Apuntes Fisiopatologia I DR Cordeiro

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Apuntes Fisiopatológia I dr. cordeiro
Fisiopatologia (Universidad Nuestra Señora de La Paz)
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Descargado por CAROLINA CALLIZAYA AVERANGA (c.callizaya.averanga@unslp.edu.bo)
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FISIOPATOLOGÍA I
TEMA #1
GENERALIDADES
SALUD Y ENFERMEDAD
FISIOPATOLOGÍA. Es una rama de la medicina que estudia la etiopatogenia y el devenir de los hechos
en la célula, sistema u organismo enfermo.
Es un estudio correlacionando de materias básicas (fisiología) y materias clínicas (cardiologia,
neumologia, etc)
EJEMPLO.
En una insuficiencia cardiaca, la falla cardiaca ( o de bomba) puede deberse a una Hipertensión
continua. El paciente presenta varios síntomas, como la ortopnea (dificultad para respirar al estar
acostado), cianosis, derrame pleural, estertores, etc.
EL DIAGNÓSTICO (DE INSUFICIENCIA CARDIACA) SE HACE EN RELACIÓN A LOS CRITERIOS MAYORES Y

MENORES DE FRAMINGHAM
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES MAYORES O MENORES

Disnea paroxística nocturna
Distensión venosa yugular (disfunción del ventrículo izq. ) Hepatomegalia
Necesidad de fundir edemas (con tratamiento específico
con diuréticos de asa) ( FUROSEMIDA) Edema MMII (tobillos) - edema
Edema agudo de pulmón (agua en el pulmón) bimaleolar
Estertores subcrepitantes
(ruidos anormales que se producen cuando el alveolo se Derrame pleural Adelgazamiento +/= 4.5
separa por la presencia de agua) kg. después de 5 días de
Cardiomegalia Ortopnea o tos nocturna tratamiento
Galope por tercer ruido (s3 o r3)- (Com caballo)
PVC. (presión venosa central) mayor a 12 cm3 (normal Disnea de esfuerzo
entre 6 y 8), nos muestra la cantidad de llenado de sangre.
Depende del llenado de sangre en las venas, del tono CV disminuida en 1/3
venoso, de la presión negativa intratorácica y de la
función del corazón derecho.) Taquicardia ( +/=120 lpm )
Para establecer el diagnóstico de IC, se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
TODOS LOS SIGNOS RESPONDEN A UN PROBLEMA

EJEMPLO.
La PVC., que depende de cuatro criterios (de llenado, tono, fuerza y presión) para su óptimo
funcionamiento.
El tercer ruido (de galope), habitualmente es grave y responde a la relajación pasiva del ventrículo
asociada a un llenado diastólico inicial rápido.
SALUD. Según la OMS es el estado completo de bienestar físico, mental y social (no sólo la ausencia
de enfermedad)
NORMALIDAD, No es lo mismo que bienestar Ejm: alopecia ( En un estado normal no hay calvicie)
cuando el paciente está enfermo se debe realizar un interrogatorio o anamnesis:

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ANAMNESIS. preguntas al paciente, indagar la intensidad del dolor, la calidad del dolor pugitivo
(pleuritis), constrictivo (angina), migratorio (Colón irritable), fulgurante ( lesión de los cordones
posteriores en el treponema pallidum en la SÍFILIS).
Se obtienen SIGNOS en base instrumentos, como:

● Termometro, para confirmar si tiene fiebre, febrícula, pirexia, hiperpirexia, hipertermia o
hipotermia
● Manguito Roborovski, Para tomar la presión arterial
Los SÍNTOMAS son más subjetivos, están generalmente referidos por el paciente y no siempre
pueden ser probados por el médico.
Los SIGNOS son específicos u objetivos son los descubrimientos del médico durante un examen físico
(PATOGNOMÓNICOS),demuestra de una manera absoluta la presencia de una enfermedad
específica) Ejemplos:
● MANCHAS DE KOPLIK - EN SARAMPIÓN se presenta en el paladar blando.
● PERICARDITIS - FROTE PERICÁRDICO
● ESCLERA AZUL (blanco del ojo azulado) - OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA (existen 5 tipos: de
huesos largos LOVENSTEIN, de huesos cortos BROLIK, etc.)
● CUERPOS DE NEGRI - RABIA HUMANA
SÍNDROME. trastorno de etiología conocida o no, con manifestaciones pleomórficas.

EJEMPLO.
SHOCK. Los pacientes presentan hipotensión arterial sin importar el tipo de shock que presentan. sin
embargo existen características variables, como:
- SHOCK HIPOVOLÉMICO por pérdida de sangre, por una fractura expuesta, un embarazo ectópico
roto, por abuso de diuréticos, por un ÍLEO paralítico en donde el Intestino deja de contraerse y tiende
a salir líquido a la cavidad abdominal.
- SHOCK HIPOTÉRMICO existen 5 variedades:
1) Hiponatremia hipoosmolar hipovolemia
2) Hiponatremia hipoosmolar euvolemica
3) Hiponatremia hipoosmolar hipervolémica
4) Hiponatremia euosmolar
5) Hiponatremia hiperosmolar.
- SHOCK CARDIOGÉNICO Se produce principalmente por un infarto en el miocardio, arritmias
cardiacas graves, traumas en el corazón, hipotermia, hipertermia, toxinas (veneno de crotalo), shock
séptico o por una estenosis aórtica ( miocardiopatía hipertrófica obstructiva).
- SHOCK OBSTRUCTIVO Es aquel que está por fuera del corazón como un derrame pericárdico (donde
la cantidad de Líquido que rodea el corazón es tan grande que no permite que esté se distienda,
evitando la diástole - taponamiento pericárdico), por una tromboembolia pulmonar (donde un
coágulo obstruye la arteria pulmonar), por un aneurisma disecante de aorta (se produce por la
aparición de un desgarre en la íntima de la aorta) (hiperelastosis).
- SHOCK HIPERDINÁMICO tiene un mayor gasto cardíaco como el shock séptico en donde las toxinas
producen la dilatación de los vasos capilares y por ende baja la presión, tiene una mortalidad del
40% en servicios de terapia intensiva.
La ENFERMEDAD. tiene un patrón conocido
EJEMPLO.
GOTA. se produce por un exceso de PURINAS en la alimentación, la gran acumulacion de ácido úrico
en sangre hace que se formen cristales de urato monosódico en la articulación.
● ALIMENTOS ALTOS EN PURINAS. Vísceras, carne, lenteja, mariscos, carne de ganso o
pato, bebidas fermentadas como el vino o la cerveza

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● ALIMENTOS BAJOS EN PURINAS. Lácteos, nueces, frutas, pastas, garbanzo,carne

blanca como pescado o pollo
Causa PODRAGRA que es la acumulación de ácido úrico en la articulación metatarsofalángica (la
inflamación del dedo gordo es la más común)
La forma crónica presenta TOFOS (como bolas en las articulaciones, principalmente en los codos)
La etiología de la enfermedad: presenta un patrón conocido de signos y síntomas, los cuales pueden
evolucionar, en el curso de la enfermedad, a una forma crónica y donde el tratamiento está en base a
eliminar de la dieta este tipo de alimentos y combatirlos, generalmente, con ALOPURINOL (reduce las
concentraciones de urato en los líquidos corporales y en la orina para prevenir o evitar la
acumulación de los mismos) .
- TUBERCULOSIS. No requiere de un complejo primario, puede producir chancros pulmonares o

extrapulmonares.
Puede presentarse como tuberculosis vertebral, espondilitis tuberculosa o enfermedad de POTT el
cual ocasiona un absceso osifluente (absceso frío que conduce a la destrucción del tejido óseo),
gibosidad (la presencia de cifosis o joroba) y parálisis (produce incapacidad habitualmente en forma
de hemiparesia)
UN ORGANISMO SANO CONSTA DE:
1. CORRELACIÓN ORGÁNICA EFICIENTE.
2. FUNCIÓN PSíQUICA ADECUADA.
EJEMPLO.
En la ESQUIZOFRENIA El paciente habitualmente presenta alucinaciones auditivas o
visuales, delirio (SÍNTOMA DE PSICOSIS), alteración de la atención, aplanamiento de humor,
aislamiento).
TRASTORNOS SEXUALES como la necrofilia, pedofilia
3. HOMEOSTASIS, es la tendencia del sistema a permanecer inalterado, para esto se

consideran las siguientes:
● Isotermia. La temperatura del individuo puede fluctuar entre 36.5 y 37.5 oC
● Iso-ionia.
● iso-tonia. Correlación entre cationes (sustancia con carga positiva) y aniones
(sustancia con carga negativa) (LEC y LIC)
● iso-onquia.Se refiere a la presión oncótica de las proteínas en la sangre que
está dada por la albúmina (5 gr.) y globulinas (2 gr. ). En donde cada gramo
de albúmina desarrolla 4.4mmHg y cada gramo de globulinas desarrolla
2.2mmHg.
● iso-osmia.es la presión osmótica del tejido que es de 290-310 mOsm/L
4. ADAPTACIÓN AL MEDIO.
FACTORES DETERMINANTES DE ENFERMEDAD:
1. PREDISPONENTES. Producidos por la edad, por alteraciones genéticas o congénitas, del medio
ambiente
2. DESENCADENANTES. como el embarazo (desencadena alteraciones como melasma, dolor en la
columna vertebral, hipertensión, eclampsia y edema), enflaquecimiento brusco (produce anemia,
insuficiencia renal), obesidad (predispone a la artrosis, diabetes, enfermedad coronaria por aumento
de lípidos, cáncer de colón o de próstata,somnolencia diurna), ejercicio físico violento (puede causar
lesiones, ruptura de ligamentos o de tendones)

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TEMA #2
INFLAMACIÓN O FLOGOSIS
FLOGOSIS. Inflamación patológica
ANTIFLOGÍSTICO. Antiinflamatorio
FLEMÓN. Inflamación del tejido conectivo
DEFINICIÓN: Respuesta vital del organismo frente a una agresión( física química bacteriana, etc),
desencadena reacciones de tipo molecular Celular metabólica nerviosa y endocrino.
La inflamación tiene por objeto eliminar a la agresión patógena y retirar los componentes históricos
lesionados, en algunos casos la inflamación es nociva para el huésped y determina lesión orgánica
dañandolo definitivamente., Ejm: TUBERCULOSIS
En otros casos la respuesta inmune desencadena una reacción inflamatoria persistente. Ejm: LUPUS
ERITEMATOSO DISEMINADO
En la inflamación existe EDEMA ( acumulacion anormal de líquido en el espacio intersticial de los
tejidos).
Diagnóstico de la inflamación:
Inflamación aguda: Calor ,rubor, tumor , dolor e impotencia funcional.
DISTINTAS DEFINICIONES DE INFLAMACIÓN SEGÚN:
1) Celso: Dio cuatro alteraciones biológicas de la inflamación: calor rubor dolor tumor.
2) Rosle: Función patológicamente exaltada del tejido conjuntivo vascular y mesodermo
trastorno de la homeostasis local .
3) Hunter: Respuesta útil frente a un agente agresor
4) Virchow:Trastorno metabólico local
5) Menkin: Serie de fases independientes una de la otra, que tienen por finalidad la localización
y eliminación del irritante.
6) Egaña: Trastorno de la homeostasis local y generalmente producido por una agente flogístico
con reacciones vasculares, linfáticas, tisulares y hormonales.
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU DURACIÓN:
1) AGUDA: Reacción vascular, mayor cantidad de glóbulos blancos, acompañada de dolor, calor,
rubor y rumor ( corta duración).
2) SUB- AGUDA: Reacción exudativa por fibroblastos.
3) CRÓNICA: Reacción proliferativa, no exudativa, con predominio de linfocitos, células
plasmáticas y proliferación de fibroblastos y granulomas( duración de más de 6 a 8
semanas) Ejm: Bronquitis Crónica.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL EXUDADO:
1) SEROSO: Bajo en proteínas, derivado del suero sanguíneo. Ejm: AMPOLLAS.) (Herpes zoster)
2) FIBRINOSO: Mayor cantidad de proteínas plasmáticas, precipitación de fibrina. Ejm:
PERICARDITIS CRÓNICA.
3) PURULENTO: Producción de pus por bacterias piógenas.Ejm: ABSCESOS APENDICULARES.
4) HEMORRAGIA: Por ruptura de vasos con extravasación eritrocitaria. Ejm: FRACTURAS
EXPUESTAS.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL AGENTE ETIOLÓGICO:
● STAPHILOCOCCUS AUREUS. Agente inflamatorio infeccioso con tropismo hacia la piel,
endocardio
● MENINGOCOCO: Responsable de la meningitis purulenta, ataca también a las glándulas
adrenales.(en niños produce retraso mental).
● STREPTOCOCCUS: Se propaga entre los planos de disección como CELULITIS O FLEMÓN. (EJ.
Glomerulonefritis y fiebre reumática).
● SALMONELLA: Causa de inflamación generalizada con ataque de retículo endotelial.
● MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS: Reacción granulomatosa .
● INMUNOLÓGICA: Como el lupus eritematoso diseminado.

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CLASIFICACION SEGUN SU LOCALIZACION:

ÓRGANOS NOBLES. Como la endocarditis
ABSCESO: Colección de pus de un órgano con acúmulo de neutrófilos.
ÚLCERA: Solución de continuidad y excavación local por inflamación necrótica.
MEMBRANOSA: Membrana constituida por fibrina precipitada llamada también pseudomembrana.
Ejm: DIFTERIA
CATARRAL : Elaboración excesiva de mucina en mucosa (secreta MOCO).
TUBERCULOSA: En forma de granulomas.
SIGNOS CLÍNICOS DE LA INFLAMACIÓN:

1) DOLOR: Por aumento de hidrogeniones, de potasio y disminución del PH Y edema ( estimula
terminaciones dolorosas).
2) TUMOR: Se debe a el edema por mayor permeabilidad vascular( acumulo de elementos
formes en el intersticio).
3) RUBOR: Por vasodilatación e hiperemia.
4) CALOR: Por vasodilatación que fomenta el aumento de flujo sanguíneo y metabolismo local.
5) IMPOTENCIA FUNCIONAL: Por el tumor y el dolor.
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS:
FIEBRE: La agresion celular por agentes exógenos y/o endógenos que fomentan la producción de
interleucina 1 ( pirógeno endógeno), como consecuencia hay elevación de la temperatura. Ejm:
FARINGITIS.
LINFANGITIS: Por drenaje en el sistema linfático( detritos necróticos con estrías rojas).
LINFADENITIS: Inflamación ganglionar con adenomegalias dolorosas.
También puede haber ANOREXIA, ASTENIA y ADINAMIA.
FASES DE LA INFLAMACIÓN
1) INJURIA CITOLÓGICA O CONECTIVA: Con histolisis ( muerte del tejido celular), proteolisis
(degradación proteica celular) y tejido conectivo despolimerizado ( pérdida estructural).
2) REACCIÓN VASCULAR: Vasoconstricción y vasodilatación inmediata por histamina y
retardada por las cininas(PG 2 Y 3), C3a y C3a (COMPLEMENTO).
3) ESTASIS: Estancamiento o flujo disminuido que acompaña a la diapedesis ( mov.
unidireccional de leucocitos, neutrofilos y macrofagos).
4) PROLIFERACIÓN FIBROSA: Reparación, remoción de células muertas por linfocitos y
fagocitosis celular.
BIOQUÍMICA DE LA INFECCIÓN
Factores leucotácticos o quimiotácticos que facilitan el movimiento unidireccional de leucocitos
(neutrófilos, monocitos y eosinófilos).
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN

− CININA. Es un polipéptido, cuya estimulación produce vasodilatación, broncoconstricción, mayor
permeabilidad local .EJ. Asma bronquial
− CITOQUINA. Glucoproteína que estimula la inmunidad innata y humoral. Estimulan la maduración,
crecimiento y diferenciación de los progenitores mieloides
− INTERFERÓN. Evita la réplica con viral,
− FACTORES LEUCOTACTICOS O QUIMIOTÁCTICOS. Facilitan el movimiento unidireccional de
leucocitos.
− INTERLEUCINAS. Péptidos que favorecen la comunicación intracelular. Son las siguientes:
1) PLASMA: activación del factor de Hageman. Estimula cininas, coagulación y fibrinólisis.

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2) CELULAR: células sebáceas y plaquetas secretan histamina y serotonina.

3) VASODILATADORES: prostaglandinas, óxido nítrico.
4) VASOCONSTRICTORES: tromboxanos, A2 y leucotrienos.
5) MAYOR PERMEABILIDAD VASCULAR: bradicininas, aminas vasoactivas (adrenalina).
6) ACTIVADORES DE LA QUIMIOTAXIS Y LEUCOCITOS: leucotrienos, C5a, B4, citocinas,
interleucina 8, productos bacterianos.
7) LESIÓN TISULAR: enzimas, neutrófilos, óxido nítrico.
FASES DE LA INFLAMACIÓN
1) FASE VASCULAR. Reacción inflamatoria aguda vasoconstricción transitoria vasodilatación
permeabilidad vascular por aminas biógenas (histamina, bradicinina, prostaglandinas,
leucotrienos, factor XII activado).
2) FASE CELULAR. Marginación leucocitaria diapédesis, quimiotaxis Opsonización (favorecer la
fagocitosis mediante enzimas), complemento fagocitosis lisis celular.
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA:

Lesión resolución formación de abscesos cicatrización deficiente y excesiva (queloide) retracción
excesiva (párpados) regeneración excesiva inflamación crónica o granulomatosa.
INMUNOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
1) ANAFILAXIA: Mayor sensibilidad del organismo frente a una reacción antígeno–anticuerpo.
2) FENÓMENO DE ARTHUS: vasculitis por reacción antígeno–anticuerpo con incorporación del
complemento.
3) HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA: por linfocitos competentes frente al antígeno
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
SISTEMA DE COMPLEMENTO.
● Sistema para la destrucción de las bacterias
● Compuesto por más de 30 proteínas plasmáticas (3 g/dl)
● Acción lítica sobre la superficie celular de la bacteria
● Formado por proteínas reguladoras e inhibidoras que se sintetizan en el hígado
● Es el principal sistema para las defensas del huésped contra la infección.
Proteínas de la VÍA EFECTORA: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9.
Proteínas de la VÍA ALTERNATIVA: B, D, P Y C3.
(El C3 es conocido como factor A porque está en ambas vías).
DEFENSAS DEL HUÉSPED POR EL SISTEMA COMPLEMENTO

● Reacción inflamatoria local
● Delimita la zona en la que va actuar
● Focaliza leucocitos y factores plasmáticos en el sitio de la agresión
● Quimiotaxis (sobre leucocitos)
● Opsonización (C3b)
● Acción microbicida inmediata (LISIS)
● Incrementa permeabilidad vascular
TIENE TRES FORMAS DE ACTIVACIÓN

1. CLÁSICA. Tiene 4 proteínas C1, C2, C4, C3. Su activación se da por reacciones en cascada (de
forma progresiva como domino). Su activación inicia con la formación de complejos
antígeno-anticuerpo (igG e igM) por bacterias, virus, enzimas lisosómicas, lípidos A, amiloide

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A, PCR
2. MANOSA-LECTINA. La lectina es un carbohidrato presente en la membrana celular, cuando
este se une a la proteína de la membrana de la bacteria o del patógeno se activa el
complemento
3. ALTERNATIVA. Formada por C3, proteína B, D y proteínas reguladoras factores H, I y
properdina. Es un sistema de reconocimiento de sustancias extrañas que no requiere
anticuerpos. Es activada por endotoxinas bacterianas, polisacáridos complejos, venenos y
principalmente INMUNOGLOBULINA A.
- TODAS LAS VÍAS CONVERGEN EN LA ACTIVACIÓN DE LA C3.

- RINITIS ALÉRGICA Y EN EL ASMA BRONQUIAL. NO HAY SALIDA DEL COMPLEMENTO.
REGULACIÓN DEL SISTEMA COMPLEMENTO.

Mediante proteínas reguladoras que inactivan selectivamente el C3b sobre las células propias pero
no sobre las bacterias.
PROTEÍNAS REGULADORAS DEL COMPLEMENTO.

C1 – inhibidor, Factor H, Factor I, C4BP, CR1, CR2, CR3, DAF.
CITOCINAS (GLUCOPROTEÍNAS). secretadas por macrófagos, linfocitos T y B que potencializan la
acción de los macrófagos.
Sus funciones en la inflamación:
1) Regulación mediante la respuesta inmune innata.
2) Activan linfocitos y regulan la inmunidad humoral.
3) Estimulan la maduración, crecimiento y diferenciación de los progenitores mieloides.
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (FNT) O CAQUECTINA.

Producido por monocitos, macrófagos, células de Kupffer y Natural Killers
El FNT puede ser de dos tipos: α y β
● FNT α. Secretado por monocitos y macrófagos activados por endotoxinas;
● FNT β (linfotoxina). Es de mayor importancia en procesos crónicos
Endotoxinas. Involucradas en hipotensión arterial, incremento de hormonas en el estrés, leucopenia,
agregación plaquetaria, coagulación intravascular, fiebre, diarrea.
EFECTOS BIOLÓGICOS DEL FNT.

SOBRE EL ENDOTELIO:
● Activa las moléculas de adherencia
● Estimula la producción de PG 2 (prostaglandina 2)
● Incrementa la permeabilidad vascular del intestino.
EN LA FASE AGUDA:
● Fiebre
● Cefalea
● Sueño
● Hipotensión
● aumento de la PCR
● anorexia
● adinamia.
EFECTO SOBRE LOS FIBROBLASTOS:
● Proliferación de estos en la fase de reparación.
EFECTOS METABÓLICOS:
● Hiperglucemia
● Hipoglucemia

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● Hipertrigliceridemia.
Altos niveles de FNT en la sangre se ve en estados de shock séptico, causando disfunción hepática y
posteriormente afectando otros órganos.
INTERLEUCINAS. Péptidos comprometidos en la comunicación intercelular, que regulan la amplitud,

duración y tipo de respuesta inmune. Son las siguientes:
● IL 1. Pirógeno endógeno (fiebre), produce anorexia, adinamia, factores de coagulación que
produce aumento de la permeabilidad vascular. Activada por PMN (polimorfonucleares);
Producida por linfocitos, monocitos, célula endotelial, neutrófilos.
● IL 2. Estimula la acción de las células NK.
Producida por linfocitos T.
● IL 3. Estimula el sistema hematopoyético por medio de los linfocitos T, monocitos, Mastocitos
y células endoteliales.
● IL 4. Por los linfocitos T activa a los macrófagos.Relacionada al crecimiento del timo.
Su concentración aumenta por alergia a parásitos.
● IL 5. Factor de crecimiento eosinofílico. Estimula la IgA.
● IL 6. Por los linfocitos B aumenta la producción de Ig, sistema hematopoyético y Linfocitos T.
● IL 7. Producida por la médula ósea y fibroblastos. Estimula la producción de linfocitos T y B.
● IL 8. Factor quimiotáctico de los PMN. Secretada por linfocitos y células endoteliales.
● IL 9. Proliferación de eritrocitos.
● IL 10. Capacidad inmunodepresora. Crecimiento de los linfocitos B.
FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO (FAP) O ACETILGLICEROLETERFOSFORILCOLINA

Se activa en la membrana celular por activación de fosfolípidos. Produce:
1. Broncoconstricción
2. Disminuye la resistencia vascular sistémica (RVS hipotensión arterial)
3. Es arritmogénico y disminuye el flujo coronario
4. Descarga radicales superóxidos
5. Favorece la agregación plaquetaria y marginación leucocitaria
6. Es un factor quimiotáctico
7. Aumenta la permeabilidad vascular gracias a la PGI 2
8. Disminuye el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular.
INTERFERÓN O FACTOR DE RESISTENCIA ANTIBACTERIANO NO INMUNOLÓGICO

Producido por todas las células del organismo. Se divide en I y II:
I. Induce a la producción de enzimas en las células no infectadas. Evita replicación viral.
II. (gamma). Estimula la diferenciación de los linfocitos T4 a TH1 e inhibe la proliferación de
TH2 (agente antineoplásico para Sarcoma de Kaposi y Leucemia).
METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO (PROSTAGLANDINAS)

Son ácidos grasos esenciales (20 carbonos)
Se biosintetizan por la vía de la CICLO-OXIGENASA en:
1. PROSTACICLINA (PG 2): Inhibe agregación plaquetaria y es vasodilatadora.
2. PGE 2: secretada por riñones, plaquetas y endotelio; Produce vasodilatación; Es natriurético;
Contrae el músculo uterino; Inhibe secreciones gástricas.
3. PGF 2 alfa: Se produce en casos de sepsis; Contrae el útero; Produce broncoconstricción.
4. PGD 2: Producida por mastocitos; Vasoconstrictora; Permeabilidad vascular;
Broncoconstricción; Contrae la arteria pulmonar; Inhibe agregación plaquetaria.
5. TROMBOXANO A2: Producido por plaquetas, monocitos y macrófagos; Estimula la
agregación plaquetaria; Vasoconstricción y broncoconstricción. Se biosintetizan por la vía de

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la LIPO-OXIGENASA, El ácido araquidónico se convierte en leucotrienos A4 y B4 (derivados

hidroperóxidos) de acciones quimiotácticas.
ÓXIDO NÍTRICO
● Es un gas, un mediador químico de la inflamación inter e intracelular sintetizado por células
del endotelio con efecto vasodilatador
● Regulador fisiológico del tono vascular que se sintetiza a partir de la L-Arginina (aminoácido
esencial)
CONCEPTOS IMPORTANTES:
1) MOL: Peso molecular expresado en gramos
2) OSMOL: Peso molecular expresado en gramos, capaz de generar una presión
osmótica Ejm: glucosa, urea, sodio y electrolitos.
3) OSMOLARIDAD: Cantidad de partículas capaces de generar una presión
osmótica por litro de solución.
4) OSMOLALIDAD: Cantidad de partículas capaces de generar una presión
osmótica por un kg de solvente.
5) TONICIDAD: Se refiere a osmolaridad / osmolalidad, ejemplo: en sangre es de
280 - 310

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TEMA #3
FACIES
Se refiere al aspecto o expresión de la cara, son rasgos característicos de un trastorno o de una
enfermedad. Muchas de las facies son signos. EJ. MUSSET. Inclinación de la cabeza sincrónica con el
pulso como consecuencia de una insuficiencia aórtica grave.
TIPOS DE FACIES.
1) ACROMEGALIA. Agrandamiento de los pómulos y mandíbula (prognatismo). engrosamiento
de la lengua (macroglosia, crecimiento de huesos y tejidos blandos. se la encuentra en
hiperfunción adenohipofisaria postpuberal por un tumor hipofisario.
2) ADENOIDEA. Expresión de desinterés, boca entreabierta, mirada ausente, cara alargada,
mirada adormecida, pómulos aplanados, obstrucción nasofaríngea. se presenta en niños con
hipertrofia adenoidea.
3) ADDISONIANA. es inexpresiva, la piel está deshidratada y oscurecida, con pigmentación gris
o marrón en la mucosa oral, disminución del tejido adiposo, presión arterial baja. se presenta
por insuficiencia suprarrenal crónica.
4) ANTONINA. característica en cuadros avanzados de LEPRA. Produce atrofia muscular,
parálisis oftálmica e inflamación de la córnea. Se produce por la lesión de los nervios
periféricos motores faciales.
5) AÓRTICA. Presenta dolor precordial, disnea y síncope (pérdida brusca de conciencia y de tono
postural, de duración breve), aleteo nasal, refiere dolor en el pecho, habitualmente de bajo
peso, presencia de soplos mesosistolicos (tapa el segundo ruido). Se produce habitualmente
por daño en la válvula aórtica (estenosis aórtica).
6) ASIMÉTRICA. Parálisis facial periférica (afecta toda la hemicara). habitualmente se la
atribuye al frío.
7) BOVINA. hipertelorismo ocular (aumento en la distancia que separa las paredes internas de
las órbitas derecha e izquierda). No tiene una etiología clara.
8) BATTLE. SIGNO. Equimosis retroauricular sobre la mastoides, producto de una caída de
sentado con fractura de la base del cráneo
9) CORVISART- MITRAL. Presenta abotargamiento con rubicundez y ligera cianosis de pómulos,
nariz, labios y orejas, disnea inspiratoria con aleteo nasal. Presente en insuficiencia cardiaca
y mitral.
10) CUSHING. SÍNDROME. produce aumento de peso, hipertensión arterial, irritabilidad,
crecimiento de vello en exceso, cara enrojecida y redondeada (cara de luna llena), presencia
de estrías y plétora (abundancia de sangre). Se presenta en cuadros asociados a exceso de
corticoides o por la presencia de un tumor en las glándulas suprarrenales.
11) ERITEMATOSA - EN ALAS DE MARIPOSA. Del Lupus eritematoso sistémico. Presencia de una
lesión eritematosa descamativa con edema en las mejillas y en el arco nasal.
COLAGENOPATÍA
12) ESCLERODERMATOSA. Infiltración de la piel por fibrosis. Produce rigidez facial la cual
dificulta la apertura completa de la boca, el cierre de los labios sobre los dientes y la sonrisa.
COLAGENOPATÍA

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13) ERITROCITOSIS. coloración de la piel rosada o roja por exceso de glóbulos rojos. se la
encuentra en la poliglobulia
14) ESCAFOIDEA - FACIE DE LA BRUJITA. El perfil de la cara caracterizado por la prominencia de
la frente y maxilar inferior y retroceso de la porción intermedia
15) GRAVES. hiperplasia difusa tóxica de la glándula (HIPERTIROIDISMO), produce exoftalmos,
temblor fino, hiperquinesia, arritmias.
16) HIPOCRÁTICA. nariz afilada, ojos hundidos, sienes colapsadas, orejas frías, contraídas y sus
lóbulos desviados hacia afuera, la piel de la frente está rugosa y distendida. Facie final de
muchos procesos septicémicos.
17) HUILERIANA. acumulo de mucopolisacáridos por el déficit de la 5-urocinasa
18) HUTCHINSON. De la SÍFILIS. Expresión facial rígida producida por la caída de los párpados y
la inmovilidad de los ojos, parálisis del segundo par
19) INSUFICIENCIA RENAL. Produce edema matutino generalizado (anasarca), hiperazoemia,
aliento característico a orina
20) LEONINA - LEPROMATOSA. engrosamiento por infiltración lepromatosa de la piel de la cara.
21) LLANTO ASIMÉTRICO. hipoplasia unilateral congénita del músculo orbicular en el lado
afectado. Se produce por la falta de contracción muscular durante el llanto.
22) MITRAL. Afección de la FIEBRE REUMÁTICA. apertura parcial de la válvula mitral (estenosis),
produce hipertensión pulmonar, ortopnea, edema agudo de pulmón, crepitantes, hemoptisis,
insuficiencia respiratoria, aleteo nasal, congestión en los pómulos, presencia de un soplo
diastólico
23) MIXEDEMATOSA. Acumuló de condroitin sulfato. Piel gruesa y pálida, edema subpalpebral,
engrosamiento de la nariz y de los labios. Se la encuentra en el HIPOTIROIDISMO del adulto
24) MUSLET. Presente en la SÍFILIS AÓRTICA. Produce insuficiencia aórtica, soplo diastólico y
sacudida cefálica.
25) MIOPÁTICA. Caracterizado por la inmovilidad de la cara producida por la atrofia de los
músculos faciales, desaparición de las arrugas y comisura de boca entreabierta y labios
salientes. Se produce después de un accidente vasculo cerebral.
26) MIASTÉNICA. Debilidad muscular facial que determina la caída de los párpados superiores y
la mandíbula. La PTOSIS PALPEBRAL obliga a mirar con la cabeza inclinada hacia atrás
27) MAPACHE. Más frecuente en fracturas de la base el cráneo.
28) POTTERIANA. Ojos muy separados con pliegues epicantos, puente nasal muy ancho, mentón
con papada y flacidez .Típica en pacientes enfermos renales, cuyas madres tuvieron
polihidramnios (acumulación excesiva de líquido amniótico).
29) PARKINSONIANA - FIJA. Es inexpresiva, con mirada fija, dificultad para hablar, sialorrea,
presenta un temblor estático (en reposo).
30) PAGET. Por hidrocefalia. La cara es pequeña y el cráneo es grande
31) QUERUBÍN. Razgos finos
32) RINOFIMA. Crecimiento de la nariz, más común en pacientes varones. Se produce por la
hipertrofia de las glándulas sebáceas
33) SABUESO. hiperelastosis (contrario a la escafoidea)
34) VINO DE OPORTO. Nacen con manchas hemifaciales, habitualmente en el trayecto del nervio
trigémino (Maxilar superior, inferior y oftalmico)
35) TETÁNICA - SARDÓNICA.Comisuras bucales dirigidas hacia afuera y arriba descubriendo los
dientes. rigidez y dureza de la cara con una expresión fija.

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TEMA #4
AGUA/DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
CONCEPTO: Las células del organismo son elementos biológicos cuya característica es que poseen
membranas semipermeables. El contorno celular es bañado continuamente por líquidos que
transportan numeroso material orgánico e inorgánico que es transferido a las células y muchos
productos metabólicos también son excretados mediante los siguientes mecanismos:
EL AGUA DEL ORGANISMO: Su contenido es diferente según el tejido. La cantidad de agua en el
organismo, mantiene una relación constante con la edad, sexo y peso:
● En el hombre adulto corresponde a un 60% de su peso corporal
● En un anciano corresponde al 52% de su peso.
● En la mujer a un 55% de su peso
● En el niño - neonato al 75% y en un feto al 80% de su peso corporal.
PROPIEDADES DEL AGUA

- Incolora - Punto de congelación: 0 grados c
- inodora - Punto de ebullición: 100 grados(80 en altura)
- insabora - grado de vaporización 80 cal/gr
- transparente - grado de disociación 1 x 10 (14)
- líquida a 37 grados - viscosidad 1 CPS
- transmite electricidad - Grado de fusión: 80 cal/gr
- Actúa como dipolo - 80 veces menos difusible que el oxígeno
- No inflamable - Renueva el 6% del ACT x dia
- peso molecular: 18 - Densidad: 1 grado x cc
- PM: 56 mol/l - Calor específico/ hombre 2 cal/gr
- Solvente casi universal - Tension superficial : 73 dinas/com
DISTRIBUCIÓN DE AGUA EN EL ORGANISMO:

Se distribuye en:
ESPACIO INTRACELULAR: La estructura electrolítica se caracteriza por el predominio del potasio, Mg
y PO4, este se halla contenido en dos fases:
1) FASE 1: Composición semejante al líquido intersticial.
2) FASE 2: El agua se encuentra ligada y con una concentración de potasio muy próxima a los
200 mEq/L.
ESPACIO EXTRACELULAR: Se reparte en cuatro subespacios:
1. PLASMA: Su relación es casi constante con el peso corporal(45 mEq por peso).
2. LINFA Y LIQ. INTERSTICIAL: 120 ml/ Kg peso.
3. TEJ. CONJUNTIVO DENSO, CARTILAGO Y HUESO: Se produce un equilibrio muy lento con el
líquido de estos tejidos.
4. LÍQUIDOS TRANSCELULARES: Corresponde a las glándulas salivales, páncreas, hígado.
tiroides, piel, mucosas respiratorias, digestivas y LCR.

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TERCER ESPACIO: Comprende el líquido que se halla en las cavidades peritoneales, pericárdica,
pleural y liq. sinovial.
INGRESO DE AGUA
El agua ingresa al organismo con la bebida contenida en los alimentos y por los procesos de
oxidación:
● 1gr de CARBS produce 0,6 gr de agua →
● 1gr de proteínas produce 0,4 gr de agua → 2, 07 gr
● 1gr de grasa produce 1, 07 gr de agua →
EGRESOS DE AGUA
Un sujeto normal a temperatura ambiente de 18 a 20 grados, tienen una pérdida acuosa por piel y
por los aparatos respiratorios y digestivos, de aproximadamente 800 a 100 ml/dia.
EQUILIBRIO LÍQUIDO: Existe un equilibrio dinámico por el hecho de que continuamente se están
intercambiando líquidos e iones contenidos en cada comportamiento.
TRANSPORTE DE AGUA
1) POR GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN: Los solutos y solventes de las soluciones de difunden de
acuerdo a sus concentraciones:
● DIFUSIÓN SIMPLE : Obedece un gradiente de concentración, no gasta energía ni necesita
proteínas transportadoras.
● DIFUSIÓN FACILITADA: Requiere proteínas transportadoras, no gasta energía y obedece un
gradiente de concentración con carrier ( se satura).
2) OSMOSIS: Paso de un solvente en menor concentración a otro con mayor concentración a través
de una membrana semipermeable(-290/-300 mOsm/L).
3) TRANSPORTE ACTIVO: Se refiere a la movilización de un soluto contra un gradiente de
concentración.
4) MOVIMIENTO DE PRESIONES HIDROSTÁTICAS: Se basan en el recambio de líquidos en los
capilares por diferencia de presiones hidrostáticas.
REGULACIÓN OSMÓTICA: La presión osmótica extracelular está controlada por los siguientes
mecanismos:
● SED
● MEC. QUIMIORRECEPTORES
● CONTROL DE INGESTA DE AGUA
● OSMORRECEPTORES DE VERNEY ( situados en el hipotálamo).
El aumento de la presión osmótica de líquido extracelular incita a la sed y por otra parte estimula el
sistema de los osmorreceptores para que desencadenan la neurosecreción de la hormona
antidiurética, es importante señalar que la sed no siempre es producida por una disminución de
líquidos orgánicos, por eso observamos muchas veces a pacientes que están sedientas aun teniendo
edemas.
PÉRDIDAS BASALES
Diariamente se pierden las siguientes cantidades de agua:
- Respiración insensible y evaporación → 800-1200 ml
- Heces fecales → 80-250 ml
- Orina → 600-1500 ml
- Sodio → Potencial de acción. Se elimina como cloruro de sodio (400-500 aprox).
- Potasio → Generalmente existe una pérdida diaria de (40-50 mEq).
- Calcio → La pérdida diaria está de acuerdo al requerimiento.

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PÉRDIDAS DINÁMICAS
Pueden ser:
1. Pérdidas dinámicas recuperables o renovables
● SALIVA → 1000-1500 ml de agua diaria
● JUGO GÁSTRICO → 1000- 2000 ml
● BILIS → 700-1000 ml
● JUGO PANCREÁTICO → 800-1000 ml
● JUGO INTESTINAL → 2000-3000 ml
TOTAL: 5.500/ 8.500ml: 5.800 Absorbidos en yeyuno, 200 en íleon y 200-1000 en duodeno.
2. Pérdidas dinámicas netas
● SUDOR
● DIARREAS/ORINA
● FÍSTULAS PANCREÁTICAS
● FISTULAS BILIARES
● CECOSTOMAS
● HERIDAS ABIERTAS( quemaduras, etc)
● DERIVACIONES INTERNAS(acumulo en el tercer espacio)
DEUDAS ESTÁTICAS
DESHIDRATACIÓN.( Solución en plasma mayores a 285 mOsm/L). Esta sintomatología aparece
cuando se pierde el 4% de agua con relación al peso corporal y esta empeora si alcanza un 6% de
pérdida.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
● SED
● ORINA CONCENTRADA
● OLIGURIA
● FIEBRE
● IRRITABILIDAD
● LETARGO
● CONTRACCIONES MUSCULARES
● ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
● ACIDOSIS
● INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y CIRCULATORIA.
TIPOS DE DESHIDRATACIÓN:
1. Deshidratación leve: Pérdida del 3%, presenta:
- Sed
- Mucosas secas
- Taquicardia
- Mareos
- Oliguria leve
- Signo de pliegue
2. Deshidratación moderada. Pérdida del 6% , presenta:
- Mayor sed
- oliguria
- Signo de pliegue
- Taquicardia
- Presión arterial estática
- Hipotensión arterial ortostática

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- Mucosas secas
3. Deshidratación Grave. Pérdida de 10% del ACT, presenta:
- Alteración de la conciencia
- Apatía
- Anuria
- Taquicardia severa (mayor a 120 lpm)
CONCEPTOS IMPORTANTES:
6) MOL: Peso molecular expresado en gramos
7) OSMOL: Peso molecular expresado en gramos, capaz de generar una presión
osmótica Ejm: glucosa, urea, sodio y electrolitos.
8) OSMOLARIDAD: Cantidad de partículas capaces de generar una presión osmótica por
litro de solución.
9) OSMOLALIDAD: Cantidad de partículas capaces de generar una presión osmótica por
un kg de solvente.
10) TONICIDAD: Se refiere a osmolaridad / osmolalidad, ejemplo: en sangre es de 280 - 310
AGUA CORPORAL TOTAL (ACT)

Es la cantidad de agua del organismo mantiene una relación constante con la edad, sexo y peso. En el
caso de la mujer es menor que en el hombre debido a la alta concentración hormonal de estrógeno y
progesterona. Ejm: Hombre adulto de 70 kg ( calcular su ACT):
ACT= 70 Kg/ 0,6= 42L
A la vez el ACT se divide en dos :
1) LÍQUIDO INTRACELULAR: Corresponde a ⅔ del ACT ( 66%).
2) LÍQUIDO EXTRACELULAR: Corresponde ⅓ del ACT (33%).
EJ: ACT= 42 Lts→ LEC = 28Lts
↘ LIC= 14 Lts
El líquido extracelular se subdivide en:
● Liquido endovenoso
● Liq. intersticial
● Liq. pleural
● Liq. sinovial
● Liq. cefalorraquídeo
● Liq. rotuliano
DESHIDRATACIÓN: Es la pérdida excesiva del ACT por los tejidos corporales, esta se encuentra
acompañada de alteración del equilibrio de electrolitos esenciales (especialmente K, Na y Cl). La
deshidratación puede ser:
1) HIPOTÓNICA:
- Menor osmolaridad
- Afectado el LEC
- Sed moderada
- Diuresis temprana
- Hiporreflexia - Hipotonia
- Respuesta temprana al shock
2) HIPERTÓNICA:
- Mayor osmolaridad
- Afectado el LIC
- Sed intensa
- Oliguria
- Hiperreflexia - Hipertonía
- Respuesta tardía al shock
Ante la deshidratación se secretan hormonas:
● ANTIDIURÉTICA: Vive 30 min

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● ALDOSTERONA
● ANGIOTENSINA: Producida en el riñón
● RENINA: Producida en el aparato yuxtaglomerular. Esta descompone al angiotensinógeno en
angiotensina.
● ANGIOTENSINA II: Vive 9 minutos por la aldosterona.
Existe hipotensión en la deshidratación.
REQUERIMIENTO BASAL
Es la cantidad de agua y electrolitos( en especial Na, K y Cl) que necesita diariamente el organismo
para funcionar óptimamente. Ejm: Hombre de 70 Kg:
- Agua = 2500 cc ⇒ SE CALCULA EN BASE AL PESO
- Na = 75 mEq 70 Kg ⇒ 1 mEq ⇒ 70 Na
- K = 50 mEq ⇒ 1,5 mEq ⇒ 105 Cl
- Cl = 50 mEq 0,5 mEq ⇒ 35 K
35 ml de H2O ⇒ 2500 ml
El agua para el requerimiento basal va de acuerdo al peso:
- 70 Kg ⇒ 2500 cc.
- 60 Kg ⇒ 2300 cc.
- 50 Kg ⇒ 2100 cc.
- 40 Kg ⇒ 1900 cc.
- 30 Kg ⇒ 1700 cc.
- 20 Kg ⇒ 1500 cc.
DEUDA ESTÁTICA: Déficit acumulado en un determinado tiempo. Ejm: Ayuno

PÉRDIDA DINÁMICA : Pérdida inherente a una determinada enfermedad. Ejm: diarrea.
Pérdida inherente a una sonda nasogástrica es de:
- Agua ⇒ 100 cc
- Na ⇒ 60 mEq
- K ⇒ 10 mEq
- Cl ⇒ 100 mEq
La deuda estática se hace en base a las proteínas o al hematocrito.
PROTEÍNAS: ⇒ 1) Proteína normal (7gr) x 0,2 x peso (70) = 3000 cc.

2) Proteína encontrada
HEMATOCRITO ⇒ Hematocrito normal(45%) x 0,2 x peso = 3000cc
Hematocrito encontrado
VALORES NORMALES DE AGUA Y ELECTROLITOS
Na K Cl - Es un litro de agua en mEq

LIC 10 150 ….. - Importantes en LIC: K y proteínas
LEC 140 5 104 - Importantes en LEC : Na y Cl
AGUA CORPORAL TOTAL

ACR = ACT x Na normal ⇒ ACR= 42 L x 140 = 39 L
Na encontrado En 70 Kg = 150
Restando el ACR del ACT, se obtiene la deuda del agua que se obtuvo del hematocrito o de las
proteínas.
ACT - ACR = 42 L - 39 L = 3L
TRASTORNOS DE ELECTROLITOS

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1) HIPOCALCEMIA : Se mide en ml ( valores normales: -8,5 ml/dl).

- Irritabilidad neuromuscular - Hipertonía muscular/ debilidad
- espasmo laríngeo - Hiperreflexia
- signo de Chvostek ⇒ Espasmo mesentérico
- Signo de Trousseau ⇒ Mano de partera
Se produce en los siguientes casos:
- Falla o déficit de PTH
- Déficit de vitamina D en la alimentación
- Mala absorción de calcio a nivel gastrointestinal
- Posterior a la cirugía de tiroides / o en caso de quimioterapia
- Transfusiones masivas
Al electrocardiograma: Aumento del intervalo QT ( largo).
2) HIPERCALCEMIA: (+ 10.5 ml/dl)
- Edema de papila - Hipotonía muscular/astenia muscular
- Estreñimiento - Hiporreflexia
- Náuseas o vómitos - Accidentes vasculo cerebrales( hematoma)
- Aumento de la presión intracraneal (signos: hipertensión, bradicardia y anisocoria).
- Aumento de PTH por tumor en glándula
- Tumor exógeno
- Insuficiencia renal (+k, - Ca)
- Intoxicación por vit. D
Al electrocardiograma: Disminución del intervalo QT (corto).
3) HIPERKALEMIA: (+5,5 mEq *L) K= Principal catión intracelular
- Mayor irritabilidad cardiaca
- Contracciones musculares Valores normales de K = 4- 5 mEq x L de sangre
- Paro cardiaco en diástole
- Insuficiencia renal aguda/ crónica
- Exceso de potasio
- Reposición masiva de K
- Quemados graves
- Síndrome de Crush ( aplastado- paro cardiaco)
- Hipoaldosteronismo
Al electrocardiograma: Onda T picuda ( muy positiva)
4) HIPOKALEMIA: (- 3 mEq*L)
- Astenia/ Adinamia - Hiporreflexia
- Apatía / Decaimiento - Hipotonía
- Calambres musculares - Síndromes de Cushing, battle y de Little.
Se presenta en los siguientes casos:
- Uso de diuréticos de Asa ( furosemida)
- Diarrea
- Falta de ingesta de potasio
- Problemas de absorción
- Hiperaldosteronismo
Al electrocardiograma: Onda T negativa ( plana)
5)HIPONATREMIA: (- 125 mEq x L) Na = Principal catión extracelular - VN= 140 mEq x L
Se divide en 5 variantes:
● Hiponatremia hipoosmolar hipovolémica: La osmolaridad está por debajo de 280 ml
osmoles por litro, Ejm: Pérdida de sangre o de plasma ( si se pierde menos de 10). Si en la
orina se pierde más de 10 mEq x L por uso de diuréticos o nefropatías, y si se pierde menos es

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por diarrea y vómitos.

● Hiponatremia hipoosmolar euvolémica: El sodio está bajo al igual que la osmolaridad pero
la volemia se mantiene. Ejm: Fotomania a la cerveza ( se toma demasiada cerveza y se pierde
mucho sodio en la sangre), también se puede deber a un síndrome de inadecuada secreción
de ADH por un traumatismo craneoencefálico
● Hiponatremia hipoosmolar hipervolémica: Es debido al exceso de sangre ( plasma) por una
falla cardiaca( insuficiencia), insuficiencia renal grave e insuficiencia hepática. El paciente no
orina, hay una falla de bomba( estasis en el sangrado), la vida de la ADH aumenta, tiene a
haber edema prolongado.
● Hiponatremia eusmolar: El sodio está bajo pero la osmolaridad se encuentra normal, está
causada por: - Hiperproteinemia
- Hipertrigliceridemia
● Hiponatremia hiperosmolar: El paciente por exceso de azúcar mantiene un estado de
hipervolemia( mucho mayor al habitual), por manitol/sorbitol.
-Menos de (135-130) = El px empieza a tener apatía y náuseas.
-Menos de 125= Cefalea, letargia, desorientación.
-Menos de 115= Convulsiones y coma.
6) HIPERNATREMIA (+ 140 mEq x L)= Paciente psicópata, le pone sal a todo incluso piensa que la sal
es azúcar, también existe pérdida de sal por deshidratación, tiene sed intensa, tendencia tardía al
shock, hiperreflexia, hipertonía muscular, se repone el sodio en base al ACR en un suero sin sodio.
7) HIPOMAGNESEMIA: (-1.7 ml x dl)
- Temblores - Calambres
- taquicardias - Arritmias
- hipertensión arterial
- hiperreflexia/ hipertonía
Se presenta en los siguientes casos:
- Mal aporte de magnesio
- Deshidratación por diarrea
- Px alcohólicos crónicos
8) HIPERMAGNESEMIA (+4-8 ml x dl) = Es común en mujeres embarazadas para evitar espina bífida.
- Indiferencia
- Ileo paralítico
- Retención urinaria
- Parálisis Flácida
- Debilidad muscular
9) HIPOFOSFATEMIA ( +4.5 mEq x L) FÓSFORO: Segundo mensajero vital
- Encefalitis: - Irritabilidad
-Confusion
- Disartria ( dificultad para hablar)
- Convulsiones
- Coma
- Insuficiencia renal : - Aleteo nasal
- Tiraje
- Respiración serpential / cornate
- Distrés respiratorio
- Abuso de diuréticos/ broncodilatadores
- Exceso de corticoides
- No hay AMP cíclico por eso produce encefalitis e insuf. respiratoria
10) HIPERFOSFATEMIA (+4,5 mEq x L); Mismos signos que en la hipocalcemia.

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- Hiperreflexia
- Letargia
- Signo de trousseau/ Chvostek
Se produce por los siguientes casos
- Excesivo aporte
- edema
- hipotiroidismo
- Pseudoparatiroidismo
- Trastornos endocrinos Ejm: ACROMEGALIA
La hiperfosfatemia va de la mano con la hipocalcemia.
TEMA # 4
EDEMA
DEFINICIÓN
Presencia anómala de líquido en el espacio intersticial o no solo líquido Ej: mixedema. El edema es
un síntoma por pesadez, donde hay presencia del signo de Godet (se usa la huella digital y se aprieta
contra una superficie ósea). Para que no haya edema deben haber 3 fuerzas de salida y 3 que se
oponen a la salida( según frank Starling)
MIXEDEMA: Acumulacion de condroitin sulfato en el hipotiroidismo
MECANISMOS O FUERZAS QUE FAVORECEN LA SALIDA( según frank Starling)

1) Aumento de la presión hidrostática vascular al intersticio, Ejm: Insuficiencia cardiaca ( falla
de bomba) , en esta la sangre debería salir impulsada para seguir su camino pero tiene
tendencias de salir al tercer espacio.
2) Succión del intersticio( presión oncótica del intersticio). Dada por proteínas.
3) Mayor permeabilidad capilar Ejm: Cuando el individuo tiene mayor secreción de histamina
por ejemplo por una picadura..
MECANISMOS O FUERZAS QUE SE OPONEN A LA SALIDA
1) Disminución de la presión coloido oncótica intracapilar ( dada por las proteínas albúmina y
globulina).
2) Presión o fuerza mecánica del intersticio que se opone a la salida. Ej: atelectasia pulmonar en
donde se colapsa un lóbulo porque ya no hay fuerza
3) Retorno linfático , ejemplo: en pulmones, edema agudo sube a 10- 20 ml .
PRESION DE PERFUSION
Fuerza neta(Ffi) = 0,3 (presión hidrostática intravascular- presión hidrost. intersticial
-(coloidoncotica intravascular- colondoncotica del tejido)
- Puede variar de donde se toma:
● Sistema portal: Venoso (dado por una vena porta, esplénica, mesentérica superior e inferior,
esofágica izquierda y gástrica, se vacían a nivel de la vena cava con una presión menor a 10
mmHg. Cuando aumenta mucho existe hipertensión portal.
● Aumento de presión en sistema portal: Aumenta la acción en las venas esofágicas y puede
haber hematemesis en las venas hemorroidales y provocar hemorroides con melena y
hematoquecia.
TIPOS DE EDEMA
EDEMA AGUDO DE PULMÓN : Debido a una falla izquierda del corazón ( ventrículo izquierdo)

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Ejemplos:
A causa de una estenosis mitral, la válvula esta chica , no se abre y queda remanente se sangre en la
aurícula izquierda, donde van a terminar las venas pulmonares y al no poder hacerlo, el ventrículo
derecho tiene que aumentar su presión, que normalmente es 26-28 mm Hg, cuando llega a 30, existe
hipertensión pulmonar leve, si llega a 5o ( moderada ) y 70 ya es grave.
En la estenosis llega a 90 mm Hg que para vencer esa resistencia el ventrículo derecho trabaja duro
y se sale al tercer espacio y ahí genera agua en el pulmón( se ahoga en sus propios líquidos).
Cateterismo: Aumento de la presión en la arteria pulmonar , a aumento de la presión venocapilar
pulmonar( lo normal es 12) en este caso 25 o más.
- Presión venocapilar pulmonar o de cuna: Siempre refleja la presión de los vagos izquierdos,
si aumenta esta presión es porque existe un problema pulmonar debido a una falla izquierda
del corazón.
Diferencia del EDEMA PULMONAR DE ALTURA: En ambos hay líquido en los pulmones, ambas placas
se encuentran cubiertas de agua, en ambos se escucha decrépitos porque el alveolo al distenderse va
a originar un ruido debido a que está cubierto.
EDEMA DE ALTURA: Es por hipoxia, vasoconstricción pulmonar, lleva a un aumento en la presión de
la arteria pulmonar, pero no en cuna, no hay falla izquierda. La hipoxia genera vasoconstricción
pulmonar con la finalidad de que la sangre llegue hasta los vértices pulmonares: Condiciona acidosis
respiratoria
EDEMA CON INFECCIÓN EN EL PULMÓN: Sufrimiento respiratorio agudo, distrés respiratorio del
adulto.( Guerra de USA contra Vietnam)
- Distrés: No se puede respirar, falta oxígeno para esto es necesario intubar
- En casos de problemas pulmonares o neumonías de debe usar un gotero ( 3L x min) si la
oximetría sigue baja (70) debe estra mayor a 85, se cambia a una máscara ( 5L x min) si esta
sigue baja de debe cambiar a máscara con bolsas de reinhalación, si a los 10 minutos sigue
baja, la solución ya no es aumentar el oxígeno, debido a que el paciente puede fatigarse, la
solución es intubar y conectar al ventilador.
- Neuropatía simétrica del abdomen: El paciente ya no puede expandir, aumenta el trabajo de
los músculos auxiliares de la respiración( esternocleidomastoideo, intercostales, interno,
escalenos, etc)
Con el ventilador mete y saca el volumen que se le de,
PRESIÓN POSITIVA AL FINAL DE LA INSPIRACIÓN (PIP): existen 2( Pip 1 y 2) se calcula con cuánto se
debe trabajar. Mientras el humano respira el aparato ventila
Existen 3 tipo de respiración del humano:
1) EXTERNA: Hematosis en los alvéolos ( intercambio de CO2 x O2) .
2) INTERNA: Entrega los 75 millones de células de oxígeno porque somos 100% dependientes.
3) CELULAR: Mitocondria con un grado de hidrato de carbono se descompensan 38 moléculas
de ATP
-Toxicidad con cianuro: Veneno de la pepa del damasco y manzana.
El cianuro bloquea la respiración celular en vez de que generar 38 moléculas de ATP, gracias
al ciclo de Krebs, cuyo aceptor final es el oxígeno en la cadena de electrones, si se bloquea
esta cadena solo se forman 2 o 3 moléculas.
Otros bloqueadores de la cadena de electrones:
- Respiración celular: Falla del complejo de ATP por falta de fósforo( HIPOFOSFATEMIA)
Shock séptico( cantidad de pus, recibe el doble pero no puede usarla).
DAANAM: El px muere por hipoxia, por insuficiencia respiratoria, su pulmón es muy difícil de
distender con una bolsa llena de pus.
- Conclusión: Distrés respiratorio: Es una infección respiratoria más que insuficiencia
respiratoria.
- La infección se ha originado en un pulmón, se bloquean los neumocitos tipo II, trauma
pulmonar.

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- *Distrés no pulmonar = Trauma. Ejm: pancreatitis , vuelco de campana,Shock traumático.

TRIADA DEL DISTRÉS RESPIRATORIO:
1) Presión en cuna normal( 18-15)
2) En la placa hay imágenes en parche
EDEMA CEREBRAL:No es localizado, provoca síntomas sistémicos Debido a un trauma

craneoencefálico ( TEC) por lesión de la célula (citolisis), se sale el agua de la célula al tercer espacio.
También se produce por hipoxia
Golpe en el cerebro, choca y de rebote se produce la lesión contra las células
EDEMA VASCULAR: Dextrosa o solución isotónica, se sale al tercer espacio con mayor facilidad
EDEMA INTERSTICIAL: Debido a lesión del tercer o cuarto ventrículo con pérdida de LCR que se
produce en las neuronas de plach.
EDEMA HIPEREMIA: En los pequeños vasos existe edema cerebral por lo que el paciente entra en
coma debido a que no se puede distender.
EDEMA EN LA MENSTRUACIÓN: Por hiperestrogenismo
EDEMA PIE ECLAMSICO: Endoteliosis glomerular, hipertensión arterial.
EDEMA LOCALIZADO: Ejm: Cáncer de mama, le quitan todo incluyendo el sistema axilar, linfático,
mientras se restablece tiene edema en el brazo.
- Miembros inferiores por parásitos ( finalias) Se mete al conducto linfático y lo obstruye.
- En miembros ELEFANTIASIS ( a veces en el escroto)
El edema puede ser caliente ( calor, tumor, rubor y dolor) , por golpe de cunz, torcedura de
tobillo, esguince.:
- Rest
- Ice
- Compresión de venas = HIPEREMIA / VASODILATACIÓN
- Elevación
EDEMA SIN FOBEA: Mixedema por hipofunción tiroidea, no es acumulo de agua, es de
mucopolisacáridos
EDEMA DE EMBARAZO EN EL ÚLTIMO TRIMESTRE: Cuando el bebé comprime la vena cava inferior,
obstruye el retorno venoso, efecto oseico.
Causas cab de medusa: Hipertensión portal por intersección
- Insuficiencia cardiaca derecha
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Obstrucción de la vena cava por tumor
- Disnea paroxística, distensión
El edema es importante para el diagnóstico de Insuficiencia cardiaca ( criterios mayores y menores
TEMA # 6
HIPOXIA
Se la define como la disminución de la presión de 02 en las células del cerebro, generalmente es

consecuencia de algún problema en el tejido cerebral, debido a que no se recibió la cantidad de
oxígeno necesaria por un periodo breve.
Esta daña a los tejidos más sensibles, como ser: tejido cerebral, cardiaco, pulmonar y hepático, esta
falta del suministro de oxígeno al cerebro conlleva a una disminución de la cantidad de oxígeno
cerebral, razón por la que baja la presión arterial de oxígeno.
SÍNTOMAS DE HIPOXIA:
- Confusión

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- Inquietud
- delirio
- conducta paranoide
- retención de sodio
- proteinuria
- hemorragia retiniana
- desasosiego
Diferentes a los síntomas de la hipercapnia ( acúmulo de CO2 )
CAUSAS O FACTORES DE RIESGO:
- Presión sanguínea muy baja
- intoxicación por humo
- ahogamiento
- sufrimiento fetal
- ataque cardiaco
- altitudes elevadas ( alpinista sin oxígeno)
Las células del cerebro son las que genéticamente más se desarrollan, son las que van a sufrir mas
rapido la falta de oxigeno. La neurona es un celula dependiente del oxígeno y glucosa ; mueren
cuando se interrumpe la llegada de oxígeno al cerebro, esto ocurre cuando la anoxia o hipoxia es
mayor a 5 min, como resultado de la hipoxia, puede darse un severo daño celular/neuronal y a penas
esto se reconozca, se debe suministrar la cantidad de oxígeno necesario para evitar el sufrimiento de
estas células.
TIPOS DE HIPOXIA : Clasificación de Pier de juice

1) HIPOXIA HIPOBÁRICA: Se presenta porque la presión barométrica es menor a la habitual
( normal 760 mmHG en la costa ) - LA Paz menos de 500 mmHg( altura) . Esta se saca de la
resultante de la barométrica menos de la del vapor del agua por 0.21 ( es la fracción
inspirada de oxígeno). costa : 145- 150 mmhg y en la paz: menos de 100 mmHg ( 95
mmHg), esto condiciona a que el que no está acostumbrado a trabajar en estas presiones no
tenga el mismo rendimiento que en la costa., sin embargo la cantidad de oxígeno nitrógeno
es igual en ambas partes, varía la presión inspiratoria de oxígeno.
2) HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR: Es la más común sobre todo en intentos de suicidio, atribuible
a cirugías grandes en el abdomen que impiden que el paciente pueda respirar bien por
traumatismos craneales, tumores cerebrales, intoxicación por drogas( narcóticos), uso de
barbitúricos, síndrome de guillain barré (polineuropatía asimétrica ascendente), intoxicación
por relajantes, poliomielitis. El paciente por dolor no respira como debería, es vital en el caso
de una intoxicación por narcóticos tiene que respirar para no entrar en hipoxia , también el
caso de traumatismos en las costillas( FISURAS), afección de la columna vertebral ( mal de
Post) , post cirugia a corazon abierto
3) HIPOXIA POR MALA RELACION VENTILACION- PERFUSION : Se conoce como el aumento del
espacio muerto, cuando el px ventila bien pero perfunde mal Ej: TROMBOEMBOLIA
PULMONAR, ya que en esta, el px ventila bien pero un trombo que se aloja en las arterias
pulmonares evita una hematosis normal. La relación normal de de 2 ( entre 2,5-2,8)se
altera , esta también se da por presencia de bulas enfisematosas que aprietan los capilares
pulmonares
4) HIPOXIA POR BLOQUEO ALVEOLO - CAPILAR: Este implica que la distancia en la membrana
alveolo capilar es mayor a la habitual, esta distancia puede aumentar por: agua, edema
agudo de pulmón, fibrina síndrome de hOMANG rich o por neumonía ( pus que impide la
hematosis, bloquea la respiración externa) INTERNA: En los capilares de la célula y la célula
por la mitocondria.
5) HIPOXIA POR SHUNT O CORTOCIRCUITO: En esta el px perfunde bien pero ventila mal, puede

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ser la presencia de venas anómalas como las de Tebesio, broncopleurales, que en vez de
realizar la hematosis, pasan directo del circuito no oxigenado a la oxigenada ( es considerada
normal hasta el 3%, cuando es mayor es patológico) Ej: persistencia del conducto arterioso,
neumonías o problemas respiratorios, aneurismas arteriovenosos, atelectasias., esta hipoxia
es también llamada shunt de derecha a izquierda.
6) HIPOXIA POR ALTERACIÓN EN LA MOLÉCULA DE LA HEMOGLOBINA: Esta puede estar
disminuida en cantidad ( en anemia) o puede estar alterada por su unión a sustancias ajenas
al oxígeno Ej: monóxido de carbono = cianohemoglubinemia o puede desestabilizarse la
molécula de hemoglobina por el uso de nitritos,( estos ayudan a mejorar la circulación)
entonces el px sufre una alteración en el color de la sangre( se vuelve café) a esto se le llama
METAHEMOGLOBINA ( se trata con azul de metileno (1 gr/kg de peso), en el caso de la
CIANOHEMOGLOBINEMIA, la sangre se torna color cherry o cereza.
7) ALTERACIÓN EN LA PERFUSIÓN DEL TEJIDO: Se refiere a que en la difusión de la sangre
oxigenada en el tejido, se interpone una barrera que impide una buena entrega, esto sucede
en la acumulacion de tejido amiloide Ej: esta impide que haya una buena entrega de
oxígeno.
8) HIPOXIA CIRCULATORIA : Un territorio (x) es dañado por un fenómeno de una alteración
circulatoria, debido a esto el individuo no puede tener una oxigenación óptima y esto lo lleva
a la hipoxia. Esta insuficiencia circulatoria puede ser local o general ( se debe investigar el
fenómeno de irrigación , ya que este es el causante de la hipoxia).
9) HIPOXIA HISTOTÓXICA O CITOTÓXICA: En esta la respiración celular ( mitocondrial) se ve
alterada, en la que para formarse 38 mol de ATP x 1 gr de hidrato de carbono, se necesita el
ciclo de Krebs, ( en el cual el captador final es de la cadena de electrones del oxigeno), sin
oxigeno solo se forman 3 mol de ATP( insuficientes para la vida del ser aeróbico) , por eso se
altera la respiración celular, en esta tambien esta el cianuro, es un veneno ( se lo obtiene de
las pepas del damasco), este bloquea la cadena de electrones en el ciclo de krebs, bloquea la
respiración interna, también se puede producir por el shock séptico cuando el px se está
muriendo por una infección primaria debido a que fallan dos o más sistemas y también se da
por la hipofosfatemia, donde el segundo mensajero (P) no puede realizar las acciones
catalizadoras normales.
10) HIPOXIA POR UNA DEMANDA MAYOR A LA OFERTA: Se puede dar cuando la demanda es
mayor a 5 veces Ej: en el ejercicio , habitualmente el gasto cardiaco aumenta hasta 5 veces ,
se abren nuevos bronquios para la oxigenacion , tambien cuando hay un bloqueo cardiaco
completo de tercer grado por Ej: por chagas no puede realizar sus actividades cotidianas
normalmente, porque cuando necesita subir las gradas ( 100 lpm) su corazón no entrega más
de 40, o si le ponen un marcapasos a demanda fija para que lata 80 veces por min, en la
noche solo va a requerir 40 y esto genera palpitaciones, es por esto que ahora existen
marcapasos bicamerales y a demanda que reconocen si el corazón late mas rapido o mas
lento , si no hay esa demanda el individuo entra en hipoxia.
Se debe ver si existe edema en el cerebro y las alteraciones que producen en consecuencia a la falta
de oxígeno , el pronóstico depende del tipo y de la magnitud de la hipoxia, las consecuencias pueden
ir desde un estado vegetativo hasta la muerte del paciente ( pueden ser irreversibles).
TEMA#7
SHOCK
Se lo define como un estado sindromatico debido a la mala perfusión o hipoperfusión y a la anoxia
tisular, es un síndrome porque la etiología es multifactorial, el shock puede ser:
- Hiperdinámico: todas sus formas son de bajo gasto cardiaco,
- Hiperdinámico: Es aquel en el cual el gasto cardiaco está aumentado.
El común denominador del shock es el estado de hipotensión arterial, es decir que en estado de shock

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no puede existir hipertensión arterial.

1) SHOCK HIPOVOLÉMICO (Hiperdinámico) : Es un shock que se presenta por pérdida de
sangre, esta pérdida puede ser externa ( fractura bimaleolar) , interna (hemorragias
internas, ruptura de las trompas de falopio por un embarazo ectopico donde no se ve
sangre) , también se puede dar por la pérdida de plasma y líquidos ( diarrea, gastroenteritis)
, también por sudoración o diaforesis profusa, También por presencia de vómitos ( en el
embarazo), el íleo oclusivo ( pérdida de líquido o plasma en el tercer espacio), la diabetes
insípida ( Por una falla o esencia de la ADH, está regula el equilibrio de líquidos y electrolitos
en los túbulos distales y colectores, también se da por abuso de diuréticos que puede llevar a
una pérdida de líquidos y plasma, también en las quemaduras ( en el gran quemado, donde
la superficie de quemadura es mayor al 40%.
El shock hipovolémico puede ser clasificado en 4 estadios:
a) GRADO 1 :Existe una pérdida del 15% de la volemia, el paciente presenta palidez leve
b) GRADO 2: Pérdida del 15 al 30% de la volemia , ya existe una mayor sintomatología,,
tiene taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial en un 20% aprox ( la diastólica se
mantiene mejor que la sistólica) , la presión de pulso está disminuida, el px tiene
ansiedad, el volumen urinario de 30 ml/min.
c) GRADO 3: (( tipico grado de SHOCK) Existe una Pérdida de 30 al 40% de la volemia,
este px está pálido con una piel diaforética o marmórea( fría) con un volumen
urinario menor, de no más de 20 ml/min, la frecuencia cardiaca se encuentra
aumentada (120 lpm), la presión arterial no se percibe por encima de 60/90, hay un
grado severo de mala perfusión de los tejidos.
d) GRADO 4: (PRE- MORTEM) Existe una pérdida del 40% o más de la volemia, el
paciente padece de hipertensión arterial severa, taquicardia mayor a 120 lpm, no se
escucha la presión diastólica, hay depresión del sensorio, deja de colaborar con el
médico, hay mala perfusión cerebral y esto provoca paro cardiaco inminente,
muerte.
- El shock hipovolemia, cuando hace que haya una pérdida de 120ml o más por min de
oxígeno por kg de peso, se hace irreversible, es decir, o el paciente muere o el shock se vuelve
crónico (distributivo).
2) SHOCK CARDIOGÉNICO: (Hiperdinámico) La primera causa de este shock es el infarto de
miocardio, ya que cuando falla la bomba de forma súbita, se produce un estado de mala entrega de
oxígeno y nutrientes en el individuo, que si es grave ( mayor al 40% habitualmente lo mata), el único
tratamiento es el trasplante cardiaco. Este shock también es provocado por un trauma cardiaco ( con
ruptura de músculos papilares, cuerdas tendinosas, arritmias graves (habitualmente ventriculares),
el uso de Betabloqueantes que baja la frecuencia cardiaca este deprime el inotropismo del corazón,
miocardiopatías crónicas ( agudizan y matan al px), insuficiencia cardiaca crónica , hipotermia,
hipertermia, disfunción diastólica severa, todas estas causas de producción son intrínsecas.
Este shock se clasifica por la clasificación de killip kimball
- 1er GRADO: Existe un antecedente de lesión o arritmia grave en el corazón, sin que hayan
signos y síntomas ostensibles en el px
- 2do GRADO: Existe tercer ruido o ruido de galope(S3) y signos de un edema agudo de
pulmón que empiezan a hacerse evidentes, como la presencia de estertores subcrepitantes.
- 3er GRADO: Existe edema agudo de pulmón declarado ostensiblemente con estertores
subcrepitantes, imagenes con velamiento que reflejan agua en los pulmones, presencia de
líneas vely cardi, disnea agua, etc.
- 4to GRADO: Se hace evidente el Shock cardiogénico ya que se dan signos de mala perfusión y
el px sin tratamiento evolución a COMSon , los signos de mala perfusión no solo son
evidentes en la piel ( pálida, marmórea) si no tambien se hacen evidentes a nivel renal
(oliguria), o a nivel cerebral ( problemas relacionados con la mala perfusión, asociados a
breve pérdida de conocimiento, confusión, delirio). Este shock es uno de los únicos en los

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cuales hay aumento de la presión en cuña o aumento en la presión de flotación en la arteria

pulmonar y/o existe aumento de la PVC.
3) SHOCK OBSTRUCTIVO (Hiperdinámico) : Se presenta por una tromboembolia pulmonar, por un
taponamiento cardiaco ( la cantidad de líquido entre las 2 hojas del pericardio es tanta que no le
permite al corazón ofrecer una diástole adecuada),también por un neumotórax a tensión ( que puede
asociarse o no al hemoneumotorax), tumores intrínsecos cardiacos , aneurisma disecante de aorta e
incluso alteraciones obstructivas en prótesis valvulares , menor gasto cardiaco, alteraciones en la
frecuencia cardiaca y puede causar la muerte rápidamente como en una tromboembolia pulmonar
masiva. Este shock puede tener también un origen traumático o iatrogénico en quirófano (cuando el
saco pericárdico por una lesión inadvertida o no se va llenando de sangre y si no se drena el paciente
muere).
El otro shock representativo del distributivo, que es considerado caliente porque la resistencia
vascular periférica disminuye es el SHOCK SÉPTICO / ANAFILÁCTICO , el px se desmaya, aumenta la
presión pulmonar, se obstruye la vía aérea y el px muere, Ejm: a consecuencia de una inyección por
alergia. El shock distributivo a diferencia de otros tipos de shock es que la resistencia vascular
sistémica disminuye, habitualmente empieza con el antecedente, si es es de primera importancia,
presencia de un poco infeccioso, el tener una infección tratada parcialmente antibióticos), presencia
de una insuficiencia circulatoria aguda o disfunción orgánica de algún grado y un score de gravedad
elevado ( estas son de primera importancia) , como antecedentes un trauma gra, una pancreatitis,
etc.
- De segunda importancia o relativa está el aumento de la temperatura corporal, alteraciones en la
frecuencia cardiaca, arritmias ( taquiarritmias) , aumento de la proteína C reactiva, aumento de las
citoquinas (1), De las interleucinas ( 1,6,8) ,FDNT, resistencia de hemocultivo (+) y determinar el tipo
de organismo causante del problema; El px a consecuencia de infección va a tratar de delimitar la
infección, si no puede hacerlo, se instala la bacteriemia ( como las bacterias no se pudieron aislar, se
diseminaron por el sistema circulatorio) , sin embargo se la puede aislar en una caja petri a distancia
del foco y determinar su etiología, esto progresa a sepsis, su triada es: taquicardia, taquipnea,
hipotermia/hipertermia. Luego se encuentra la presencia de un síndrome séptico, este está
caracterizado por niveles aumentados de lactato que quiere decir que está en una fase incrementada
anaeróbica, hay niveles de orina bajo( oliguria - 0,5 ml/kg), alteración del estado mental y relación de
PA 2 O FIO2 No más de 280 (normal de 450).
- El shock séptico inicial : Se da cuando el px tiene la necesidad de líquido y vasopresores para
mantener su presión arterial para terminar en el Shock séptico refractario, en el cual sin
vasopresores activos o aminas biógenas(dopamina) produce la muerte, en terapia intensiva en una
de las primeras causas de muerte (40% tasa de mortalidad), este también implica alteraciones
metabólicas como :
- Aumento de glucosa y triglicéridos, la disminución de ATP, aumento de proteína C reactiva( en la
falla aguda), disminución de lipólisis y de cetogénesis y se instala la falla multiorgánica que causa
muerte. En este no hay pérdida de sangre, ni de bomba, ni proceso obstructivo de etiología y es un px
joven Ej: albañil al que se le cae un muro y rompe el fémur y se vuelve necesario el tratamiento
rápido sino se produce una infección que lleva a este shock y disminuye su chance de vida.Los
pacientes que padecen ( generalmente jóvenes) este shock , ofertan mayor oxígeno pero su consumo
va disminuyendo de a poco (hipoxia citotóxica) , se altera la respiración celular y esto produce
muerte. El pronóstico del px puede estar de acuerdo a los niveles de lactato, si aumentan es de mal
pronóstico.
Tanto el shock hipovolémico, el cardiogénico y el séptico tienen algunos marcadores o criterios
diagnósticos, Ej:
- GASTO CARDIACO = Frecuencia cardiaca x vol sistólico, se encuentra disminuido en el
hipovolémico y en el cardiogénico pero en el séptico aumentado.
- TEMPERATURA: En los de gasto cardiaco bajo hay un aumento en la resistencia vascular
sistémica, hay palidez son fríos, en el SÉPTICO son calientes debido a la hiperemia.

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- RUIDOS CARDIACOS: En el cardiogénico e hipovolémico existen ruidos hipofonéticos mientras

que en el séptico son hipofonéticos
- PULSO: En el séptico es lleno mientras que en los otros es débil.
- LLENADO CAPILAR: En el hipovolémico y cardiogénico es lento habitualmente,
- ÍNDICE CARDIACO: En el séptico está aumentado
- PRESIÓN ARTERIAL MEDIA : Disminuida en todos los tipos de shock
- PRESIÓN VENOSA CENTRAL: aumenta en el cardiogénico y en los otros disminuye
- PRESIÓN EN CUNA : normal o disminuida en el hipovolémico y séptico pero aumentada en el
cardiogenico.
La resistencia vascular sistémica es aumentada en el hipovolemico debido a una salida de sustancias
que producen vasoconstricción con el objetivo de precautelar la poca volemia que le queda al px, se
estimula el eje renina angiotensina adrenalina, ya que el individuo trata de compensar una pérdida
de sangre, después de esto se muere el px si no se repone adecuadamente. En el shock hiperdinámico
se pueden administrar sustancias isotónicas.
SHOCK TÓXICO : Es un shock en el que el paciente muere en 4 horas, se puede producir por empleo
de material contaminado se implica al s. aureus y al streptococcus, es tan tóxico que entra en la
sangre y lo mata huésped por sepsis.
SHOCK NEUROGÉNICO: El que se presenta por fractura de médula, cuando el paciente está en
condiciones precarias del hipovolémico, por un bloqueo neurógeno en el SNP.
El dolor produce midriasis, taquicardia leve, aumento de la presión arterial , ligera vasodilatación, si
no el paciente puede morir por el dolor.
TEMA# 8
TOS Y HEMOPTISIS
TOS: Es un reflejo del organismo con la finalidad de librarlo de impurezas en la vía respiratoria, la tos
o también puede ser voluntaria, la tos tiene 3 fases:
1) Fase de entrada de aire: Se llenan de aire los pulmones
2) Fase compresiva: Se comprimen los pulmones
3) Fase expulsiva: Se expulsa bruscamente el aire acompañada de un sonido producido por las
cuerdas vocales.
Las vías del reflejo tusígeno son:
● El quinto par craneal (trigémino)
● El noveno par craneal (glosofaríngeo)
● El vago
● Laríngeo superior
En la vía eferente :
- el espinal o par craneal 11
- El laríngeo recurrente con cierre de la glotis ( este provoca el sonito)
Habitualmente la tos se presenta por estímulos irritativos que pueden ser inflamatorios producidos
por bacterias, virus y otros tipos de gérmenes que irrita la vía aérea ( faringe, laringe, bronquios,
bronquiolos, senos paranasales) Ej: tos por sinusitis.
A parte de los fenómenos inflamatorios están de por medio los estímulos térmicos ( aire frío, aire
caliente cuando se respira ) , también los estímulos inflamatorios producidos por diversas bacterias
( más común gram +) , estímulos mecánicos internos (adenoma bronquial/tumor) y mecánicos

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externos ( aneurisma de aorta o tumor de mediastino), dentro de los químicos (inhalación de gas
lacrimógeno, cloruro de fosgeno, sulfuro de dicloro etileno y el humo de tabaco .
TIPOS DE TOS
- TOS AGUDA : Dura menos de 3 semanas ( por infección o por fenómeno alérgico)
- CRÓNICA: Dura más de 3 meses ( comun de tuberculosis pulmonar en Bolivia ).
- TOS SECA : Sin expectoración ( tos irritativa, tos por inhalación de un cuerpo extraño).
- TOS HÚMEDA : Con expectoración, producto de un fenómeno infeccioso, se caracteriza según
el color de la expectoración EJ: color café o rumboso corresponde al neumococo.
- TOS COQUELUCHOIDE: Producto de la tos coqueluche o ferina por Bordetella pertussis , por
rinovirus, esta tos se presenta en los no vacunados.
- TOS QUINTOSA: Se presenta cada 5 horas, se forma una pseudomembrana ( como en la
difteria), después de eso el paciente expectora la membrana con la finalidad de expulsarla
pero se vuelve a formar en 5 horas ( por esto es denominada quintosa).
- TOS PERRUNA: Se asemeja al ladrido de un perro, es común en epiglotitis.
- TOS METÁLICA: Común en pacientes con aneurisma disecante de aorta (post metálica)
- TOS REPRIMIDA: Es la que el individuo quiere dejar de toser voluntariamente a veces se
puede parcialmente a veces no ( producto de no querer contagiar a las personas de
alrededor).
- TOS POSICIONAL : Es aquella también llamada del laceyi por bronquiectasias ( son
dilataciones bronquiales llenas de pus que se vacías según la posición del pax ) esto provoca
la tos.
- TOS IRRITATIVA : inhalación de partículas irritantes de la vía aérea superior. ej: leche en
polvo.
- TOS EMETIZANTE : Produce vómitos por irritación faríngea, común en niños.
- TOS AFONÍCA: Se presenta en pacientes en los cuales las 2 cuerdad vocales fueron lesionadas
Ej: cáncer en la tiroides.
- TOS BITONAL: Cuando un cuerda vocal está dañada ( puede ser por un tumor, por trauma o
postquirúrgica) lo que provoca un sonido desigual.
- TOS DISFÓNICA O CARRASPERA, RONQUERA
COMPLICACIONES DE LA TOS:
La tos por sí sola no es inofensiva sobre todo cuando es crónica:
- puede ocasionar un enfisema porque se lesiona la trama elástica de los pulmones por tanto
toser , en consecuencia el individuo puede meter el aire pero no botarlo
- También se puede presentar una fractura costal ( por osteoporosis, generalmente es evidente
en mayores por toser ( fractura patológica ).
- Síncope por tos, al toser aumenta la presión negativa intratorácica, y no se llenan las
cavidades cardiacas, al no llenarse bien, la perfusión en los pulmones no será buena ni la
perfusión cerebral, lo que llevará a una pérdida rápida de conocimiento por excesiva tos con
alteración del gasto cardiaco.
- Alteración del sueño: El individuo no puede dormir bien por la tos en la noche
- Emesis: No solo en el niño , si no que también en el adulto se puede desencadenar el vómito.
- Relajación de esfínteres: Sobretodo en mujeres multíparas ya que tiene relajado el piso
pélvico, entonces hace el mínimo esfuerzo (se ríe, tose) y se orinan.
- Psicológico: Aislamiento social por el medio a contagiar.
La tos también debe ser estudiada para saber si es el origen pulmonar ( más común) o cardiaco Ej:
cardiomegalia, síndrome de oksner , estenosis mitral ( se acumula la sangre y el ventrículo derecho
bombea a mayor presion y esto provoca tos ).
Los problemas del lado izquierdo repercuten en los pulmones y los problemas derechos repercuten en
el sistémico.

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HEMOPTISIS
Es la salida de sangre roja, brillante, color escarlata de la vía aérea inferior ( debajo de la glotis), el
primer diagnóstico diferencial es con la sangre que proviene del aparato digestivo
(GASTROINTESTINAL) ej: úlcera péptica perforada, sangre oscura, con restos de comida,asociada a
náuseas y vómitos. otra diferencia epistaxis: sangrado de la vía aérea superior, que puede ser
anterior ( trauma ) o posterior( por fragilidad vascular) . La hemoptisis hace referencia a un problema
pulmonar generalmente.
Patologías pulmonares que presentan hemoptisis:

1) BRONQUITIS
2) NEUMONÍA
3) BRONCONEUMONÍA
4) CÁNCER DE PULMÓN (Células en avena, epidermoide, adenocarcinoma)
5) TUBERCULOSIS PULMONAR
6) BRONQUIECTASIAS
7) ABSCESOS PULMONARES
HEMOPTISIS CARDIACA:
- HIPERTENSIÓN PULMONAR
- SHUNT DE IZQUIERDA DERECHA
- ESTENOSIS MITRAL (Provoca tos y hemoptoico)
HEMOPTOICO: Tos con sangre no cuantificable, incluso se puede manifestar con estrías de sangre.
CLASIFICACIÓN DE LA HEMOPTISIS ( según su volumen )
● Pequeña : De 40 a 60 ml
● Leve : De 61 a 120 ml
● Moderada: De 121 a 250 ml
● Grave o severa : De 500 a 1000 ml
● Cataclísmica más de 1 litro ( se muere por shock hipovolémico o asfixia).
La hemoptisis también puede tener un origen no cardiaco ni pulmonar Ej:

- COAGULOPATÍA DE CONSUMO
- COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADO
EJ: POR PRÓTESIS VALVULAR HEPARINA O WARFARINA (PPT) Informa ,( es un tiempo de 40
a 80 seg para controlar la administración para evitar complicaciones).
TEMA#9
FIEBRE E HIPOTERMIA
FIEBRE : Es La elevación anormal de la temperatura del cuerpo se llama sindrome febril.

Antes de continuar es necesario que se determinen los valores normales de temperatura:
- Axilar: 36,2 - 36,8 grados centígrados
- Oral:; 36,9 - 37,2 grados centígrados
- Rectal: 37,4 - 37,8 grados centígrados
En un lapso de 24 horas se puede afirmar que de 8 a 11 de la noche el individuo presenta una temperatura
mayor en cuanto al resto del día y la menor temperatura estaría de 2 a 4 de la madrugada.
En cuanto al SNC y la fiebre podemos decir que el sistema simpático genera calor y el parasimpático disipa
calor. Ya que los centros reguladores de la temperatura se encuentran en el área preóptica del hipotálamo. Su
núcleo anterior es el encargado de disipar calor y si sufre algún daño se produce un fenómeno de hipertermia.
El posterior evita la pérdida de calor y si sufre daño produce poiquilotermia.
Existen más de 10 mecanismos productores de fiebre:

1. infecciosa (virus, bacterias etc) 2 . causa tumoral (renal, pulmonar etc)

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3. trombosis (corazón, pulmón etc) 4. hemorragias (retroperitoneal)

5. metabólicas (gota) 6. endocrinología (hipertiroidismo)
7. inmune (lupus) 8. granulomatosas (granulomas)
9. transfusiones (sangre) 10 .trauma severo (accidentes y otros)
11 . septicemia (shock séptico)
Factores termogénicos que elevan la temperatura:
1. metabolismo basal (hormona tiroidea)
2. contracción muscular *aumenta consumo de O2
3. digestión genera calor (proteínas 4 kcal carbohidratos 4 kcal lípidos 9 kcal)
Mecanismos termofílicos
1 radiación 60% 2 convección: calor en corrientes de flujo 20%
3 evaporacion: transpiracion 15% 4 conducción
- Los mecanismos termorreguladores dependen de la variedad de pirógenos
- El pirógeno endógeno es una IL (interleucina) de 15 daltons que sale de combate con el pirógeno
exógeno. Y la IL eleva la temperatura corporal.
● Febrícula: temperatura sube no más de 1 grado

● Fiebre: aumento de la temp corporal más de 38 grados
● Pirexia: por infección o no. (puede ser beneficiosa en tx de sífilis)
● Hipertermia: Mayor a 41 grados (coma)
● Fiebre continúa es cuando la temperatura es de 39 o 40 grados
● Recurrente es cuando sube el pico febril de 48 a 72 horas (malaria)
● Remitente: baja pero nunca a niveles base (enfermedades urinarias)
● Intermitente: sube pero baja a niveles de base (abscesos, linfomas)
● Medicamentosa: producida por sulfas, barbitúricos, fenotiacinas
SINTOMAS Y SIGNOS FEBRILES

Paciente con fiebre presenta mejillas enrojecidas, cierto grado de deshidratación, lengua seca, taquicardia (10
lpm por grado). Post cirugía se presenta fiebre por atelectasia, a los 3 días por infección en la herida, a los 7
días por abscesos.
Hipotermia: temperatura menor a 35 grados en vía rectal .

Es común en caquécticos o en ancianos que no tienen masa muscular para compensar bajada de temperatura.
- Si la temperatura baja de los 32,5 grados el individuo pierde la conciencia.
- 30 grados se establece poiquilotermia.
- 28 hay fibrilación ventricular.
Causas: 1. lesiones hipotalámicas 2 .hipofisiarias

3 .hipotiroidismo 4. hipouncion adrenal
5 .intoxicación por alcohol 6 .opioides
7. accidente vascular cerebral 8. shock séptico
9. iatrogénica 10. inducida
En el ECG se encuentra una melladura después de QRS, onda J, aumento de Pq QRS y QT.
Paciente puede tener: Hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, infección, paro cardiaco y congelación.
TEMA # 10
PALPITACIONES
Se refiere a manifestaciones o síntomas subjetivas de percepción consciente la actividad cardiaca en el

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mesocarpo (parte anterior del tórax) , no constituye ningún signo patognomónico, es debido a una disminución
en el umbral sensitivo de la percepción de los latidos cardiacos.
-
CAUSAS comunes de alteraciones que producen palpitaciones :
- Alteraciones de la frecuencia cardiaca
- Alteraciones del ritmo cardiaco
- Trastornos de mayor volumen sistólico ( una cavidad tiene más sangre que otra EJ: insuficiencia
aórtica). signo de MUSSET , Pulso en martillo de agua ( valvulopatía aórtica donde hay reflujo de
sangre en la sístole y diástole del arco aórtico)
- Alteraciones en la contractilidad ventricular: Ya sea que no se contraiga bien o que lo haga con mucha
fuerza Ej uso de digitálicos , hipertensión arterial.
Las 4 DROGAS más comúnmente productoras de palpitaciones son :

- ATROPINA (parasimpaticolitico) bloquea al vago y taquicardiza
- FENILEFRINA ( estimula el rendimiento del corazón sin taquicardizarlo) Pero el fenómeno de
contracción no es el habitual .
- AMINOFILINA (Broncodilatadora)
- ADRENALINA Se la usa en la RCP
CLASIFICACIÓN DE LAS PALPITACIONES :

- Intermitentes o episódicas ( temporales) : Estas obedecen a alteraciones netamente cardiacas y/o
sistémicas, las cardiacas se producen por mayor volumen en una cavidad Ej: comunicación
interauricular, interventricular, persistencia del conducto arterioso e insuficiencia mitral y aórtica.. Las
sistémicas son : anemia, neurosis de ansiedad, hipoglucemia , síndrome de vaciamiento gástrico
alterado, feocromocitoma (por tumor en la médula) y en la fiebre.
FÁRMACOS: Antiarrítmicos del grupo 1 A ( BAUMAN WILLIAMS) : QUINIDINA, DISOPIRAMIDA
PROCAINAMIDA ( alteran la permeabilidad al sodio, es decir que alteran el potencial de acción), del
grupo B : DIFERINIDATODINA, BETABLOQUEANTES : MINOXIDIL , DIGITÁLICOS ( inotrópicos cardiacos )
estos bloquean la entrada de potasio y salida de sodio. Tienen efectos colaterales que en algunos casos
pueden ser tóxicos (digitálicos), en donde se baja la dosis.
- Continuas O persistentes : Están presentes todo el dia, estas obedecen a dos cosas:
- Bloqueos: En el bloqueo cardiaco puede ser :
1er grado: intervalo PQ es mayor a 0.20 ( normal de 0.12 a 0.20) es decir que el paciente está con una
frecuencia más lenta de lo normal, se usa atropina ( que aumenta la frecuencia cardiaca).
2do grado: Se subdivide a su vez en dos :
- Mobits 1 o fenómeno de Ben kebab : Es aquel fenómeno en el cual el intervalo PQ se alarga
progresivamente hasta que un complejo QRS no se conduce o desaparece para volver a
aparecer, este ya no obedece a la atropina
- Mobits 2: En el cual se presentan en cada complejo QRS dos ondas P ( lo habitual es una P) a
veces hasta 3 veces, se necesita un marcapasos transitorio
3er grado : Es el más grave, ya que los pacientes presentan frecuencias muy bajas ( 25 - 30 lpm) estos
pacientes tienen la característica de que el complejo QRS no obedece a la onda P como se hace
normalmente, y la onda P no es seguida de este complejo, no hay fármaco que ayude, solo se trata con
marcapasos bicameral.
Aumento del gasto cardiaco: Debido a enfermedades como en el hipertiroidismo ( taquicardia) , crisis
tirotoxicosis , fístulas arteriovenosas, enfermedad de paget y la anemia con hematocrito menor al 20%.
- Aisladas (ocasionales/influyentes): PVC: También llamadas salvas/ extrasístoles , les da a los
pacientes la sensación de vuelco ( como si el corazón se saliera) , pueden alcanzar frecuencias de 160
lpm, se pueden deber a taquicardias paroxísticas supraventriculares, causadas por ingesta de café, té ,
alcohol, anemias, alteraciones ácidos básicas, trastornos electrolíticos, tormentas tiroides
(hipertiroidismo) y feocromocitoma ( tumor en la médula adrenal que secreta corticoides).

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OTRAS POSIBLES CAUSAS DE PALPITACIONES

- En mujer de mediana edad por menopausia (por calor)
- Bebida de café , té , alcohol, tabaco (estimulantes)
- Pacientes con enfermedad de base: anemia, hipertiroidismo e incluso embarazo
- Drogas ya mencionadas
- Al ponerse de pie súbitamente ( mareo, lipotimia y palpitaciones) por hipotensión ortostática.
- Brincos aislados ( se manifiestan al ECG en donde estas están desfigurados con la impresión de vuelco).
- Arritmias paroxísticas de inicio y fin con ritmo regular ( taquicardia + bloqueo) e irregular
( fibrilación auricular)
- Las de inicio y fin menos brusco: Ejercicio, emoción, feocromocitoma e hipoglucemia.
TEMA # 11
SÍNCOPE
- También es llamado desmayo lipotimia o soponcio

- Es un trastorno cerebral debido a baja percusión
- Los Síntomas: son neurológicos

- Manifestaciones: atribuidas a baa flujo sanguíneo cerebral
Causas:
- Alteraciones en frecuencia cardiaca,ritmo cardiaco, mala perfusión o tumor cerebral.
- (Presión de perfusión cerebral = presión arterial media - presión intracraneal )
- Hipotensión ortostática se da por baja volemia
- Existen alteraciones de valvulopatías cómo estenosis de aorta ( cuando es grave el paciente tiene
síncope, dolor precordial y falta de aire)
Diagnóstico diferencial primario: es el sindrome convulsivo

Se diferencian por la pérdida de conciencia:
- Pérdida del conocimiento larga y la recuperación es lenta en convulsiones y tiene aura
- Síncope la inconsciencia es corta y la recuperación rápida pero no tiene aura
- Moviemento sónico crónico ausente en síncope pero presente un convulsiones
- Síncope puede tener fallas en el ECG
- Convulsiones tiene fallas en un electro encefalograma
- El síncope deja como secuela la debilidad física
- Las convulsiones dejan somnolencia y confusión
- En el síncope la presión arterial baja
- En las convulsiones no hay modificaciones
- Pulso débil en el síncope
- Pulso sin alteraciones en convulsiones
- Stoke Adams relacionada al síncope por bradicardia extrema
- Síncope de esfuerzo es incapaz de levantarse y al hacerlo se desmaya donde se presenta estenosis

aórtica
Síncope de causa cardiovascular Arritmias

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- Bradicardia sinusal donde la fc inferior a 60

- Taquicardia supraventricular FC elevada pero no hay onda P
- taquicardia ventricular no hay onda P ni T
- Síndrome QT largo
- Bloqueo auriculoventricular
Síncope de causa cardiovascular No arrítmicas:

- Estenosis aórtica, válvula más estrecha en mayores de edad por calcificación de la válvula
- El síncope se da por una perfusión cerebral menor a 50 ml
- Dolor se debe a hipertrofia concéntrica condiciona a baja oferta por gran demanda.
- Disnea debida a aumento de presión en cavidades izquierdas
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva: MHO
- Congénita con valvula mitral infartada
- 4 años los niños tienen síncope que es raro
- igual a la estenosis aórtica en el resto
Hipertensión pulmonar
- Primaria Idiopática
- Falla en territorio izquierdo cómo estenosis mitral
- Común en habitantes de la altura
Tromboembolia pulmonar:
- Grave que amenaza la vida
- Comun en jovenes por uso de anticonceptivo
- En mayores por prótesis de cadera pelvis o fémur, también por estar mucho tiempo echados
- El sistema venoso profundo es el que libera los émbolos al territorio pulmonar
- El diagnóstico no es fácil y es mortal
Mixoma de aurícula:
- Es un tumor dentro del corazón
- Puede encontrarse en válvula tricúspide o mitral
- Taponamiento cardiaco:
- Llena con líquido el espacio entre el pericardio visceral y el parietal
- Triada de Beck: ingurgitación yugular, hipotensión arterial, ruidos cardíacos hipofonéticos
Síncope de causa de mecanismo reflejo:
- No obedece a la voluntad al paciente como en síncope por tos, donde estimula el vago.
- Mixonal o defecatoria por el pujo condiciona un síncope
- Postprandial después de gran comida e ir a correr por ejemplo
- Excesiva sensibilidad del seno carotídeo
Debidas a hipertensión ortostática:

- Paciente reacciona violentamente por cambio de posición y se desmaya
- Se debe a depresión de líquidos (pacientes con hemorragias o por el uso de Beta bloqueantes)
Psicógenas
- Histeria: hiperventilación se libera Co2 hay menos perfusión cerebral y el paciente desmaya
- Ansiedad: temor a algo no específico que produce taquicardia y está lleva al síncope
- Pánico: en una crisis
Metabólicas:
- Hipoglicemia
- Hipoxemia

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TEMA # 12
ANEMIA
Es la disminución de la cantidad glóbulos rojos, es un síndrome que da como signos la disminución

del transporte de oxígeno, palidez, taquicardia y palpitaciones, en personas de piel morena es difícil
notarla, por eso se acude a las mucosas y lechos ungueales.
Se considera anemia:
· Menos de 13 gr/Hb en el hombre
· Menos de 12 gr/ Hb en la mujer
· menos de 11 gr/Hb en la embarazada
Las características generales obedecen a:
-En el sistema tegumentario

- Hay palidez en piel y en los lechos ungueales
en el aparato circulatorio
- taquicardia
- aumento de la velocidad circulatoria
- aumento de entrega de oxígeno
- disminución de la viscosidad
- presencia de un soplo nuevo que es de tipo funcional
en el aparato respiratorio
- disnea
- polipnea
en el neuromuscular
- astenia
- vértigo
- lipotimia
en el aparato digestivo
- anorexia
- náuseas
- vómitos
- disfagia
en el genitourinario
- amenorrea
- disminución de la libido
en otros
- febrícula como en los casos de hemólisis
EETIOPATOGENICAMENTE, puede ser

1.periférica o regenerativa

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2.central o a regenerativa
La periférica obedece a una hemorragia, pero la formación de formas globulares está normal.
La central o a regenerativa la médula ósea es la que es incapaz de producir glóbulos rojos.
En la formación de eritrocitos se tiene:
1.Proeritroblasto
2. Eritroblasto basófilo
3. Policromatófilo
4. Ortocromático
5. Reticulocito
6. Eritrocitos
-Los reticulocitos son la última célula que tiene una cadena de ribosomas, pueden estar en la médula
ósea, pero estos no transportan bien oxígeno, De acuerdo con la forma si hay variación en su tamaño
se denomina anisocitosis, si hay alteración en la forma se denomina poiquilocitosis.
La CLASIFICACIÓN de las anemias por pérdida de sangre

- Aguda
- rápida
- violenta
- por un accidente
- por fractura expuesta
- crónica
Las CONSECUENCIAS hemodinámicas son :
- disminución del gasto cardiaco

- disminución de la presión arterial
- aumento de la resistencia vascular sistémica
- mayor mecanismo de compensación considerando el coeficiente de utilización de oxígeno, de
0.35 a 1 con aumento de la diferencia arterio-venosa.
- Las constantes eritrocitarias que diferencian a las anemias:
- volumen corpuscular medio que es de 78 a 94 micras cúbicas
- la hemoglobina corpuscular media de 27 a 33 picogramos
- la concentración de hemoglobina corpuscular media de 32 a 36 %
Cuando los glóbulos rojos son pequeños son microcíticos, hipocrómicos, esto se le puede atribuir a un defecto
en la síntesis de hemoglobina, defecto asociado a hemólisis, se puede presenciar anisocitosis, células diana
dentro de las macrocítica se tiene a las normas crónicas, regenerativas por pérdida de sangre sin estimula la
médula ósea y las normas crómicas por defecto en la síntesis de ADN, habitualmente son normocrómicas en
trastornos crónicos como la insuficiencia renal, empiema y otros.
Entonces las categorías son:

- microcítica normo o hipocrómica -> defecto en la síntesis de hemoglobina
- macrocítica normocrómica o normocítica -> por hemorragias falla en la médula ósea
- macrocítica, normocrómica, a regenerativo -> por defecto en la síntesis de ADN
- normocítica, normocrómica, arregenerativa -> problema cuantitativo en la médula ósea
- La Hemólisis tóxica en muchos casos produce esquistocitos que son glóbulos rojos fragmentados, por

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ejemplo, por una prótesis valvular puede ser constante por esos medicamentos como la fenilhidrazina o
puede ser inconstante en las que son de tipo inmunológico, cuando observamos que los glóbulos rojos están
en pilas de monedas hablamos de mieloma múltiple o tuberculosis.
-Puede haber hemólisis cuando hay febrícula, cuando la bacteria altera la membrana del glóbulo rojo o
existe una parálisis de su metabolismo como la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Los efectos
extracorpusculares que pueden producir hemólisis pueden ser una quemadura, una prótesis valvular, la
mordedura de una víbora, benceno que se usa para crear plástico, el plomo, o debido a fenómenos
inmunológicos por frío, como ocurre con las aglutininas.
- La anemia por neoformación insuficiente es debida al déficit de hierro, folato, complejo B o

neoplasias que toman la médula ósea, entonces ocasionan síndromes mielodisplásicos como
la anemia del embarazo, porque la demanda es mayor que la oferta, ausencia de factor
intrínseco por lesiones de la pared del estómago.
- Por defecto en la síntesis de hemoglobina, en el que entra el déficit de hierro, déficit de
globina O anomalías en el núcleo tetrapirrólico del HEM que representa los diferentes grados
de porfiria, la triada de la porfiria es: orina roja, dolor en el abdomen, alteraciones mentales,
en esta están totalmente contraindicados los barbitúricos.
- La talasemia es una hemoglobinopatía, Por alteración cuantitativa, se llama también
enfermedad de Cooley, altera la cadena beta, hay hepatoesplenomegalia, diploe grueso o
cráneo en cepillo y células en diana, lo que constituye la triada.
- Las anemias sideroblásticas obedecen a problemas dominantes o recesivos ligados al hierro,
puede darse en la intoxicación por plomo, uso de cloranfenicol, ácido para amino acético,
hipotermia, déficit de cobre, déficit de vitamina B6. Estas están en el grupo de las anemias
megaloblástica y macrocíticas.
En estas ultimas 2 anemias se observa la presencia de células dianas que no son patognomónicas de nada.
Otras causas también pueden ser el déficit de B12, vegetarianos estrictos, anemia perniciosa, gastrectomía,
esprúe, tabaquismo, déficit de folato, ostia lisis, problemas renales crónicos, insuficiencia cardiaca
congestiva, abuso/uso de anticonvulsivantes o anticonceptivos orales.
- La anemia ferropénica, se observa coiloniquia es una lengua brillante depapilada o de

Plummer Vinson, las uñas con coiloniquia son características de la anemia microcítica
hipocrómica.
- La anemia perniciosa o de Addison Biermer es por déficit del factor intrínseco que deja de
producirse en las células parietales del estómago, esta es una anemia que necesita terapia
sustitutiva de por vida, puede ser autoinmune, está aumentado el volumen corpuscular
medio y la hemoglobina corpuscular media, en las placas se observan anillos de Cabot, es
una anemia megaloblástica y macrocítica.
- Dentro de las anemias destructivas, que se presenta mayormente en el africano, la
drepanocitosis, en su tiempo de esclavitud estos generaban un análisis de sus eritrocitos y se
quedaban algunos con forma de 4º menguante, entonces está drepanocitosis es la más
representativa por anemia falciforme.
- Los corpúsculos de Heinz son pequeñas inclusiones similares a perlas en la periferia de los eritrocitos estos
son precipitaciones de la globina, cuando los eritrocitos tienen espículas se denomina acantocitosis, cuando
tienen espículas regulares se denominan equinocitosis, también hay eritrocitos con forma de óvalo y se los
denomina ovalocitos o en forma de esfera son esferocitos, los eliptocitos que se presentan por la alteración
en una enzima dentro del glóbulo rojo como la glucosa 6 P-DH.
- El tratamiento por ejemplo en la anemia ferropénica incluye el reposo, evitar fármacos o bebidas que

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antagonizan la absorción del hierro como el café, se debe dar suplementos de hierro en forma ferrosa (100
miligramos al día por 6 meses) dependiendo si el paciente tolera, si no tolera entonces recurrimos a la vía
intramuscular.
- En las anemias crónicas es necesario tratar la enfermedad crónica, se puede dar eritropoyetina
recombinante humana 10000 unidades por 3 días en una semana, eso hace que aumente al menos un gramo
de hemoglobina por semana.
- El déficit de ácido fólico es muy común en los alcohólicos crónicos, entonces se puede dar 15 miligramos día
de ácido fólico o vitamina B9, en la embarazada se puede llegar hasta 500 miligramos día, por la alta
carencia que tiene este en el último trimestre de su embarazo.
- Para la anemia perniciosa se puede administrar la cianocobalamina o vitamina B 12, se da un miligramo

día y se ajusta la dosis hasta llegar posteriormente a 100 microgramos mes por vida. se necesita una terapia
sustitutiva de por vida.
- En la transfusión sanguínea se debe valorar si es que es necesario dar una transfusión total o concentrado de
glóbulos rojos. Las complicaciones de la transfusión sanguínea son mayormente infecciosas, virales, parasitarias o
bacterianas, también pueden ser de tipo hemolítico donde se presenta el choque antígeno anticuerpo por alteraciones
en el subgrupo, y puede evolucionar a una insuficiencia cardiaca.
TEMA # 12
CIANOSIS
Viene del griego KYANOS= AZUL y OSIS= AQUÍ, Es la coloración violácea/ azulada y rojiza de la piel, de las
membranas mucosas o de ambas, por lo general se debe a una cantidad elevada de hemoglobina reducida
(>40 g/L [>4g/100 mL]) en los vasos capilares mayor a 5 gr/dl, Es un signo de trastornos en la oxigenación
tisular. Los datos son más aparentes en los labios, lechos ungueales, oídos y eminencias malares. El color azul
suele representar cantidades excesivas de hemoglobina desoxigenada, aunque en algunos casos obedece a
aumento de metahemoglobina o sulfohemoglobina. Es considerada cianosis cuando la concentración de
hemoglobina reducida es mayor de 5g/dl en la sangre capilar, lo cual indica un defecto en el transporte de
oxígeno.
CAUSAS :
- Menor oferta de 02 : Por hipoventilación alveolar, por menor presión parcial de oxígeno,
menor difusión y aumento del espacio muerto.
- Menor tasa de hemoglobina : Debida a intoxicación por monóxido de carbono, sulfas,
metahemoglobinemia ( la molécula de hemoglobina se altera).
- Mayor extracción de oxígeno en estasis venosa ( por bajo gasto cardiaco)
- Mayor cantidad de sangre venosa que arterial ej: Torniquete en la que se vuelve azul la piel
- Fenómenos de vasodilatación venosa
- policitemia ( eritrocitosis)
- mezcla de sangre venosa con arterial ( shunt arterio venoso por persistencia del conducto
venoso, comunicación interauricular, etc.
DISTRIBUCIÓN DE LA CIANOSIS
1)CIANOSIS CENTRAL: Toma los grandes órganos del tórax ej: corazón y puede ser congénita,
atribuible a tetralogía de fallot, transposición de grandes vasos, tronco arterial común, drenaje
venoso total anómalo, e incluso atresia tricuspídea, pulmonar y aórtica. Esta resulta de la
desaturación arterial o presencia de hemoglobina anormal. Por lo general es evidente cuando la

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saturación arterial es ≤85% o ≤75% en individuos de piel oscura. Las causas incluyen:
- Función pulmonar deficiente: alvéolos mal ventilados o trastorno en la difusión de oxígeno;

más frecuente en neumonía, edema pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC); la EPOC con cianosis a menudo se acompaña de policitemia.
- Derivación vascular anatómica: desviación de la sangre venosa desaturada hacia la
circulación arterial por una cardiopatía congénita o una fístula pulmonar AV.
- Reducción del oxígeno inspirado: cianosis con ascenso a una altitud >4 000 metros (>13 000
ft).
- Hemoglobinas anormales: metahemoglobinemia, sulfhemoglobinemia y hemoglobinas
mutantes con una afinidad reducida por el oxígeno .
- CIANOSIS CENTRAL NEUROGÉNICA : Se refiere a la presencia de problemas en el pulmón, agenesia

de uno de los lóbulos ej: bloqueo AV, hipoventilación AV.
- CIANOSIS HEMATOGENICA NORMOXEMICA: Por Alteraciones en la molécula de la hemoglobina

que la desestabilizan por el uso de sulfas ej: sulfametoxazol
- CIANOSIS HEMATÓGENA POLICITEMIA : Exceso de glóbulos rojos, que causan esta alteración.
2) CIANOSIS PERIFÉRICA: (ACROCIANOSIS), es decir que puede ser distal , en esta puede haber dedos,
manos moradas (fenómeno de reino, en donde las inmunoglobulinas se precipitan por frío y
obstruyen los capilares. Ocurre con saturación de O2 arterial normal con una mayor extracción de O2
del lecho capilar al disminuir la circulación circunscrita. Los factores causantes incluyen
vasoconstricción por exposición al frío, colesterol, gasto cardiaco reducido (p. ej., estado de choque,),
insuficiencia cardiaca congestiva y vasculopatías periféricas) con obstrucción arterial o
vasoespasmo). La hipertensión venosa local (p. ej., tromboflebitis) o central (p. ej., pericarditis
constrictiva) acentúa la cianosis.
3)CIANOSIS DIFERENCIAL: Es un tipo especial que compromete los miembros inferiores, pero no los
superiores ni cara. Se observa en la persistencia del conducto arterioso, en cardiopatías con cianosis;
en pacientes con cardiopatías cianóticas, en general congénitas,se desarrolla cianosis por el paso de
sangre venosa al sector arterial. En estos pacientes la cianosis es un marcador temprano que indica:
la magnitud y dirección del shunt, el grado de insaturación arterial y la gravedad de la afección. Las
cardiopatías más comunes son la tetralogía de Fallot, la anomalía de Ebstein, la transposición de
grandes vasos y el complejo de Eisenmenger, puede ser diferencial en el caso de un accidente vasculo
cerebral por oclusión cerebral ( hemorragias o derrame cerebrales por coartación de aorta).
4)CIANOSIS MIXTAS: Constituyen una mezcla, son originalmente centrales y vinculadas con la
existencia de cortocircuitos cardíacos o pulmonares que provocan la entrada de sangre venosa al
sector arterial, y pueden asociarse a insuficiencia cardiaca.
TONOS DE LA CIANOSIS
● Cianosis azul: Por un aumento de la hemoglobina reducida en la sangre capilar.
● Cianosis café: Por metahemoglobinemia.
● Cianosis negra: Por una hemoglobina superior al 75%.
● Cianosis roja: Por policitemia de causa desconocida.
● Cianosis amarilla : Asociada a una insuficiencia tricuspídea que compromete al hígado.
● Cianosis gris/ violeta: Por obstrucción arterial, llamada ceniza, es común en miembros
inferiores, puede causar cojera por el dolor.
SÍNTOMAS ASOCIADOS A LA CIANOSIS
● Disnea inspiratoria: Cuando el problema es eminentemente cardiaco o cardiopulmonar.
● acrofagia: Dedos en palillo tambor.
● asfigmia: Ausencia de pulso en brazo o pierna.

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● edema: En el cardiogenico.
● Alteraciones neuromusculares : En el fenómeno neurocardiogénico.
SÍNDROMES ASOCIADOS A LA CIANOSIS

- Síndrome de Gaisböck. Es una afección que padecen las personas sedentarias y obesas cuyos
síntomas son un incremento del colesterol, azúcar, proteínas, ácido úrico y de eritrocitos en
la sangre, este se encuentra acompañado de una hipertensión arterial.
- síndrome de Budd-Chiari : (trombosis de las venas suprahepáticas), Es un trastorno raro,
generalmente causado por coágulos de sangre que obstruyen, parcial o completamente, las
grandes venas que drenan el hígado.
TIPOS DE CIANOSIS
1) CIANOSIS HIPOXEMICA: Menor cantidad de oxígeno, esta se presenta por hipoventilación
alveolar, por depresión de la respiración, uso de fármacos, por hipoxia barométrica, es una
hipoxia en donde el transporte de oxígeno puede estar mal o hay un mal aporte de este.
2) CIANOSIS NORMOXEMICA : Hay cianosis distal pero esta no es atribuible a una causa
cardiológica, neumología ni central, puede darse por frío o tambien precipitación de hierro
en los anticuerpos que obstruyen los capilares, la respiración ni el gasto cardiaco no se
encuentran comprometidos, pero el paciente presenta cianosis.
3) CIANOSIS HIPEROXEMICA: Existe mayor cantidad de eritrocitos, Ej: debido a la altura ya que
el transporte de oxígeno debe ser óptimo debido a la localización.
Para el diagnóstico se estudia la hemoglobina reducida en sangre arterial y venosa se las suma y se divide
entre 2, si es mayor a 5 g/dl, padece de cianosis.
TEMA#
EQUILIBRIO ACIDO- BASE
Es el equilibrio primario, hace referencia al equilibrio del PH ( Potencial de hidrogeniones) , es el logaritmo

negativo de la concentración de hidrogeniones, se considera:
- NEUTRO = 7.4
- ACIDOSIS = Menos de 7,4 ( Puede ser metabólica o respiratoria).
- ALCALOSIS= mayor a 7,4 ( Puede ser metabólica o respiratoria).
Los riñones manejan el numerador , es decir el bicarbonato ( se reabsorbe o secreta en los riñones), con la
ayuda de la enzima amilasa carbónica, en cambio en el denominador se encuentra del CO2 ( Dióxido de
carbono), que se encuentra manejado por los pulmones, es decir los pulmones de deshacen del CO2
hiperventilando ( respiración de kussmaul) o acumulan el CO2 hipoventilando.
- Si los bicarbonatos bajan por ejemplo por cetoacidosis diabética el CO2 bajara ( hiperventilación) , pero si los
bicarbonatos suben por ejemplo por vómitos durante el embarazo, el CO2 aumenta (hipoventilación) , como
mecanismo compensatorio.
- Cuando los bicarbonatos bajan, hablamos de una ACIDOSIS METABÓLICA, para esto se baja el CO2 y
esto se vuelve una ALCALOSIS RESPIRATORIA.
IMPORTANTE:
- Por la disminución de un bicarbonato se disminuye 1, 2 mmhg de CO2
- Si aumenta un bicarbonato, se aumentan 0,7 mmHg de CO2
- En una disminución de 10 mmHg de CO2, disminuyen 2 mEq/L de bicarbonato, si es crónica (Ej: altura),
disminuyen 5 mEq/L
- Si aumenta 10 mmHg de CO2, aumenta 1 mEq/L de bicarbonato, en la fase crónica (por altura),
aumenta 3,5 mEq/L de bicarbonato.
- BROWNSTEIN Y LOWRY : Un ácido se descompone en hidrogeniones y bicarbonatos, Ejemplo:
- ÁCIDO CARBÓNICO ( H2CO3): Se descompone en protones( hidrogeniones) + C03 (Bicarbonatos).

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- SORENSEN: Cuando se habla de cantidades infinitesimalmente pequeñas es necesario recurrir a los

logaritmos, EJ: 1x6 ( elevado a la 9).
- HENDERSON: Sin ser medico determino que el hombre normal y joven tiene 40 x 10 ( a la -9) hidrogeniones
igual a 4x 10 ( a la - 8), es igual a 8- log de 4 , que es igual 0, 6 entonces, 8 - 0,6 es igual a 7,4.(PH)
HENDERSON Y HASSELBACH : Ambos determinaron que el PH Es igual al PK ( Constante de disociación + log
del bicarbonato arriba sobre CO2 abajo), donde :
- PK (constante de disociación) = 6,1
- log de bicarbonato = 24
- C02 = 40 que debe multiplicarse por una constante de 0, 03
- El ácido más fuerte es el ácido clorhídrico, se amortigua con un el bicarbonato de sodio ( buffer) , eso da lugar
a un acido carbonico mas cloruro de sodio.
- Una Base fuerte ( hidróxido de sodio) se amortigua con ácido carbónico , esto da lugar a bicarbonato de sodio
más agua.
1) ALCALOSIS METABÓLICA : Se presenta cuando existe un exceso de bicarbonatos

Etiología : Aumento de alka seltzer, vómitos, síndrome de bartter, de little ( en los túbulos contorneados se
intercambia hidrogeniones por sódica o potásica y aumenta la absorción de bicarbonato) y cushing ( mismo
mec de absorción de bicarbonato) , si hay mucho bicarbonato, hay mas PH ( ALCALOSIS), más bicarbonato ; a
esto se le llama alcalosis metabólica NO COMPENSADA, para poder compensar el organismo hipoventila para
llegar a 7,4 y a esto se le llama ALCALOSIS METABÓLICA COMPENSADA. ( retiene Co2 por la hipoventilación) ,
pero si se asusta y empieza a HIPERVENTILAR se llama ALCALOSIS METABÓLICA DESCOMPENSADA Porque el
bicarbonato baja.
SÍNTOMAS
- Hipoventilación
- hipertensión arterial
- hiperreflexia
- tendencia a la tetania
- convulsiones
- arritmias
2) ACIDOSIS METABÓLICA: Es causada por la ingesta excesiva de alcohol, ceto acidosis láctica/ diabética, falla renal
aguda , inanición ( debido a que el ácido clorhídrico se acumula porque no hay digestión debido a la falta de ingesta de
alimentos), diarrea ( pierde bicarbonatos) uno de los buffers (sustancias tampones), una de las más importantes son los
bicarbonatos. Entonces es una ACIDOSIS METABÓLICA NO COMPENSADA cuando el Ph baja, el bicarbonato igual baja
pero el C02 está normal , para compensar se hiperventila ( respiración de kussmaul ) y se vuelve una ACIDOSIS
METABÓLICA COMPENSADA, si es paciente es neumopata y no puede hiperventilar, si no hipoventila se vuelve una
ALCALOSIS METABÓLICA DESCOMPENSADA.( El PH y el bicarbonato bajan nuevamente pero el CO2 aumenta a
diferencia de la no compensada.
SÍNTOMAS
- Confusión
- estupor
- letargia
- debilidad

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- tendencia a la lipotimia
- síncope
- Náuseas/ vómitos
- arritmias cardiacas
- Coma
- Respiración de Kussmaul: Tiene por objeto deshacerse del CO2
Ambos son METABÓLICOS, porque el trastorno primario es del BICARBONATO que está controlado por los
riñones, entonces este trastorno primario se compensa rápidamente por lo pulmones, sin embargo si el
trastorno primario es RESPIRATORIO, los riñones tardan semanas en compensar.
3) ACIDOSIS RESPIRATORIA: Se da en todos los casos de Hipoventilación , puede ser por una fractura costal,
administración de morfina ( los opioides deprimen la respiración y son eméticos), entonces si el px hipoventila
el Ph está bajo, el bicarbonato normal pero el CO2 aumenta de 40 a 45 ACIDOSIS RESPIRATORIA NO
COMPENSADA, para compensar se requiere aumentar el bicarbonato para equilibrar el PH y se normalice , a
esto se le llama ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA, si el paciente es nefropata, no puede reabsorber el
bicarbonato la acidosis se vuelve DESCOMPENSADA, ya que el bicarbonato baja, y el Ph baja nuevamente pero
sigue hiperventilando.
SÍNTOMAS
- Disnea
- diaforesis
- desasosiego
- conducta paranoide
- delirio ( causado por las 5H= hipoxia, hipoventilación, hipotermia, hipoglicemia e hipernatremia.
4) ALCALOSIS RESPIRATORIA: El paciente HIPERVENTILA, los bicarbonatos normales, el Ph aumentado y el CO2

disminuido, a esta se le llama ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA, el organismo para compensar tiene
que bajar los bicarbonatos para lograr que el PH esté equilibrado, a esto se le llama ALCALOSIS RESPIRATORIA
COMPENSADA, y si no pueden eliminar los bicarbonatos debido a alguna falla renal y vuelven a aumentar, se le
llama ALCALOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA ( de 22 a 26) en donde el Ph y los bicarbonatos se
encuentran elevados pero el CO2 sigue baja.
SÍNTOMAS:
- Histeria
- tendencia a la lipotimia/ soponcio
- mareos
- síncope
- tendencia a la tetania
- hormigueo en los dedos
- pesadez o entumecimiento de la mano
- convulsiones
Cuando por ejemplo el trastorno primario es respiratorio
y para compensar los riñones tienen que eliminar bicarbonato, si no pueden acumulan por eso se llama mixto
ya que no existe la fase de compensación, para tratar esto es necesaria la administración de una
benzodiacepina (midazolam ) y hacer respirar al px en una bolsa de papel de madera ya que no se colapsa, con
el objetivo de que el px vuelva a recibir el CO2 que está eliminando.

Apuntes Fisiopatologia I DR Cordeiro

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Apuntes Fisiopatológia I dr. cordeiro

Fisiopatologia (Universidad Nuestra Señora de La Paz)

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EL DIAGNÓSTICO (DE INSUFICIENCIA CARDIACA) SE HACE EN RELACIÓN A LOS CRITERIOS MAYORES Y

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES MAYORES O MENORES

Para establecer el diagnóstico de IC, se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

TODOS LOS SIGNOS RESPONDEN A UN PROBLEMA

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Se obtienen SIGNOS en base instrumentos, como:

SÍNDROME. trastorno de etiología conocida o no, con manifestaciones pleomórficas.

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● ALIMENTOS BAJOS EN PURINAS. Lácteos, nueces, frutas, pastas, garbanzo,carne

- TUBERCULOSIS. No requiere de un complejo primario, puede producir chancros pulmonares o

3. HOMEOSTASIS, es la tendencia del sistema a permanecer inalterado, para esto se

FACTORES DETERMINANTES DE ENFERMEDAD:

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CLASIFICACION SEGUN SU LOCALIZACION:

SIGNOS CLÍNICOS DE LA INFLAMACIÓN:

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN

1) PLASMA: activación del factor de Hageman. Estimula cininas, coagulación y fibrinólisis.

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2) CELULAR: células sebáceas y plaquetas secretan histamina y serotonina.

EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA:

MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN

DEFENSAS DEL HUÉSPED POR EL SISTEMA COMPLEMENTO

TIENE TRES FORMAS DE ACTIVACIÓN

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- TODAS LAS VÍAS CONVERGEN EN LA ACTIVACIÓN DE LA C3.

REGULACIÓN DEL SISTEMA COMPLEMENTO.

PROTEÍNAS REGULADORAS DEL COMPLEMENTO.

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (FNT) O CAQUECTINA.

EFECTOS BIOLÓGICOS DEL FNT.

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INTERLEUCINAS. Péptidos comprometidos en la comunicación intercelular, que regulan la amplitud,

FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO (FAP) O ACETILGLICEROLETERFOSFORILCOLINA

INTERFERÓN O FACTOR DE RESISTENCIA ANTIBACTERIANO NO INMUNOLÓGICO

METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO (PROSTAGLANDINAS)

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la LIPO-OXIGENASA, El ácido araquidónico se convierte en leucotrienos A4 y B4 (derivados

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PROPIEDADES DEL AGUA

DISTRIBUCIÓN DE AGUA EN EL ORGANISMO:

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AGUA CORPORAL TOTAL (ACT)

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DEUDA ESTÁTICA: Déficit acumulado en un determinado tiempo. Ejm: Ayuno

PROTEÍNAS: ⇒ 1) Proteína normal (7gr) x 0,2 x peso (70) = 3000 cc.

VALORES NORMALES DE AGUA Y ELECTROLITOS

Na K Cl - Es un litro de agua en mEq

AGUA CORPORAL TOTAL

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1) HIPOCALCEMIA : Se mide en ml ( valores normales: -8,5 ml/dl).

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por diarrea y vómitos.

10) HIPERFOSFATEMIA (+4,5 mEq x L); Mismos signos que en la hipocalcemia.

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