Enfermedad Cerebro Vascular Isquemico

ENFERMEDAD
CEREBRO
VASCULAR
Katiuska Lorely Ramírez Céspedes
Clínica Medica IV
06/07/20
INTRODUCCIÓN
 La enfermedad cerebrovascular (ECV) es una de las causas más importantes
de mortalidad y discapacidad en el Perú y a nivel mundial.
 Un aspecto a destacar es que el 63% de los eventos isquémicos y el 80% de los

eventos hemorrágicos ocurren en países de ingresos medianos y bajos.
 El daño generado por esta enfermedad no solo se estima mediante la

mortalidad sino, y tal vez con mayor impacto en la población y el sistema de
salud, también la discapacidad que causan las secuelas posteriores al evento.
La enfermedad cerebrovascular en el Perú: estado actual y

perspectivas de investigación clínica. Patricia Busta-Flores
Departamento de Medicina, Hospital Nacional Cayetano.
INTRODUCCIÓN
 La problemática local es compleja en todo el espectro de la

atención médica. En la fase aguda, tanto el diagnostico como el
tratamiento son un reto.
 La falta de diagnóstico que puede llegar hasta un preocupante 25%

de los casos, la pérdida de oportunidad de un tratamiento dentro de
ventana terapéutica de trombólisis -solo entre el 23 a 30% de casos
acuden dentro de las tres primeras horas del evento - y la falta de
conocimiento de factores de riesgo y/o signos de alarma
contribuyen a aumentar la carga de esta enfermedad.
La enfermedad cerebrovascular en el Perú: estado actual y perspectivas de

investigación clínica. Germán Málaga, Tania De La Cruz-Saldaña, Patricia Busta-
Flores3, André Carbajal, Korali Santiago-Mariaca. Departamento de Medicina,
Hospital Nacional Cayetano.
DEFINICIÓN
ATAQUE CEREBRO VASCULAR (ACV)
Hace referencia a todo evento cerebrovascular
La ECV es un término jerárquicamente
agudo, sea isquémico o hemorrágico. Es
amplio. Es un síndrome que incluye un grupo
equivalente al término stroke y apoplejia o
de enfermedades heterogéneas con un punto
ictus.
en común: una alteración en la vasculatura
Es un término descriptivo que se usa de
del sistema nervioso central, que lleva a un
preferencia en el servicio de urgencias, hasta
desequilibrio entre el aporte de oxígeno y los
cuando el evento es clasificado como infarto
requerimientos de oxígeno, cuya
cerebral, hemorragia cerebral u otros.
consecuencia es una disfunción focal del
tejido cerebral.
Ictus
Apoplejía
Stroke ACV isquémico ACV
Derrame hemorrágico
Cerebral
Reyes, A. M., García, V., Torres, I., & Coral, J. (2019). Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque cerebrovascular isquémico agudo.
EPIDEMIOLOGÍA
 La prevalencia mundial se estima entre 500 - 700 casos/100 000 hab. La mortalidad
intrahospitalaria por ECV es de 10% -34% (> hemorragias), el 19% de las muertes
ocurre en los primeros 30 días y el 16%-18%, al año.
 En el 2013, un estudio (Hernández-Vásquez et al.), en el Perú, reportaron 6 444
muertes por ECV (67 muertes por 100 000 habitantes), de los cuales el 51,3%
fueron hombres con una edad promedio de 72,3 años.
 En nuestro país, la enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte, con
una tasa de 30/100 000 hab., después de enfermedades respiratorias agudas e
infecciones del tracto urinario (Fuente: Oficina General de Epidemiología-MINSA).
 Finalmente, de manera global, la edad promedio de los pacientes con ECV está
alrededor de los 62 a 65 años de edad y la proporción varón/mujer es de 1,47, en
Sudamérica y el Perú las diferencias entre ambos sexos son de una razón de 1,25 y
1,09, respectivamente.
Busta-flores, P., & Santiago-mariaca, K. (2018). La enfermedad cerebrovascular en el Perú : estado actual y perspectivas de investigación. 35(1), 51–54.
FACTORES DE RIESGO
Varían dependiendo de la causa subyacente.
MODIFICABLES
NO MODIFICABLES
• La hipertensión arterial (HTA).
• La edad.
• Hábito de fumar.
• A partir de los 55 años, la incidencia • Diabetes mellitus.
de ACV se duplica con cada década. • Dislipidemias
• El ECV es más prevalente en • Además de asociaciones con predisponentes como
personas de raza negra, frente a ataque isquémico transitorio (AIT), fibrilación
poblaciones de raza blanca. auricular (FA), enfermedad arterial coronaria y
enfermedad estenótica de la válvula mitral.
• En población joven : migraña, abuso de drogas,
anovulatorios orales, trastornos de
hipercoagulabilidad, trastornos del sueño.
Mu, M. (n.d.). Enfermedad cerebrovascular.

Martínez-Sánchez, P., Fuentes, B., & Ares, G. R. (2015). Ictus isquémico, infarto cerebral y ataque isquémico transitorio. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado, 11(71), 4230-4241.
SIGNOS DE ALARMA de la Enfermedad
COMPLICACIONES de la enfermedad
Cerebrovascular:
vascular cerebral:
Generalmente se presentan con trastorno del lenguaje
• Resangrado, vasoespasmo, hidrocefalia y
y/o déficit sensitivo motriz de un hemicuerpo, en el
convulsiones en la hemorragia subaracnoidea.
caso del ictus isquémico.
• Síndrome del cerebro perdedor de sal
Si a esto se agrega cefalea y trastorno del nivel de
• Síndrome de secreción inapropiada de
conciencia, lo mas probable es que se trate de una
Hormona antidiurética
hemorragia intracerebral espontánea.
• Trastornos hidroelectrolíticos
La hemorragia Subaracnoidea se caracteriza por cefalea
• Trombosis venosa profunda
intensa “la mas fuerte de su vida”, seguida de pérdida
• Tromboembolia pulmonar
de conciencia en la mayoría de los casos.
• Infección del tracto urinario
Pueden haber, además, signos y síntomas de
• Neumonía aspirativa
hipertensión endocraneana: (cefalea, náuseas y vómitos)
• Ulceras de decúbito
o de agitación psicomotriz.
Acreditado, 11(71), 4230-4241.
CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA
FISIOPATOLOGIA
SEGÚN LA
LOCALIZACION Y/O
TAMAÑO 1. Infarto Cerebro vascular
SEGÚN LA 2. ACV Isquémico: Es el más
ETIOLOGIA: frecuente, representando hasta un
ESCALA DE TOAST 85% del total de los casos.
3. ACV Hemorrágico: Producido por la
ruptura de un vaso sanguíneo que
lleva a una acumulación hemática, ya
sea dentro del parénquima cerebral o
en el espacio subaracnoideo
 Hemorragia Subaracnoidea
(HSA) e Intracraneal (HIC).
Martínez-Sánchez, P., Fuentes, B., & Ares, G. R. (2015). Ictus isquémico, infarto cerebral y
ataque isquémico transitorio. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado, 11(71), 4230-4241.
ATAQUE CEREBRO VASCULAR
El ACV isquémico
Por convención se define al ACV
como un déficit focal neurológico
no convulsivo de comienzo Síndrome clínico de la etapa aguda de la
abrupto que persiste más de 24 Enfermedad Cerebrovascular (ECV)
horas. Isquémica, con más de 60 minutos de
duración, y con cambio que se podrían
detectar en las imágenes y/o en la anatomía
patológica.
CLASIFICACION: Isquemia focal

Isquemia • Infarto cerebral: observa lesión
Global compatible en neuroimagen.
• Ataque isquémico transitorio: Síntomas
clínicos transitorios y no muestra
compatibilidad con la neuroimagen.
Acreditado, 11(71), 4230-4241.
ATAQUE CEREBRO VASCULAR ISQUEMICO
TRANSITORIO
Cinco subtipos
En 2009, American Hearth Association/American etiológicos :
Stroke Association (AHA/ASA) define: “un AIT es Aterotrombótico,
un episodio transitorio de disfunción neurológica cardioembólico, lacunar,
causado por isquemia focal cerebral de la médula de causa rara y de origen
espinal o retiniana sin infarto agudo”. indeterminado
Es la interrupción del flujo sanguíneo y se reanuda a
muy breve plazo la irrigación, puede haber
recuperación plena del tejido y los síntomas serán
solo transitorios.
El AIT se clasifica, según el
territorio vascular afectado:
carotídeo, vertebrobasilar e
indeterminado.
Acreditado, 11(71), 4230-4241.
C
L FACTORES DE RIESGO
A Etiología aterotrombótica: Edad, HTA, dislipidemia,

S tabaquismo, habito enolico.
Etiología cardioembólica: Fibrilación auricular, prótesis
I valvulares mecánicas, endocarditis, defectos septales.
Infarto Lacunar: Microangiopatía hipertensiva
F Hemorragia cerebral intraparenquimatosa: HTA,
angiopatía amiloide, malformación arteriovenosa.
I
C
A
C
I
O
N
Inducen una excesiva acumulación
PATOGENIA
intracelular de iones: Ca2+ y Na+ y, a la
Despolarización neuronal
vez, la desregulación de múltiples vías de
excesiva, un incremento en la
liberación de señalización.
neurotransmisores excitatorios, Resultando la interrupción de la función
como el glutamato, y moléculas neuronal y la inducción de la muerte
proinflamatorias. celular.
Consecuencia
Disminución primaria: Falta de Respuesta
transitoria o oxigeno necesario inflamatoria e
permanente del flujo para el metabolismo inmunológica
sanguíneo en una cerebral. aumentada
arteria cerebral
Alteraciones
Produce bioquímicas dadas por
Ulterior
isquemia/reperfusión
Área de Penumbra
reperfusión del
infarto:
isquémica.
tejido dañado
Muerte
celular aguda
Acreditado, 11(71), 4230-4241.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Constelación de signos y síntomas de déficit
neurológico focal y que corresponden a un territorio
arterial (carotideo o vertebrobasilar). • En el territorio vertebrobasilar:
sintomatología variada lo que provoca con
• En el territorio carotideo: Déficit motor, sensitivo, mucha frecuencia que síntomas aislados se
o trastornos del lenguaje, e incluyen; disfunción confundan con ICT.
sensitiva y motora de las extremidades Las manifestaciones clínicas más frecuentes :
contralaterales, seguidas de afección motora o debilidad o torpeza que puede cambiar de una
sensitiva pura, o bien con menos frecuencia disfasia lado a otro, alteraciones sensitivas que pueden
o afasia aislada. La duración de los síntomas es ser bilaterales, hemianopsia homónima o
típicamente breve; menos de 15 minutos. La ceguera total transitoria, ataxia, diplopía; o
amaurosis fugax o ceguera monocular transitoria es bien por lo menos dos de los siguientes;
una de las manifestaciones clínicas tradicionales de diplopía, disartria, vértigo o disfagia.
enfermedad carotídea ateroesclerosa.
Acreditado, 11(71), 4230-4241.
Accidente Cerebro vascular
Cuando el tejido cerebral es sometido a isquemia aguda sufre dos tipos de daño: Uno inmediato y uno tardío. El
inmediato, que es por lo demás, irreversible, ocurre en el área que circunda al vaso ocluido, donde el flujo
sanguíneo es igual a cero y se denomina CORE. Rodeando al core hay un área llamada ZONA DE PENUMBRA,
cuyo flujo sanguíneo ha disminuido notablemente, aunque sin llegar a desaparecer. Aquí se producen cambios de
tipo funcional. Si en esta zona de penumbra no se restituye el flujo sanguíneo cerebral, el daño celular se hace
permanente.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Depende de: causa
CARACTERISTICAS CLINICAS ACV ISQUEMICO
responsable, perfil
temporal, afectación de la • Forma de inicio: Brusco
circulación colateral y • Cefalea: Poco frecuente (17%)
territorio vascular • Déficit motor y/o sensitivo: En al menos dos de las tres áreas
afectado. sgtes: cara, extremidad superior,
extremidad inferior.
• Nervios craneales: Afectación contralateral al déficit
motor.
• Lenguaje: Disartria, afasia.
• Nivel de conciencia Alterada en infartos extensos.
• Inestabilidad Depende de la localización
• Crisis convulsivas Excepcionalmente
• Signos meníngeos No
• Escalas de monitoreo neurológico National Institute of Health, Stroke
Scale (NIHSS), Rankin modificada,
Barthel
Acreditado, 11(71), 4230-4241.
ACV isquémico
Infarto Cerebral Isquémico extenso a

nivel parieto-occipital izquierdo
correspondiente al territorio de la
arteria cerebral media
ACV isquémico
Infarto Occipital Infarto de la cabeza del

nucleo caudado
ACV isquémico
En pacientes con compromiso de la Arteria Cerebral Media, se
NEUROIMAGEN pueden observar signos tempranos de isquemia en

aproximadamente el 60% de los casos dentro de las 2 horas
del inicio de los síntomas y más del 80% de los casos dentro
• Su utilidad está determinada de las 6 horas.
principalmente por su alta sensibilidad y Los primeros hallazgos incluyen:
especificidad en la detección de
hemorragias intracraneales. •Pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca.
•Hipodensidad de los núcleos basales:

• La TAC o la RM cerebral pueden poner • Los cambios en el núcleo lentiforme se pueden
de manifiesto las siguientes lesiones observar 1 hora después de la oclusión, a las 3 – 6
cuando se produce isquemia cerebral horas, se visualiza en el 75%.
focal.
•Hipodensidad cortical con borramiento giral por la
tumefacción parenquimatosa asociada.
• La corteza que tiene un suministro colateral deficiente
es más vulnerable. Es el caso de la corteza insular,
donde se manifiesta cómo el signo de la cinta insular.
ACV isquémico
ACV isquémico
Signos tomográficos tempranos de

Infarto hemisferio cerebral derecho infarto cerebral
NEUROIMAGEN
SIGNOS INMEDIATOS
El primer signo visible en la TC es la
hiperdensidad en un segmento de un
vaso.
Con mayor frecuencia en la arteria
cerebral media (ACM).
signo de la cuerda.
Si se encuentra en un ramo de la
arteria, en la fisura silviana, se
denomina signo del punto.
Fig. 2 Paciente de 70 años. Presentó hemiplejía facio-braquio-crural izquierda de inicio súbito. A

los 50 minutos del inicio de los síntomas la TC de cerebro sin contraste muestra una lesión
isquémica secuelar temporobasal derecha. La flecha roja señala la ACM derecha hiperdensa.
Infusión EV de rTPA 1 hora y 50 min después del inicio de los síntomas.
Enfermedad Cerebro Vascular: Patogénesis
Jubithsa Portillo Paz

Clínica Medica IV
06/07/20
1.-INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBOTICO
• DEFINICION:
– Se define como aquel ictus isquémico secundario a la enfermedad
ateromatosa que afecta a los troncos supraaórticos y a las grandes
arterias intracraneales.
CLASIFICACION: Según el Grupo de Estudio de Enfermedades

Cerebrovasculares (GEECV), que requiere la presencia de dos criterios
siguientes, para el diagnostico :
Aterosclerosis con Aterosclerosis sin estenosis

estenosis > 50% hemodinámicamente
significativa < 50%
Ustrell-Roig X, Serena-Leal J. Ictus. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades cerebrovasculares. Rev Española Cardiol. 2007;60(7):753–69.
• EPIDEMIOLOGIA:
– Según los criterios de Lausanne Stroke Registry (LSR)--- 25 a 45% de
todos los ictus en > 50 años.
– La mayoría por arterioesclerosis extracraneal y un 5 a 10%
arteriosclerosis intracraneal.
• ETIOLOGIA:
– Es una enfermedad sistémica de la capa intima de las arterias de
mediano y gran calibre.
– Naturaleza no ateromatosa---- displasia fibromuscular, arteritis,
disecciones arteriales.
– FACTORES DE RIESGO: Las placas ateromatosas se depositan preferentemente
• en los puntos de ramificación y curvas de las arterias
Edad avanzada.
cerebrales. Los sitios más frecuentes son:
• Tabaquismo. 1. Arteria carótida interna.
2. Segmento cervical de las arterias vertebrales
• Hipertensión arterial. 3. En el tronco o en la bifurcación de las arterias
• Hipercolesterolemia. cerebrales medias
4. Zona proximal de las arterias cerebrales posteriores.
• Diabetes mellitus. 5. Zona proximal de las arterias cerebrales anteriores
• Obesidad.
Enfermedad Cerebro Vascular
Factores de riesgo
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
– Los síntomas aparecen por alteraciones de la propia lesión
ateromatosa, la cual puede ulcerarse y originar trombo que
puede ocluir la luz arterial y ser arrastrado por la corriente
sanguínea ocluyendo los vasos distales. Por lo tanto las
manifestaciones dependen del territorio vascular afectado.
– Generan síntomas solo en caso de que se sobreañada algún
proceso trombótico o haya oclusión virtual o completa.
– Ataques transitorios de la arteria carótida y cerebral media:
ceguera monoocular, hemiplejia, alteraciones del habla o
lenguaje.
– Sistema vertebrobasilar: vértigo, diplopía, insensibilidad,
trastornos de la visión en uno ambos campos visuales.
– Aparición de síndrome cerebrovascular durante el sueño: sujeto
despierta paralizado.
• DIAGNOSTICO:
– Estudio neurovascular mediante ultrasonidos--- estudio de los
troncos supraaórticos (valora estenosis carotideas) y estudio de
doppler transcraneal (circulación colateral)
– Angiografía por TAC-- suboclusiones carotideas.

– Angiografía por RM– estenosis de alto grado 95%
– Angiografía convencional--- prueba recomendada para la
medición exacta del grado de estenosis.
Enfermedad Cerebro Vascular
Aterotrombótico
• TRATAMIENTO:
– Medidas generales:
• Control de la presión arterial, glucemia e
hipertermia
• Prevención de complicaciones neurológicas.
– Farmacológico:
•Tratamiento antitrombótico: aspirina en las primeras
48 hrs tras el ictus.
•Tratamiento trombolítico: objetivo es la lisis del
trombo y recanalizar del vaso ocluido y la reperfusion
del tejido cerebral --- activadores de plasminógeno
hístico (tPA) 0.9mg/kg por VE, a las 3 hrs de inicio de
síntomas.
2.-INFARTO LACUNAR
• DEFINICION: Es un infarto isquémico de tamaño entre 2 – 20 mm de
diámetro, producido por oclusión de las arteriolas cerebrales perforantes
que irrigan la región subcortical cerebro, sustancia blanca, ganglios basales
y protuberancia.
• EPIDEMIOLOGIA:
‒ 20% son de tipo lacunar.
‒ Recurrencia 25% a los cinco años.
‒ 47% infartos lacunares subcorticales y 15% infartos no lacunares o
corticales.
‒ Asocia a lesiones de la sustancia blanca
‒ 15 a 20% evolucionan con déficit cognitivo y demencia.
‒ Inicio del cuadro clínico es agudo (minutos) o subagudo (horas) e
incluso progresivo (24 hrs).
Mariño RG, Cabrera FJU.Guia neurologica: enfermedad cerebrovascular: Infarto Lacunar. :161–72.
• FISIOPATOLOGÍA:
– Microateroma: mas frecuente en infartos de mayor
volumen, se encuentra en los segmentos proximales de las
arterias perforantes.
– Lipohialinosis: desestructuración focal de la pared arterial
con deposito de material eosinofílico granular en el tejido
conectivo de la pared del vaso < 200u.
– Necrosis fibrinoide.
HEMIPARESIA MOTORA PURA: déficit motor de forma
unilateral que abarca cara, brazo y pierna.
SINDROME SENSITIVO PURO: parestesias, hiperestesia

unilateral.
MANIFESTACIONES
ATAXIA HEMIPARESIA: mas severa en extremidad inferior,
CLINICAS ataxia ipsilateral.
DISARTRIA MANO –TORPE: con debilidad facial, disfagia.
SINDROME SENSITIVO MOTOR
CRITERIOS DE EXCLUSION: trastorno de la conciencia, crisis

epiléptica afasia.
• DIAGNOSTICO:
– Más del 70% son asintomáticos y 10% tienen
correlación clínico radiológico.
– Sitios anatómicos para correlacionar los hallazgos.
• TRATAMIENTO:
– Control de factores de riesgo: hipertensión arterial,
diabetes mellitus, ataque isquémico transitorio,
cardiopatías isquémicas, tabaquismo, anticonceptivos
orales,
– Sintomáticos: control de funciones vitales,
hidratación, control HE y glicemia.
– Fisioterapia.
– Tratamiento medico:
• Antiagregantes plaquetario: acido acetilsalicílico 75 mg/día
hasta 325mg. En ACV previo dar 1200mg de ASA diarios.
En casos de alergia--- clopidrogel 75 mg/día.
• Trombolítico--- contraindicado.
3.-ENCEFALOPATIA ISQUEMICA SUBCORTICAL
• DEFINICION: Es el síndrome producido por la disminución del

aporte de O2 o la reducción mantenida del flujo sanguíneo
cerebral al encéfalo.
PROVOCADA POR:
- Hipoxemia sistémica
- Alteración en el transporte de O2
- Reducción de FSC global.
EPIDEMIOLOGIA:
- El paro cardiorespiratorio tiene una mortalidad de 50%.
- Las 2/3 partes fallecen antes del alta.
- Paro cardiorespiratorio es la causa mas frecuente de
encefalopatía isquémica, en la clínica de adultos.
Sandoval P. Encefalopatia hipoxica-isquemica. Cuadernos de Neurologia. Vol XXVI, 2002. Available from:
http://publicacionesmedicina.uc.cl/cuadernos/2002/EncefalopatiaHipoxico.html
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Detención FSC
por mas de 6 2% del peso
a 8 seg.
Provoca corporal es
perdida el encéfalo
conciencia
Consume
Capacidad 20% GC,
para extraer 60% glucosa
O2 es 40% y 20%
oxigeno.
Células de la
corteza
cerebral
consumen
75%
• Fases en FSC de pacientes que han
• Activación de receptores N-
sufrido PCR. metil-D-aspartato.
– 1ra fase: duración 10 a 20 min • Apertura de canales iónicos
después del PCR. Liberación de oxido voltaje dependientes.
nítrico neuronal e hiperemia
• Entrada de calcio y sodio al
moderada, daño endotelial y
citoplasma neuronal.
generación de radicales libres.
• Edema intracelular y muerte
– 2da fase: 2 a 12 hrs luego de PCR. neuronal.
Hipoperfusión tardía, disminución
del 50% del FSC normal,
vasoespasmo, edema citotóxico y FACTORES
fenómeno de no reperfusion. COMPLICANTES:
- Edad del paciente.
– 3ra fase: menos definida. FSC puede - Grado de hipoxia e
volver a valores normales. Hipoperfusión.
• Muerte celular y glial ocurre en 2 - Glicemia
- pH sanguíneo
etapas: debido a la necrosis y
- Duración
secundaria a una muerte programada. - de la noxa.
EVALUACION CLINICA
• Considerar las patologías medicas, la causa del PCR, duración y tipo de
reanimación, drogas empleadas.
• Examen general: detallado examen neurológico.
• Nivel de conciencia:
– Vigil: despierta y se mantiene en ese estado.
– Obnubilado: tiende a dormirse pero despierta solo.
– Sopor: su estado natural es el sueño.
– Coma: incapacidad absoluta de despertar.
• Reflejos troncoencefalo: reflejo corneal, oculocefalicos, oculovestibulares
y fotomotor, inmediatamente después de la recuperación PCR.
• Respuesta motora: localizatoria, de retirada, rigidez de decorticacion o
ausencia de respuesta.
• Movimientos involuntarios: busca la presencia de automatismos de
troncoencefalo, mioclonías y nistagmus.
Síndromes clínicos.
- DEFICIT NEUROLOGICO LEVE O TRANSITORIO: episodios breve de hipoxia-
isquemia provocan encefalopatía transitoria, precedida de coma de
duración <12 hrs.
- DAÑO ENCEFALICO GLOBAL:

- Muerte encefálica.
- Coma troncoencefalo.
- Coma bihemisferico.
- DAÑO CEREBRAL FOCAL:
 Infarto limítrofe anterior: en pacientes con hipotensión arterial prolongada
asociada a estenosis carotidea
 Infarto limítrofe posterior: afecta el territorio entre las arterias cerebral
media y posterior .
- MIOCLONÍAS POST ANOXIA: en pacientes con daño encefálico global se clasifican

en: status epiléptico mioclónico, mioclonias multifocales, mioclonias de Lance
Adams, coma post anóxico tardío.
• EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
– Neuroimágenes: Borramiento de los surcos por
edema cerebral, hipodensidades en la corteza
cerebral, cerebelosa y núcleos basales >48 hrs.
Infartos limítrofes y atrofia cerebral.
– Electroencefalograma.
– Potenciales evocados: evalúa el sistema sensorial
acústico, visual, somato sensorial y sus vías. Ubicación
y gravedad de los trayectos sensitivos afectos.
– Marcadores Bioquímicos: CK-BB en persistencia de
coma, enolasa neuronal en LCR en coma prolongado,
proteína S-100 para valor pronostico primeros 30 min.
• TRATAMIENTO:
– Medidas generales:
• Presión arterial.
• T° <37°C
• Glicemia
• gases arteriales.
PRONOSTICO: la identificación
precoz de los pacientes con buen o
mal pronóstico, permitirá una mejor
toma de decisiones.
ENCEFALOPATIA
ISQUEMICA
SUBCORTICAL
4.-INFARTO CEREBRAL EMBOLICO
DEFINICION: Se produce debido a la oclusión de una arteria por
un embolo que procede del corazón.
CAUSA: cardiogénicos, causas 1 de cada 6 infartos

cerebrales.
- 15 a 30% de todos los ictus isquemicos.
MATERIAL: que compone los émbolos originados en
el corazón incluyen:
- Redes de fibrina dependientes del trombo.
- Partículas de fibrina asociados a las plaquetas.
- Fragmentos valvulares no infectados.
- Particulas valvulares calcificadas.
- Material fibromixomatoso.
- Fragmentos de celulas tumorales cardiacas.
Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Guía práctica ICTUS. 2017;20. Available from: www.portalfarma.com
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
– Depende del tamaño del embolo cardiaco, que influye en el calibre del vaso ocluido.
– Émbolos de origen vascular: son pequeños y presentan síntomas de ceguera
monocular.
– Émbolos de mayor tamaño: origen en cavidades auriculares o ventriculares que dan
origen a infartos subcorticales extensos.
– El embolismo cerebral se instaura de manera rápida sin pródromos produciendo déficit
focal que depende del vaso ocluido.
– La mayoría tienen asiento sobre la circulación carotidea.
DIAGNOSTICO:
- Historia clínica
- datos paraclínicos.: demostrar la fuente cardiaca de émbolos
- La fibrilación auricular no valvular es la cardiopatía embolígena mas
frecuente, 6%.
- Otros, estenosis mitral reumática, endocarditis, aneurismas
ventriculares.
TRATAMIENTO:
- Anticoagulante a largo plazo.
Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Guía práctica ICTUS. 2017;20. Available from: www.portalfarma.com
ACV Cardioembólico
• Oclusión de tronco superior de Arteria Cerebral Media Derecha y de arteria

cerebral anterior derecha, con infarto simultaneo en ambos territorios..
5.- TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
• DEFINICION: es una condición vascular, asociado a factores
predisponentes que presenta múltiples manifestaciones clínicas.
EPIDEMIOLOGIA:
• Es el tipo menos frecuente de ECV 0,3 a 5%
• Afecta venas cerebrales y senos venosos.
• Se ha incrementado el diagnostico gracias al uso de
Neuroimágenes.
• Afecta a cualquier edad, promedio 25 a 35 años
• Frecuente en mujeres 3:1
• Incidencia de 3 a 4 casos por millón.
Hirsch Michael, Torres G Alejandra. TROMBOSIS VENOSA INTRACRANEAL: SIGNOS IMAGINOLOGICOS Y ERRORES FRECUENTES. Rev. chil. radiol.
[Internet]. 2010 [citado 2020 Jun 30] ; 16( 4 ): 175-187.
Hirsch Michael, Torres G Alejandra. TROMBOSIS VENOSA INTRACRANEAL:
SIGNOS IMAGINOLOGICOS Y ERRORES FRECUENTES. Rev. chil. radiol. [Internet].
2010 [citado 2020 Jun 30] ; 16( 4 ): 175-187.
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
Hirsch Michael, Torres G Alejandra. TROMBOSIS VENOSA INTRACRANEAL: SIGNOS IMAGINOLOGICOS Y ERRORES FRECUENTES. Rev. chil. radiol.
[Internet]. 2010 [citado 2020 Jun 30] ; 16( 4 ): 175-187.
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
SSS: seno sagital superior

Enfermedad Cerebro Vascular Isquemico

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ENFERMEDAD

 Un aspecto a destacar es que el 63% de los eventos isquémicos y el 80% de los

 El daño generado por esta enfermedad no solo se estima mediante la

La enfermedad cerebrovascular en el Perú: estado actual y

 La problemática local es compleja en todo el espectro de la

 La falta de diagnóstico que puede llegar hasta un preocupante 25%

La enfermedad cerebrovascular en el Perú: estado actual y perspectivas de

Mu, M. (n.d.). Enfermedad cerebrovascular.

CLASIFICACION: Isquemia focal

A Etiología aterotrombótica: Edad, HTA, dislipidemia,

Infarto Cerebral Isquémico extenso a

Infarto Occipital Infarto de la cabeza del

NEUROIMAGEN pueden observar signos tempranos de isquemia en

•Hipodensidad de los núcleos basales:

Signos tomográficos tempranos de

Fig. 2 Paciente de 70 años. Presentó hemiplejía facio-braquio-crural izquierda de inicio súbito. A

Jubithsa Portillo Paz

CLASIFICACION: Según el Grupo de Estudio de Enfermedades

Aterosclerosis con Aterosclerosis sin estenosis

– Angiografía por TAC-- suboclusiones carotideas.

SINDROME SENSITIVO PURO: parestesias, hiperestesia

DISARTRIA MANO –TORPE: con debilidad facial, disfagia.

SINDROME SENSITIVO MOTOR

CRITERIOS DE EXCLUSION: trastorno de la conciencia, crisis

• DEFINICION: Es el síndrome producido por la disminución del

- DAÑO ENCEFALICO GLOBAL:

- MIOCLONÍAS POST ANOXIA: en pacientes con daño encefálico global se clasifican

CAUSA: cardiogénicos, causas 1 de cada 6 infartos

• Oclusión de tronco superior de Arteria Cerebral Media Derecha y de arteria

SSS: seno sagital superior

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