Revista de la Sociedad de Medicina Interna

          de Buenos Aires

Accidente Cerebro Vascular

 Dr. Carlos Antonio Bargiela - Dra. María del Mar G. Bargiela

Glosario de abreviaturas

Introducción

Los autores hemos realizado un trabajo de investigación clínica de un año en un servicio de

clínica médica del Hospital General de Agudos Parmenio Piñero de la Ciudad de Buenos
Aires (Unidad 11), en el cual revistamos. Arribamos a la conclusión de que el Accidente
Cerebro Vascular (ACV) o stroke se encuentra entre las cuatro patologías prevalentes en el
servicio y que el seguimiento de la atención del paciente, luego de padecido el ACV, pasa a
ser una patología prevalente en el consultorio externo del hospital, en especial en los
primeros seis meses posteriores al stroke, en donde se juega el porvenir del paciente
portador de esta patología.
Recordemos que el ACV representa un problema cotidiano, médico, social y económico,
más allá de ser una enorme carga tanto para el paciente, para la familia, como para la
sociedad. 

Motivación

El ACV es la tercera causa de muerte en países industrializados (luego de las enfermedades

cardiovasculares y el cáncer). Es también la segunda causa de muerte en el grupo etáreo
mayor de 85 años y es la primera causa de invalidez en el mundo.
Tenemos en cuenta que se trata de una patología prevenible y previsible. Como médicos,
queremos enfocar nuestro trabajo más a la prevención que al tratamiento de las secuelas.

Objetivo

Con este trabajo pretendemos estimular a los médicos, en la práctica diaria del consultorio,
a difundir entre sus pacientes los síntomas premonitorios que pueden evitar la patología y
sus factores de riesgo. 

Método

El presente trabajo se llevó a cabo aplicando el método estadístico y de búsqueda y análisis

de bibliografía específica sobre esta enfermedad. 
Se tomó la información registrada en las distintas historias clínicas de los pacientes que
padecieron dicha patología en la Unidad 11 de Clínica Médica del Hospital P. Piñero de la
Ciudad de Buenos Aires durante el período de un año entre Agosto de 1999 y Julio de
2000.
La Unidad 11 antes mencionada consta de 20 camas, originalmente destinadas todas a
internación de varones, habiéndose destinado 4 camas desde Enero de 2000 a la
internación de mujeres.

Definiciones

Las enfermedades que afectan la circulación cerebral suelen manifestarse por episodios de
carácter agudo. Existe una cierta controversia sobre la nomenclatura más idónea para
designarlas. Se utilizan tanto las denominaciones de accidente vascular cerebral (AVC) o
accidente cerebro vascular (ACV), como las más imprecisas de ictus (afectación aguda) o
apoplejía (parálisis aguda), que han sido sancionadas por la práctica, tanto en español
como en inglés, en el que se emplea el término stroke (“golpe”).

Desarrollo

Analizando los distintos diagnósticos de egreso, como es el caso del ACV, DBT, TBC y
Alcoholismo.(tabla1)
El gráfico 1 muestra lo que se relató anteriormente:
La patología cardíaca encabeza nuestra estadística, seguida por la respiratoria y la
oncológica.
Se observa que el 10% de las internaciones fueron debidas a ACV.
Creemos que controlando los factores de riesgo modificables (hipertensión, diabetes,
dislipidemia, alcoholismo, tabaquismo, stress, etc.), se podría reducir la incidencia de esta
patología en nuestra población. Pero recordemos que hay también otros factores de riesgo
no modificables (edad, sexo y raza).

GRAFICO 1

Resultados

A partir del estudio se observó la alta frecuencia de ciertos factores de riesgo que pueden
ser modificados: HTA, DBT, Dislipidemias, AIT y/o ACV previos, alcoholismo, tabaquismo,
stress, enfermedades cardíacas, obesidad, sedentarismo, cefaleas.
Como factores de riesgo principales se observaron el tabaquismo y la HTA (presentes en el
80 % de los casos), seguidos por alcoholismo (60%) y sedentarismo (50% de los
pacientes). Estos cuatro causantes de ACV representan el 54% del total de las
observaciones.(tabla 2)

Epidemiología

Es el 10 a 12% de la mortalidad en países industrializados.

Es la 3ra causa de muerte y la 1ra causa de invalidez.
El 88% de los casos ocurren en personas mayores de 65 años.
Hay una mayor incidencia en población masculina (1.1 a 2.2%).
Mayor incidencia en población afro-americana que en anglosajones. Por ejemplo, si
tomamos:

Generalidades

Según la O.M.S.,la enfermedad cerebro vascular es el desarrollo rápido de signos clínicos

de disturbios de la función cerebral o global, con síntomas que persisten 24 horas o más, o
que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente que el origen vascular. 
Esto si bien incluye la hemorragia subaracnoidea, excluye los accidentes isquémicos
transitorios, los hematomas subdurales y los infartos isquémicos de otra etiología (embolias
sépticas o neoplásicas).
Todo eso sin duda va a influir en un subregistro de esta patología en los estudios
epidemiológicos que consideren esta definición de ACV.
La enfermedad cerebro vascular puede presentarse de dos formas: 
• Una forma hemorrágica, que representa el 15% de los casos, y que a su vez,
dependiendo de su extensión y localización puede ser un hematoma intraparenquimatoso
(HIC), hematoma lobar o una hemorragia subaracnoidea (HSA). Del 15% que representa la
forma hemorrágica, un 9% corresponde a HIC y un 6% a HSA. 
La hemorragia cerebral que con mayor frecuencia determina ictus es la
intraparenquimatosa, cuyo agente etiológico más importante es la hipertensión arterial que,
por diversos mecanismos, provoca la rotura de una arteria (en general de pequeño calibre).
También diversas malformaciones vasculares (angiomas, telangiectasias) son responsables
de un pequeño porcentaje de ellas, sobre todo en individuos jóvenes. En raras ocasiones
son tumores vascularizados (meningioma) o agresivos (melanoma) los causantes de esta
enfermedad. La hemorragia cerebral intraparenquimatosa con frecuencia se abre al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo.
Hemorragia subaracnoidea: su apariencia clínica no es la de ictus sino un cuadro
caracterizado por cefalea aguda, rigidez de nuca o alteraciones del nivel de conciencia
(aunque son posibles otras presentaciones). En ocasiones, a este cuadro se añade un
déficit neurológico focal, que se produce cuando la hemorragia se introduce en el
parénquima cerebral y/o cuando a la hemorragia subaracnoidea se asocia una isquemia
cerebral focal por vasoespasmo de las grandes arterias intracraneales (carótida, cerebral
media). La causa conocida de sangrado subaracnoideo más frecuente es la rotura de un
aneurisma arterial.
Infarto hemorrágico cerebral: sobre la lesión isquémica se produce un fondo hemorrágico
por alteración de la barrera hematoencefálica en una zona de reperfusión, generalmente
tras la lisis del émbolo.
• Una forma isquémica, que representa el 85% de los casos, siendo sus etiologías las
siguientes:
- 20% es por arteriosclerosis (Hipoperfusión - 
Embolia de origen aterogénica).
- 20% es por Embolismo cardíaco (Fibrilación 
auricular - Enfermedad vascular Tromboembólica).
- 25% es por enfermedad de Arterias Penetrantes 
que determinan Infarto Lacunar.
- 30% es criptogenético (no se determinó la etiología).
- 5% son inusuales (Estados protrombóticos • 
Disecciones • Arteritis • Drogas).

Si sumamos las causas cardiovasculares probablemente producidas por arteriosclerosis,

arteriosclerosis de las arterias penetrantes  y embolismo cardíaco vemos que la
arteriosclerosis es responsable del 60-70% del ACV isquémico.
Los factores de riesgo vascular y la situación clínica del paciente nos ayudan a definir la
diferencia entre isquemia y hemorragia cerebral, pero también es necesario realizar una
TAC dado que existe un margen de 10-15% de error si se utilizan solo los datos clínicos.
Los episodios repetidos, la isquemia de otros territorios vasculares (corazón o
extremidades) o la presentación oscilante o progresiva son elementos sugestivos de
isquemia. La hipertensión arterial es el gran factor de riesgo vascular cerebral, pero obliga
siempre a pensar en la posibilidad de hemorragia cerebral.
Es indudable que los estudios por imágenes, tanto la TAC como la RNM, y el ecodoppler
craneano, han mejorado notoriamente el diagnóstico del accidente cerebrovascular
impactando decisivamente en la terapéutica precoz, y por lo tanto en la sobrevida y en el
número de secuelas del paciente.
Los episodios vasculares isquémicos reciben otras denominaciones basados básicamente en
el tiempo de instalación de la lesión, pero también en algunos casos por características
particularmente distintas tenemos que la enfermedad vascular isquémica, o sea 85% de los
casos, puede dividirse en:

1- Accidente Isquémico Transitorio (AIT)

2- Defecto Neurológico Isquémico Reversible (DNIR)
3- ACV Isquémico en Evolución o Completo
4- Infarto Lacunar
1) Los accidentes isquémicos transitorios son una entidad de Diagnóstico Clínico. Son una
disfunción neurológica focal, la duración usual de los mismos es de quince minutos a dos
horas. Pueden darse en cualquier territorio arterial cerebral. Su presencia aumenta
significativamente el riesgo de un ACV completo o establecido. Las alteraciones
neurológicas difusas no deben aceptarse como evidencia de accidente isquémico
transitorio.
2) Defecto neurológico isquémico reversible es un trastorno neurológico agudo cuyas
manifestaciones clínicas no exceden las tres semanas. Es poco intenso, habitualmente se
denomina ACV leve o ACV poco intenso y las manifestaciones tienden a durar
aproximadamente siete días con recuperación ad integrum de las mismas.
3) ACV establecido es cuando el defecto neurológico de origen vascular persiste más de
tres semanas dejando secuelas. 
Para el ACV en evolución no hay consenso horario establecido aunque habitualmente se
utiliza cuando la progresión de las lesiones evoluciona con un tiempo superior a las 24
horas.
La mayoría de los ACV se instalan entre una y dos horas, pero hay grupos que pueden
tardar días en manifestarse. También vemos que entre un AIT y el ACV en evolución, hay
una tendencia a la similitud en cuanto al desarrollo temporal, sin embargo la presencia de
secuela o no, hace la diferencia entre un defecto isquémico transitorio y un ACV en
evolución.
4) El infarto lacunar corresponde a pequeños infartos profundos causados por hipertensión
y enfermedad de pequeños vasos (hialinosis o lipohialinosis). Una laguna no es más que
una cavidad resultante de un pequeño ACV profundo. Existen dos teorías acerca del origen
de esta patología. Una habla de una arteriopatía degenerativa (hialinosis) asociada a HTA y
la segunda teoría habla acerca de infartos isquémicos de arteriolas cuyas características
como la profundidad y su evolución anatomopatológica y en imágenes le dan un matiz
particular. En el infarto lacunar a los macrófagos les toma aproximadamente tres semanas
la reabsorción del tejido necrótico para formar una laguna. Durante el tiempo en que esta
laguna se está produciendo, las imágenes por RMN o TAC no son patognomónicas de
infarto lacunar. La concepción del origen degenerativo de los vasos y del infarto lacunar ha
provocado que en algunos centros no se realicen terapéuticas de prevención, aparte del
control adecuado de la tensión arterial, con los riesgos que implica obviar una enfermedad
arteriovascular severa.

Tabla 1

Sala 11 Servicio de Clínica Médica Hospital P. Piñero Estadistica 

de Internaciones ago/99 - jul/00
Causas Nº de casos Frecuencia
Aparato Cardiovascular 48 26 %
Aparato Respiratorio 26 14 %
Oncológicos 21 11 %
Accidente Cerebro Vascular 18 10 %
Sistema Nervioso 17 9 %
Alcoholismo 14 7 %
Aparato Digestivo 11 6 %
Tuberculosis 11 6 %
Traumatismos 9 5 %
Diabetes 7 4 %
Deshidratación 4 2 %
Colagenopatías 1 1 %
Totales 186 100 %
Tabla 2

Sala 11 Servicio de Clínica Médica Hospital P. Piñero 

Estadistica  de Internaciones ago/99 - jul/00
Factores de riesgo Nº de Casos Incidencia Frecuencia
Población evaluada 18 100 %  
HTA 16 89 % 16 %
Tabaquismo 15 83 % 15 %
Sedentarismo 12 67 % 12 %
Alcoholismo 10 56 % 10 %
Enf. Cardiaca 9 50 % 9 %
Stress 7 39 % 7 %
DBT tipo II 7 39 % 7 %
Dislipidemia 5 28 % 5 %
 ACV Previo 4 22 % 4 %
Obesidad 4 22 % 4 %
Otras 4 22 % 4 %
Fibrilación Auricular 3 17 % 3 %
Cefaleas 2 11 % 2 %

ANATOMÍA PATOLÓGICA 

Encefalopatía isquémica (Hipóxica)

Microscópicamente, el cerebro está tumefacto, las circunvoluciones están ensanchadas y
los surcos estrechados. La superficie del corte muestra una mala demarcación entre la
sustancia gris y la blanca. Las alteraciones histopatológicas que se producen en la
encefalopatía isquémica pueden agruparse en tres grandes categorías. Las alteraciones
iniciales, que se producen entre 12 y 24 horas después de la lesión, consisten en una
modificación aguda de las células neuronales (neuronas rojas), caracterizada primero por
una microvacuolización, luego por una eosinofilia del citoplasma neuronal, y posteriormente
por una picnosis nuclear y cariorrexis. Además se producen unas modificaciones agudas
similares algo más tarde en los astrocitos y la oligodendroglía. Las células piramidales del
sector de sommer (CAI) del hipocampo, las células de Purkinje del cerebelo y las neuronas
piramidales del neocórtex son las más vulnerables a la lesión irreversible. Las alteraciones
subagudas, que se producen entre las 24 horas y las dos semanas, consisten en necrosis
del tejido, entrada al macrófago, proliferación vascular y gliosis reactiva. La reparación, que
se observa a partir de las dos semanas, se caracteriza por la eliminación de todo el tejido
necrótico, la pérdida de la estructura del S.N.C. con una organización normal y la gliosis. En
la corteza cerebral, la pérdida neuronal y la gliosis dan lugar a una destrucción desigual del
neocórtex, con preservación de algunas capas y afectación de otras en un patrón al que se
da el nombre de necrosis (pseudo) laminar.
Los infartos de zona limítrofe o de línea divisoria son áreas cuneiformes de necrosis de
coagulación que aparecen en las zonas del cerebro y la médula espinal situadas en los
lugares más distantes de la irrigación arterial. En los hemisferios cerebrales, la zona
limítrofe entre el territorio de la arteria cerebral anterior y la cerebral media parece ser la
de mayor riesgo. Una afectación de esta zona da lugar a una lesión parasagital lineal.

Infarto Cerebral

El aspecto macroscópico de un infarto no hemorrágico se modifica a lo largo del tiempo.

Durante las seis primeras horas de lesión irreversible es poco lo que puede apreciarse
macroscópicamente. A las 48 horas el tejido adquiere un aspecto pálido, blando y
tumefacto, y la unión corticomedular deja de ser claramente identificable. Entre los dos y
los diez días el cerebro adquiere una consistencia gelatinosa y friable, y el límite que hasta
entonces era poco definido entre el tejido normal y el anormal se delimita con mayor
claridad a medida que se resuelve el edema del tejido adyacente que ha sobrevivido. Entre
los diez días y las tres semanas el tejido sufre una licuefacción y finalmente es eliminado,
dejando una cavidad llena de líquido y revestida por un tejido de color gris oscuro, que se
expande gradualmente a medida que se va eliminando el tejido muerto.
Microscópicamente, pasadas las primeras doce horas, predomina la alteración neuronal
isquémica (neuronas rojas) y el edema. Se pierden las características de tinción habituales
de las estructuras de la sustancia blanca y gris. Las células endoteliales y gliales,
principalmente astrocitos, se hinchan, y las fibras mielinizadas empiezan a desintegrarse.
Durante las primeras 48 horas aumenta progresivamente la emigración de los neutrófilos,
para luego disminuir. Las células fagocíticas que tienen su origen en monocitos circulantes,
histiocitos de la adventicia y microglía activada, son evidentes al llegar a las 48 horas y
pasan a ser el tipo celular predominante en las dos o tres semanas siguientes. Los
macrófagos se llenan de productos de degradación de la mielina y/o sangre, y pueden
persistir en la lesión durante meses o años. A medida que evoluciona el proceso de
licuefacción y fagocitosis, los astrocitos de los bordes de la lesión aumentan
progresivamente de tamaño, se dividen y desarrollan una amplia red de extensiones
protoplasmáticas.
Pueden observarse ya astrocitos reactivos una semana después de la lesión. Pasados varios
meses, el notable aumento de tamaño nuclear y citoplasmático empieza a ceder. En la
pared de la cavidad, las extensiones de los astrocitos forman una densa trama de fibras
gliales mezcladas con nuevos capilares y algunas fibras de tejido conjuntivo perivascular.
En la corteza cerebral la cavidad queda separada de las meninges y el espacio
subaracnoideo de forma bien delimitada por una capa de tejido gliótico, que procede de la
capa molecular de la corteza. La piamadre y la aracnoides no se ven afectadas y no
intervienen en el proceso de cicatrización. A pesar de esta cronología, los signos de lesión
isquémica de las células nerviosas y la glía, y la infiltración de células inflamatorias, son
más variables que las que se observan en órganos inferiores (por ejemplo el corazón), lo
cual hace que la dotación de las lesiones isquémicas del SNC según los datos histológicos
resulte muy imprecisa.
El cuadro microscópico y su evolución en el infarto hemorrágico son paralelos a los del
infarto isquémico, con la característica adicional de la extravasación y reabsorción
hemática.
En los pacientes anticoagulados, los infartos hemorrágicos pueden asociarse a hematomas
intracerebrales extensos. Los infartos venosos son con frecuencia hemorrágicos y pueden
producirse después de una oclusión trombótica del seno sagital superior, en otros senos, o
tras la oclusión de venas cerebrales profundas. El carcinoma, las infecciones localizadas u
otros trastornos que dan lugar a un estado de hipercoagulabilidad colocan a los pacientes
en una situación de riesgo de trombosis venosa e infarto.

Infarto antiguo cavitado, del Hemorragia cerebral masiva

territorio central superficial de la hipertensiva (en sitio típico:
Hemorragia hipertensiva  arteria cerebral media izquierda putámico. capsular)
pontina
Hemorragia Intraparenquimatosa

Macroscópicamente las hemorragias agudas se caracterizan por una extravasación de

sangre con compresión del parénquima adyacente. Las hemorragias antiguas presentan
una zona de destrucción cavitaria del encéfalo, con un borde que tiene una coloración
marrón. Al examen microscópico, la lesión inicial se identifica por un núcleo central de
sangre coagulada, rodeado por un margen de tejido cerebral que presenta alteraciones
neuronales y gliales anóxicas así como edema. Posteriormente el edema se resuelve,
aparecen macrófagos cargados de pigmento y de lípidos y se observa una proliferación de
astrocitos reactivos en la periferia, con la misma secuencia temporal que la observada tras
un infarto cerebral.
Las alteraciones histológicas subyacentes en los vasos de la enfermedad vascular cerebral
hipertensiva afectan fundamentalmente a las arterias penetrantes de la corteza, los
ganglios basales y el tronco encefálico que tienen un calibre de 75 a 400 um. Son similares
a las observadas en otros órganos.
Las hemorragias lobulares no presentan una correlación tan clara con la hipertensión.
Pueden aparecer en el contexto de una diátesis hemorrágica, neoplasias o una angiopatía
amiloidea. En esta última se deposita amiloide dentro de las paredes de las arterias
pequeñas de la corteza cerebral y en las leptomeninges, con una cierta predilección por el
lóbulo occipital. Habitualmente los vasos de la sustancia blanca y los núcleos profundos no
están afectados. El depósito de amiloide es bioquímicamente idéntico al que se observa en
la enfermedad de Alzheimer.

Hemorragia Subaracnoidea

Un aneurisma saculado sin ruptura es un divertículo de paredes finas situado en un lugar

de ramificación arterial a lo largo del polígono de Willis o de vasos importantes que tienen
su origen en él.
Los aneurismas saculados miden entre unos pocos mm y 2 ó 3 cm, y tienen una superficie
roja y brillante, y una pared fina y traslúcida. La localización de la ruptura suele ser
fácilmente identificable. A veces se observan placas ateromatosas, calcificaciones u
oclusiones trombóticas del saco aneurismático. La presencia de una coloración marrón en
el cerebro y las meninges adyacentes es indicativa de una hemorragia previa. El cuello del
aneurisma puede ser ancho o estrecho. La ruptura suele producirse en el vértice del saco
aneurismático. La pared arterial adyacente al cuello del aneurisma presenta a menudo un
cierto engrosamiento de la íntima y una atenuación gradual de la media al aproximarse al
cuello. En éste, suele haber una ausencia o una fragmentación de la lámina elástica interna
y la pared muscular, y la pared del saco aneurismático está formada por una íntima
hialinizada y engrosada. La adventicia que recubre al saco está en continuidad con la de la
arteria de la que éste procede.

Malformaciones Vasculares

Las malformaciones vasculares afectan a vasos del espacio subaracnoideo, que se

extienden al parénquima cerebral, o pueden darse en el interior del cerebro.
Macroscópicamente su aspecto es el de una pared enmarañada de conductos vasculares
vermiformes. Al examen microscópico, están formadas por unos vasos sanguíneos muy
agrandados y separados por un tejido gliótico, a menudo con signos de hemorragias
previas. Algunos vasos pueden ser identificados como arterias con una duplicidad y
fragmentación de la lámina elástica interna, y otros con un notable engrosamiento,
sustitución parcial de la media por un tejido conjuntivo hialinizado, o ambas cosas, pero no
pueden ser clasificados con mayor precisión.

FISIOPATOLOGÍA 

Como es sabido, la arteriotrombosis es una enfermedad global. Desde que nacemos se

están formando depósitos lipídicos en la pared de los vasos, que indudablemente después
desarrollan una placa arteriosclerótica compuesta fundamentalmente por lípidos, células del
músculo liso, una capa fibrosa que las recubre y colágeno. Durante este período de
evolución se van afrontando algunos factores de riesgo, entre los cuales el más importante
es el aumento de la edad. Este desarrollo progresivo de la placa arteriosclerótica va
acompañado de un silencio clínico inicial hasta la aparición de signos de alarma cuando la
placa está establecida. Estos pueden debutar en distintos territorios, como ser en el
coronario, para producir una angina de pecho, en una arteriopatía periférica, produciendo
claudicación intermitente y en el territorio cerebral, produciendo un accidente isquémico
transitorio.
Cuando la placa fibrosa que recubre a la placa de arteriosclerosis se rompe, ya sea por el
crecimiento o bien por acción de los macrófagos, estamos ante la posibilidad de la ruptura
y fisura de la placa lipídica. Se puede generar una trombosis local y producir émbolos de
origen graso o bien de origen rojo sanguíneo. En este momento, cuando se produce la
lesión isquémica del territorio afectado, ya sea a nivel coronario causando infarto de
miocardio, a nivel de la arteriopatía periférica causando isquemia de miembros inferiores, o
a nivel cerebral causando un ACV completo establecido, o bien la muerte de origen
cardiovascular.
Hay que tener en cuenta tres condiciones fundamentales para la fisiopatología de
enfermedad cerebro vascular: la tensión parcial de oxígeno, el flujo sanguíneo cerebral y la
glucemia. Las neuronas presentan muy poca reserva de glucosa, así como de fosfato de
alta energía, para lo cual necesita un flujo sanguíneo cerebral de casi 60 ml/100g/min. Es
evidente que en la isquemia se encuentra caída del flujo, de la glucemia y de la tensión
parcial de oxígeno, produciéndose lesiones celulares irreversibles (decimos irreversible
porque las células pierden su capacidad de excitación y metabólica) cuando el flujo
sanguíneo cerebral cae por debajo de los 12 ml/100g/min. 
Se conocen distintos tipos de isquemia a nivel cerebral: 
• Isquemia cerebral focal
Es producto de una obstrucción arterial-trombótica o embólica, que habitualmente nunca
es completa, ya que existe un llenado parcial por vasos colaterales más o menos
importante. Esto hace que exista un área denominada penumbra isquémica, en la que si
bien el flujo sanguíneo cerebral es menor al normal (22 ml/100g/min) aún se preserva la
capacidad metabólica de las células neuronales. También permite conservar las neuronas, y
si se supera la causa de la trombosis, recuperarlas. Ya pasado un tiempo (15-30 minutos)
la lesión se hace irreversible y dependiendo de la extensión y localización de la isquemia
focal va a dar, o no, sintomatología clínica, como así también puede presentar hallazgos, o
no, en los análisis de imágenes complementarios.
• Isquemia cerebral global
Aparece cuando existe paro cardíaco, asistolia, o fibrilación ventricular. Si el tiempo de la
isquemia cerebral se prolonga durante 10 segundos, habitualmente no hay recuperación de
la conciencia y existe necrosis neuronal selectiva ya que las neuronas a nivel cerebral
responden de diferente manera a la isquemia, tienen diferencia en la sensibilidad a la
misma (como se mencionó en la descripción de anatomía patológica).
• Hipoxemia cerebral difusa
Puede deberse a una disminución de la tensión arterial, a falla de la contractilidad cardíaca
o a una anemia severa. Habitualmente se acompaña de hipoxemia leve o moderada. Las
lesiones no son irreversibles y se establecen mecanismos compensadores poco claros que
evitan el daño cerebral isquémico.

Mecanismos íntimos que la lesión isquémica severa provoca sobre la neurona

La disminución del flujo provoca disminución de oxígeno y de glucosa a nivel neuronal con
caída del ATP

Por un lado eso produce una falla de la homeostasis con aumento del ácido láctico,
aumento de radicales libres y lesión glial. Por otro lado, a nivel neuronal se produce
alteración de las membranas con despolarización, aumento del Na+ y el Cl- intracelular y
aumento del K+ extracelular. También se va a producir un aumento del flujo de Ca++
hacia el interior de la célula a través de canales voltaje dependientes. Este Ca++ provoca
daño de la membrana neuronal por peroxidación de los lípidos, produce aumento de las
lipasas, del óxido nítrico sintetasa y de las proteasas que llevan a la proteólisis, al aumento
de radicales libres y a la lipólisis. A su vez esta alteración y despolarización de las
membranas provoca un aumento de la liberación de neurotransmisores como la
noradrenalina y la dopamina, ocasionando un circuito de retroalimentación positiva, y
llevando a la auto oxidación neuronal.
La clave del Ca++ y su ingreso a la célula es lo que actualmente motiva a realizar muchos
estudios para en un futuro, no muy lejano, utilizarlo como neuroprotector, ya que su
estabilización intra y extra celular impediría actuar a los mecanismos lipolíticos y
proteolíticos del daño celular. 
Los movimientos hidroelectrolíticos van acompañados indefectiblemente de edemas. Estos
pueden ser:
• Edema intracelular o citotóxico: se da en la propia neurona.
• Edema intersticial: se produce a nivel del endotelio vascular y por lo tanto el aumento
de la permeabilidad endotelial permite el paso de macromoléculas proteicas al espacio
intercelular.
• Edema periventricular: refleja la obstrucción del flujo de salida del líquido
cefalorraquídeo, como puede verse en la hemorragia intracerebral o en la subaracnoidea.
Cuando ocurre un edema cerebral aumenta la tumefacción cerebral y el líquido
intracerebral, con el consiguiente aumento de la presión endocraneana, produciendo mayor
daño neurológico y muerte por enclavamiento. El enclavamiento es la causa de muerte en
el 33% de los cuadros de ACV isquémicos y en el 75% de los cuadros de ACV
hemorrágicos.

Edema cerebral Hemisferio derecho

tumefacto, sustancia blanca
Edema cerebral
con leve tinte amarillento
Cerebro con circunvoluciones 
aplanadas y surcos estrechado

FACTORES DE RIESGO

Dentro de los factores de riesgo de la enfermedad cerebro vascular se pueden identificar

dos grupos: los modificables y los no modificables.
Frecuentemente existe una asociación de dos o más factores de riesgo. Este hecho lleva a
sumar sus efectos en forma geométrica, y por lo tanto a aumentar el riesgo del paciente de
padecer esta enfermedad. (cuadro 1)

Cuadro 1

Los factores de riesgo no
modificables
Edad
es el más importante. Se sabe que la
incidencia de ACV se duplica cada
década después de los 55 años de
edad.
Sexo
es un 30% más frecuente en el
hombre que en la mujer.
Predisposición genética
es menos importante, aunque  de deceso en los sobrevivientes de
está presente.
Raza
Los factores de riesgo modificables (entre paréntesis factor
multiplicador del riesgo)
Hipertensión arterial (x 6) Ataque isquémico transitorio o
es el más importante y prevalente de ACV previo (x 3)
los factores de riesgo. La Estenosis carotídea (x 2/ x 8)
hipertensión no solo se relaciona con en el caso de la estenosis carotídea
infartos cerebrales sino también con asintomática el riesgo anual es del
la hemorragia intracerebral. 1,1% y del 2,3% cuando la estenosis
Enfermedad cardíaca (x 5) es severa (mayor del 70% de
infarto, trombo mural, fibrilación obstrucción de la luz arterial). Este
auricular, insuficiencia cardíaca, riesgo se incrementa 8 veces cuando
enfermedad valvular reumática, la estenosis carotídea es severa y
válvulas protésicas. La muerte sintomática, con presencia de un
cardiovascular es la causa principal riesgo del 16,2% por año durante los
dos años posteriores al evento
ACV, hecho que enfatiza la vascular cerebral.
necesidad de una evaluación Soplo carotídeo sintomático
cardíaca sistemática en todos los es un importante marcador de
pacientes con patología enfermedad ateromatosa, pero carece
 cerebrovascular, tengan o no
síntomas de cardiopatía.
hay mayor frecuencia de enfermedad Diabetes Mellitus (x 2)
oclusiva extracraneal en la raza es un factor independiente de riesgo
blanca y la preferencia de  para la isquemia cerebral.  la administración exógena de
lesiones ubicadas en la carótida Tabaquismo (x 3)
supraclinoidea y en la arteria  es un importante factor de riesgo,
cerebral media en la raza negra. especialmente para la enfermedad
coronaria. El cese de este hábito
reduce rápidamente el riesgo, y
continúa su declinación hasta
alcanzar, a los cinco años, el valor
de riesgo de ACV de los no
fumadores.
Dislipidemias (x 2)
aumentan el riesgo de enfermedad
carotídea ateromatosa.
Alcohol
el consumo moderado (hasta 45
g/día) tiene un efecto protector sobre
la circulación cardíaca y cerebral,
pero el exceso produce un efecto
inverso a través de fenómenos tales
como hemoconcentración, aumento
de la viscosidad sanguínea, arritmias
cardíacas durante la intoxicación
aguda, trombocitosis durante la
abstinencia y anormalidades de las
funciones plaquetarias.
Aumento de la viscosidad
sanguínea
el flujo de sangre es inversamente
proporcional a la viscosidad de la
misma.  intolerancia a la glucosa.
en sí mismo de valor. Su prevalencia
aumenta con la edad, la hipertensión
arterial y la diabetes.
Hormonoterapia (x 2)
hormonas ha sido reconocida como
un factor de riesgo adicional para la
enfermedad cerebrovascular y
cardíaca. Si bien el uso de
anticonceptivos orales y anabólicos se
identifican con una población más
joven, el riesgo persiste con el uso de
terapia hormonal sustitutiva durante la
menopausia y el tratamiento
estrogénico del cáncer de próstata.
Los estrógenos han mostrado poseer
un efecto vasoconstrictor sobre el
músculo liso vascular y favorecer el
desarrollo de un estado
protrombótico.
Sedentarismo
su eventual rol en los ACV ha sido
sugerido, pero no probado. La
inactividad física mostró tener un
correlato positivo con el
engrosamiento progresivo de la pared
arterial.
Obesidad
ha sido asociada a la aparición
temprana de fenómenos
arterioscleróticos en la pared de los
vasos extracraneanos y favoreciendo
la presencia de hipertensión arterial e
Otros factores de riesgo son la
adicción a las drogas, migraña, y
placa ulcerada en la aorta (x 4)

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Anamnesis

Se ha de precisar el carácter temporal del déficit neurológico, ya que en general, los ictus
embólicos y la HSA comienzan de forma brusca. Los trombóticos suelen tener esta
presentación, pero es frecuente también un curso cambiante a lo largo de un plazo más
dilatado de horas e incluso días. El HIC debido a hipertensión arterial produce un déficit
firmemente progresivo desde el momento del inicio de los síntomas, por un período de
minutos a horas. Según el tiempo de persistencia del déficit neurológico se establecen
varias denominaciones: 1) ataque isquémico transitorio (AIT): duración inferior a 24 horas;
2) déficit neurológico isquémico reversible (RIND): mayor de 24 horas y menor de 7-14
días; 3) ictus establecido: persiste el déficit y se producen secuelas; y 4) ictus progresivo:
el déficit aumenta durante las primeras horas. Hay que descartar mediante el interrogatorio
la coexistencia de fiebre, antecedentes de traumatismo craneoencefálico y presencia de
crisis comiciales. Existen circunstancias y síntomas acompañantes que orientan hacia la
patología subyacente: 1) cefalea (hemorragia, tumor); 2) disminución del nivel de
conciencia (hemorragia, isquemia basilar); 3) vértigo, náuseas, vómitos (hemorragia,
isquemia basilar); y 4) relación con la maniobra de Valsalva, ejercicio físico intenso, y coito
(HSA).

Examen Físico

Exploración. Tras una rápida constatación clínica de la presencia de un déficit neurológico

de perfil ictal, se debe proceder a realizar una exploración general, que incluya
necesariamente la auscultación de ambas carótidas para detectar soplos y la palpación de
las arterias temporales. También se realizará una rápida exclusión de signos clínicos de
diátesis hemorrágica, proceso infeccioso, cardiopatía e hipoglucemia. A continuación se
realizará una exploración neurológica reglada que evaluará las funciones superiores
(conciencia, atención, orientación, memoria y lenguaje), los pares craneales, la potencia
muscular, los reflejos osteotendinosos normales y patológicos, la sensibilidad (termo-
algésica y posicional), el cerebelo, la estación y marcha, y los signos meníngeos
(sugerentes de HSA). Con los datos que la misma nos facilite se podrá establecer un
diagnóstico topográfico, que debe realizarse sobre dos grandes localizaciones: supra e
infratentorial.

Diagnóstico topográfico. Se realizará en dos tiempos, el primero para definir la

localización de la lesión en el SNC, y el segundo para atribuir un territorio vascular a dicha
lesión.en el SNC, y el segundo para atribuir un territorio vascular a dicha lesión.

Supratentorial. Los datos que más apoyan esta localización son la afasia, la agnosia, la
apraxia y los defectos campimétricos (hemianopsia homónima)

Infratentorial.  Sugieren fuetemente este nivel lesional, la ataxia cerebelosa, síndromes

alternos con lesión de núcleos ipsilaterales y de vías largas cruzadas en el tronco del
encéfalo, diplopía, disfagia, disartria,ageusia y alteración de la motilidad lingual.
Signos menos valiosos. Hemiparesia (con o sin asimetría en la afectación braquiocrural),
hemihipoestesia, síndrome de Horner, afectación asimétrica entre orbicular superior e
inferior en la motilidad facial.

Síndromes vasculares.

Una vez orientado el diagnóstico topográfico es más sencillo realizar una correlación
anátomo-vascular para inferir el posible territorio afectado, en función de dos entidades
patológicas diferentes:
Macroangiopatía. Se refiere a la lesión de vasos de calibre grande. En este caso se han
de considerar las variaciones anatómicas individuales, la posible circulación colateral
existente y la presencia o no de lesiones previas para establecer el territorio vascular
afectado. Existen dos grandes divisiones:
-Sistema carotídeo: irriga los lóbulos frontal y parietal, los nervios ópticos y la retina y
parte del diencéfalo y del lóbulo temporal.
-Sistema vértebro-basilar: irriga el cerebelo, tronco del encéfalo, lóbulo occipital y parte
del diencéfalo y del lóbulo temporal.
Microangiopatía. Abarca la afección de las arteriolas penetrantes que se originan de los
grandes troncos vasculares. En el 66% de los casos la causa es la lipohialinosis de las
mismas como consecuencia de hipertensión arterial mantenida. Esta entidad da origen a
los infartos lacunares, que pueden ser clínicamente silentes o presentar características
asociaciones en función de la topografía lesional: 1) hemiparesia pura (57%): brazo
anterior y rodilla de la cápsula interna y corona radiata; 2) síndrome sensitivo-motor
(20%): brazo anterior de cápsula interna y corona radiata; 3) ataxia-hemiparesia (10%):
trayecto de la vía motora; 4) hemihipoestesia pura (7%): tálamo, brazo anterior de cápsula
interna; y 5) disartria-mano torpe (6%): brazo anterior y rodilla de la cápsula interna,
corona radiata y centros semiovales.
Evaluación de la gravedad del ictus. La gran diversidad de escalas de valoración del
accidente cerebrovascular (Barthel, Orgogozo, Canadiense, Pulses), indica la dificultad de
obtener un consenso sobre la forma de cuantificar los déficit neurológicos y las
consecuencias que de ellos se originan en la vida del paciente. En general existen dos tipos
de escalas: las neurológicas y las funcionales. Las primeras proporcionan una valoración
sistemática del estado del enfermo en el período agudo y cuantifican la gravedad de la
afectación clínica del paciente. Sin embargo, no se han revelado útiles como indicadores de
pronóstico y evolución, prefiriéndose para ello las medidas basadas en el estado funcional
del individuo, en términos de capacidad para realizar las actividades de la vida diaria. Con
las limitaciones referidas y de una forma orientativa podemos aplicar simultáneamente
ambos criterios a la hora de considerar la gravedad del ictus, con objeto de definir el grado
de asistencia médica que requiera el paciente: 1) grave: alteración del nivel de conciencia o
de la conexión con el medio, incontinencia, disfagia, combinación de déficit que indican
extensa lesión parenquimatosa (plejía, hemianopsia, desviación oculocefálica, anestesia,
asomatognosia, afasia, ataxia); 2) moderado: limitación relativa en alguno de los aspectos
fundamentales de independencia y autocuidado (alimentación, control de esfínteres,
deambulación, comunicación, paresia); y 3) leve: déficit neurológico que no interfiere con
la capacidad de vida independiente (paresia facial, diplopía, mínima paresia,
cuadrantopsias).

Exploraciones Complementarias

En primer lugar debe realizarse en forma rutinaria un hemograma, bioquímica sanguínea,

radiografía de tórax, electrocardiograma y estudio de coagulación, que completarán la
evaluación clínica general y pueden facilitar pistas decisivas en relación con el diagnóstico
etiológico.

SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS ORIENTADORES DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Déficit motor Otras disfunciones corticales Cefalea
Déficit sensitivo (amnesia, agnosia, praxia, Nauseas y vómitos 
Déficit motor y sensitivo confusión, demencia) Signos meníngeos
Otras alteraciones motoras (ataxia, Vértigo, mareos
incoordinación, temblor) Crisis epilépticas Otros Babinski, signos de
descerebración o decorticación
Alteraciones del lenguaje Compromiso de conciencia
 

SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS ORIENTADORES DE ISQUEMIA EN LA CIRCULACIÓN ANTERIOR

Arteria oftálmica
Ceguera monocular
Arteria cerebral anterior
Paresia contralateral
(pierna.....> brazo, cara)
Déficit sensitivo contralateral
Desviación ocular hacia el lado de
la lesión
incontinencia
Bradikinesia
Mutismo akinético, abulia
Arteria cerebral media
Hemiplejia contralateral (cara,
brazo ......> pierna)
Déficit sensitivo contralateral
Afasia (hemisferio izquierdo)
Hemianopsia
Desviación oculocefálica hacia el
lado de la lesión
Apraxia (hemisferio izquierdo)
 

SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS ORIENTADORES DE ISQUEMIA EN LA CIRCULACIÓN POSTERIOR

Vértigo Alteraciones visuales Síndromes alternos.
Ataxia de la marcha Disfagia Paraparesia
Paraparesia Nistagmus Hemianopsia
Diplopía Parálisis mirada vertical Disartria
 Parestesias Oftalmoplejía internuclear  
 

SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS ORIENTADORES DE HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA

Hemorragia Putaminal Pupilas pequeñas, Postura de
Hemorragia Talámica
(localización más nistagus descerebración
frecuente) Defecto hemisensitivo V y VII Par ipsilateral Hemorragia Lobar
Compromiso de
Hemiplejia Hemiparesia Occipital: Hemianopsia
conciencia
Defecto hemisensitivo Paralisis mirada hacia arriba Hemorragia Pontina Temporal: Afasia
Coma Fronto-parietal:
Afasia fluente (en lesiones
Hemianopsia homónima Síndrome hemisensitivo -
izquierdas) Pupilas puntiformes motor
Desviación de la mirada Ausencia de reflejos
Compromiso de conciencia
hacia lado lesión oculocefálicos y
Afasia global transitoria Hemorragia Cerebelosa oculovestibulares  
(en lesiones izquierdas) Cefalea, vomitos, ataxia Tetraplejia
 

SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS ORIENTADORES DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Cefalea Fotofobia Babinski bilateral
Vómitos Dorsolumbalgia Hemiparesia
Síndrome meníngeo Confusión mental Afasia
Compromiso de conciencia Paresia Crural Hemianopsia homónima

Tomografía computarizada cerebral (TAC). 

Se ha convertido en una prueba de fácil acceso, aunque sólo proporciona información útil
para el manejo del enfermo en algo menos de una tercera parte de los casos (28%). Debe
considerarse especialmente en los siguientes casos: 1) posibilidad de infarto o hemorragia
cerebelosa; 2) exclusión de sangrado en situaciones relevantes (pacientes con indicación o
en tratamiento con anticoagulantes, candidatos a endarterectomía); y 3) dudas sobre la
certeza diagnóstica. Respecto a las cuatro entidades agrupadas en el síndrome ictal, la TAC
nos aporta la siguiente información:
Isquemia cerebral (embolia o trombosis). En este caso puede ser normal hasta las
primeras 24 horas, por lo que el diagnóstico clínico cobra la máxima importancia. Se
aprecia en fase aguda una hipodensidad superponible al territorio vascular afecto, que
puede ejercer efecto de masa por el edema perilesional u ocasionalmente sufrir
transformación hemorrágica. Con el tiempo se produce transformación quística de la zona
con efecto de tracción sobre los ventrículos. La TAC puede mostrar pequeñas lesiones
hipodensas, características de los infartos lacunares. Su valor en los AIT todavía no está
definido, debiendo realizarse una evaluación individual de cada caso.
Hematoma cerebral.  Detecta el 100% en la fase aguda, en la que aparece como lesión
hiperdensa, homogénea, intraparenquimatosa, con eventual extensión al sistema
ventricular, efecto masa o edema asociado. La lesión se vuelve isodensa en 3 a 4 semanas
y posteriormente hipodensa, asemejándose a una lesión isquémica residual. Si se sospecha
patología tumoral subyacente, debe realizarse un estudio con contraste.
Hemorragia subaracnoidea. El 80% de las veces detecta la sangre en las cisternas o
surcos cerebrales durante la primera semana. En ocasiones puede localizar el punto
sangrante (aneurisma, malformación arteriovenosa) tras la administración de contraste.
Otros. Permite descartar tumores, abscesos y hematomas subdurales. Por otra parte
esclarece algunas de las complicaciones neurológicas de la evolución de los ictus: edema
cerebral y herniación transtentorial, nuevo impacto isquémico, transformación hemorrágica
de ictus isquémico, resangrado, hidrocefalia e infarto por vasoespasmo en la HSA.
Resonancia Magnética Nuclear (RMN). Es el estudio de elección para ver lesiones de
fosa posterior y de pequeños vasos
Punción Lumbar (PL). Su rentabilidad diagnóstica se centra en la infección del SNC
cuando remeda un perfil ictal y en la detección de una HSA, en los casos de alta sospecha
clínica, con TAC normal. El líquido cefalorraquídeo (LCR) en la HSA persiste igualmente
hemático en tubos sucesivos, presenta un sobrenadante amarillento tras la centrifugación
(xantocromía), discreta pleocitosis mononuclear y aumento leve de proteínas, lo que ayuda
a diferenciarla de la PL traumática.
Doppler. Define si la carótida está estenosada (porcentaje de estenosis), si está
trombosada, y el aspecto de las paredes arteriales. El doppler debe ser realizado por gente
con experiencia y no sirve para definir si la carótida está ocluída o trombosada.
Generalmente esto se definirá con otro estudio, que es la angiografía digital.
Angiografía. Debe realizarse lo más precozmente posible en los casos de HSA. Es el mejor
método para la detección de aneurismas y malformaciones arteriovenosas. Se usa tambien 
para la evaluación de la estenosis carotídea extracraneal, susceptible de cirugía.

Lo más útil de esta escala es saber cuando el paciente se encuentra en condiciones

quirúrgicas. Los pacientes que se encuentran en los grados I y II son los únicos que hay
que tratar quirúrgicamente en forma inmediata para que no sufran complicaciones. 

En los pacientes que se encuentran en grados IV y V es mayor el riesgo de la angiografía y

el riesgo quirúrgico, hay que esperar que se establezca el cuadro y recién ahí prepararlo
para estudio y/o tratamiento quirúrgico. Para los pacientes que se encuentran en grado III
depende de la evaluación del neurocirujano.

INSTRUMENTOS DE DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

a) Clínica d) Elecrocardiograma
g) Doppler o Angiografía por
b) TAC e) Ecocardiograma
resonancia o Angiograía digital
c) Laboratorio f) RMN
 

INSTRUMENTOS DE DIAGNÓSTICO DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA

a) Clínica b) TAC c) Laboratorio
 

INSTRUMENTOS DE DIAGNÓSTICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

a) Clínica Grado II Grado IV
b) TAC Cefalea moderada a severa Sopor o coma superficial
c) Laboratorio Síndrome meníngeo Hemiparesia moderada a severa
Sin déficit neurológico, salvo
d) Angiografía digital  Rigidez de descerebración 
parálisis nervio craneal
e) Escala clínica de Hunt y Hess: Grado III Alteraciones neurovegetativas
Grado I Grado V
Somnolencia, confusión, déficit
Asintomático
focal leve Coma profundo
Cefalea y síndrome meníngeo leve
 

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Neoplasia Meningitis Embolias sépticas
Hematoma subdural Esclerosis múltiple Migrañas
 Absceso Hipoglucemias
Lesiones estructurales
Encefalitis Síncope
 

COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Cerebrales Factores Sistémicos
Edema citotóxico herniación Cardíacos
Recurrencia del ACV Arritmias / Infarto del miocardio / Insuficiencia
Envolismo / Trombosis progresiva / Hipoperfusión cardiaca congestiva
Fluctuación del déficit primario Pulmonares
Neumonía por aspiración  / Embolismo pulmonar 
Transformación en hemorrágico Septicemia
Convulsiones Metabólicas
Síndrome de secreción inapropiada de hormona Alteraciones hidroelectrolíticas / Hipoglucemia
antidiurética Renales

COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Resangrado Cardiológicas
Hipertensión arterial
Vasoespasmo
Hipertensión endocraneana
Hidrocefalia SIHAD

TRATAMIENTO DEL ACV

• Anamnesis y examen clínico neurológico 

• TAC de cerebro sin contraste (si es negativa y hay fuerte sospecha de ACV, repetir dentro
de las 72 horas)
• ECG y evaluación cardiológica 
• RX de tórax 
• Laboratorio mínimo inicial: hemograma, glucemia, uremia, recuento de plaquetas, tiempo
de protrombina, KPTT, natremia y potasemia (otras determinaciones según sugiera el
cuadro clínico)
• Asegurar vía aérea permeable y corregir la hipoxia
• Asegurar el aporte de líquidos adecuados, usando la vía parenteral sólo en los casos
necesarios (trastornos de conciencia o deglutorios) y evitando la colocación en el miembro
parético. El manejo de fluidos y electrólitos debe ser individualizado en relación con el
estado metabólico, nutricional, cardiovascular y del medio interno del paciente. Se debe
evitar el aporte excesivo y sistemático de soluciones glucosadas o hipotónicas, utilizando en
su lugar soluciones medio salinas.
• La posición cefálica debe adaptarse en cada circunstancia: elevándola a 30Þ si se
sospecha hipertensión endocraneana, o sin elevación cuando se sospecha trombosis de una
gran arteria.
•La colocación de sonda vesical debe reservarse para aquellos pacientes que presentan
retención urinaria o a las mujeres con incontinencia. En el caso de los hombres que
presentan incontinencia se aconseja la colocación del colector. 
• La sonda nasoyeyunal debe recomendarse para pacientes con trastornos de conciencia.
• La hipertensión arterial es un mecanismo de defensa, por fenómeno de rebote. El cerebro
necesita en ese momento tener más alta la presión, por eso no se debe disminuir la tensión
arterial, manteniéndola dentro de un rango (130 a 220 mm Hg de TA sistólica), siempre
que no haya lesión de un órgano blanco.
• La ventana terapéutica que se tiene es menor a 6 horas. Se dan fibrinolíticos como la
uroquinasa y el PTA. La estreptoquinasa se dejó de utilizar por las hemorragias que
causaba.
Uroquinasa: vía intraarterial selectiva, se le hace al paciente un cateterismo, se llega al
stroke y se le inyecta la uroquinasa.
PTA: se da por vía intraarterial e intravenosa (hay una ventana de 3 horas. Se utilizan
dosis de 0,9 mg/kg con dosis máxima de 900 mg, y se inyecta el 10% en bolo y el 90%
restante se pasa en una hora, diluido en fisiológico).
Hay criterios de inclusión y exclusión para hacer esto. Paciente que no esté muy afectado,
esto significa que si tiene afectada toda la arteria cerebral media o todo el territorio
carotídeo no es candidato para esta terapéutica, porque utilizándola es mayor el daño que
se puede causar, que lo que se puede salvar.
• Hay escalas de evaluación de los pacientes en agudo (Escala de Lena-Leich).
• Hay criterios radiológicos de exclusión: si se ve una TAC con signos tempranos de edema
(menor a 3 horas de evolución) paciente que no es candidato de fibrinólisis, porque el
infarto va a ser más grande.
• Los neuroprotectores se usan para prolongar la ventana terapéutica. No hay ningún
neuroprotector aprobado (están en etapa de experimentación). La nimodipina se utiliza en
ACV de menos de 12 horas de evolución en dosis de 120 mg. No suministrar la nimodipina
en forma crónica.
• Al paciente con patología cardioembólica se lo debe anticoagular. Por ejemplo, paciente
con F.A. se lo anticoagula en agudo excepto que el paciente tenga deterioro del sensorio o
que tenga signos radiológicos de infarto muy extenso. Se debe iniciar la anticoagulación
con heparina IV o subcutánea (dosis recomendada 5.000 u cada 12 horas) sin bolo inicial,
ya que con el bolo se favorece la transformación hemorrágica. Se controla con KPTT. Si el
paciente tiene indicación de anticoagulantes orales debe mantener un RIN de 2,5 para no
tener hemorragia. Hay que controlar la presión de estos pacientes.
El miedo de anticoagular a los pacientes es la transformación hemorrágica.
Los infartos embólicos son los que más frecuentemente tienen transformación hemorrágica
espontánea. Es importante que el paciente no se pase del rango de anticoagulación y no
esté hipertenso. Si no se controlan, se puede provocar un hematoma intrainfarto, no ya
una transformación hemorrágica. Esto sí es grave porque empeora el estado clínico. La
transformación hemorrágica no empeora el cuadro del paciente.
• Paciente que no tiene indicación de anticoagulación, se lo antiagrega con 300 mg de AAS
por día, o con 500 mg de ticlopidina por día (se controla con hemogramas cada 15 días
durante los tres primeros meses por la neutropenia que produce la droga), o con 75 mg de
clopidogrel por día (no hace falta hacer hemogramas), o con dipiridamol asociado a
aspirina.
• Debe evitarse la sedación innecesaria.
• Se recomienda el uso de antipiréticos para el manejo de la hipertermia.
• Las crisis convulsivas son infrecuentes, por tal motivo no se justifica la medicación
anticonvulsiva en forma preventiva.
• El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su máxima
intensidad entre las 24 y 96 horas. En un comienzo es de tipo citotóxico y luego se hace
vasogénico. Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1g/kg/dosis, en 20-30
minutos, cada 4 horas, controlando los electrólitos plasmáticos y la creatininemia.
• Se debe examinar regularmente las áreas de presión de la piel rotando al paciente cada 2
horas o utilizando colchones neumáticos o de agua. Se debe evitar prolongar el decúbito
del lado parético en función de la hipoventilación.
• La kinesioterapia debe iniciarse lo antes posible si el estado del paciente lo permite,
incluyendo la parte respiratoria para evitar complicaciones.

Tratamiento de hemorragias intracraneales

Todas se deben a patología de pequeños vasos por hipertenhipertensión arterial. Por ese
motivo se debe controlar la presión arterial, excepto en caso de hemorragias lobares,
cuando se requiere un estudio más profundo por ser atípicas y porque no se producen por
hipertensión arterial.

Tratamiento de hemorragias subaracnoideas

• A los pacientes hay que controlarles la presión arterial. Si se hipotensa, puede conducir a
un mayor vasoespasmo y aumentar el riesgo de isquemia. Si el paciente está muy
hipertenso aumenta el riesgo de hemorragia. Se debe mantener al paciente en una presión
mínima adecuada.
• Analgésicos: se dan a los pacientes con mucho dolor.
• Sedantes: se dan si es necesario. Se recomienda tener al paciente tranquilo en una
habitación solo.
• Evitar la constipación por el aumento de la presión intracraneana.
• Antagonistas de los canales de Ca++: nimodipina es el único que demostró ser efectivo
en el tratamiento de vasoespasmo, dosis 60 mg cada 4 horas vía oral.
• Anticonvulsivos en forma preventiva, porque si el paciente llega a tener una convulsión,
probablemente vuelva a sangrar el aneurisma. Se hace dosis de carga de Fenitoína con 20
mg/kg de peso y luego dosis de mantenimiento, que es de 300 mg/día. Todo esto hasta
que el paciente se pueda estudiar por medio de la angiografía y luego realizarle el
tratamiento correspondiente. Puede ser cirugía convencional a cielo abierto (por lo general
es un clipado del aneurisma), o por los métodos endovasculares de embolización. Una vez
que el aneurisma ha sido clipado se puede hipertensar al paciente para evitar el
vasoespasmo.

Pronóstico

Funcional. Hasta las primeras veinticuatro horas es muy difícil prever las posibilidades de
recuperación del déficit neurológico. El pronóstico es mejor en pacientes jóvenes y con
déficit leves.
Vital. El ictus con déficit clínico importante pone en serio riesgo la vida del paciente, tanto
por las complicaciones neurológicas (primeras 48 a 72 horas) como extraneurológicas:
tromboembolismo pulmonar, neumonía, hemorragia digestiva e insuficiencia cardíaca o
renal.
- Ictus isquémico. La mortalidad en los primeros 30 días es del 20 al 30% en los ictus
graves. El pronóstico empeora en pacientes de edad avanzada, diabéticos e hipertensos.
- Hematoma cerebral. La mortalidad en el primer mes es del 30 al 40%. Tienen peor
pronóstico los casos de gran tamaño con efecto de masa sobre línea media, deterioro del
nivel de conciencia, localización putaminal o invasión intraventricular.
- Hemorragia subaracnoidea. La HSA espontánea tiene una mortalidad del 55%,
verificándose el fallecimiento en los primeros minutos hasta en una tercera parte de los
casos. De los pacientes diagnosticados en un medio hospitalario, fallecen hasta un 30% del
total. La disminución del nivel de conciencia, edad avanzada, hipertensión arterial,
aneurismas con diámetro mayor de 9 mm y presencia de hemorragias intraoculares
subhialoideas empeoran el pronóstico en forma general. Existen tres complicaciones serias,
cuya aparición modifica negativamente el pronóstico:
- Espasmo vascular, según criterios arteriográficos. Se atribuye al efecto vasoactivo de
sustancias liberadas en el LCR por el sangrado. Sucede en el 25 al 30% de los casos entre
los días 4 a 14 con un máximo a los 7 días, pudiendo predecirse la localización y gravedad
del mismo en función de la distribución de la sangre en la TAC.
- Resangrado, hasta un 20% en las dos primeras semanas, con un pico máximo en las
primeras 24 a 48 horas. Es responsable del fallecimiento del 30 al 85% de los casos, según
las series.
- Hidrocefalia por bloqueo secundario de las vías de circulación del LCR. Se presenta en un
7% de los casos.
Numerosos trabajos científicos han demostrado que la mayor parte del daño se produce en
forma rápida durante el tiempo que sigue al ataque cerebral. Este período, de
aproximadamente 6 horas, es clave en la instalación de tratamientos dirigidos a disminuir la
magnitud del daño cerebral, y de esta manera mejorar el pronóstico. La posibilidad de
implementar en forma urgente tratamientos efectivos, ha llevado a denominar a este lapso
como la ventana terapéutica. Ejemplo de estudio relativo a este tema es el del NINDS
(National Institute of Neurological Disorders and Stroke, de Toronto, Canadá), que tomó en
forma aleatoria y controlada pacientes que fueron medicados con activador tisular
recombinante de plasminógeno dentro de las 3 horas de producido el ACV. Los resultados
demostraron un aumento absoluto del 11 al 13% en la posibilidad de mínima incapacidad o
ausencia de discapacidad a los tres meses en el grupo que recibió la droga. El grupo
tratado, sin embargo, presentó diez veces más hemorragia intracraneal sintomática
temprana (6,4% vs. 0,6%) y aumento en la mortalidad a 36 horas, aunque se diferencia en
la mortalidad a los tres meses. Esto puso de manifiesto la importancia de comunicar a los
familiares del enfermo la posibilidad de elección y de asumir los riesgos tempranos
relacionados con el tratamiento y los riesgos tardíos derivados de su ausencia. 

Prevención

Se han realizado diferentes estudios (SALT, UKTIA, DUTCH, SPIRIT 3000, ACKERMAN,
ESPS, ESPS 2, CATS, TASS, CAPRIE) en los que se compararon a la aspirina (AAS) en baja
y alta dosis con el dipiridamol, ticlopidina, clopidogrel, y coumadin para ver cuál era más
efectivo, tanto para la prevención primaria como para la secundaria.
Se justifica la prevención primaria en pacientes con estenosis carotídea asintomática de
mayor riesgo (mayor del 80%, progresiva, hipoflujo hemisférico), mientras no se indique
cirugía, y en pacientes mayores con factores de riesgo e infartos silentes.
El dipiridamol debe utilizarse junto al AAS para reducir el riesgo de padecer ACV. Esta
asociación produce 8,5% de hemorragias gastrointestinales y es un efecto adverso que hay
que tener en cuenta. La ticlopidina es útil tanto en la prevención del accidente isquémico
transitorio como de la recidiva del ACV. Como efecto adverso de importancia tiene el rash,
cuadros diarreicos y neutropenia severa. Su asociación con la aspirina trae ciertas ventajas
ya que tienen diferentes mecanismos de acción. Su unión prolonga marcadamente el
tiempo de sangría, también reduce la trombosis luego de la colocación de stent coronario y
se usa por tres o cuatro semanas evitando de esta manera los efectos nocivos que produce
cuando se lo emplea por tiempo prolongado.
El clopidogrel es un nuevo agente antitrombótico, es de la misma familia clínica que la
ticlopidina. Es un inhibidor potente y específico, y actúa uniéndose a los sitios de recepción
del ADP. Este es un agente inhibidor más importante que la propia aspirina. El clopidogrel y
la aspirina ejercen sus acciones por diferentes mecanismos, y se sospecha desde un
principio que pueden tener efectos clínicos diferentes en cuanto a seguridad y eficacia.
La unión de clopidogrel y la aspirina es de alta expectativa como potencialidad de utilidad
clínica. El clopidogrel adicionó una reducción mayor del riesgo en comparación de los
pacientes tratados con aspirina solamente. Sus efectos adversos más importantes son el
rash y los cuadros diarreicos, ya que el sangrado fue más frecuente en el grupo aspirina.
La prevención secundaria se realiza con:
- Aspirina, primera opción, dosis media, 300-600 mg/día
- Dipiridamol, útil sólo asociado a aspirina
- Ticlopidina, se utiliza en recidiva de eventos isquémicos, en las mujeres que tienen
contraindicación de tomar aspirina o resistencia a la misma
- Clopidogrel, reemplazará a la ticlopidina, por costo beneficio en relación con la aspirina.
- Aspirina + ticlopidina, se utiliza en post cirugía 
y post stent
- Aspirina + clopidogrel, probablemente demuestren una alta eficacia clínica.
El tratamiento a elegir va a depender del tipo de ACV y de sus complicaciones
hemorrágicas. Siempre es preferible la prevención, ya que el ACV ocurre con crueldad
repentina y cuando no es fatal, puede carcomer las reservas físicas, anímicas y financieras
del paciente, de su familia y de la comunidad.

CONCLUSIÓN

Esta patología afecta anualmente a más de 80.000 argentinos. Aproximadamente un tercio

de esas personas mueren a causa de este problema y otras miles quedan con secuelas
durante toda su vida. Como es sabido, la mayor parte del daño cerebral se produce en las
horas inmediatas posteriores al episodio, y este es el momento de actuar, durante la
ventana terapéutica, para tratar de atenuar el pronóstico, hoy ominoso, de este cuadro. 
Sobre la base del objetivo planteado para el presente trabajo, es opinión de los autores que
para que el paciente consulte en forma temprana a un centro asistencial, debe saber cuáles
son los síntomas premonitorios que pueden hacer pensar en la existencia próxima de un
cuadro vascular. Esto le permitiría al paciente realizar una consulta precoz que disminuiría
sustancialmente las cifras de dicha enfermedad. 
En general las personas desconocen los síntomas de esta enfermedad a diferencia de los
del ataque cardíaco. 
Por este motivo se sugiere que se divulgue ampliamente la “Guía de Prevención de Stroke
para Pacientes”, publicada por la Stroke Association (de EE.UU.)
Adicionalmente, también resultará útil realizar catastros poblacionales permanentes para
pesquisar pacientes que desconocen que se encuentran comprendidos dentro de la
población de riesgo, tal como se hace con la diabetes. 
Consideramos que los factores de riesgo que inciden en el ACV pueden ser modificados por
el médico, y son un llamado de atención para cambiar de actitud con respecto al paciente.
Como dice el Prof. Dr. Francisco Maglio, “tenemos que cambiar la medicina asistencial por
una medicina preventiva”. Éste es nuestro desafío.

GUÍA DE PREVENCIÓN DE STROKE PARA PACIENTES

1. Conozca su presión arterial, por lo menos una vez 6- Si tiene diabetes, siga las instrucciones de su
al año. Si es alta, debe controlarla con su médico médico
2- Busque si tiene fibrilación auricular, que aumenta 7- Haga ejercicios diariamente
la formación de trombos, potenciales causantes de
stroke.
3- Si fuma, pare 8- Coma con poca sal y sin grasas
9- Pregúntele a su médico si tiene problemas
4- Si bebe, hágalo moderadamente
vasculares que aumenten el riesgo de ACV
10- Si tiene signos de ACV, inclusive debilidad en
cara o miembros, mareos, visión borrosa o cefaleas,
5- Controle su colesterol busque ayuda médica inmediatamente, ya sea en un
centro de salud primaria o en un establecimiento de
alta complejidad
Glosario de abreviaturas

 ABREVIATURAS
AAS Acido Acetil Salicílico DNIR Defecto Neurológico izq izquierdo/a RMN Resonancia Magnética 
ACO Anticoagulación Isquémico Reversible K+ Potasio Nuclear
ACV Accidente Cerebro LCR Líquido
DX Dextrosa Rx Rayos X
Vascular Cefalorraquídeo
 ADP Adenosin Difosfato ECG Electrocardiograma um micrón sec secuelas
EPOC Enfermedad
AIT Accidente Isquémico
Pulmonar  mg miligramo SF Solución Fisiológica
Transitorio
Obstructiva Crónica
ATB Antibiótico FA Fibrilación Auricular min minuto SIHAD Síndrome de
ATP Adenosin Trifosfato FBC Facio Braquio Crural ml mililitro Secreción 
Inapropiada de Hormona
Na+ Sodio Antidiurética
AVC Accidente Vascular
g gramo SNC Sistema Nervioso
Cerebral NBZ Nebulizaciones
Central
HFBC Hemiparesia o NTG Nitroglicerina SNG Sonda Nasogástrica
Ca++ Calcio Hemiplejía Facio Braquio
Crural O2 Oxígeno SV Sonda Vesical

Cl- Cloro HGT Hemoglucotest TA Tensión Arterial

ClK Cloruro de Potasio HIC Hemorragia OMS Organización  TAC Tomografía Axial
comp comprimido/s Intracerebral Mundial  Computada
CSV Control de Signos HSA Hemorragia de la Salud
TBC Tuberculosis
Vitales Subaracnoidea
DBT Diabetes HTA Hipertensión Arterial trat Tratamiento
PHP Plan de Hidratación 
Parenteral UTI Unidad de Terapia
der derecho/a IC Interconsulta
Intensiva
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