Guía 4: CEFALEAS Y DOLOR CRANEOFACIAL

Tema 1: ABORDAJE Y EXAMEN FÍSICO DE CEFALEAS

ANAMNESIS BÁSICA
➔ HC es clave para el dx
➔ Primero determinar si es cefalea primaria o secundaria
➔ Debe incluir: motivo de consulta, enfermedad actual y antecedentes

● Edad
● Forma de instauración
1) Motivo de consulta ○ Súbita: el dolor alcanza su acmé en menos de 1 minuto
○ Progresiva
● Antecedentes de episodios de cefalea con anterioridad

2) Padecimiento actual
○ Describir el fenotipo clínico
○ Si hay varios tipos, se empieza por el que más le incapacita

● Inicio: niñez, juventud, madurez, ancianidad

Edad de comienzo y ● Cefaleas crónicas o recurrentes
tiempo de evolución ● Cefaleas agudas o recientes progresivas
● Cambio reciente de una cefalea crónica
○ Súbita o gradual
Instauración:
○ Tiempo hasta el acmé
● Diaria, semanal o mensual
Frecuencia
● Alternancia crisis-remisiones
○ Focal, hemicraneal u holocraneal
Localización ○ Frontal, occipital en vértex, en “banda” u orbitaria
○ Cambios de localización durante la evolución
Duración ● Segundos, minutos, horas, días, semanas, meses o años
Horario: ○ Matutina, vespertina, nocturna u hora fija
Cualidad: ● Pulsátil, terebrante, urente, lancinante u opresiva
○ Leve, moderada o intensa (escala de 0 a 10)
Intensidad:
○ Incompatible con la vida diaria, despierta por la noche
Factores agravantes o ● Ejercicio físico, coito, tos, posiciones de la cabeza, alcohol, menstruación,
desencadenantes: anticonceptivos, tacto sobre la “zona gatillo”, etc
○ Brusca, progresiva, permanente desde el inicio
Remisión:
○ Actuaciones que alivian la cefalea: medicaciones, sueño, decúbito, etc.
● Náuseas, vómitos, fotofobia, intolerancia al ruido, fotopsias, escotomas,
Síntomas asociados a
hemianopsia, diplopía, hemiparesia, hemidisestesias, inestabilidad, vértigo,
la cefalea:
disartria, afasia, confusión, crisis comiciales, etc.
Síntomas ○ Presencia de ptosis palpebral, miosis, lagrimeo, rinorrea, enrojecimiento
autonómicos: conjuntival

3) Antecedentes Preguntar:
personales y - Tratamiento habitual
familiares - Antecedentes familiares con especial hincapié en antecedentes de cefalea
- Antecedentes familiares de migraña
- Fase del ciclo menstrual, uso de ACO´s
- Alteraciones del sueño: calidad de descanso, presencia de apneas y/o
 bruxismo

→ SOSPECHA CLÍNICA BASADA EN LA ANAMNESIS

Criterios de alarma:
Cefalea aguda de reciente comienzo
Cefalea aguda recurrente
Cefalea crónica
Neuralgia

EXPLORACIÓN CLÍNICA Y SÍNTOMAS DE ALARMA DE LA CEFALEA

Exploración clínica
El objetivo de la misma es evaluar
hallazgos que puedan orientar a una
patología secundaria
Se divide en 6 apartados básicos

1. Nivel de conciencia
2. Signos vitales
3. Exploración neuroftalmología
4. Signos meníngeos
5. Palpación craneocervical
6. Exploración neurológica general

1) Nivel de conciencia:
● Medir con la Escala de Coma de Glasgow
● Disminuido en procesos infecciosos, tóxicos, hemorragia subaracnoidea (HSA) e ictus.

2) Signos vitales:
● Temperatura (proceso infeccioso)
● Presión arterial (suele ser consecuencia no causa de la cefalea, sólo si se eleva de forma
aguda la sistólica >180 o diastólica >120 se considera causa, es el primer síntoma en
pacientes embarazadas para preeclampsia),
 3) Signos neuro oftalmológicos:
● Fondo de ojo (siempre debe realizarse, papiledema indica aumento de PIC, hemorragias
retinianas indican HSA)
● Tensión ocular (llevará a la sospecha de glaucoma en estos pacientes hay cefalea e inyección
conjuntival)
● Evaluación de campo visual, motricidad ocular y reactividad pupilar (se podrán observar
alteraciones en estas evaluaciones que pueden ser secundarias a aumento de PIC o
disminución de esta)

4) Signos meníngeos: los signos de Kernig y Brudzinski son poco específicos pero el test de Jolt es un
poco mejor (se le pide al paciente que gire el cabeza rápido sobre su plano horizontal)

5) Palpación craneocervical: siempre se debe de realizar este paso en todos los pacientes con cefalea,
lo primero que hay que hacer es palpar las arterias temporales en todos los pacientes mayores de 50
años, para descartar una arteritis de la temporal y después explorar los puntos gatillo que son en
región troclear, articulación temporo mandibular entre otros.

Síntomas de alarma
Se pueden agrupar en 4 grandes grupos dependiendo de las características del paciente y de la presentación:
- Patrón de la cefalea:
- Empeoramiento progresivo de la cefalea primaria y resistencia al tratamiento.
- Cefaleas precipitadas por maniobra de Valsalva, esfuerzo físico o actividad sexual.
- Dolor agravado por la postura.
- Cefalea total o unilateral estricta.
- Aparición nocturna y que despierte al paciente.
- Edad de aparición: >50 años.
- Forma de inicio de dolor: Cefalea en trueno o de aparición brusca.
- Características del dolor:
- Cefaleas poco características.
- Cefalea no clasificable.
- Cuanto menos específico sea el dolor.

Tema 2: MIGRAÑA
PRESENTACIÓN ROGER.
Se define como una cefalea primaria frecuente e incapacitante, por lo cual constituye uno de los
motivos más comunes de consulta. Es un trastorno caracterizado por episodios de dolor de cabeza y
otros síntomas neurológicos.

Epidemiología.
Tiene una prevalencia del 15% en la población general, afectando en mayor proporción a las
mujeres en una relación 3:1 en comparación con los hombres. Generalmente inicia durante la
pubertad y se ha visto que conforme avanza la edad hay menor presentación de los casos, esta
disminución se logra observar a partir de los 50 años.

Etiología.
- Obesidad.
- Hábitos alimentarios: Más que nada varía en cada paciente de que alimento desencadena un
ataque migrañoso.
- Consumo crónico de cafeína.
- Exceso de estímulos aferentes.
- Cambios en el clima.
- Estrés.
- Privación del sueño.
- Factores hormonales como el uso de anticonceptivos orales o las fluctuaciones de las
concentraciones séricas de estrógenos en la mujer, es por ello que en muchas mujeres los
ataques junto con la menarca, y en embarazadas disminuye la incidencia de casos.
- Hereditario.

Clasificación.
De manera general se dividen en dos formas: La presentación con aura y la que se presenta sin
aura. En el caso de la primera se pueden encontrar distintos subtipos, dentro de los cuales se
mencionan:
- Aura típica con cefalea.
- Aura típica sin cefalea.
- Migraña basilar.
- Migraña hemipléjica (ya se familiar o esporádica).
- Migraña retiniana.

La migraña sin aura se puede definir como una cefalea recurrente, donde los episodios duran de 4-
72 horas, dolor unilateral, pulsátil, de intensidad moderada a severa, el cual empeora con la
actividad física obligando al paciente a abandonarla, puede estar acompañado o no de náuseas,
fotofobia, fonofobia y en algunos casos osmofobia.

Por otro lado la migraña con aura se presenta con episodios recurrentes de varios minutos de
duración, a los cuales se les asocian síntomas sensitivos o del SNC, los cuales serán unilaterales,
transitorios y visuales, los cuales se desarrollan progresivamente dentro de los primeros 5 minutos e
ir disminuyendo progresivamente dentro de la primera hora, además se suelen proceder a una
cefalea y a síntomas asociados a la migraña, mismos que aparecen en la sin aura.

Características principales de cada una:

Típica. Basilar. Retiniana. Hemipléjica.

Únicamente presenta Presenta Presenta Presenta debilidad motora.

síntomas visuales, síntomas del alteraciones
sensitivos o del tronco encefálico. visuales. Familiar. Esporádica
lenguaje.
Con AHF. Sin AHF.

Fisiopatología.
No se tiene bien esclarecido cual es el mecanismo por el que opera la migraña, sin embargo, hasta
el momento la teoría más aceptada es la teoría de depresión cortical propagada, en la cual una onda
de despolarización neuronal y glial, la cual se extiende hacia el polo occipital (aura visual), y en
menor frecuencia hacia el cortez sensitivo (aura sensitiva) y al área motriz (aura motriz), teniendo
como resultado la hipoperfusión/hipometabolismo de la zona afectada; con lo anterior hay una
activación del sistema trigémino-vascular y liberación de péptidos vasoactivos tales como el péptido
vinculado con el gen de la calcitonina (CGRP), péptido inhibidor vasoactivo (VIP), principalmente,
pero también la sustancia P y la sustancia A, gracias a su liberación se produce una vasodilatación e
inflamación estéril, las cuales son las causantes del dolor.

Diagnóstico.
Primero se debe tener claro que la migraña es un evento cerebral que puede producir una gran
variedad de síntomas tanto neurológicos como sistémicos. Y aunque el dolor es su principal
característica, puede incluir una multiplicidad de síntomas que ocurren antes, durante o después el
dolor.
Se deben de seguir los criterios de la IHS que dicen:
- Para la migraña sin aura:
a. Al menos 5 crisis que cumplan los criterios B-D.
b. Episodios de cefalea de entre 4-72 horas de duración.
c. La cefalea presenta al menos dos de las siguientes 4 características:
i. Unilateral.
ii. Pulsátil.
iii. De intensidad moderada o severa.
iv. Empeora o condiciona el abandono de la actividad física normal.
 d. Al menos uno de los siguientes:
i. Náuseas y/o vómitos.
ii. Fotofobia y fonofobia.
e. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la IHS.

● Para la migraña con aura:

a. Al menos 2 crisis que cumplen con los criterios B y C.
b. Uno o más de los síntomas reversibles.
i. Visuales.
ii. Sensitivos.
iii. Del habla o lenguaje.
iv. Motores.
v. Troncoencefálicos.
vi. Retinianos.
c. Al menos 2 de las siguientes características:
i. Progresión gradual de uno de los síntomas durante un período >5 minutos y/o 2
o más síntomas consecutivos.
ii. Cada síntoma tiene una duración de 5-60 minutos.
iii. Al menos uno de los síntomas es unilateral.
iv. El aura se acompaña, o sigue antes de los 60 minutos, de cefalea.
d. No hay mejor explicación por otro diagnóstico de la IHS y se ha descartado un AIT.

Se debe de realizar a toda persona con sospecha de migraña en el médico de primer contacto.

Tratamiento.
Incluye medidas generales como el cambio en los hábitos de vida, dieta, calidad de sueño, aumento
en la cantidad de ejercicio, tratamiento sintomático de las crisis y en algunos casos preventivos.

Para el tratamiento preventivo se sigue estudiando acerca de la Petasite hybridus la cual se ha vito
que en algunos casos la administración de su extracto ha mostrado mejoría en los pacientes con
migraña, sin embargo no se cuenta con los suficientes datos como para poder hacerlo de manera
habitual su administración. Se le debe pedir all paciente que reduzca la ingesta de chocolates,
cacahuates, embutidos, carnes ahumadas, naranjas, vino tinto, cafeínas o cualquier alimento el cual
es paciente note que hace que se presenten o exacerben las crisis. Y se le recomienda al paciente
realizar ejercicios o técnicas de relajación entre las que se incluye la acupuntura, yoga, etc.

En el caso del tratamiento preventivo farmacológico se puede recurrir a 3 tipos de medicamentos:

- ß-bloqueadores: Propanolol.
- Antidepresivos tricicliclos: amiltriptilina.
- Anticonvulsivantes: Topiramato y Valproato.
Los cuales se van a utilizar individualizando el tratamiento en cada paciente.

El tratamiento farmacológico de las crisis agudas se puede realizar en dos formas, dependiendo de
la respuesta que el paciente tenga hacia un fármaco iniciando primero con analgésico o AINES que
pueden estar acompañados o no de un antiemético, y progresando hacia los triptanes.
Otra forma de proseguir con el tratamiento es por medio de un proceso escalonado basandonos en
la presentación o situación clínica del paciente y tomando en cuenta los fármacos de primera línea y
sucesivos que se pueden administrar.
Complicaciones.
● Estado migrañoso: Momento en donde las crisis duran varios días (>72 horas), los cuales no
remiten y se puede presentar asociado a náuseas, vómitos y deshidratación secundaria.
Dichos ataques se intensifican a lo largo de los meses y pueden surgir hasta 3-4 veces al
mes.
● Aura persistente sin infarto: Los síntomas del aura típica persisten durante más de una
semana y los estudios no demuestran evidencia de un infarto cerebral.
● Infarto migrañoso: Los síntomas persisten más de una hora y en las neuroimágenes se
demuestra infarto isquémico.
● Crisis epiléptica desencadenada por un aura migrañosa, la cual tiene aparición durante el
aura o 1 hora posterior.

Migraña crónica.
Es la complicación más frecuente de la migraña, se caracteriza por la presencia de cefalea 15 días o
más al mes, de los cuales, 8 de esos días deben de cumplir con los criterios de migraña sin aura,
estos ataques se tienen que presentar durante al menos 3 meses, en ausencia de abuso de
medicación y no atribuible a otra sustancia. De las posibles causas, los factores que predisponen a
la progresión se pueden dividir en modificables y en no modificables.

2.5% de los pacientes que presentan casos de migraña esporádica pasan a una migraña crónica de
manera gradual, ya sea por haber continuado con su historia natural de la enfermedad o por el
abuso de fármacos. Estos ataques son de mayor intensidad, mayor duración y presenta mayor
cantidad de síntomas asociados.

El tratamiento se basa principalmente en 4 pilares que buscan reducir la frecuencia, intensidad y

duración de las crisis:
1. Manejo de los factores de riesgo.
2. Deshabituación de los analgésicos en caso de abuso de medicación.
3. Tratamiento agudo.
4. Tratamiento preventivo.

Pronóstico.
Puede tomar dos vertientes, en algunos pacientes la migraña constituye un inconveniente
desacostumbrado y tolerable, por el otro lado, en el resto de los pacientes es un trastorno
devastador que conduce a períodos frecuentes de incapacidad, pérdida de la productividad y un
grave deterioro en la calidad de vida.

Síndromes episódicos que pueden asociarse a la migraña.

Son trastornos en los cuales los pacientes padecen migraña o presentan mayores posibilidades de
desarrollarlas en un futuro. Generalmente estas enfermedades se encuentran en la población
pediátrica, pero se registran casos en los cuales se presentan en adultos. Dentro de los
padecimientos los podemos dividir en 3 presentaciones:

- Trastorno gastrointestinal recurrente: El cual a su vez se divide en dos formas.

- Síndrome de vómitos cíclicos: Crisis de náuseas y vómitos intensos, asociados a
palidez y letargo, pero que tienen resolución.
- Migraña abdominal: Dolor moderado a grave situado en la línea media abdominal,
asociado a síntomas vasomotores, náuseas y vómitos, con duración de 72 horas, pero
que entre los episodios se encuentra sin síntomas.
- Vértigo paroxístico benigno: Como su nombre lo dice, son crisis de vértigo que aparecen y
desaparecen espontáneamente.
- Torticolis paroxística benigna: Al igual que el anterior pero con inclinación de la cabeza hacia
un lado y con o sin ligera rotación.

Epidemiología.
● Trastorno más consultado en atención primaria y más caro de la unión europea.
● Edad de inicio: 15 y 30 años, edades productivas afectadas 22-55 años.
● 12%, 17% mujeres y 7% hombres.
● antecedente familiar 50%.
● frecuencia de las crisis variable.

Fisiopatología:
Intervienen 4 elementos:
● sistema trigeminovascular. (vasos meningeos y 1° rama del NC V y cervicales)
● hipotálamo.
● núcleos del tronco encefálico.
● fibras de la primera rama del NC v Y cervicales.

Causada por estímulos externos: alteraciones del sueño, estímulos químicos, físicos, alimentarios y
estrés… causan desequilibrio en las estructuras neuronales, mismo que puede provocar… Una
onda de despolarización desde un punto concreto con de la corteza con expansión radial, su
propagación ocurre de 2.5 a 5 mm/min (causa del aura.), DCP: depresión cortical propagada,
produce hipofunción de la corteza afectada.
Vascularización en la DCP: causa primero hipoperfusión y luego hipoperfusión sostenida, esto activa
las fibras trigémino vasculares(tipo C y Ad) y aferencias meníngeas.
Esto Libera: CGRP, Sustancia P, Neuroquinina A, Glutamato y PG, causando Inflamación
meníngea aséptica, lo anterior activa los receptores nociceptivos del trigémino, activa después
núcleos en el tronco (sensación nociceptiva) El trigémino se conecta con núcleos, estos se conectan
con las estructuras corticales donde se producirá el dolor.y al final ocurre una sensibilización
neuronal: la neurona se despolariza con menos potencial, haciendo más fácil el proceso.

CUADRO CLÍNICO
Cursa como crisis o ataques, los síntomas son muy variables estos serán desencadenados por
estímulos externos muy variables “demasiado”

Existen 4 fases:
1) Pródromos: estadio premonitorio, de horas o días, lo más común es que curse con ansiedad,
irritabilidad, fotofobia, tristeza y bostezos, otros mentales, GI y urinarios. está fase será más
frecuente en px con aura.
 2) Aura: déficit neurológico de 5 a 60 minutos antes de la cefalea, más común el visual:
escotoma de zigzag, síntomas sensitivos: hipoestesia, alteración del lenguaje y síntomas
motores <10%
3) cefalea: 4 a 72 horas, cefalea intensa de carácter pulsátil, hemi (50%) u holocraneal hay
síntomas vegetativos, sonofobia..
4) Fase de resolución: 80%: tras la desaparición del dolor. síntomas parecidos a los del
pródromo

DIAGNÓSTICO, BIOMARCADORES Y NEUROIMAGEN DE MIGRAÑA EPISÓDICA.

➔ Anamnesis → se basa en interrogar la sintomatología antes descrita, siendo una cefalea relacionada
con fonofobia, náuseas, fotofobia, que empeora con el movimiento pudiendo ser unilateral o bilateral,
un dolor no estereotipado es decir que puede variar según el ataque
➔ Exploración física: EF general y neurológica completa, inspección y palpación de zonas
craneales, además del fondo de ojo, datos que nos dan: si es primaria o secundaria, urgencia
del manejo.

Pruebas complementaria:
Neuroimagen: las más usadas son la TAC y la RM, se recomiendo para los casos de : migraña con
aura y sobre todo si el aura es atípica.
Se usan en estos casos
● Primer episodio de migraña con aura.
● Cambios no explicados en la frecuencia o intensidad.
● Crisis de migraña con aura con manifestaciones focales no cambiantes en lateralidad ni en
expresividad clínica.
● Migraña con aura prolongada.
● Migraña asociada a síncope.
● Ansiedad o hipocondriasis del paciente.

Tratamiento
Tx no farmacológico: La mejor alternativa será evitar factores desencadenantes asociados, hay
ciertas medidas físicas, yoga, neurofeedback, técnicas de respiración y relajación que se ha visto
que han tenido gran beneficio en la migraña

Tratamiento sintomático en la migraña episódica

Crisis leves a moderadas:
● analgésicos simples y AINES, fármacos antieméticos y procinéticos si hay náuseas y vómito
asociado.
● Paracetamol, ibuprofeno, aas
● Domperidona para náuseas

Crisis moderadas a graves: hay fármacos selectivos y no selectivos.

Selectivos: triptanes
- Sumatriptan, zolmitriptan, almotriptan
● Pocos efectos y rápida acción, estos están contraindicados en pacientes con daño cardiaco e
HTA no controlada.
● Contraindicado:
○ AINES: más de 15 días al mes.
○ triptanes , ergotamina y opioides más de 10 días al mes.

Tratamiento preventivo de la migraña episódica: reducir, frecuencia y gravedad.

¿cuándo se da?
Se da cuando la migraña causa discapacidad o hay más de 4 episodios al mes
Fármacos preventivos:
→ Betabloqueantes:propranolol, nadolol, atenolol y metoprolol.
Indicaciones.
● Episodios con o sin aura, si hay ansiedad o estrés asociado en caso hipertensos, migrañosos
con temblor esencial o hipertiroidismo.
 ● contraindicados en acción cardiaco

→ Neuromoduladores:
● Antiepilépticos: de elección para migraña con aura.
● Topiramato y valproato son los más usados.
● Valproato sódico: inicio con 300 y hasta 1000 mg en base a la necesidad.
● Contraindicado en px hepatópatas, con trombocitopenia y embarazadas.
● Topiramato: dosis de 25 mg al día, subir otros 25 cada semana hasta alcanzar 100 mg.
● Zonisamida: esquema igual al topiramato.

→ Antidepresivos: segunda línea.

● Indicación: px con migraña y cefalea tensional, en los que además hay depresión y ansiedad.
● Amitriptilina es el de elección.
● Los ISRS se toleran mejor.
● Contraindicaciones: glaucoma, sx prostatico, maternidad y uso de IMAO.
● Calcioantagonistas: flunarizina.

→ AINE: posee 4 grandes indicaciones.

1. Prevención de la migraña menstrual.
2. Crisis graves y fuertes como transición.
3. Migraña crónica y abuso de analgesicos.
4. Preventivo del infarto migrañoso
Siempre hay que individualizar al px.
inicialmente: betabloqueantes o topiramato, primero en monoterapia y si no mejora añadir uno de
segunda línea.

→ Onabotulinumtoxina A: útil en migraña crónica refractaria. (cefalea de 15 días al mes al menos 3

meses, con características de migraña al menos 8 de esos 15).

Tx futuros: Anticuerpos monoclonales anti CGRP.

Tema 3: CEFALEA DEBIDO A TENSIÓN (CT)

Definición:
● Subtipo de cefalea primaria más común, que puede estar asociada a episodios de estrés
● El dolor es típicamente bilateral, opresivo no pulsátil, y de intensidad leve a moderada.
● No se presentan náuseas y no se agrava con la actividad física.
● Se pueden asociar a hipersensibilidad pericraneal.

Otros nombres que se le pueden relacionar pero ya no tanto o cada vez son menos frecuentes: cefalea por...
contracción muscular, psicogénica o psico miogénica, relacionada al estrés

Epidemiología:
CEFALEA PRIMARIA MÁS COMÚN ocupando un 68% de las primarias, siguiendo la migraña y después las
cefaleas trigeminales.
● Prevalencia de cefalea tensional episódica: 20 - 40%
● Prevalencia de cefalea tensional crónica: 1.7 - 2.2%

Relación mujer hombre de 3:2 +F en mujer

Edad de aparición en la segunda década con pico de 30 -39 años disminuyendo su frecuencia con la edad;
por lo contrario si es una cefalea crónica con el paso del tiempo esta irá aumentando de dolor y duración.
● Relacionada a problemas de estrés y músculos pericraneales (más adelante explico pq)
● Incidencia de 14 a 44 x 1000 personas x año
 ● Ausencia laboral y escolar de hasta 20 millones de horas por año por lo que si hay impacto en gastos
directos e indirectos

Factores de riesgo:
1. Estrés físico o emocional.
2. Consumo de alcohol.
3. Cafeína (demasiada o abstinencia de esta)
4. Resfriados, gripe o una infección sinusal.
5. Problemas dentales como apretamiento de la mandíbula o rechinamiento de los dientes.
6. Tensión ocular.
7. Consumo excesivo de cigarrillos.
8. Fatiga o esfuerzo excesivo.

Fisiopatología:
Proceso multifactorial que involucra mecanismos miofasciales periféricos, componentes del sistema nervioso
central, distintos agravantes y desencadenantes ambientales, y en menor medida factores genéticos (no bien
descritos.)

Mecanismos centrales y periféricos son los principales que explican la patogenia de la CT

Mecanismos periféricos:
● Cuando hablamos de mecanismos periféricos nos referimos a estructuras que están provocando la
estimulación de los nociceptores (receptores del dolor) y envían aferencias al SNC para ser
interpretadas.
Proceso:
1. Hay un aumento de sensibilidad en los músculos pericraneales, esto provocado por la activación o
estimulación de los puntos gatillo y provocan la liberación de sustancias como serotonina y
bradicinina
2. Al mismo tiempo se activan las neuronas de segundo orden y se liberan sustancias neuro inflamatorias
como VIP, péptido relacionado con el gen de la calcitonina y sustancia P.
3. Esto provoca una reducción del umbral del dolor y perpetuación nociceptiva periférica

¿Qué provoca el dolor? convergencia de aferencias del asta posterior de la médula y del núcleo caudal del
trigémino, recordando que el existe el sistema trigémino vascular presente en este núcleo que recibe el dolor
de la cabeza por los vasos sanguíneos y los músculos pericraneales

● Hay que recordar que este aumento de sensibilidad ocurre en días que haya o no haya dolor por eso
es una causa más etiológica que una consecuencia.

Mecanismos centrales:
1. Sensibilización periférica provoca estimulación del asta dorsal y núcleo caudal de 3 gemino
2. Estímulos transmitidos al asta dorsal por fibras ABeta, son efectivos y generan dolor (Alodinia) Alodinia
significa que estímulos que normalmente no provocan dolor, lo provocan
3. Producción de hiperalgesia por disminución del umbral
4. Sensibilización con pérdida de inhibición de fibras aferentes Ab sobre Ad y C estimulando neuronas
nociceptivas de segundo orden
Disminución de la actividad antinociceptiva de estructuras centrales (núcleo del rafe, giro cingulado anterior,
amígdala, sust. Gris periacueductal) Hipersensibilidad generalizada al dolor Antinocicepción son los
mecanismos que se encargan de disminuir el dolor
● Los mecanismos centrales contribuyen principalmente a la cronicidad de la enfermedad

Clasificación:

La CTEI no es causa de consulta frecuente

Diagnóstico:
Anamnesis:
•Datos demográficos, características del px, localización e intensidad del dolor, duración, frecuencia, síntomas
acompañantes, desencadenantes o agravantes, comorbilidad y respuesta a terapias utilizadas.
•Dolor bilateral, opresivo y de leve a moderada intensidad.

“Casco o cinta apretada alrededor del cuero cabelludo” como los px lo refieren

Patología comórbida relacionada:

● Ansiedad generalizada (9.5%)
● Trastornos depresivos (14%)
● Del sueño, insomnio (50%)
● Patología oromandibular y dolor miofascial generalizado
Criterios dx para cada tipo:

Dx diferencial:
● Migraña sin aura
● Cefaleas secundarias
● Cefalea persistente diaria de novo
Cada una ya tiene sus características que la diferencian de cada una

Exploración física:
Su objetivo principal es descartar afecciones que orienten a una cefalea secundaria:
● Signos meníngeos
● Edema de papila
● Enrojecimiento ocular
● Sx. De Horner
También detectar signos clínicos que indiquen una CTT:
● Palpación manual de puntos dolorosos
● Bandas de contractura
● Tensión fibromuscular craneal
 ● Hay que palpar músculos frontales, pterigoideos, temporales, maseteros, ECM, esplenios y trapecios

Tratamiento:
Dividido en:
No farmacológico:
● Tranquilizar, escuchar e informar al paciente sobre la benignidad del padecimiento
● Corrección de factores desencadenantes como estrés físico o emocional, corrección de posturas
anómalas.
● Actividad física suave que ejercite músculos de cintura escapular y cráneo cervicales
● Biorretroalimentación mediante electromiografía
● Terapia cognitivo conductual NDE lV, recomendación C
● Fisioterapia manual multimodal
● Acupuntura
Farmacológico:
● AINES en cuadros episódicos con 30% libre del dolor a las 2 hrs:
○ ASA 500 – 1000 mg
○ Ibuprofeno 400 mg
○ Paracetamol 1g
○ Ketoprofeno 25 mg
● Hay que evitar multiterapia de estos y el uso de relajantes musculares ya que estos fármacos no
emplearán respuesta clínica
● OPIÁCEOS ESTÁN CONTRAINDICADOS (TRAMADOL Y CODEÍNA) lo remarco mucho el doctor
Profiláctico:
● Amitriptilina reduce frecuencia de cefalea en 30% de 6 a 9 días * dosis de inicio 10 a 12.5 mg diarios
en toma nocturna con incrementos semanales hasta dosis máxima de 50 a 75 mg es el mejor
profiláctico de todos
○ Evitar glaucoma, estreñimiento hipertrofia prostática y deterioro cognitivo.
● Mirtazapina 30 mg x día con buenos resultados
 Tema 4: NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
DEFINICIÓN
SE DEFINE COMO NEURALGIA DE TRIGÉMINO AL SÍNDROME DE DOLOR OROFACIAL PAROXÍSTICO
CON INICIO ABRUPTO QUE SIEMPRE SERÁ ESTEREOTIPADO POR EL PACIENTE

EPIDEMIOLOGÍA

DOLOR MÁS COMÚN EN MUJERES EN UNA RELACIÓN DE 3 A 2, ES MÁS FRECUENTE EN PERSONAS

ARRIBA DE 50 AÑOS SIENDO UN FACTOR DE MAL PRONÓSTICO QUE OCURRA ANTES DE ESA
EDAD, ES MÁS COMÚN QUE OCURRA EN LAS RAMAS V3 Y V2, Y QUE EL DOLOR SEA DE LADO
DERECHO DE LA CARA ,TIENE UNA DURACIÓN MÁXIMA DE 2 MINUTOS

EDAD ARRIBA DE 50 AÑOS

MÁS COMÚN EN MUJERES
V2 Y V3 RAMAS MÁS AFECTADAS
LADO DERECHO DE LA CARA 5 VECES MÁS FRECUENTE QUE EL IZQUIERDO
1 DE CADA 100 PACIENTES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE TENDRÁ NEURALGIA DE TRIGÉMINO

ETIOLOGÍA

LA MAYORÍA DE LAS NEURALGIAS DE TRIGÉMINO SON DE CAUSA IDIOPÁTICA NO OBSTANTE SE A

ATRIBUIDO UNA CAUSA SIENDO LA MÁS ACEPTA EL CONFLICTO NEUROVASCULAR
(COMPRESSION DE UNA ARTERIA AL NERVIO TRIGÉMINO) SIENDO LA MÁS COMÚN LA CEREBELAR
ANTERIOR,

CUADRO CLÍNICO
EL CUADRO CLÍNICO SE CARACTERIZA POR UN DOLOR DE INICIO ABRUPTO DE TIPO DESCARGA
ELÉCTRICA QUE ALCANZA SU MÁXIMO GRADO DE DOLOR EN SEGUNDOS ( MÁXIMO 20 SEGUNDOS)
POSTERIORMENTE OCURRE UN DESVANECIMIENTO DE DOLOR DEJANDO UN DOLOR TIPO
ARDOROSO QUE PUEDE DURAR MÁXIMO 2 MINUTOS,

ESTE DOLOR TIENE LA CARACTERÍSTICA DE TENER DESENCADENANTES TALES COMO TOCARSE

LA CARA, MAQUILLARSE, CEPILLARSE LOS DIENTES, EL AIRE FRÍO, TOMAR SUSTANCIAS FRÍAS O
CALIENTES, SONREÍR O HABLAR

SIENDO LOS ATENUANTES NO REALIZAR NINGUNA DE LAS ACCIONES ANTES MENCIONADAS

ESTUDIOS DE IMAGEN
EL MEJOR ESTUDIO DE IMAGEN PARA LA NEURALGIA DE TRIGÉMINO ES UNA RM A NIVEL DE
ÁNGULO CEREBELO PONTINO YA QUE AHÍ ES DONDE EL PC 5 TIENE LA TRANSICIÓN DE LA MIELINA
CENTRAL A LA PERIFÉRICA Y ES LA ZONA DE MAYOR LESIÓN DURANTE LA COMPRESIÓN
NEUROVASCULAR

TRATAMIENTO
EL PRINCIPAL TRATAMIENTO Y CON MÁS EVIDENCIA ES LA CARBAMAZEPINA SE INICIA CON DOSIS
DE 200 MG POR DÍA Y SE VA ELEVANDO HASTA UN MÁXIMO DE 1200 MG POR DÍA.

ES TAN EFECTIVO Y POTENTE EL BENEFICIO DE USO DE LA CARBAMAZEPINA QUE SE MENCIONA

QUE SI NO TIENE UN EFECTO FAVORABLE EN LO MÁS MÍNIMO SE DEBE PENSAR EN OTRO
DIAGNÓSTICO

EN EL 25 POR CIENTO DE LOS CASOS QUE NO RESPONDEN A LA CARBAMAZEPINA SE

RECOMIENDAN LAS ALTERNATIVAS QX COMO DESCOMPRESIÓN MICROVASCULAR

Tema 5: CEFALEA EN RACIMOS

Epidemiología: Cefalea trigémino autonómica más frecuente

● Prevalencia 1.2%: 124/ 100,00 habitantes
● La duración de la enfermedad supera los 15 años
● Más frecuente en hombres (3:1)
● Tercera década de la vida (20-50 años)
● Tabaco y alcohol son desencadenantes, también por histamina y nitroglicerina.
● 5% autosómico dominante
● Muy discapacitante

Fisiopatología:

Sistema trigémino cervical Actividad parasimpática Activación hipotalámica

➢ Del ganglio de Gasser se ➢ conectado al V par por el ➢ Ritmo circadiano y patrón

proyectan los axones
periféricos a la duramadre
y vasos craneales y la
rama central al tronco
(núcleo caudal trigeminal +
astas dorsales C1 y C2).
➢ liberación de CGRP
vasodilatador→ modula n.
trigeminales nociceptivas
VII
➢ cuerpos en núcleo salival
superior en protuberancia
➢ Fibras pasan por ganglio
esfenopalatino→ inyección
conjuntival, lagrimeo,
rinorrea, vasodilatación.
➢ Reflejo trigémino
autonómico liberación
VIP, PACAP
(vasodilatadoras y
neuromodulador).
estacional
➢ PET activación de la
sustancia gris hipotalámica
ipsilateral inferior durante
un ataque.
➢ melatonina es suprimida por
la luz solar con picos en la
noche→ reducidos
➢ orexinas→ inquietud y
agitación, A y B se relacionan
con los despertares y dolor en
sistema trigeminal
➢ ↓ orexina A en LCR
➢ gen que codifica orexina B
incrementa riesgo.
Diagnóstico

Criterios clínicos
- ataques de dolor grave estrictamente unilaterales en región orbitaria, supraorbitaria, temporal o en
cualquier combinación de estos lugares. con una duración de 15-80 minutos, que se presentan con
una frecuencia variable desde un ataque cada 2 días hasta 8 ataques al día
- el dolor está asociado a inyección conjuntival homolateral, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea,
sudoración frontal o facial, miosis, ptosis o edema palpebral y/o inquietud o agitación

● los ataques aparecen en serie y se prolongan durante semanas o meses (“racimos”), están separados
por un periodo de remisión que dura meses-años
● solo un 10-15% de los px no tienen estos periodos de remisión
● el dolor puede irradiarse a otras regiones cefálicas

cefalea en racimos + neuralgia del trigémino= Síndrome de Cluster-tic

Cefalea en racimos episódicas

- ataques de cefalea en racimos que se manifiestan en períodos que duran 7 días- 1 año, separados por
fases libres de dolor que duran minimo 3 meses
- los periodos de racimo suele prolongarse entre 2 semanas-3 meses
Cefalea en racimos crónica
- ataques de cefalea en racimos que se presentan durante >1 año sin periodos de remisión o con
periodos de remisión que duran <3 meses

- la cefalea en racimo crónica puede aparecer de novo o evolucionar a cefalea en racimos episódica

Estudios de imagen
- RM
CGRP→ usado como biomarcador de act de la enfermedad, no es un marcador viable ni clínicamente útil, tampoco sirve
para valorar la eficacia del tx

Diagnóstico diferencial

Debe diferenciarse de neuralgias craneales y faciales→ neuralgia del trigémino con afectación de primera rama
Y de otras cefaleas estrictamente unilaterales, o de breve duración, o acompañadas de manifestaciones
vegetativas ocular faciales prominentes→ hemicránea paroxística y síndrome de cefalea unilateral neuralgiforme y
síntomas autonómicos craneales.

TRATAMIENTO:
Es importante recomendar al paciente que durante el racimo no beba «ni una sola gota de alcohol», pues esto
desencadena racimos durante el racimo.

Muchos px responden muy bien a la administración de O2 inhalado al 100%, en 10-121/min, durante 15 a 20

min, idealmente por mascarilla, y no por puntas nasales. En casos refractarios pueden administrarse hasta
151/min.

En el tx preventivo se recomienda prednisona por 10 días, iniciado con dosis de 60 mg por 7 días para luego
disminuir e interrumpir la administración rápidamente en 3 días, se debe iniciar de forma conjunta la
administración de verapamilo en dosis respuesta de 160 a 960 mg por VO cada 24 h.
La indometacina tiene mejor respuesta que otros AINES 50mg c/8hrs.

Los triptanes están contraindicados en pacientes con patología vascular: cardiopatía isquémica, vasculopatía
cerebral o periférica e hipertensión arterial mal controlada

La lidocaína es efectiva en parar las crisis de cefalea en racimos en un tercio de los pacientes. Debe
considerarse en pacientes sin respuesta a oxígeno y en los que los triptanes sean inefectivos o estén
contraindicados, la dosis recomendada es de 1 ml (al 4-10 %).

Verapamilo es el fármaco utilizado de primera línea. Es seguro y eficaz, tanto en la cefalea en racimos
episódicos como en la crónica (34,35). Suelen administrarse dosis de 360 a 560 mg/día, excepcionalmente se
puede llegar a dosis de 960 mg/día, está contraindicado en insuficiencia cardiaca y bloqueos, y debe
realizarse un electrocardiograma a dosis mayores de 480 mg/día.

Tratamiento de segunda línea:

Topiramato: Se utiliza normalmente a dosis de 100-200 mg/día. Sus efectos secundarios más frecuentes son
disfunción cognitiva, parestesias, disgeusia, pérdida de peso, fatiga y mareos, no en los px con historia de
nefrolitiasis.

Terapias de tercera línea:

Melatonina: La dosis recomendada es de 9-10 mg/día (37).
Ácido valproico: La dosis recomendada varía entre 500 y 2000 mg/día, repartidos en dos tomas . Los
efectos secundarios incluyen ganancia de peso, temblor, fatiga, alopecia y náuseas.

Comentarios del doctor:

- Cefalea primaria
- Es la más frecuente en las cefaleas trigémino autonómicas
- unilateral, dolor muy intenso 10/10, supraorbitario
- más frecuente en hombres 3:1
- péptido relacionado con el gen de la calcitonina
- PACAP péptido asociado a la adenil ciclasa pituitaria
- hipotálamo
- ganglio esfenopalatino→ pasa información, importante en el tx
- Patrón estacional→ se inicia 1hr después de que se acuesta
- Orexinas→ encargadas del ciclo del sueño, los bloqueadores de orexina lo mejoran
- El paciente se encuentra agitado e inquieto, prefieren hacer cosas a descansar porque los calma
- inyección conjuntival, ptosis, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración
- Es conveniente pedir una RM→ cefalea en racimos secundaria
- Indometacina parece tener mejor respuesta que otros AINES→ 2 cápsulas 25mg c/ 8 hrs
- Tx preventivo de primera línea→ verapamilo (alteraciones en ECG)
- Estudio de cefalea→ estructura, definición de tejidos

Tema 6: CEFALEAS SECUNDARIAS

Las cefaleas secundarias representan un síntoma de una causa subyacente. Se les denomina como las
‘’cefaleas atribuidas a…’’.
Según la Clasificación Internacional de las Cefaleas (CIC): Aquella que coexiste con un trastorno
suficientemente documentado que se comporta como agente etiológico. Por lo cual debe establecerse una
relación de causalidad

Criterios
Estrecha relación temporal con el inicio del presunto trastorno
Exacerbación o mejora simultánea al empeoramiento o remisión del trastorno
Características típicas para el trastorno causal
Existencia de otras pruebas que demuestren la relación

Las características clínicas de estas cefaleas son poco específicas, por lo que no resulta importante su
descripción ya que es de poca ayuda diagnóstica. Son poco frecuentes y representan sólo el 10% de todas
las cefaleas, pero su carácter sintomático obliga a un diagnóstico precoz del proceso etiológico. Errores en el
diagnóstico de las cefaleas secundarias pueden tener consecuencias fatales.

Siempre que se sospeche de una cefalea no primaria (dolor que no cumple las características de cefalea
primaria), deben tenerse en cuenta los signos y síntomas de alarma, sin olvidar que la presencia de la cefalea
primaria no descarta la coexistencia de una cefalea secundaria. Ésta condición en ocasiones empeora la
primera cefalea con: incremento >50% en intensidad y/o frecuencia del dolor.

La clasificación de las cefaleas secundarias a diferencia de las primarias, es etiológica y, es necesario definir
cada una de las entidades con criterios específicos.
Cefalea Postraumática

Presentación aguda: primeros 7 días del traumatismo y suele resolver en los siguientes 3 meses
Presentación crónica: persiste después de 8 semanas tras el traumatismo

El patrón más habitual es el de cefalea tensional, que a su vez, puede ser un síntoma aislado o acompañado
del síndrome postraumétioc:
● Mareos
● Fatiga
● Dificultad para concentrarse
● Alteración leve de la memoria
● Ansiedad
● Insomnio
● Irritabilidad
La aparición de la cefalea tiene una relación inversa con la intensidad del traumatismo. Aparece en 30-90%
de pacientes con traumatismo craneoencefálico leve. El mecanismo fisiopatológico no es sólo uno:
● Lesiones axonales y vasculares microscópicas
● Atrapamiento de estructuras sensibles durante cicatrización
● Contractura muscular cervical
● Alteraciones en percepción del dolor
● Factores psicológicos (por lo general favorecen el desarrollo o cronificación de la cefalea)

Existe una forma especial y frecuente de cefalea que ocurre especialmente después de los accidentes de
tráfico, conocida como ‘’Cefalea por latigazo cervical’’. El mecanismo fisiopatológico se basa en traumatismo
por movimientos de aceleración-desaceleración de cabeza con flexión-extensión del cuello. Ocasiona dolor a
nivel occipital (tipo tensional o cervicogénica) y puede acompañarse de rigidez y limitación cervical; con
menos frecuencia pueden encontrarse alteraciones neurosensoriales, conductuales y del estado del ánimo.

Entre los criterios diagnósticos se encuentra:

● Antecedente de traumatismo craneal evidenciado por pérdida de conocimiento, amnesia
postraumática >10 minutos o por alteraciones en estudios complementarios
● Cefalea se presenta en los 14 días siguientes al traumatismo
● Cefalea desaparece 8 semanas siguientes al traumatismo

Situaciones especiales:
● Cefalea + clínica neurológica + pérdida breve de la conciencia con intervalo lúcido = sospecha de
hematoma epidural
● Anciano (más si toma anticoagulantes) + cefalea progresiva + deterioro
cognitivo/Somnolencia/focalidad neurológica = Sospecha de hematoma subdural

Tratamiento se basa en uso de AINEs en formas agudas; en formas crónicas se deben asociar antidepresivos
tricíclicos (Amitriptilina 25-75 mg/día), además de fisioterapia y apoyo psicológico o psiquiátrico. Todo debe
durar al menos 6 meses.
Cefalea asociada a enfermedad vascular

Suele ser un síntoma menor en condiciones como el ictus isquémico o hemorrágico debido a que es eclipsada
por signos y síntomas neurológicos. 17-34% de los ictus isquémicos cursan con una cefalea de intensidad
moderada, sin características especiales. En el ictus hemorrágico la cefalea es más frecuente, se presenta de
forma precoz y aguda con patrón de cefalea en trueno, a menudo a nivel occipital y cerebeloso, se relaciona
con el efecto de masa de la hemorragia y el edema e inflamación alrededor de la misma.

Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

Causa más frecuente de cefalea intensa de comienzo súbito (cefalea en trueno), que puede ser el único
síntoma. En el 80% de los casos la etiología es la rotura de un aneurisma intracraneal, 15% se debe a
malformaciones arteriovenosas y en 5% no se identifica la causa de sangrado.

Se presenta frecuentemente en mujeres de edad media, sin embargo, cuando aparece antes de la cuarta
década de la vida o después de la sexta década es más común en hombres. Los factores involucrados en su
fisiopatología son:
● Efecto irritante de la sangre en el LCR
● Repentino aumento de la PIC por entrada de sangre a presión arterial en un compartimento estanco
● Estimulación de terminaciones nerviosas vasculares con la rotura del vaso sanguíneo

Dolor inicial se debe a la distorsión y deformación local de los vasos cerebrales y de estructuras adyacentes
aracnoideas. Estimulación de las arterias de Willis se perpetúa por estimulación del sangrado sobre
receptores trigeminales nociceptivos.

Aproximadamente 45-50% de los pacientes presenta una cefalea centinela (de alarma), que se debe a
episodios de sangrado menor aneurismático; su reconocimiento permite diagnóstico y tratamiento precoz. La
importancia de ésta radica en que precede a la ruptura mayor del aneurisma entre 1-6 semanas. Recordar 50-
70% de pacientes con HSA fallece dentro de los primeros 30 días y 20-25% muere de camino al hospital.

En la clínica el paciente refiere una cefalea de gran intensidad (la peor que ha experimentado en su vida) que
alcanza su máximo en segundos o minutos, de aparición brusca, de localización frontoparietal, retroorbitaria o
difusa. Se puede acompañar de náuseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia (confusión o
somnolencia), rigidez de nuca y menos frecuente signos de focalidad neurológica.

Diagnóstico se realiza con la sospecha clínica que nos obliga a realizar una TC craneal, cuya sensibilidad
dentro de las primeras 24 horas es >90%. Un estudio de LCR puede mostrarnos sangre.

Tratamiento se basa en analgésicos, reposo, control de la presión arterial (<160 mm Hg, con uso de labetalol
IV si es necesario) y el clipado o reparación endovascular.

Arteritis de Células Gigantes (Temporal)

Trastorno inflamatorio que implica la circulación extracraneal de la arteria carótida; se caracteriza por
inflamación granulomatosa de los vasos de mediano y gran calibre de origen aórtico. Se presenta después de
los 50 años y, por lo tanto, estamos obligados a excluir ésta entidad ante una cefalea que inicie después de
esa edad.

Cefalea constituye el síntoma de presentación en el 50% de los casos, es de instauración gradual (días u
horas), la localización es a lo largo de la distribución de la arteria temporal superficial (frontal, sien), unilateral
o bilateral, puede irradiarse a cuello, cara, mandíbula y occipucio; tiene carácter opresivo o pulsátil, se agrava
a la palpación de la arteria y empeora por la noche o con exposición al frío.

Se acompaña de síntomas neurológicos: ● Visión borrosa

 ● Oftalmoparesia ● Fiebre
● Astenia
● Sudoración
No neurológicos: ● Anorexia
Es frecuente que sea seguida por:
● Claudicación mandibular
● Polimialgia reumática
● Síntomas visuales

La complicación más grave que pueden desarrollar hasta 50% de los pacientes no tratados, es la pérdida de
la visión por afectación de la arteria oftálmica (NOIA) o sus ramas, que llega a ser binocular en ⅓ de los
casos.

Diagnóstico de certeza mediante biopsia de la arteria temporal del lado sintomático. La principal prueba
diagnóstica de sospecha es la elevación de la VSG. En la ecografía se puede observar un halo característico.

El tratamiento de elección es: Prednisona 1 mg/kg/día hasta lograr control clínico y normalización de la VSG.
Lo que se resume en: usar 40-60 mg/día durante un mes después reducir a razón de 5mg/día hasta la dosis
mínima necesaria para mantener asintomático al paciente. No debe demorarse debido a que los corticoides
no alteran la biopsia hasta 4 semanas después del tratamiento.

Hipertensión Arterial
No se encuentra bien demostrada la relación con la aparición de cefalea, sin embargo, se conoce que cifras
elevadas >180 mm Hg sistólica y/o >120 mm Hg diastólica. Entonces la cefalea aparece con la
descompensación de la TA y desaparece con la normalización de las cifras de TA.

Entidades clínicas en las que se puede llegar a observar HTA + Cefalea:

● Encefalopatía Hipertensiva
● Preeclampsia/Eclampsia
● Feocromocitoma
● Síndrome carcinoide

Comparten un mecanismo fisiopatológico común: Existe un fallo en el mecanismo de autorregulación de

circulación cerebral y disfunción endotelial con una disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE) y
desarrollo de edema cerebral.
Cefalea por HTA se caracteriza por ser matutina, preferentemente occipital y de tipo pulsátil; aumenta con la
actividad física, se acompaña de náuseas y alteraciones visuales, su duración es variable y mejora con el uso
de hipotensores.

Cefalea asociada a enfermedad no vascular

Tumores Cerebrales
Cefalea es un síntoma que puede estar asociado al tumor cerebral, sea en formas primarias o metastásicas.
Se encuentra presente en 30% de los tumores al momento del diagnóstico. Es una cefalea sin características
especiales.

Cefalea se debe a la distensión o tracción de las arterias del cuero cabelludo, arterias de la base y senos
venosos por estiramiento de determinadas zonas de duramadre y pares craneales. En ocasiones puede ser
consecuencia del desarrollo de hidrocefalia e hipertensión.

En fases graves, la cefalea es persistente y gravativa, se empeora con el esfuerzo físico y maniobras de
valsalva (signos de alarma para realizar estudios de neuroimagen) y acompañarse de otros síntomas
neurológicos.

Hipertensión Intracraneal Idiopática (HICI)

También llamada HIC benigna o pseudotumor cerebri. Es una entidad caracterizada por aumento de la PIC
que es demostrada por punción lumbar. Se presenta con más frecuencia en mujeres jóvenes de 20-40 años.
Se encuentra en ausencia de lesiones estructurales intracraneales, edema o hidrocefalia.

La fisiopatología es desconocida, pero estudios sugieren que la disminución en la absorción del LCR por
vellosidades aracnoideas y el edema intersticial son los mecanismos más probables.

La cefalea se presenta de forma diaria y constante, tiene un carácter opresivo o pulsátil, la localización es
frontal o retroocular y se intensifica con maniobras de valsalva (toser o estornudar).

Síntomas característicos asociados:

● Pérdida brusca de visión monocular/binocular de segundos de duración
● Aumento de mancha ciega
● Diplopia (por afectación del 6to par)
● Ceguera total en 5-10% de los casos
● Tinnitus pulsátil
Para el diagnóstico el dato más importante es la presencia del edema de papila, que también sirve como
control y monitorización del tratamiento. Puede presentarse una parálisis del 6to par, con imposibilidad de
dirigir la mirada hacia la periferia en el ojo afectado. Aumento de presión del LCR: >200 mm H2O delgados y
>250 mm H2O en obesos.

Tratamiento se basa en:

● Acetazolamida dosis de 250 mg-1g por día
● Topiramato o furosemida
● Si se nota comprometida la agudeza visual:
○ Válvula de derivación ventriculoperitoneal
○ Apertura de la vaina del NO

Hipotensión Intracraneal
También llamada hipotensión licuoral, es una entidad poco frecuente.

Tiene una forma idiopática, que se observa más frecuente en mujeres de 30-50 años. Traumatismo es una
causa, pero la más prevalente es tras una punción lumbar o intervención quirúrgica. Lo último se debe a la
formación de una fístula de LCR,, más frecuente en gente joven, en especial en mujeres y más si son
delgadas.

Fisiopatología se asocia con la posición del paciente, forma de inserción de la aguja, forma y tamaño de la
misma. La pérdida de LCR provoca dolor por el estiramiento de la membrana dural y de los vasos
intracraneales.

Cefalea postpunción ocurre en ⅓ se los casos, por lo general aparece dentro de las primeras 24-48 horas, es
de tipo postural (aparece a los minutos de incorporarse y desaparece con el decúbito), es bilateral,
localización frontal, que empeora con maniobra de valsalva y se puede asociar con:
● Náusea
● Vómito
● Inestabilidad
● Mareo y vértigo

Diagnóstico se realiza con el antecedente de la punción y con demostración de fuga de LCR o signos típicos
en la RM.

El tratamiento se basa en reposo, administración abundante de líquidos y analgésicos. Casos graves se

puede usar parche de sangre epidural lumbar.
Cefalea atribuida a infección intracraneal
Principal indicador de infección es la fiebre, el cual representa un dato de alarma para realizar atención más
detallada en nuestro paciente.

La cefalea puede ser de tipo pulsátil, opresiva o punzante y suele acompañarse del síndrome meníngeo.
Procesos más implicados:
● Meningitis
● Meningoencefalitis
● Abscesos cerebrales
● Micosis
● Parasitosis

Fisiopatología tiene 3 mecanismos:

● Irritación meníngea
● Acúmulo de exudado purulento en espacio subaracnoideo que obstruye circulación del LCR, que
produce aumento de la PIC
● Propia infección y fiebre

Cefalea asociada a una sustancia o su retiro

Abuso de medicación
Forma de cefalea relacionada con el abuso de tratamientos sintomáticos de la cefalea primaria (migrañosa o
tensional). Se presenta en 1-2% de la población, principalmente en mujeres jóvenes. Se produce
empeoramiento o cronificación de una cefalea primaria previa.

Resulta de la interacción de un fármaco usado en exceso y un paciente predispuesto; de un uso continuado

de fármaco implicado que conduce a un fenómeno de tolerancia y dependencia; supresión del fármaco
produce una cefalea de rebote a modo de síndrome de abstinencia.

La primera causa de cefalea por abuso de medicación es la falta de tratamiento específico correcto de las
cefaleas episódicas.
Forma de presentación es muy variable e incluso cambiante a lo largo del día, es una cefalea bilateral, de
carácter opresivo, con una intensidad leve-moderada. Son episodios de agravamiento que recuerdan a la
cefalea original.

Presencia de abuso de medicación ensombrece el diagnóstico, el pronóstico y el éxito del abordaje

terapéutico. Mayoría de las ocasiones representa un criterio de derivación a neurología.

Iniciar tratamiento con:

● Amitriptilina 25-75 mg/día
● Tiaprida 100 mg/día
Aún con tratamiento adecuado, 30% de los pacientes continúan con cefalea.