TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO

TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS DEL ESOFAGO

 Acalasia.
 Espasmo esofágico difuso.
 Perístasis Esofágica Sintomática.
 Esfínter esofágico inferior hipertenso.

TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS DEL ESOFAGO

 Esclerodermia.
 Otras enfermedades del tejido conectivo.
 Diabetes mellitus.
 Enfermedad de Chagas.
 Pseudoobstruccion intestinal idiopática crónica.
ACALASIA
DEFINICION:

ACALASIA = “SIN RELAJACIÓN”

 Trastorno motor esofágico que se caracteriza por una ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofágico y una
ausencia de relajación del EEI tras la deglución.

 Puede ser primaria o secundaria a otras patologías principalmente neoplasias.

 La acalasia de esófago corresponde al trastorno primario más común de la motilidad esofágica.

 Se caracteriza por la falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) y la aperistalsis del cuerpo del esófago
causada por la degeneración de los plexos nerviosos mientérico y autónomos .
HISTORIA

 En 1674 Sir Thomas Williams informó sobre una enfermedad que originaba la obstrucción del paso de la comida dentro
del esófago de origen desconocido.

 En 1882 Von Mikulicz y en 1888 Einhorn. Introdujeron la hipótesis que la enfermedad era debido a la ausencia de
apertura del cardias o “cardioespasmo”

 El termino de Acalasia fue determinada por Arthur Hurst a comienzos de 1927.

 También fue propuesto por Ledrum en 1937.

EPIDEMIOLOGIA:

 Actualmente se describe una incidencia que oscila entre 0,5-1/100.0000.

 Una prevalencia de 0,03-8/100.000, con un pico entre los 20– 40 años y un segundo pico mayor a los 60 años.

 No se ha descrito ninguna predilección epidemiológica en cuanto a raza o género.

ETIOLOGIA
La etiología aún es desconocida,

postulándose diversos orígenes como:

 Hereditario.
 degenerativo,
 Autoinmune.
 infecciosos (probablemente viral).

las dos últimas las causas más aceptadas.

EN LA ACTUALIDAD SE DESCRIBEN 3 SUBTIPOS SEGÚN LA MANOMETRÍA DE ALTA RESOLUCIÓN:

 Tipo I clásica.

 Tipo II con presurización esofágica.

 Tipo III espástica.

CLASIFICACION MANOMETRICA

 Acalasia tipo I: se caracteriza por ausencia de ondas peristálticas o presencia de terciarias con una integral de
contracción distal (DCI)

 Acalasia tipo II: en este caso, junto a la ausencia de peristalsis, destaca la panpresurización del cuerpo esofágico en
>20% de las degluciones.

 Acalasia tipo III (espástica): ausencia de peristalsis normal con presencia de ondas de gran DCI (>450 mmHg)
consideradas espásticas, que pueden ser prematuras en >20% de las degluciones.
PATOGÉNESIS:

 La falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI), junto al aumento de resistencia (hipertensión) al flujo
de salida y la aperistalsis del esófago durante la deglución(contracción espástica), son los elementos que
definen a esta patología.

 Degeneración de las células ganglionares del plexo mientérico del cuerpo esofágico y del EEI.

 Inflamación crónica y pérdida de los neurotransmisores inhibitorios (oxido nítrico y péptido intestinal
vasoactivo) con la perdida de balance entre inhibición y excitación.

 Actividad colinérgica sin oposición = relajación incompleta del EEI + aperistalsis esofágica.

 Existe degeneración y disminución de las células ganglionares del plexo de Auerbach, así como depleción de las
células intersticiales de Cajal.

 La repercusión es una alteración funcional por disminución de los mecanismos inhibidores de la contracción
muscular.
FISIOPATOLOGIA:
Ocurre degeneración de las neuronas de la pared del esófago, especialmente de las neuronas inhibitorias productoras

de óxido nítrico, que causa la relajación del músculo liso esofágico necesaria para que se abra el EEI y para la

contracción coordinada del esófago.

TRATAMIENTO:

 MEDICAMENTOS. Nitratos, bloqueadores de canales de calcio, donadores de óxido nítrico (Isosorbide, nifedipina y
sildenafil).

 TRATAMIENTOS ENDOSCÓPICOS: Inyección de toxina botulínica, dilatación con balón neumático.

 CIRUGÍA: Miotomía de Heller + funduplicatura anterior.

 NUEVOS TRATAMIENTOS: Prótesis expandibles, Miotomía endoscópica peroral (POEM).

TOXINA BOTULÍNICA:

 Inhibe la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas produciendo relajación muscular.

 A corto plazo buenos resultados sintomáticos, con resultados regulares a largo plazo. (90% al mes y 60% al año).

 Dificultad para realizar esofagomiotomía quirúrgica después de su uso.

 INDICACIONES: EDAD AVANZADA, COMORBILIDADES IMPORTANTES.

PERLAS EN ACALASIA

 La disfagia es un dato de alarma.

 Ante una disfagia, se deberá dar un tratamiento empírico con IBP por 6-8 semanas, si la disfagia continua se
garantiza una EGD.

 La disfagia es de predominio a líquidos

 El estándar de oro en acalasia es la manometría de alta resolución

 El reflujo gastroesofágico contradice el Dx de Acalasia.

ESPASMO ESOFAGICO

 Trastorno de la motilidad esofágica que cursa clínicamente con disfagia y/o dolor torácico. Se manifiesta en la
manometría por ondas simultaneas que alternan con ondas de propagación normal durante la deglución de
Etiopatogenia desconocida

 Patología del cuerpo esofágico, que se caracteriza por una progresión rápida de las ondas por el esófago hacia
abajo

 Es una alteración motora primaria de la conducción nerviosa inhibitoria que condiciona una inadecuada
deglución, provocando contracciones simultaneas no peristálticas
DIAGNOSTICO:

 ESOFAGOGRAMA: Normal. Esófago en sacacorchos o escotaduras simétricas y segmentarias.

 MANOMETRÍA: Presión de EEI elevada(>30mmHg) Relajación incompleta del EEI.

 ENDOSCOPIA Descartar malignidad

TRATAMIENTO:

 Calcioantagonistas: principalmente Nifedipina 10 mg administrada tres veces al día.

 Vasodilatadores: nitratos mononitrato de isosorbida.

 Donadores de óxido nítrico: inhibidores de la 5-fosfodiestersa como es el sildenafilo 25-50 mg/día.

 Analgésicos viscerales: antidepresivos inhibidores de la serotonina

ESOFAGO HIPERCONTRACTIL ESOFAGO EN CASCANUECES
DEFINICION:
Es la anormalidad manométrica mas frecuente en pacientes con dolor torácico no cardiaco.
ETIOLOGÍA:

Desconocida. Probable trastorno funcional.

FISIOPATOLOGIA:

 Existe evidencia que en estos pacientes hay una menor concentración esofágica de NEUROTRANSMISORES, como
el péptido intestinal vasoactivo y el neuropeptido Y.

 una disminución o ausencia de óxido nítrico sintetasa (NOS) en las fibras nerviosas del plexo mientérico.

 Esta abolición neuronal es gradual, lo que coincide con la clínica de la enfermedad, desafortunadamente la
etiología de estos cambios neuronales aún es desconocida.

 Todo esto conlleva a un estímulo colinérgico sin relajación del EEI.

 La ausencia de relajación del músculo liso del esófago da por resultado la relajación incompleta de EEI y la
ausencia de peristalsis esofágica distal

 Se ha demostrado una disminución significativa en la quimio y mecanosensibilidad, aumentando los umbrales

para estos estímulos, lo que permite una pobre percepción de la distensión esofágica y del reflujo ácido.