Paro cardíaco

Vista para pacientes

El paro cardiaco es el cese de la actividad mecánica del corazón que

resulta en la ausencia de circulación sanguínea. El paro cardíaco
interrumpe el flujo sanguíneo a los órganos vitales, privándolos de
oxígeno, y, si no se trata, produce la muerte. El paro cardiaco súbito es
el cese inesperado de la circulación dentro de un corto período de
iniciados los síntomas (a menudo sin previo aviso).

Ocurren paros cardíacos súbitos fuera del ámbito hospitalario en más

de 400.000 personas/año en los Estados Unidos, incluyendo alrededor
de 5.000 lactantes y niños, con una tasa de mortalidad > 90%.

El paro respiratorio y el paro cardíaco son dos entidades distintas pero,

sin tratamiento, una lleva a la otra en forma inevitable. (Véase también
insuficiencia respiratoria, disnea e hipoxia).

(See also the American Heart Association [AHA] 2023 update of heart
disease and stroke statistics for out-of-hospital and in-hospital cardiac
arrest.)

Etiología del paro cardíaco

En los adultos, el paro cardíaco súbito se debe principalmente a una
enfermedad cardíaca (de todos los tipos, con más del 15% de los casos
de paro cardíaco súbito atribuibles a síndromes coronarios agudos y
una gran mayoría asociada con enfermedad cardiovascular
subyacente). En un porcentaje importante de pacientes, el paro
cardíaco súbito es la primera manifestación de cardiopatía. Otras
:
 causas incluyen el shock circulatorio debido a afecciones no cardíacas
(en especial, embolia pulmonar, hemorragia digestiva o traumatismos),
la insuficiencia ventilatoria y las alteraciones metabólicas (incluyendo
sobredosis de drogas).

En niños y lactantes, las causas cardíacas de muerte son menos

comunes que en los adultos. La causa predominante de paro cardíaco
en lactantes y niños de origen cardíaco en lactantes y niños es la
insuficiencia respiratoria debido a diversos trastornos respiratorios (p.
ej., obstrucción de las vías aéreas, inhalación de humo, ahogamiento,
infecciones, síndrome de muerte súbita del lactante [SMSL], inhalación
de humo). Sin embargo, el paro cardíaco súbito (el cese inesperado de
la circulación sin previo aviso) en niños y adolescentes se debe con
mayor frecuencia a arritmia como resultado de una canalopatía o una
anomalía cardíaca estructural subyacente (1, 2, 3, 4).

Referencias de la etiología

1. Atkins DL, Everson-Stewart S, Sears GK, et al; Resuscitation

Outcomes Consortium Investigators: Epidemiology and outcomes from
out-of-hospital cardiac arrest in children: the Resuscitation Outcomes
Consortium Epistry-Cardiac Arrest. Circulation 119(11):1484–1491,
2009. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.802678

2. Meert KL, Telford R, Holubkov R, et al; Therapeutic Hypothermia

after Pediatric Cardiac Arrest (THAPCA) Trial Investigators: Pediatric
out-of-hospital cardiac arrest characteristics and their association with
survival and neurobehavioral outcome. Pediatr Crit Care Med
17(12):e543–e550, 2016. doi: 10.1097/PCC.0000000000000969

3. Scheller RL, Johnson L, Lorts A, Ryan TD: Sudden cardiac arrest in

:
 pediatrics. Pediatr Emerg Care 32(9):630–636, 2016. doi:
10.1097/PEC.0000000000000895

4. Tsao CW, Aday AW, Almarzooq ZI, et al: Heart Disease and Stroke
Statistics-2023 Update: A Report From the American Heart Association
[published correction appears in Circulation 147(8):e622, 2023].
Circulation 147(8):e93-e621, 2023.
doi:10.1161/CIR.0000000000001123

Fisiopatología del paro cardíaco

El paro cardíaco causa isquemia global con consecuencias a nivel
celular que afectan de manera adversa la función del órgano, incluso
después de la reanimación y el restablecimiento de la perfusión. Las
principales consecuencias son un daño celular directo y la formación
de edema. Este último es peligroso en el encéfalo, donde el espacio
para la expansión es mínimo, y con frecuencia produce un aumento de
la presión intracraneana con reducción de la perfusión cerebral luego
de la reanimación. Un gran número de pacientes reanimados
exitosamente sufren una disfunción cerebral a corto o largo plazo que
se manifiesta con alteración de la consciencia (desde confusión leve a
coma) o convulsiones.

La disminución de la producción de adenosintrifosfato [ATP] produce

pérdida de la integridad de la membrana con salida de potasio y
entrada de sodio y calcio. El exceso de sodio intracelular es una de las
causas iniciales de edema celular. El exceso de calcio daña las
mitocondrias (lo que disminuye la producción de ATP), aumenta la
producción de óxido nítrico (que lleva a la formación de radicales libres
dañinos) y, en ciertas circunstancias, activa las proteasas, que
producen más daño celular.
:
 Un flujo anormal de iones produce también despolarización de las
neuronas, con liberación de neurotransmisores, algunos de ellos
dañinos (p. ej., el glutamato activa un canal específico de calcio, lo que
empeora la sobrecarga intracelular de calcio).

Se elaboran mediadores inflamatorios (p. ej., interleucina-1B, factor de

necrosis tumoral-alfa); algunos de ellos pueden causar trombosis
microvascular y pérdida de la integridad vascular con formación de
edema. Algunos mediadores producen apoptosis que lleva a la muerte
celular.

Síntomas y signos del paro cardíaco

En pacientes con enfermedad crítica o terminal, el paro cardíaco suele
estar precedido por un período de deterioro clínico con respiración
rápida y superficial, hipotensión arterial y disminución progresiva del
estado de consciencia. En un paro cardíaco súbito, el colapso se
produce sin previo aviso, en ocasiones acompañado de breves
sacudidas mioclónicas u otra actividad similar a una convulsión.

Diagnóstico del paro cardíaco

Monitorización cardíaca y ECG

A veces, pruebas para determinar la causa (p. ej., ecocardiografía,

estudios de diagnóstico por imágenes del tórax [radiografía,
ecografía], pruebas de electrolitos)

El diagnóstico del paro cardíaco se basa en los signos clínicos de

apnea, falta de detección del pulso y falta de consciencia. La tensión
:
 arterial no puede medirse. Las pupilas están dilatadas y no reactivas a
la luz luego de varios minutos.

Debe colocarse un monitor cardíaco; éste puede indicar fibrilación

ventricular, taquicardia ventricular o asistolia. En algunos casos, existe
un ritmo de perfusión (p. ej., bradicardia extrema); este ritmo puede
representar una actividad eléctrica verdadera sin pulso (previamente
denominada disociación electromecánica) o una hipotensión extrema
con falta de detección del pulso.

El paciente es evaluado por causas potencialmente tratables; una

ayuda de memoria útil es "Hs y Ts":

H:Hipoxia, hipovolemia, acidosis (ion hidrógeno), hiperpotasemia o

hipopotasemia, hipotermia

T:Ingestión de tableta o toxina, taponamiento cardíaco,

neumotórax a tensión, trombosis (pulmonaro coronaria)

En el paro cardíaco pediátrico, la hipoglucemia es otra causa

potencialmente tratable.

Lamentablemente, la causa del paro cardíaco a menudo no puede

identificarse durante la reanimación cardiopulmonar (RCP). El examen
clínico, la ecografía de tórax durante la reanimación cardiopulmonar y
las radiografías de tórax después del retorno de la circulación
espontánea tras una toracostomía con aguja pueden detectar durante
el paro cardíaco un neumotórax, lo que sugiere el neumotórax a tensión
como causa del arresto.

La ecografía cardíaca puede detectar las contracciones cardíacas y

reconocer un taponamiento cardíaco, una hipovolemia extrema
:
 (corazón vacío), una sobrecarga ventricular derecha que sugiere una
embolia pulmonar y anormalidades focales del movimiento de la pared
que indican un infarto de miocardio. Sin embargo, no debe realizarse
una ecografía cardíaca transtorácica si requiere una interrupción
significativa de la RCP.

Los análisis de sangre rápidos en la cama del paciente pueden detectar

niveles anormales de potasio, lo que ayuda a confirmar la sospecha de
que el paro cardíaco fue causado por una arritmia secundaria a
hiperpotasemia.

La información dada por la familia o el personal de rescate puede

sugerir sobredosis.

Tratamiento del paro cardíaco

Reanimación cardiopulmonar de alta calidad

Desfibrilación rápida para ritmos desfibrilables (fibrilación

ventricular [FV] o taquicardia ventricular [VT])

Administración temprana de epinefrina para ritmos que no

revierten con choque eléctrico

Si es posible, tratamiento de la causa primaria

Tratamiento posreanimación

Es esencial una intervención rápida.

(Véanse también las pautas 2020 de la American Heart Association

[AHA] para la RCP y la atención cardiovascular de emergencia y la
2022 AHA Interim Guidance para los profesionales de la salud en
:
 relación con el soporte vital cardíaco básico y avanzado en adultos,
niños y recién nacidos con sospecha o confirmación de COVID-19).

La reanimación cardiopulmonar (RCP) es una respuesta secuencial

organizada frente a un paro cardíaco; las claves para tener éxito en la
recuperación de la circulación espontánea incluyen iniciar
inmediatamente las compresiones torácicas ininterrumpidas ("fuerte y
rápido") y la desfibrilación temprana en pacientes con fibrilación
ventricular o taquicardia ventricular (más común en adultos). Las
directrices de la AHA de 2020 para el tratamiento del paro cardíaco
también aconsejan la administración rápida de una primera dosis de
epinefrina a los pacientes con ritmos no reversibles mediante choque
eléctrico.

En los niños, en los que las causas más frecuentes son por asfixia, el
ritmo inicial es de bradiarritmia seguido de asistolia. Sin embargo, entre
el 15 y el 20% de los niños (en particular si el paro cardíaco no es
precedido por síntomas respiratorios) se presentan con taquicardia
ventricular o fibrilación ventricular y requieren desfibrilación temprana.
La incidencia de fibrilación ventricular como ritmo inicial es mayor en
niños > 12 años.

Tras el inicio inmediato de compresiones torácicas de alta calidad en

forma ininterrumpida, desfibrilación y aadmnistración inicial de
epinefrina, las causas primarias deben tratarse de inmediato. Si no se
identifican trastornos tratables, la elección de la terapia depende del
ritmo cardíaco. Para los pacientes con fibrilación ventricular refractaria
o taquicardia ventricular sin pulso, la desfibrilación se realiza cada 2
minutos y se administra epinefrina cada 3 a 5 minutos; también pueden
administrarse amiodarona o lidocaína. Para los ritmos no desfibrilables,
la administración temprana de epinefrina se ha asociado con
:
 supervivencia con mejores resultados neurológicos (1, 2). Debe
administrarse líquido IV (p. ej., 1 L de solución fisiológica, sangre entera
o una combinación de ellas para la pérdida de sangre) según sea
necesario para optimizar el estado de volumen. Si la respuesta a la
administración de líquidos por vía intravenosa es inadecuada, los
médicos administran 1 o más drogas vasopresoras (p. ej.,
noradrenalina, adrenalina, dopamina, vasopresina). Sin embargo, no
hay evidencia definitiva de que la administración de vasopresores
durante un paro cardíaco mejore el retorno de la circulación
espontánea o la supervivencia sin compromiso neurológico.

Después del retorno de los pulsos, la atención posreanimación se

centra en la determinación y el tratamiento de la causa, la
estabilización y la prevención de un nuevo paro cardíaco y la
optimización del resultado neurológico. Además del tratamiento de la
causa, la atención posreanimación puede incluir métodos para
optimizar la oxigenación y la ventilación y una angiografía coronaria
rápida en pacientes que tienen elevación del segmento ST (IMEST).
Las guías de la AHA de 2020 sugieren que la angiografía coronaria
tardía también se debe considerar en los pacientes sin IMEST. Las
recomendaciones actuales en relación con el manejo de la temperatura
dirigida sugieren mantener una normotermia terapéutica < 37,5° C,
aunque las guías de la AHA 2020 todavía recomiendan un rango de
temperatura más bajo. Se están realizando investigaciones para
determinar si el manejo controlado de la temperatura con hipotermia
controlada (32 a 34° C) beneficia a pacientes seleccionados que
sobreviven a un paro cardíaco (3).

Referencias del tratamiento

:
 1. Okubo M, Komukai S, Callaway CW, Izawa J: Association of Timing of
Epinephrine Administration With Outcomes in Adults With Out-of-
Hospital Cardiac Arrest. JAMA Netw Open 2021;4(8):e2120176.
Publicado 2 de agosto 2021. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.20176

2. Perkins GD, Ji C, Deakin CD, et al: A Randomized Trial of Epinephrine

in Out-of-Hospital Cardiac Arrest. N Engl J Med 379(8):711-721, 2018.
doi:10.1056/NEJMoa1806842

3. Wyckoff MH, Greif R, Morley PT, et al: 2022 International Consensus

on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic
Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal
Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task
Forces. Circulation 2022;146(25):e483–e557, 2022.
doi:10.1161/CIR.0000000000001095

Pronóstico del paro cardíaco

La supervivencia hasta el alta hospitalaria, en especial una con función
neurológica intacta, es más importante que el simple retorno a la
circulación espontánea.

Las tasas de supervivencia varían significativamente; los factores

favorables incluyen

Reanimación cardiopulmonar temprana y efectiva

Ayuda inmediata en el momento del paro cardíaco

Paciente internado (en particular, en unidad con monitorización)

:
 Ritmo inicial de fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular
(TV)

Desfibrilación temprana de FV o TV

Cuidado postreanimación, incluyendo soporte circulatorio, y el

acceso a cateterismo cardíaco

En adultos, manejo de la temperatura objetivo (temperatura

corporal de 32 a 36° C durante ≥ 24 h) y evitación de la
hipertermia

Si bien las pautas de soporte cardíaco avanzado (ACLS) de la American

Heart Association 2020 recomiendan enfriamiento hasta a un intervalo
de temperaturas entre 32 y 36 °C, las recomendaciones más recientes
del International Liaison Committee on Resuscitation Advanced Life
Support (ALS) sugieren prevenir activamente la fiebre con una
temperatura objetivo de ≤ 37,5° C en lugar del enfriamiento activo.
Todavía no está claro si ciertos grupos de pacientes con paro cardíaco
tendrán una mejor evolución neurológicamente intacta cuando se
aplica la hipotermia dirigida en lugar de mantener la normotermia (1, 2,
3, 4, 5).

En presencia de varios factores favorables (p. ej., fibrilación ventricular

en una unidad de cuidados intensivos o en el departamento de
emergencias), el 50% de los adultos con paro cardíaco puede
sobrevivir hasta el alta hospitalaria. En general, la supervivencia hasta
el alta hospitalaria en pacientes que experimentan un paro hospitalario
varía del 25 al 50%.

Si los factores son uniformemente desfavorables (p. ej., paciente en

asistolia luego de un paro cardíaco extrahospitalario no presenciado), la
:
 supervivencia es poco probable. En general, la supervivencia informada
después del paro cardiorrespiratorio fuera del hospital es de
aproximadamente 12%.

Solo alrededor del 10% de todos los sobrevivientes de un paro cardíaco

tienen una buena función neurológica, definida como discapacidad
cerebral mínima a moderada con capacidad para realizar la mayoría de
las actividades de la vida diaria de forma independiente en el momento
del alta hospitalaria.

Referencias del pronóstico

1. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al: Treatment of comatose

survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N
Engl J Med 346:557–563, 2002. doi 10.1056/NEJMoa003289

2. Granfeldt A, Holmberg MJ, Nolan JP, Soar J, Andersen LW;

International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Advanced
Life Support Task Force: Targeted temperature management in adult
cardiac arrest: Systematic review and meta-analysis. Resuscitation
167:160–172, 2021. doi:10.1016/j.resuscitation.2021.08.040

3. Merchant RM, Topjian AA, Panchal AR, et al: Part 1: Executive

Summary: 2020 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation. 2020;142(16_suppl_2):S337-S357.
doi:10.1161/CIR.0000000000000918

4. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al: Targeted temperature

management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. N Engl J Med
369:2197–2206, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1310519
:
 5. Wyckoff MH, Greif R, Morley PT, et al: 2022 International Consensus
on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic
Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal
Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task
Forces. Circulation 146(25):e483–e557, 2022.
doi:10.1161/CIR.0000000000001095

Más información
Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta
que el MANUAL no es responsable por el contenido de estos recursos.

American Heart Association 2020 Guidelines: estas pautas para la

reanimación cardiopulmonar (RCP) y la atención cardiovascular de
emergencia (ACVE) se basan en la revisión científica más reciente, los
protocolos y la educación sobre reanimación.

Wyckoff MH, Greif R, Morley PT, et al: 2022 International Consensus on

Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic
Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal
Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task
Forces. Circulation 2022;146(25):e483–e557, 2022.
doi:10.1161/CIR.0000000000001095
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