CUESTIONARIO: COMA

1. ¿Cuáles son los criterios para definir en estado de coma?

Las diferentes alteraciones del estado de conciencia constituyen un continuo que va desde
un estado normal (paciente plenamente consciente), a la confusión (obnubilación seguida
de estupor), el estado vegetativo (paciente alerta pero no consciente) y, por último, el coma
(paciente no alerta y no consciente).

El estado de coma es un Síndrome producido por múltiples causas, que clínicamente se

caracteriza por la pérdida de las funciones de la vida de relación (conciencia, motilidad
voluntaria, y sensibilidad) con conservación de las funciones de la vida vegetativa
(respiración, circulación, etc.) en forma más o menos alterada.

Link: http://www.em-consulte.com/es/article/280678/sindrome-confusional-y-coma

Coma: Constituye la depresión completa de la vigilia de la cual el paciente no puede ser

despertado con ningún estímulo.
La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estímulos de intensidad creciente
(verbal, táctil y dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta obtenida durante la exploración.
Para valoración del estado de COMA utilizamos la escala de Glasgow que muestra la tabla
siguiente.

Escala de coma de glasgow

Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso.

Para la exploración física siempre debe realizarse completa por aparatos, ya que puede aportar
datos muy útiles. Un aumento en la presión arterial orienta hacia una hemorragia cerebral, una
encefalopatíahipertensiva o una nefropatía con coma urémico. La hipotensión arterial puede
aparecer en multitud de procesos, como Diabetes mellitus, alcoholismo, intoxicación barbitúrica,
hemorragia interna, infarto de miocardio, sepsis por gramnegativos y Enfermedad de Addison. La
existencia de bradicardia debe sugerir una hipertensión intracraneal o bloqueo auriculoventricular.
La taquicardia, con frecuencia cardiaca superior a los 140 l/min., sugiere la existencia de un ritmo
cardiaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral. Ante un paciente comatoso y febril se pensará
en una infección
(neumonía, meningitis bacteriana) o en una lesión de los centros reguladores de la temperatura. La
hipotermia se observa en casos de coma etílico o barbitúrico, hipoglucemia, hipotiroidismo e
insuficiencia cardiocirculatoria. La hipotermia
persistente se puede producir trastornos de la conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 ºC.
La respiración de Kussmaul es clásica de las acidosis
metabólicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal). La respiración de Cheyne Stokes se observa en
casos de afección de ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metabólicos o tóxicos. La
respiración apnéusica suele ser secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto o
hemorragia. La respiración atáxica de Biot aparece en las lesiones bulbares, al igual que la
respiración voluntaria por pérdida de automatismo de la respiración (Síndrome de
Ondine). La respiración superficial e irregular se produce por depresión del centro respiratorio,
secundario a causas tóxicas exógenas. El paciente presenta hiperventilación en la acidosis
metabólica, insuficiencia respiratoria, encefalopatía
hepática o estimulación por analgésicos. El olor de la respiración puede, en ocasiones, dar la clave
diagnóstica: olor vinoso (Coma etílico), a manzanas (Coma diabético), urinoso (Coma urémico),
factor hepático (Coma hepático).
La inspección de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (Insuficiencia cardiaca o
respiratoria), estigmas de hepatopatía e ictericia (Coma hepático), coloración rojo-cereza
(intoxicación por CO), palidez (Hemorragia interna), melanodermia (Enfermedad de Addison),
coloración urinosa (Insuficiencia renal) o signos de venopunción (drogadictos).

Link: http://www.redalyc.org/html/1800/180020082024/

2. Explique las causas y la fisiopatología del coma estructural

Son los llamados “comas orgánicos” o “estructurales”. Para que se produzca un coma por
una lesión localizada, ésta debe provocar:

• Una alteración del tronco cerebral, afectando a los sistemas activadores del estado de
alerta presentes en la formación reticular.

• Una alteración bilateral de los hemisferios cerebrales. No obstante, en ocasiones una

lesión hemisférica unilateral puede llevar al coma. Ocurre así : a) cuando existen
previamente lesiones graves del otro hemisferio, o b)cuando la lesión unilateral es lo
suficientemente grave como para alterar secundariamente el funcionamiento de otras
estructuras del hemisferio contralateral o del tronco (generalmente por hipertensión
intracraneal o fenómenos de “encajamiento”

Puede deberse a causas vasculares, neoplásicas, infecciosas o traumáticas.

En la clínica describe:
Instalación brusca
Disminución de Vigilia fija o progresiva
Síndrome Focal Neurológico o asimetrías
Frecuentemente Pupilas Asimétricas, o sin RFM
Reflejos oculomotores alterados
 Puede tener asimetría en Tono
Fondo de ojo: papiledema

Mala respuesta al tratamiento inicia

Link: https://ocw.unican.es/mod/page/view.php?id=638

3. Explique las causas y la fisiopatología del coma metabólico

Sus causas fundamentales son hipoxia (falta de aporte de oxígeno a las células), hipercapnia
(cantidad excesiva de CO2 en la sangre), hipoglucemia, acción de tóxicos, infecciones o
inflamaciones del sistema nervioso central (SNC), crisis comiciales e hipertermia.

El coma es el estado más grave, entre lo que habitualmente se denomina Encefalopatías

Metabólicas. Se deja de lado las intoxicaciones externas (coma por tóxicos), y se hace
referencia a las “intoxicaciones internas”, aquellas generadas por cambios importantes en la
homeostasis de los distintos sistemas.

Son múltiples las causas que llevan a lo que denominamos “coma de origen metabólico”.

Existen tres grandes mecanismos por el cual se produce el compromiso del sistema reticular
ascendente:

 Los procesos que pueden llevar a un aumento del volumen y de la presión

intracraneana, pudiendo llegar a producir herniación de masa encefálica hacia el tronco
cerebral

 Los trastornos directos que afectan al tronco cerebral.

 Trastornos difusos que involucran el encéfalo, o procesos que alteran su metabolismo y

no permiten que el tronco cerebral.

Estos comas (o encefalopatías en grados menores), responden a procesos bioquímicos que

involucran todo el encéfalo; afortunadamente, muchos de ellos en forma reversible.

La orientación clínica se apoya cuando el compromiso de la conciencia se instala en forma

gradual (con ciertas fluctuaciones) y ausencia de focalidad (la mayoría de las veces) o estigmas
de injuria encefálica.

La clínica describe:

Inicio casi siempre gradual (menos la hipoglicemia)

Es progresivo si no hay intervención terapéutica
Nivel de conciencia fluctuante
Pacientes con muchas drogas sobre el SNC
 Paciente con fallo orgánico, postoperatorio, disionía, enfermedad endocrina
Sin lesiones estructurales ni focalidad (excepto hipoglicemia)
Eventuales convulsiones focales o generalizadas
Aumento de la actividad motora espontánea (agitación, temblor, mioclonias, rigidez)
Alteraciones bioquímicas de sangre y gasométricas
Habitualmente, sin alteraciones imagenológicas en encéfalo
Alteraciones electroencefalográficas, con enlentecimiento de ondas y ondas trifásicas
Recuperación gradual, una vez comenzado el tratamiento

Link: http://www.sitiomedico.org/artnac/2005/01/01.htm

4. ¿Cuál es la relación entre el antecedente de Hipertensión sistólica aislada y el estado del

paciente?

La Hipertensión Sistólica Aislada (HSA) se define cuando la presión arterial sistólica está
elevada (>140) con una presión diastólica normal (<90).
La hipertensión sistólica puede ser debida a la reducción de la compliancia de la aorta con
la edad.3 Esto aumenta la carga en el ventrículo y compromete el flujo sanguíneo coronario,
lo que lleva a hipertrofia ventricular izquierda, isquemia coronaria e insuficiencia cardíaca.4

La física moderna nos muestra un método de límite inmerso de ilustración por computo de
un solo latido. Aplicado a los modelos fisiológicos, la teoría de límite inmerso ve el corazón
como una gran vela semisólida plegada enviando y recuperando una masa de sangre
viscosa. La vela, comparada a la fisiología de Windkessel da y recibe una carga a través de
fases ordenadas por tiempo. La disminución de la compliancia de la vela anuncia el inicio de
la hipertensión sistólica.

Link: https://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_sist%C3%B3lica_aislada

La hipertensión arterial (HTA) constituye uno de los principales factores de riesgo

cardiovascular, cuya alta prevalencia y la posibilidad de ser modificado mediante la
intervención terapéutica, la convierte en un problema de salud de gran interés. Junto a la
hiperlipidemia y el tabaquismo constituye uno de los tres grandes factores de riesgo
contribuyentes a la enfermedad cardiovascular. De ellos, la HTA es el más potente predictor
de la esperanza de vida, después de considerar la edad y la historia familiar de cada
individuo. 1,2,3

La Organización Panamericana de la Salud estimó que en el transcurso de los próximos 10

años, habrá 20.7 millones de muertes por enfermedad cardiovascular, de las que unas 2.4
millones serán atribuibles a la hipertensión arterial, en la región de las Américas. Se calcula
que la prevalencia de hipertensión en los países latinoamericanos y del Caribe fluctúa entre
8% y 30%. 4,5,6,7
La hipertensión arterial sistólica aislada es ocasionada por una disminución progresiva de la
elasticidad de las arterias, por lo que es observada en mayor número en pacientes ancianos.
11,12,13,14 La importancia de la PAS en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular ha
sido documentada en trascendentes estudios epidemiológicos como el de Framingham
Heart Study 1,15 y el Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT). 5 Las evidencias
 recogidas en esos estudios demuestran que la PAS es un potente predictor de mortalidad
de todo origen: de enfermedad coronaria y de accidente cerebrovascular en las poblaciones
adultas mayores. Esta observación se extiende a todo el rango de cifras de presión arterial,
incluyendo la presión arterial diastólica. 16,17,18.

Estudios observacionales han manifestado que existe una relación de causalidad entre
hipertensión sistólica y aparición de enfermedades vasculares, así el estudio de Framingham
15 y el análisis de los datos de 20 años de vigilancia de sujetos que participaron en éste
mostraron que la incidencia de coronariopatía tenía una relación estrecha con la
hipertensión sistólica, que era el dato de mejor previsión de infarto cerebral
aterotrombótico y que tenía mejor correlación con el desarrollo de insuficiencia cardíaca
congestiva e hipertrofia ventricular izquierda que la diastólica.

En las sociedades modernas, la presión sistólica aumenta progresivamente con la edad, lo

que puede ocurrir hasta la octava o novena décadas de la vida; mientras que la diastólica
tiende a permanecer constante o disminuir después de la quinta a sexta décadas. Esto
explica que la hipertensión sistólica constituya una de las formas más frecuentes de
hipertensión a partir de los 60 años de edad. 19,20,21,22

La HTA alcanza una relevancia especial en población anciana. Es el factor de riesgo

cardiovascular (FRCV) más relevante en este grupo de edad, en ambos sexos. 23,24,25

El incremento en el riesgo para eventos cardiovasculares asociado con la hipertensión

aumenta considerablemente cuando el paciente también presenta otros factores de riesgo
como el tabaquismo, las elevadas concentraciones séricas de colesterol 26 y la diabetes, de
modo que las mismas cifras de presión arterial en diferentes sujetos tendrán diferentes
implicaciones dependiendo de la presencia de otros factores asociados. 27,28,29,30,31

Realizamos este estudio con el objetivo de determinar la prevalencia de la hipertensión

arterial sistólica aislada, su distribución y principales factores de riesgo, estudiando a
pacientes mayores de 60 años de edad pertenecientes a la población de los barrios
Centenario y San Rafael del municipio Independencia, Estado Táchira, Venezuela. Con
nuestra investigación, pretendemos contribuir al mejor conocimiento de los pacientes con
Hipertensión arterial y factores de riesgo cardiovascular en la población estudiada.

Link: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-519X2007000200020

5. ¿En qué consisten los signos de focalización y en qué casos se encuentra?

Los signos neurologicos focales son alteraciones de los nervios, médula espinal, o de la
función cerebral que afecta a una región específica del cuerpo, por ejemplo, como debilidad
en el brazo izquierdo, pierna derecha, paresia o plejia.

Los signos neurologicos focales pueden ser causados por una variedad de condiciones
médicas tales como trauma en la cabeza, tumores o accidente cerebrovascular, o por
diversas enfermedades como la meningitis o encefalitis.

Coma con signos focales con/sin signos meníngeos. En estos pacientes es obligatorio la
realización de una tomografía axial computada (TAC) urgente a fin de identificar la causa del
coma, generalmente una lesión cerebral estructural. Si la TAC resultase normal, se
practicara una punción lumbar para descartar meningitis/meningoencefalitis.
Posteriormente, si el diagnostico etiológico no ha podido ser establecido, se ampliaran los
estudios metabólicos, en especial los orientados a disfunción hepática, y se solicitara un
electroencefalograma (EEG). Finalmente , de persistir las dudas diagnósticas, se repetirá el
estudio tomográfico utilizando contraste o se indicara una resonancia magnética (RNM).

Coma sin signos focales con irritación meníngea. El manejo optimo prescribe, por la
potencial presencia de una colección purulenta asociada a una meningitis o la existencia de
una hidrocefalia y/o hematoma acompañando a una hemorragia subaracnoidea, el estudio
neuroradiológico (TAC) antes de la punción lumbar. La detección de sangre en el espacio
subaracnoideo elimina la necesidad de una punción lumbar mientras que la normalidad en
la exploración obliga al examen del liquido cefalorraquídeo, para filiar la etiología del
proceso infeccioso (Tabla 6). No obstante, si en ausencia de signos focales se sospecha una
meningitis es habitual y adecuado utilizar la punción lumbar como primer , y muchas veces
único, recurso diagnostico. Se solicitara recuento celular, proteínas, glucosa, tinción Gram y
Ziehl-Nielsen, cultivo convencional y de Lownstein y anticuerpos , si se estiman necesarios.

Coma sin signos focales ni meningismo. La causa mas frecuente es el coma metabólico o
anóxico. Se enviaran las muestras ( sangre, orina, jugo gástrico) para estudio toxicológico.
El examen bioquímico inicial (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, gasometría)
se ampliará orientadamente ( perfil hepático, estudio de coagulación, amoniaco, enzimas
pancreáticas, carboxihemoglobina, estudios hormonales etc..). Si la catalogación no se
consigue se practicara un EEG y un TAC. Por ultimo, de persistir la negatividad de las
exploraciones , se optara por una punción lumbar.

Link: https://yasalud.com/signos-neurologicos-focales/
DISCUSION DEL CASO

- La paciente es una mujer de 75 años de edad que presenta varios factores de riesgo, tales
como antecedentes de diabetes no insulino-dependiente (Diabetes tipo II), además es una mujer
que sufre hipertensión arterial sistólica aislada de 5 años de evolución lo que podría estar asociada
a un falta de oxígeno al cerebro.
- Presenta patrón respiratorio de Cheyne-Stokes lo cual incluye tipo de respiración que se
caracteriza por cambios de ritmo en la intensidad respiratoria: se presenta un período de apnea más
o menos largo seguido de una serie de respiraciones que van aumentando de amplitud y otra serie
de respiraciones de amplitud decreciente hasta un nuevo período de apnea, que puede durar de 10
a 40 segundos. Se cree que está relacionado con una irrigación deficiente del centro respiratorio.
- El Sistema Reticular Ascendente (S.R.A.), es una estructura polisináptica de límites
anatómicos no bien definidos, ubicada en la región paramedial del tronco del encéfalo. Se extiende
desde el bulbo al tálamo, incluyendo los núcleos talámicos medio, reticular e intralaminar. Del S.R.A.
depende la condición preliminar del estado consciente: la vigilia. Dado que no es posible la situación
consciente sin vigilia, las lesiones del S.R.A. originan inconsciencia. El S.R.A. se puede afectar bien
por lesiones intrínsecas del tallo cerebral (hematoma de tronco) que lo destruyan, bien por procesos
extrínsecos que lo compriman o desplacen (tumor cerebeloso, herniación transtentorial por masa
supratentorial), bien por trastornos metabólicos (sedantes, hipoxemia, etc.).
- La paciente no responde a estímulos dolorosos, el coma es un estado agudo en el que el
paciente parece dormido, no despierta al estimularlo, persiste o se agrava con el tiempo, se estima
como potencialmente reversible y pueden causarlo un gran número de enfermedades neurológicas
o no. Se trata pues de un síndrome y no de una enfermedad.