Instituto de Estudios Superiores de

Chiapas.
Universidad Salazar.
Escuela de Medicina.
EQUIPO 2
Morales Ortega Ailyn Guadalupe
Ibarra Sanchez María Fernanda
Delgado Zavala Cessia Samara
Castillejos Torreblanca Luis Tlaiye
Elías

COMUNICACIÓN III
DRA. NAYELI VIRIDIANA ESCOBAR
 ANAMNESIS DE LA CEFALEAS
Semánticamente, el término cefalea hace referencia a todos aquellos dolores que se
localizan en la cabeza, sin embargo, en la práctica médica, se restringe a los malestares
percibidos en la bóveda craneal, y quedan excluidos de esta definición los dolores
faciales, linguales y faríngeos.
 CLASIFICACIÓN
Desde 1988 está en uso la clasificación de la International Headache Society (IHS), que
comprende además de las cefaleas primarias, las secundarias o sintomáticas y agrega a la
clasificación la enumeración de criterios diagnósticos precisos para cada grupo o subgrupo.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS CEFALEAS
PRIMARIAS MÁS FRECUENTES
 MIGRAÑA
La migraña o jaqueca es un dolor que afecta un hemi-cráneo en forma alternante aunque no con
la misma frecuencia. Las crisis duran entre 48 y 72 horas, deben estar presentes al menos dos de
las siguientes características:

● Localización unilateral
● Cualidad pulsátil
● Intensidad moderada a severa
● Agravación por los movimientos o la actividad física
● Y al menos uno de los siguientes síntomas durante la crisis:
● Náuseas y/o vómitos
● Fotofobia y/o sonofobia
Existe una variedad menos frecuente de
migraña que es la migraña con aura, previos al
dolor, hay síntomas visuales, sensitivos como
parestesias visuales, sensitivos y/o del
lenguaje.

Cada síntoma dura 5 y 60 minutos y la cefalea

puede aparecer durante el aura o
frecuentemente dentro de los 60 minutos
siguientes
 CEFALEA TIPO TENSIÓN

En este caso el dolor se mantiene entre 30 minutos y

7 días. Debe reunir al menos dos de las siguientes
características:

● Cualidad opresiva
● Intensidad de leve a moderada
● Localización bilateral
● Falta de agravamiento por la actividad física de
rutino

No se acompaña de náuseas pero puede haber

molestia al sonido o luz
 CEFALEA EN RACIMOS (CLUSTER HEADACHE O CEFALEA DE
HORTON)
Los pacientes presentan dolor unilateral severo en la región orbitaria, supraorbitaria y/o temporal
que dura de 30 a 180 minutos y se repite con una frecuencia de uno cada dos días a 5 ataques
diarios. La denominación “en racimos” hace referencia al conjunto de ataques consecutivos que
reaparecen luego de un largo tiempo libre de crisis, en algunos casos varios años. Además está
presente del lado del dolor al menos uno de los siguientes signos:

● Inyección conjuntival y/o lagrimeo

● Obstrucción nasal y/o rinorrea
● Edema palpebral
● Sudoración facial
● Miosis y/o ptosis palpebral
● Sensación de agitación o deasososiego
 EPIDEMIOLOGÍA
MIGRAÑA
● Es frecuente en jóvenes y persona de la
mediana edad
● Después de la pubertad, es más frecuente
en el sexo femenino
● El tercio de los casos aparece en la primera
década, el acmé se presenta en la segunda
y tercera década, con solo el 2,1% después
de los 50 años y el 0.4% después de los 60.
Existe tendencia familiar a padecerla y la
prevalencia es mayor por vía materna que
paterna.
CEFALEA TIPO TENSIÓN CEFALEA EN RACIMOS

Puede iniciarse en cualquier ● El primer racimo aparece

entre los 20 y 34 años y
etapa de la vida, por su
tiende atenuarse y
enorme prevalencia y gran desaparecer entre los 60
variabilidad y frecuencia, de y 65 años.
● El predominio masculino
existir herencia sería tipo
es 4 a 6 veces más
poligénica. afectado
 FISIOPATOLOGÍA
Migraña sin aura y con aura.

Según la hipótesis neurovascular actual, en el dolor migrañoso es relevante el papel del sistema
trigénimo-vascular. En el ataque de migraña sin aura se produce una modificación en la pared
vascular acompañada por la liberación de sustancias alógenas como la serotonina, la histamina,
la bradicinina y las prostaglandinas; estas sustancias activan las fibras trigeminales y provocan la
liberación de sustancia P y otras taquicininas que dilatan los vasos cerebrales y aumentan la
permeabiliad vascular induciendo una suerte de “inflamación esteril.” Con la multineidad, estas
fibras transmiten señales nociceptivas al SNC. Por vía del trigénimo
Otro fenómeno es el de la spreading-depression cortical como mecanismo patogénico del aura
migrañosa. Los estudios realizados por Olesen sobre el flujo hemático regional cerebral (FHRC),
han determinado que:

1) al inicio de los síntomas visuales del aura se verifica una oligohemia correspondiente a la
región occipital, contralateral a la localización del aura en el campo visual;

2) esta hipoperfusión difunde por la corteza cerebral en sentido posteroanterior a una velocidad
2-3 mm/min.
 CEFALEA TIPO TENSIÓN
No hay una comparación
evidente, pero se postura que
hay una modificación del
umbral del dolor como agente
causal
CEFALEA EN RACIMOS
Los estudios cronobiológicos
han llevado a formular la
hipótesis descrónica que
postula una disfunción del
SNC y, más de los principales
ritmos del organismo y se
transmiten en armonía con las
necesidades adaptativas del
cuerpo.
 OTROS TIPOS DE CEFALEAS

Cefalea por lesiones intracraneales

Pueden producirse ante la presencia de hematomas subdurales,

hemorragias, tumores o abscesos cerebral. Suelen ser dolores
inicialmente episódicos, que luego se vuelven continuos y van
agregando síntomas como fotofobia, náuseas y vómitos.

Los nervios frecuentemente afectados son el trigémino, el

glosofaríngeo, accesorio. La cefalea se exacerba cuando el
paciente se inclina hacia adelante, tose o levante peso. Cuando
son tumores, el dolor empeora al despertar.
 CEFALEA POSPUNCIÓN LUMBAR

● El dolor es una complicación atribuída a la pérdida de LCR. Se puede evitar con el uso de
agujas pequeñas o de punta con borde romo o hidratando al paciente.
● Esta tensión es en la estructuras de sujeción del encéfalo y de los senos durales.
● Aparece 2 y los 12 días posteriores a la punción
● Es de carácter pulsátil o continuo, de localización occipitofrontal o difusa, se exacerba cuando
el paciente está sentado o de pie y atenuarse en decúbito. En casos más intensos, hay
vómitos.
 ANAMNESIS CONVULSIONES
Se denominan convulsiones los accesos de movimientos musculares involuntarios, más o menos
violentos, generalizados, con pérdida de la conciencia.

Se las conoce como crisis generalizadas

tonicoclónicas (o crisis de gran mal); sin
embargo, la actividad epileptiforme o crisis
comicial puede no manifestarse con
movimientos de los miembros, ya que
dependerá del área cerebral afectada y su
función.
Las convulsiones pueden no ser generalizadas (crisis parciales simples), con sintomatología
motora que afecta cualquier zona corporal, con mayor frecuencia los músculos faciales o la
porción distal de las extremidades. La actividad motora puede manifestarse en forma de
movimientos clónicos, tónicos, posturas o actividad fonatoria.
Esta actividad puede permanecer localizada o, a
medida que la descarga se propaga a zonas
corticales vecinas, puede afectar en forma lenta y
secuencial las partes del cuerpo correspondientes.
Cuando las crisis parciales presentan esta
“marcha” característica, se las conoce como crisis
jacksonianas.
 FISIOPATOLOGÍA

La convulsión es desencadenada por un grupo neuronal cortical que es capaz de descargarse

espontáneamente en forma anormal y excesiva. Esta descarga se manifiesta desde el punto de
vista semiológico como una crisis o ataque.

Habitualmente duran segundos o minutos, por el

agotamiento de las reservas metabólicas de las
neuronas que se descargan o reaparecer antes de la
recuperación completa del individuo, situación
denominada estado epiléptico o estado de mal
epiléptico, que requiere tratamiento farmacológico
intravenoso urgente ya que a partir de este momento
comienza el sufrimiento neuronal.
Las crisis pueden prolongarse por más de 5 minutos o reaparecer antes
de la recuperación completa del individuo, situación denominada estado
epiléptico o estado de mal epiléptico, que requiere tratamiento
farmacológico intravenoso urgente ya que a partir de este momento
comienza el sufrimiento neuronal.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ante un paciente que presenta una convulsión, es habitual plantear el diagnóstico de epilepsia,
pero deben tenerse en cuenta otros diagnósticos diferenciales.
 EPILEPSIA
Constituye una variedad de condiciones clínicas caracterizadas por la presencia de trastornos
paroxísticos recurrentes denominados crisis epilépticas. La epilepsia no es una enfermedad;
abarca una amplia categoría de entidades clínicas que indican distinto grado de disfunción
cerebral, algunas de las cuales pueden ser secundarias a diversos procesos patológicos
Las crisis epilépticas son por lo general breves, con una duración de segundos a minutos, y se
caracterizan por una alteración súbita del comportamiento. Se debe destacar que pueden
observarse crisis convulsivas en cerebros normales como resultado de una serie de alteraciones
transitorias, y que su presencia no necesariamente indica epilepsia.
Por naturaleza, la epilepsia es una
situación crónica en la cual las crisis se
repiten a lo largo del tiempo sin una
causa extracerebral que las provoque.
La recurrencia puede deberse a
alteraciones estructurales cerebrales
(epilepsias sintomáticas) o a una
tendencia constitucional,
probablemente determinada en forma
genética (epilepsias idiopáticas.
 SÍNCOPE
Si bien, en general, es un cuadro de pérdida súbita de la conciencia por una disminución
temporaria del flujo sanguíneo cerebral con recuperación espontánea ad integrum, la persistencia
de la anoxia cerebral durante más de 15 segundos puede generar espasmos tónicos y una o dos
sacudidas generalizadas
 CRISIS PSICÓGENAS HISTÉRICAS
El cuadro se atribuye a la hiperventilación. Esta lleva a una pérdida excesiva de dióxido de
carbono, con parestesias en las manos, el rostro y los pies y puede aparecer espasmo capopedal.
Los movimientos que simulan las convulsiones no tienen fases tónico-clóncia, son caóticos,
extraños y sin estereotipo.

La duración supera en general el minuto, el ataque termina bruscamente, con el paciente alerta y
sin mostrar cansancio ni parálisis posictal
 CRISIS CONVULSIVAS INDUCIDAS POR DROGAS O POR ABSTINENCIA

Aparecen entre las 24 y 48 horas y hasta 7 días tras suprimir el alcohol. Las convulsiones de la
abstinencia alcohólica y de la cocaína constituyen una emergencia médica y requieren
intervenciones terapéuticas inmediatas.
 ATAQUE DE CAÍDA
Estas crisis son ataques mal caracterizados que afectan a personas de edad avanzada en quienes
las piernas ceden súbita e inexplicablemente, y el paciente cae sin perder la conciencia. A menudo
se atribuía su causa a compromiso del sistema vertebrobasilar, pero en realidad la etiología del
cuadro es desconocida.
 CRISIS AGUDAS SINTOMÁTICAS

Incluyen las convulsiones febriles, por hipoglucemia, por hipocalcemia, por

hiponatremia aguda y por causas estructurales del cerebro.
 ETIOLOGÍA
Desde el punto de vista etiológico, los cuadros epilépticos pueden clasificarse en:

Idiopáticos: abarcan a aquellos pacientes que desarrollan, por lo general a temprana edad, un
cuadro epiléptico de características eléctricas y clínicas específicas, sin presentar antecedentes
de sufrimiento neurológico ni lesión cerebral demostrada. Se los vincula con cierta predisposición
genética y su pronóstico suele ser favorable.
Sintomáticos: Se producen en pacientes con antecedentes de sufrimiento neurológico, que
presentan alteraciones en el electroencefalograma y en estudios de tomografía y resonancia
magnética.
Los trastornos base que predomina como causa de
convulsiones en los niños y en los adolescentes son:
anomalías congénitas, metabólicas, lesiones
cerebrales perinatales, espasmos infantiles,
enfermedades degenerativas cerebrales, infecciones y
tóxicos. En los adultos jóvenes se agregan los
traumatismos y tumores, en adultos mayores y
ancianos, la principal causa son las enfermedades
vasculares cerebrales.
 ENFOQUE DIAGNÓSTICO
La evaluación del paciente con convulsiones debe basarse en una prolija anamnesis, que muchas
veces habrá que realizar o completar con los familiares o testigos, ya que la pérdida de
conocimiento durante este tipo de trastornos es frecuente. Además, existen determinadas pruebas
que pueden provocar la crisis, lo que permite al examinador su inspección.
Los aspectos para evaluar serán los siguientes: manifestación de las crisis en forma generalizada o
focal (y si esta última se propaga hacia algún sitio, lo que se denomina generalización secundaria);
conservación o pérdida del conocimiento (cuando la generalización compromete el otro
hemisferio); si la forma de presentación es motora (tónica, clónica o mixta), sensitiva, sensorial, o
como crisis de ausencia; si está acompañada por signosintomatología vegetativa previa (aura;
aunque actualmente se consideran crisis parciales simples); si hay relajación de esfínteres;
circunstancias de su aparición (posibles factores desencadenantes tales como insomnio, alcohol,
estímulos ópticos, etc.); frecuencia, duración y desaparición.
Inmediatamente después de finalizar la crisis, el paciente se encontrará inconsciente y flácido y se
recuperará lentamente con bradipsiquia, somnolencia, algias generalizadas y cefalea. A esto se lo
denomina “estado posictal” y es fundamental para diferenciar las convulsiones del síncope, ya que
en el último la recuperación es rápida, con estado de lucidez a los pocos minutos de recuperar la
conciencia y sin los síntomas antes mencionados.
 ANAMNESIS VÉRTIGO
¿Qué es el vértigo?
Es la sensación de perturbación del equilibrio corporal, es la percepción falsa o ilusoria
de movimiento de los objetos que nos rodean o de nuestro propio cuerpo, por lo común
una sensación de giro de uno mismo o de lo que le rodea y es provocada por
alteraciones de diversos sistemas del organismo humano, entre ellos el sistema
vestibular. (alojado en el oído interno y cuyo centro neurológico está en el tronco del
encéfalo)
 ¿Cuáles son los síntomas habituales del vértigo?

● sensación de giro de objetos

● inestabilidad
● incapacidad para realizar actividades normales
● náuseas.

Cuando ocurre una crisis de vértigo, el paciente se encuentra en una situación

muy incapacitante y requiere tratamiento médico inmediato.
Tipos de vértigo

● El vértigo periférico es el causado por la afectación del laberinto (oído

interno) y nervio vestibular (el que lleva la información del equilibrio desde
el oído interno al cerebro), y es el más frecuente. Los pacientes suelen
presentar además pérdida de audición y zumbidos, presión y dolor en el
oído.
● El vértigo central es debido a la alteración de los mecanismos
neurológicos del propio sistema vestibular. En estos casos es frecuente la
existencia de alteraciones de la marcha y postura con inestabilidad muy
llamativa, visión doble, problemas para la deglución, cefalea intensa, etc.
 ANAMNESIS VÉRTIGO
El síntoma es interpretado por cada paciente de diversas formas por lo es
importante indagar en la descripción de a qué el paciente le llama vértigo
mediante una anamnesis esclarecedora para establecer con exactitud qué es lo
que está experimentando el paciente.
 ANAMNESIS VÉRTIGO
Una vez establecido que el paciente presenta un vértigo se procederá a interrogar sobre la
edad; hábitos tóxicos como tabaquismo o etilismo; trabajo que realiza el paciente haciendo
énfasis en exposición a sustancias tóxicas, historia anterior de episodios semejantes de
mareos o vértigo, de desórdenes causalmente relacionados al problema actual, en especial
otitis u otras lesiones de oído; desmayos, desórdenes afectivos, enfermedades crónicas
como Diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemia, enfermedades neoplásicas,
anemia, enfermedades respiratorias, cardíacas, enfermedad neurológica previa (ataque
cerebrovascular) o en curso, uso de medicamentos ototóxicos, historia de migraña, crisis
epilépticas o traumatismo de cráneo elementos que constituyen datos importantes para el
diagnóstico.
 ANAMNESIS VÉRTIGO
El examen del paciente -dentro del esquema de un examen no especializado- debe incluir la
observación de la sensibilidad de la cara (el reflejo corneal incluido), y su capacidad auditiva;
de la posición y el movimiento de sus ojos y la motilidad facial, su postura corporal, y su
capacidad para mantener el equilibrio de pie con los pies juntos y al caminar (con los ojos
abiertos y cerrados). Se explorará la musculatura inervada por los pares craneales, la
sensibilidad facial y corneal, los reflejos fotomotor y de acomodación, la motilidad ocular
extrínseca y la presencia de nistagmo espontáneo o revelado con fijación de la mirada.
 ANAMNESIS VÉRTIGO

Se procederá a
indagar sobre las
características del
vértigo lo que
permitirá
orientarnos, si
estamos frente a
un vértigo de tipo
periférico o central
y su posible
etiología.
Una vez identificado el tipo de vértigo debemos pensar dentro de este grupo qué
entidad nosológica presenta el paciente, por lo que describiremos las
características clínicas de las patologías más frecuentes.

Las principales causas del vértigo periférico son: el vértigo posicional paroxístico
benigno, la neuronitis vestibular, la enfermedad de Meniere y la Laberintitis.
ANAMNESIS NISTAGMOS

¿Qué es un nistagmo?

El nistagmo es una afección en la que los ojos se mueven de forma rápida e

incontrolada. El movimiento puede ser:

● de lado a lado (nistagmo horizontal)

● hacia arriba y hacia abajo (nistagmo vertical)
● de forma circular (nistagmo giratorio)
Existen dos tipos de nistagmo: congénito y adquirido.

Nistagmo congénito. Este tipo de nistagmo comienza en bebés, generalmente, entre las 6
semanas y los 3 meses de edad. Los niños que tienen esta afección suelen tenerla en
ambos ojos, que se mueven de lado a lado. Por lo general. Algunas veces, se hereda.
Normalmente, los niños con nistagmo no ven los objetos como si “temblaran.” En cambio,
pueden tener visión borrosa.
Nistagmo adquirido. Esta afección comienza en una etapa posterior de la vida. Tiene
diversas causas, entre ellas, afecciones médicas graves, o consumo de drogas y alcohol.
A diferencia de los niños con nistagmo congénito, los adultos que tienen nistagmo, a
menudo, dicen ver los objetos del entorno como temblorosos.
Causas
El nistagmo puede estar relacionado con lo siguiente:

● Tener antecedentes familiares de nistagmo

● Albinismo (falta de color o pigmentación en la piel)
● Una gran variedad de problemas oculares en bebés/niños, como cataratas, estrabismo y problemas
para enfocar la vista
● Problemas en el oído interno, como la enfermedad de Ménière
● Esclerosis múltiple
● Accidente cerebrovascular (una causa frecuente del nistagmo adquirido en las personas mayores)
● Lesión en la cabeza (una causa frecuente del nistagmo adquirido en las personas jóvenes)
● Uso de ciertos medicamentos, como litio o medicamentos anticonvulsivos
● Consumo de drogas o alcohol
Síntomas
El principal síntoma del nistagmo es un movimiento rápido de los ojos que no se puede
controlar. Por lo general, el movimiento es de lado a lado. También puede ser hacia arriba
y hacia abajo, o de forma circular. El movimiento puede variar entre lento y rápido, y,
generalmente, ocurre en ambos ojos.
Otros síntomas del nistagmo incluyen:
● sensibilidad a la luz
● mareos
● dificultad para ver en la oscuridad
● problemas de visión
● mantener la cabeza en una posición inclinada o doblada
● sensación de que el mundo tiembla
ANAMNESIS

1. Historia del paciente (anamnesis): realizaremos preguntas sobre su estado

de salud general, enfermedades propias y familiares, tanto sistémicas como
oculares, momento de aparición de sus síntomas y en qué consisten
exactamente sus molestias, si lo asocia a algo en concreto (trauma,
infección, medicamentos…). Si es un niño, nos centraremos también en cómo
transcurrió el embarazo y el parto, así como su posterior desarrollo.
2. Agudeza visual: mediremos su AV de forma binocular y, si hay alguna posición
preferida por el paciente (posición de bloqueo del nistagmo), debemos dejar que
la utilice. Lo realizaremos de lejos y de cerca. En bebés puede valorarse la AV con
el tambor del NOC (nistagmo optocinético) o el test de preferencia de mirada
usado en vertical.
3. Refracción: graduar a este tipo de pacientes es una tarea complicada. Lo más
útil es con retinoscopía y, si son niños, debemos realizarla con ciclopléjico. Nos
puede ayudar que el paciente coloque la cabeza en la posición de bloqueo del
nistagmo para reducir la sacudida lo máximo posible. Para determinar el valor de
astigmatismo, puede ser útil realizar topografía corneal.
4. Motilidad ocular: a menudo encontraremos estrabismos asociados al nistagmo.
Realizaremos Cover test para determinar el ángulo de desviación pero, debido al
movimiento involuntario, nos dará valores aproximados.

5. Pupilas: nos fijaremos si son iguales, redondas, si reaccionan por igual, tanto a
luz directa como indirecta y la velocidad de dilatación en oscuridad.
6. Salud ocular: Segmento anterior y fondo de ojo. Valoramos el estado de cada
una de las estructuras. Para evaluar la retina es preferible que sea con dilatación
pupilar y en la posición de mirada donde el nistagmo sea mínimo.

7. Derivación a otros especialistas: neurología, otorrinolaringología y genética.

Ellos considerarán oportuna la realización de otras pruebas como TAC, resonancia
magnética nuclear (RMN) , potenciales evocados visuales (PEV).
Anamnesis delirios

El delirio es una alteración fluctuante,

habitualmente reversible, transitoria y
aguda, que afecta la atención, las
funciones cognitivas y el nivel de
conciencia. Las causas incluyen casi
cualquier trastorno o fármaco. El
diagnóstico es clínico y las pruebas de
laboratorio y en general las de imágenes
identifican las causas. El tratamiento es la
correción de la causa y las medidas
sintomáticas.
¿A qué edad puede aparecer? o cuando es frecuente?

El delirio puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente entre los
ancianos. Por lo menos el 10% de los pacientes ancianos que ingresan en el
hospital tienen delirio; el 15 al 50% experimentan delirio en algún momento
durante la hospitalización. El delirio también es frecuente después de la cirugía y
entre los residentes de asilos y los pacientes de la unidad de cuidados intensivos.
Cuando se presenta en personas más jóvenes, suele deberse al consumo de
drogas o a un trastorno sistémico que pone en peligro la vida.
 delirio o demencia?
El delirio y la demencia son trastornos separados pero a veces es difícil distinguirlos. En
ambos existe una alteración cognitiva; sin embargo, lo siguiente ayuda a distinguirlos:

El delirio afecta principalmente la atención y habitualmente es causado por una

enfermedad aguda o toxicidad farmacológica (que a veces pone en peligro la vida) y
muchas veces es reversible.

La demencia afecta principalmente la memoria y es provocada en forma típica por

cambios anatómicos en el encéfalo, tiene un inicio más lento y, usualmente, es
irreversible.
Etiología del delirium

Las causas más frecuentes de delirio son las siguientes:

Fármacos, particularmente los anticolinérgicos, los psicoactivos y los

opiáceos
Deshidratación
Infección
Los factores predisponentes incluyen trastornos encefálicos (p. ej., demencia,
accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson), la edad avanzada, el
deterioro sensorial (p. ej., el deterioro de la visión o la audición), la intoxicación
alcóholica y los múltiples trastornos coexistentes.

Los factores precipitantes incluyen el uso de fármacos (sobre todo ≥ 3 fármacos

nuevos), la infección, la deshidratación, el shock, la hipoxia, la anemia, la inmovilidad,
la desnutrición, el uso de catéteres vesicales (ya sea que se presente o no retención
urinaria), la hospitalización, el dolor, la privación de sueño y el estrés emocional. La
insuficiencia hepática o renal no reconocida puede causar toxicidad medicamentosa
y delirio por alterar el metabolismo y reducir la depuración de un fármaco
previamente bien tolerado.
ANAMNESIS CONFUSIÓN
El síndrome confusional agudo (SCA) es uno de los
trastornos cognitivos más importantes en el anciano, tanto
por su prevalencia como por su pronóstico

a veces asociado al tratamiento farmacológico utilizado. El

desarrollo de un SCA o delírium tiene importancia desde el
punto de vista económico y social, ya que los enfermos
requieren cuidados especiales del personal sanitario,
tienen mayor riesgo de caídas, estancias hospitalarias más
prolongadas y mayor institucionalización. De todo ello
deriva la necesidad de un diagnóstico correcto y precoz por
parte del médico, y, lo que es más, serían necesarias
medidas de prevención en forma de protocolos dirigidos no
sólo al personal médico, si no enfermería, auxiliares,
cuidadores…
El SCA es un síndrome de causa orgánica, en
ocasiones plurietiológico, que se caracteriza por una
alteración del nivel de conciencia y de la atención, así
como de diversas funciones cognitivas, como la
memoria, orientación, pensamiento, lenguaje o
percepción. Tiene un comienzo agudo y un curso
fluctuante pudiendo durar varios dias. Los pacientes
con delírium tienen una alteración del nivel de
atención, está disminuida su capacidad para centrar,
mantener o dirigir la atención, además de la
alteración de la percepción que puede hacer que el
paciente malinterprete la realidad, tenga ilusiones o
alucinaciones, pudiendo esto condicionar su
comportamiento y expresar miedo o agresividad ante
estímulos externos.
El paciente suele comenzar con desorientación
temporo-espacial, aumento o disminución de la
actividad psicomotriz y con trastorno del ciclo
vigilia-sueño. Fases de agitación psicomotriz y
desorientación suelen alternar con fases de
somnolencia diurna. Por tanto, el delírium suele
desarrollarse durante la noche y en lugares con
escaso estímulo ambiental y desconocido para el
paciente
Fisiopatología A pesar de ser un trastorno muy común, aún se desconocen con
exactitud los mecanismos fisiopatológicos neuronales implicados. El SCA se
produce por múltiples causas orgánicas que manifiestan un cuadro clínico común
(1, 2). El envejecimiento normal implica una serie de cambios estructurales y
metabólicos cerebrales. Parece existir un menor flujo sanguíneo cerebral, hay una
reducción en el metabolismo del cerebro y el número de neuronas y la densidad
de las conexiones interneuronales disminuye con la edad en muchas áreas
cerebrales. El locus ceruleus y la sustancia negra parecen ser las áreas más
afectadas
Diagnóstico El SCA debe considerarse una urgencia médica, por lo que el
diagnóstico precoz del cuadro, de su etiología y de los factores de riesgo permiten
prevenir sus consecuencias y complicaciones. El diagnóstico debe basarse en
una historia clínica y anamnesis adecuadas, exhaustivas, una exploración correcta
y metódica y la solicitud de una serie de pruebas complementarias que nos serán
útiles para llegar a la causa que ha desencadenado el delírium.
Anamnesis de los trastornos del sueño
Dormir es una actividad psicofisiológica periódica de ritmo circadiano,
diferenciable del estado de vigilia por modificaciones integradas de la actividad
nerviosa superior, de la actividad neurovegetativa y de la regulación
neuroendocrina.

La queja de mal dormir o de sueño insuficiente es muy frecuente, y por sí sola

constituye un motivo de consulta habitual en cualquier consultorio médico.
 Trastornos primarios
Disomnias:
Se llama así a los trastornos del sueño caracterizados
por problemas en la cantidad, calidad y horario del
sueño.

Intrínsecos
Son trastornos intrínsecos cuya etiología está dentro del
organismo.Se encuentran: Insomnio psicofisiologico,
percepción alterada del dormir, insomnio idiopático,
narcolepsia,hipersomnia recurrente,
idiopática,postraumática, síndromes respiratorios,
trastornos de piernas inquietas y trast. de mov. periodico
de extremidades
Extrínsecos:
extrínsecos ocasionados por causas externas y las alteraciones de los ciclos
circadianos que resultan de la distorsión sueño-vigilia: higiene inadecuada del
dormir,por factores ambientales,insomnio de altura,

Los trastornos del ritmo circadiano:

Los trastornos del ritmo circadiano del sueño (CRSD, por sus siglas en inglés) son
problemas en los que el ciclo interno sueño-vigilia de una persona no se ajusta a
los tiempos en los que necesita estar dormida o despierta.son: Síndrome de
cambio de husos de horario(jet-lag),trastorno por turnos laborales, patrón irregular
del sueño, síndromes de retraso, etc.
Narcolepsia:
Es un trastorno específico del dormir que
se caracteriza por cataplexia(pérdida
súbita del tono muscular), parálisis del
sueño, alucinaciones hipnagógicas(Una
alucinación hipnagógicas (es una
alucinación auditiva, visual y/o táctil que
se produce poco antes del inicio del
sueño) e hipnopómpicas(imágenes que se
caracterizan, por lo general, en la El insomnio psicofisiológico
persistencia de esas imágenes del sueño
Es el insomnio no asociado a
en los primeros momentos del despertar)
enfermedades médicas, neurológicas
(incluidos trastornos primarios de
sueño) o psiquiátricas ni al consumo de
fármacos o drogas.
 Parasomnias:
Son eventos adversos que ocurren durante el dormir, se
encuentran en los niños y se consideran patológicos
cuando persisten en la adultez.
Son: Sonambulismo, los terrores nocturnos( miedo,
hiperactividad autonómica, recuerdo insuficiente de lo
que sueña), las pesadillas (angustia con imágenes
oníricas vivas y detalladas que se recuerdan),bruxismo, y
conducta motora anormal durante el sueño.
El sonambulismo
Es más frecuente en niños que en adultos y ocurre durante el primer tercio del sueño. Los episodios se
caracterizan por movimientos torpes, sin propósito, con ojos abiertos, pero mirada perdida. Puede realizar
actividades como vestirse y desvestirse. La actividad motora termina espontáneamente, o retorna a su
cama y continúa durmiendo. Usualmente hay amnesia del episodio o un recuerdo fragmentario. El
episodio puede durar de 15 a 30 min. En los pacientes con demencia el vagabundeo nocturno
corresponde a un período de desorientación, más que a un episodio de sonambulismo. Algunos
medicamentos pueden producir o exacerbar el sonambulismo como el litio y la perfenazina
polisomnografía
Enfoque diagnóstico