse el concepto de descompartimentalización. Esta idea expone esencialmente la
incapacidad del sistema inmune para restringir una infección en un lugar determinado: como
ejemplo, suponga un paciente con celulitis que puede tener fiebre y leucocitosis (SIRS), lo que
sería una respuesta esperable, sin embargo, si aparece oliguria o compromiso de conciencia,
entonces nos encontramos frente a una manifestación clínica distante al foco de infección, es
decir, la descompartimentalización señalada previamente. Del punto de vista práctico, ya que no
existe una herramienta perfecta para la detección de sepsis, considere al menos un hallazgo
clínico (y no necesariamente numérico) de qSOFA (taquipnea, hipotensión o compromiso de
conciencia) o SIRS en un paciente con factores de riesgo (edades extremas, inmunosupresión,
neumonía, comorbilidades), asociado, si es posible, a la presencia de lactato ≥2 mmol/L; busque
además sepsis si se encuentran nuevas disfunciones orgánicas sin etiología precisada.

Manejo inicial de la sepsis

La sepsis y el shock séptico son emergencias médicas, por lo que su tratamiento debe ser
instaurado precozmente. Para fines prácticos, el manejo inicial se ordenará en 3 categorías:
hemodinámico, infectológico y soporte orgánico, basado principalmente en las guías vigentes y
con acotaciones cuando corresponda. Las características específicas del shock séptico se
comentarán en el siguiente apartado.

Hemodinámico:
§ En la presencia de hipoperfusión asociado a sepsis o en shock séptico, se sugiere al menos
30 mL/kg de cristaloides administrado en las primeras 3 horas de reanimación.
o La carga inicial de volumen debe adaptarse a cada paciente. El estándar es 30
mL/kg, pero ajuste según tolerancia a fluidos (neumonía en adulto mayor con falla
cardíaca vs diverticulitis en joven sin comorbilidades).
o Considere esta carga inicial de volumen cuando exista hipotensión arterial (PAS
<90 mmHg, PAM <65 mmHg o ↓ de 40 mmHg respecto al basal), en la presencia
de lactato elevado (>2 – 4 mmoL/L) o signos clínicos de hipoperfusión,
independiente de la macrohemodinamia.
§ Se recomienda una PAM inicial objetivo ≥65 mmHg.
o Esta presión permitiría asegurar flujo en presencia de alteraciones de la
autorregulación.
§ Se recomienda guiar la reanimación con lactato (versus no hacerlo), además de utilizar el
llene capilar asociado otras medidas de perfusión.
§ Se puede iniciar vasoactivos por vía periférica si no se logra la meta de PAM inicial.
o Elija una vía venosa única, proximal al espacio cubital (ver shock séptico a
continuación).

Infectológico:
§ Tomar cultivos del foco sospechado (además de hemocultivos) idealmente antes del inicio
de antibióticos.
o Esto implica además la búsqueda activa del foco con estudios de imagenología. No
retrase estudios contrastados si el foco puede identificarse con tomografía
computada por temor a la lesión renal asociada a contraste.
 § Control del foco con búsqueda activa (drenar un absceso, debridar tejido necrótico,
remover un dispositivo potencialmente infectado).
o Puede que exista una mejoría clínica transitoria luego de una adecuada
reanimación inicial y el uso de antibióticos, sin embargo, si el foco persiste
(colangitis, absceso renal, empiema), el problema clínico no se resolverá.
§ En pacientes con alta sospecha o certeza de sepsis o shock séptico se recomienda la
administración de antimicrobianos inmediatamente, idealmente dentro de una hora.
§ En pacientes posiblemente sépticos sin shock, se recomienda investigar otras causas de
disfunción orgánica, e iniciar antibióticos dentro de 3 horas si persiste la sospecha. Si la
posibilidad de infección es baja, se sugiere evitar el uso de antimicrobianos, manteniendo
una vigilancia continua.
o En ambos casos se recomienda reevaluar y buscar diagnósticos alternativos y
suspender los antibióticos empíricos si se descarta infección.
o Evite el uso de antibióticos en patologías altamente inflamatorias no infecciosas
(ej.: pancreatitis).
§ Sólo se recomienda cobertura para SAMR si existe alto riesgo de colonización por este
microorganismo. Además, sólo se recomienda doble cobertura para BGN si existe alto
riesgo de microorganismos multirresistentes. No se recomienda el uso empírico de
antifúngicos; sin recomendación sobre uso de antivirales.
§ Se recomienda el uso de β-lactámicos en infusión prolongada (luego de la dosis inicial de
carga) que la infusión por bolos
o En general, utilizar los principios fármacodinámicos/farmacocinéticos (PK/PD) en
todos los antibióticos.

Soporte orgánico:
§ Se recomienda vigilar la presencia de disfunciones orgánicas y soportarlas cuando
corresponda
o Uso de O2 y/o cánula de alto flujo en caso de hipoxemia asociado a sepsis,
ventilación mecánica protectora cuando corresponda, soporte transfusional
conservador (en general transfundir si Hb <7 mg/dL), terapia de sustitución renal,
aporte de bicarbonato si acidosis metabólica severa más lesión renal aguda
(KDIGO 2 – 3).
§ Se recomienda tromboprofilaxis farmacológica, de preferencia heparina de bajo peso
molecular, control glicémico si glicemias ≥180 mg/dL, nutrición enteral dentro de las 72
horas (con shock en vías de resolución) y uso de profilaxis para úlceras por estrés en
pacientes con riesgo para hemorragia digestiva.

Shock séptico

El shock séptico corresponde a una forma grave de sepsis, cuyo principal sello es el compromiso
hemodinámico. La hipotensión severa, manifestada por la necesidad de uso de vasoactivos para
mantener una presión arterial media de al menos 65 mmHg, determina necesariamente
alteraciones en la perfusión, aceptándose la hiperlactatemia como marcador global de
hipoperfusión (considerando las limitaciones expuestas en el Capítulo 1).

La base del tratamiento consiste en: 1) Detectar el shock, midiendo el lactato inicial y marcadores
de flujo (SvO2, ∆pCO2 y llene capilar, por ejemplo), 2) Determinar el perfil hemodinámico
predominante del shock, que será frecuentemente distributivo en el caso de shock séptico, pero
pueden solaparse distintos patrones en una sola enfermedad, 3) Optimizar el transporte de O2,
restituyendo el tono vascular y el retorno venoso con fluidos y vasoactivos, 4) Disminuir el
consumo innecesario de oxígeno, controlando el trabajo respiratorio, adrenergia, fiebre, dolor,
entre otros y 5) Evaluar la respuesta al tratamiento, es decir, cuantificar la respuesta de las
intervenciones realizadas (ej.: caída de lactato o llene capilar <3 segundos). El fundamento
fisiológico de la terapia se aclara más extensamente en el Capítulo 3.

§ Se recomienda el uso de cristaloides como fluido de primera línea.

o Prefiera cristaloides balanceados por sobre las soluciones salinas.
o Se recomienda albúmina si se han administrado grandes cantidades de
cristaloides.
o No use almidones o gelatinas para la reanimación.
§ El vasopresor de primera línea de elección es la noradrenalina.
o Inicie por vía venosa periférica, pero cambie a vía central cuando se pueda.
o Noradrenalina 8mg (2 ampollas) en 250 mL de SG 5% a 0.05 mcg/kg/min (aprox.
10 mL/h), puede utilizar una dilución menor (ej.: 8mg en 500 mL) en caso de tener
dificultad de acceso y se pretende un traslado a un centro de mayor complejidad a
la brevedad.
§ Se recomienda el uso de predictores dinámicos versus el uso de variables estáticas
después del bolo de reanimación inicial.
o Considere cargas de 250 – 500 mL en 15 – 30 min, desde 4mL/kg.
o No es una meta de reanimación negativizar un predictor dinámico (si no se
requiere aumentar el gasto cardíaco para restituir el flujo).
o El uso de variables estáticas puede servir como meta de seguridad más que meta
de reanimación (Capítulo 2).
§ En el caso de no lograr metas de presión inicial (65 mmHg) con noradrenalina (dosis
mayores a 0.25 – 0.3 mcg/kg/min) se sugiere:
o Agregar vasopresina 0.02 – 0.05 U/min
o Agregar hidrocortisona 200 mg/d (50 mg c/6h ev)
o Agregar dobutamina si persiste la hipoperfusión y existe presencia de disfunción
cardíaca, una vez optimizado la volemia y el tono vascular
o En algunos centros (como el nuestro) se plantea la hemofiltración de alto volumen
(HFAV) en el caso de refractariedad a la terapia con volumen y vasoactivos.

Protocolos de manejo del shock séptico

Las primeras guías de la Surviving Sepsis Campaign se basaban fundamentalmente en el trabajo
publicado por Rivers el 2001. En este protocolo, las metas eran aporte de volumen para una PVC 8
– 12 mmHg, noradrenalina para PAM> 65, transfusiones y dobutamina para una SvcO2>70 y
diuresis > 0.5 mL/kg/h, lo que se conoció como early goal directed therapy (EGDT), logrando una
disminución de la mortalidad. Años después, entre el 2014 y el 2015, 3 estudios aleatorizados
controlados que compararon EGDT versus terapia estándar (ProCESS, ProMISe, ARISE) no lograron
demostrar la disminución de la mortalidad descrita. Se le retribuye al trabajo de Rivers el haber
ordenado la terapia del shock séptico en una época de mayor “anarquía clínica” y que gran parte
del manejo estándar actual se basa en el orden de su protocolo además de las premisas de uso
precoz de antibióticos y reanimación basada en fluidos y vasoactivos. Existen múltiples protocolos
de tratamiento del shock (basados en SvO2 como el de Rivers, basados en lactato como el de Jones
o Bakker, chilenos como ARAS-1 y ARAS-2 y últimamente ANDROMEDA y A2, basados en
normalizar llene capilar), la mayoría con un manejo inicial en el que se plantean objetivos
comprobando el cumplimiento de metas de reanimación. Las líneas generales de un algoritmo se
grafican en la figura 1.

Controversias – evolución en el manejo del shock séptico

A pesar de existir consenso global de cómo se debería manejar el shock séptico, existen algunas
situaciones no del todo resueltas. Es evidente que a medida que evolucione la investigación en
shock se incorporen algunos nuevos conceptos y otros antiguos queden obsoletos, ejemplos
clásicos son la reanimación supramáxima, preconizada por Shoemaker a finales de los ’80, cuyo
objetivo era maximizar el transporte y el consumo de oxígeno con grandes cantidades de volumen
e inótropos; otro ejemplo es el de fármacos que bloquean un mecanismo aislado de shock, como
los bloqueadores de óxido nítrico, que lograron mejorar significativamente la presión arterial, pero
resultaron con mayor mortalidad. Los siguientes son algunos ejemplos de conceptos evolutivos
que se evalúan en la actualidad:

• Metas de reanimación hemodinámicas (PAM >65) y normalización de lactato → normalizar

microcirculación – llene capilar.
• Aporte de fluidos inicial estándar, cargas de fluidos hasta la no respuesta → Uso de
cristaloides balanceados, aporte de fluidos según predictores dinámicos, prevenir
sobrecarga de fluidos, tratar sobrecarga de volumen.
• Noradrenalina para PAM estándar luego de reanimación con volumen → Uso precoz de
noradrenalina si existe evidencia de tono vascular disminuido, test y titulación de la PAM
según autorregulación observada, uso concomitante de otros vasopresores según el perfil
hemodinámico preponderante.
• Dobutamina a dosis fija para mejorar perfusión tisular → inodilatadores para tratamiento
de cardiomiopatía séptica, test de dobutamina si no se logran metas de perfusión, otros
inótropos según perfil hemodinámico (cor pulmonale, falla cardíaca con vasoplejia
sostenida, etc.).
• Desechar el SIRS como diagnóstico de sepsis → Uso de SIRS para reconocer estado de
inmunidad primaria.
• Antibióticos dosis fija → Antibióticos administrados utilizadon perfiles farmacocinéticos y
farmacodinámicos.
• Score de SOFA para evaluar disfunciones orgánicas → nuevos scores utilizando proteómica
o estudios genéticos.
• Nuevos perfiles clínicos de sepsis dependiendo de la inmunidad, factores genéticos, etc.
Figura 1. Ejemplo de guía para el manejo hemodinámico de la sepsis y el shock séptico. Cuando la sepsis
presenta disfunción hemodinámica, se debiera indicar una carga inicial de volumen, cuya cuantía debe
adecuarse al contexto clínico de cada paciente. Al diagnosticar shock séptico, es de vital importancia la
monitorización más específica de la macro y micro hemodinamia. Probablemente aquí se decida la
evaluación de presiones de llenado, valoración ecoscópica y mediciones seriadas de marcadores de flujo. Es
importante a esta altura optimizar el gasto cardíaco sin hacer daño con los fluidos: los predictores dinámicos
tienen su principal relevancia en esta etapa de la reanimación. Dado que el shock séptico no es un “shock
hipovolémico” per se, es poco probable que el conflicto hemodinámico se resuelva solamente con volumen.
En el caso de persistencia de shock debe realizarse un nuevo perfil hemodinámico, buscando
fundamentalmente vasoplejia o falla ventricular izquierda, y administrar la terapia correspondiente. Si las
alteraciones hemodinámicas persisten deben plantearse el uso de corticoides de estrés o terapias de rescate
como la hemofiltración de alto volumen. En todo momento se debe buscar si el foco está correctamente
resuelto (abscesos, antibióticos ajustados, etc.) además de reconocer otras causas de shock. Se indican las
dosis de inicio de los vasoactivos secundarios.
Mensajes Finales

El concepto actual de sepsis implica necesariamente la presencia de disfunciones orgánicas, lo que

condiciona mayor mortalidad, independiente de la respuesta inflamatoria, cuyo rol era clave en
definiciones anteriores. La definición operacional actual requiere la presencia o sospecha de
infección asociado al aumento de 2 puntos o más del score de SOFA, como marcador de falla
orgánica.

Sospeche sepsis cuando un paciente infectado o con sospecha de infección desarrolle síntomas y
signos externos al foco de la infección, es decir, descompartimentalización. Estos signos pueden
ser taquipnea, hipotensión, compromiso de conciencia, oliguria, alteraciones en la perfusión,
insuficiencia respiratoria, petequias, ictericia, etcétera.

Si la sepsis es evidente o existe shock, inicie precozmente antibióticos previo a la toma de cultivos.
Si la posibilidad de sepsis es baja en ausencia de shock, realice una investigación acabada no
retardando el inicio de antibióticos si la sepsis sigue siendo el diagnóstico más probable.

La asociación de sepsis e hipoperfusión obedecen a la presencia de hipovolemia al menos relativa.

Indique la volemización precoz si la sepsis se asocia a hipotensión, signos de perfusión inadecuada
o un lactato elevado.

La presencia de hipotensión refractaria a volumen que requiere uso de vasoactivos asociados a la

presencia de un lactato mayor a 2mmoL/l constituye el diagnóstico de shock séptico. La
mortalidad de este cuadro clínico, por la mera presencia de lactato elevado y vasoactivos, oscila
entre un 30 y 40% a 28 días.

El manejo general del shock séptico sigue las líneas del tratamiento de la sepsis además de los
conceptos de manejo del shock en general: disminuir el consumo de oxígeno innecesario y
optimizar el transporte de oxígeno, recordando los determinantes del gasto cardiaco.

Se recomienda pensar cuidadosamente cada intervención y evaluar posteriormente el efecto de

ésta sobre las metas de perfusión. Un ejemplo sería en la presencia de alteraciones de la
perfusión: tener un predictor dinámico positivo → administrar una carga de volumen → evaluar la
normalización del llene capilar.

No existe un protocolo perfecto de shock séptico dado que cada paciente que cursa esta
enfermedad es necesariamente distinto. Adecúe su terapia basándose en la fisiología y utilizando
las herramientas que tenga disponible, considerando que tanto la realización precoz del
tratamiento como la seguridad del paciente son importantes.
Lecturas iniciales

1. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for
management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-1247.
2. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for
Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.

Para profundizar

1. Bakker J, Kattan E, Annane D, et al. Current practice and evolving concepts in septic shock
resuscitation. Intensive Care Med. 2022;48(2):148-163.
2. Hernandez G, Ospina-Tascon GA, Damiani LP, et al. Effect of a Resuscitation Strategy Targeting
Peripheral Perfusion Status vs Serum Lactate Levels on 28-Day Mortality Among Patients With
Septic Shock: The ANDROMEDA-SHOCK Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;321(7):654-664.
3. Hernandez G, Teboul JL, Bakker J. Norepinephrine in septic shock. Intensive Care Med.
2019;45(5):687-689.
4. Investigators P, Rowan KM, Angus DC, et al. Early, Goal-Directed Therapy for Septic Shock - A
Patient-Level Meta-Analysis. N Engl J Med. 2017;376(23):2223-2234.
5. Kattan E, Bakker J, Estenssoro E, et al. Hemodynamic phenotype-based, capillary refill time-targeted
resuscitation in early septic shock: The ANDROMEDA-SHOCK-2 Randomized Clinical Trial study
protocol. Rev Bras Ter Intensiva. 2022;34(1):96-106.
6. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis
and septic shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368-1377.
7. Romero CM, Downey P, Hernandez G. [High volume hemofiltration in septic shock]. Med Intensiva.
2010;34(5):345-352.
8. Scheeren TWL, Bakker J, Kaufmann T, et al. Current use of inotropes in circulatory shock. Ann
Intensive Care. 2021;11(1):21.
Resuelva las siguientes preguntas basándose en la lectura previa.

1) ¿Cuál es, conceptualmente, el principal cambio entre la definición actual de sepsis (SEPSIS – 3) y las
anteriores?

2) ¿Qué identifica la presencia de SIRS?

3) Nombre 5 situaciones clínicas / patologías que se puedan presentar con SIRS

4) Nombre los componentes del score de SOFA

5) ¿En qué situaciones administraría volumen en un paciente con sospecha de sepsis? ¿Qué y cuánto
volumen indicaría?

6) ¿Qué examen solicitaría a un paciente con antecedentes de colelitiasis que presenta dolor
abdominal, ictericia y fiebre hace 24 horas, y que es traído por familiares por presentar lenguaje
incoherente? Agrupe los exámenes en función de los objetivos clínicos que desea conocer.

7) Luego de iniciar vasoactivos un paciente cursando con celulitis tiene un lactato de 4.5 mmol/L.
a. ¿Cómo documentaría la presencia de alteraciones en el flujo circulatorio?
b. ¿Cómo optimizaría el gasto cardíaco?

8) Un paciente con un absceso renal de 5 cm de diámetro está en shock séptico, con hemocultivos
positivos 2/2 a bacilos gram (-). Actualmente se encuentra con noradrenalina a 0.35 mcg/kg/min
con PAM 65 y previamente se objetivó disfunción miocárdica a la ecoscopía, por lo que se inició
adrenalina a 0.1 mcg/kg/min, logrando reducir la noradrenalina a las dosis descritas. ¿Qué acción
terapéutica sería la más importante de resolver en esta situación?