ARTRITIS

REUMATOIDE
➔ Eduardo Josue Castro
➔ Milena Gabriela Gómez
 Generalidades:

➔ AR: forma de poliartritis crónica, caracterizada por

inflamación sinovial persistente con tendencia a la
destrucción y deformidad articular

➔ Puede producir discapacidad

➔ El tabaquismos es desencadenante, además las

bacterias (Mycobacteria, Streptococcus, E. coli),
virus (rubéola, EPB) y enfermedad periodontal
 Epidemiología

importante

Relación
mujer:hombre 3:1

Su incidencia anual es
de 8 a 50 nuevos casos
por 100.000 habitantes
prevalencia prevalencia
su pico máximo de
1% En la población 5% En poblaciones de incidencia entre los 30 y
adulta tribus nativas 60 años
americanas
 Causas
Factores Factores
geneticos ambientales
● El componente genético contribuye un ● El tabaco es el factor ambiental más
60% en la susceptibilidad de la conocido implicado en la
enfermedad. predisposición a la enfermedad.

● La posibilidad de que un pariente de 1° ● Naturaleza infecciosa vírica

grado de un enfermo comparta el (parvovirus humano B19, virus de
diagnóstico es de 2 a 10 veces mayor Epstein-Barr) o bacteriana (Proteus
que en la población general mirabilis)

● Los genes de mayor predisposición son ● Otros factores de predisposición

los HLA-DLR1 Y HLA-DLR4(se asocia con serían la obesidad, los factores
enfermedad más grave). hormonales y la microbiota.
 Fisiopatología
Inicia con la interacción participación de las como:
entre genética y células B con la ● Macrófagos
ambiente que producción de ● Mastocitos
conduciría a una autoanticuerpos y ● Células
activación anómala de células del sistema dendríticas.
los linfocitos T. inmune innato.

Estas células, a través de la producción de

diferentes proteínas (especialmente, las
citocinas TNF-α e interleuquina 6), serían las
responsables de la sinovitis crónica y la lesión
del cartílago y hueso subcondral.
Fase preclinica
Los pacientes con AR tienen ya
alteraciones autoinmunes,
como la presencia en sangre
de factor reumatoide y
especialmente anticuerpos
contra péptidos citrulinados,
antes de la aparición de la
sintomatología clínica en
forma de artritis
● La AR es una enfermedad articular y se
desconoce cómo sería la transición de
esta fase de autoinmunidad sistémica a
la aparición de artritis clínica.

● Los anticuerpos contra péptidos

citrulinados y otros autoanticuerpos
como el factor reumatoide no serían
capaces de originar una inflamación
articular por ellos mismos y sería
obligatoria una segunda señal que
explicaría por qué la inflamación se
produce básicamente en las
articulaciones y no en otros órganos o
sistemas.
Génesis de la artritis
reumatoidea
En teoría, éstos podrían surgir en la artritis
La patogenia de RA se basa en el reumatoide, de una selección central
concepto de que los linfocitos T anormal (tímica) por defectos de la
autorreactivos inducen la reparación de DNA, que originan un
respuesta inflamatoria crónica. desequilibrio entre la muerte y la vida de los
linfocitos T o de anomalías en el aparato de
señales celulares que disminuyen el umbral
de activación de linfocitos T

De modo similar, la selección alterada del repertorio de

linfocitos T en la periferia podría causar "transgresión" o
pérdida de la tolerancia de los linfocitos T.
aspectos inmunológicos
Linfocitos T CD4+ asumen importancia neta en
"concertar" la respuesta inflamatoria crónica en RA,
además ayudan a los LB a generar anticuerpos
para potenciar la respuesta inflamatoria.

Los LB activados también intervienen de manera

importante en la respuesta inflamatoria crónica.
Ellos dan origen a los plasmacitos, los cuales, a su
vez, generan anticuerpos que incluyen el de RF.

Las citocinas proinflamatorias básicas liberadas por

los macrófagos sinoviales comprenden TNF-a y las
interleucinas 1, 6, 12, 15, 18 y 23
 Anatomia patologica
● La membrana sinovial que recubre la cara
interna de las articulaciones sinoviales es el
blanco del proceso inflamatorio en la AR.

● La lesión característica de la AR es la sinovitis

crónica que en función de la fase evolutiva de la
enfermedad puede acabar afectando al cartílago
articular y al hueso subcondral provocando
diferentes grados de destrucción articular.

La histopatología de la AR se caracteriza por un crecimiento

hiperplásico de la membrana sinovial, junto con un intenso
infiltrado inflamatorio por células de estirpe mieloide y
linfoide en el estroma y formación de nuevos vasos
sanguíneos (neoangiogénesis)
● La proliferación de los sinoviocitos de
estirpe fibroblástica en la sinovial
reumatoide forma un frente invasivo
que invade el cartílago y hueso
subcondral, que se denomina pannus.

● En el borde de la invasión y donde

tiene lugar la típica erosión del hueso
subcondral característica de esta
enfermedad, se observan células
multinucleadas que son osteoclastos.
 Manifestaciones clínicas

Se producen básicamente a nivel articular, en forma de

dolor de naturaleza inflamatoria (empeoramiento con el
reposo y típicamente dolor nocturno), tumefacción y
rigidez matutina. En fases más avanzadas aparece la
deformidad articular.
 Afección articular
● La AR puede afectar a prácticamente todas las articulaciones
sinoviales del organismo, aunque tiene especial predilección
por las pequeñas articulaciones de manos y pies, que suele
representar la forma de inicio en la mayoría de los casos

● Las articulaciones de manos (metacarpofalángicas,

interfalángicas proximales), muñecas y pies
(metatarsofalángicas) son las que se afectan con mayor
frecuencia al inicio de la enfermedad.

● También se afectan con frecuencia articulaciones grandes,

cómo hombros, caderas, rodillas, tobillos o codos.

El patrón de afección articular suele ser simétrico con

afectación bilateral de los distintos grupos articulares
 Se basa en gran medida en los signos y
síntomas de la artritis inflamatoria crónica
y los resultados de análisis de laboratorio
y estudios radiográficos.

Diagnóstico:
Criterios ACR-EULAR:
 Diagnóstico de laboratorio:

Alteraciones Anticuerpos Líquido

inespecíficas ➔ FR (inespecífico): presente sinovial
en 75%, Titulaciones <1:8 ➔ Refleja estado
➔ VSG
➔ ACPA: especificidad 95%, inflamatorio
➔ PCR
pronostica la enfermedad ➔ Pleocitosis
◆ + >17 U, - <8 U

Estudios de imagen
➔ Rx simple: engrosamiento
partes blandas y osteopenia
periarticular
➔ MRI: sinovitis y derrames
➔ Ecografía: erosiones
 Tratamiento:
➔ Los tratamientos actuales la mayoría de los pacientes pueden lograr un
control adecuado de la enfermedad reduciéndose al mínimo la sinovitis y
sus consecuencias como las deformidades articulares y la pérdida de
función.
➔ Se basa el tratamiento en el no farmacológico y el farmacológico
 Tratamiento no farmacológico:

Reposo
relativo

Evitar
sobrepeso

Dejar el
tabaco
 Tratamiento farmacológico:

AINES:
➔ Complementos para
tratar síntomas
➔ Analgésicos y
antiinflamatorios
➔ Inhiben COX 1 y 2
 Tratamiento farmacológico:

Glucocorticoides:
➔ Suprimen rápidamente las manifestaciones clínicas en muchos
pacientes y se pueden emplear para las reagudizaciones o para
mantener la función articular y permitir la realización de las actividades
de la vida diaria

➔ Prednisona < 7.5 mg/día

➔ Se emprende un ciclo de entre 1 y 2 semanas con glucocorticoides para

tratar exacerbaciones agudas.
 Tratamiento farmacológico:
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME):

➔ Tienen la capacidad de lentificar o evitar la progresión estructural de la

AR.
➔ Constituyen la base del tratamiento de la AR, siendo obligatorio su uso
en todo paciente al que se le haya diagnosticado esta enfermedad y de
una forma lo más precoz posible.
➔ Pueden normalizar los parámetros biológicos de inflamación y retrasar
la progresión del daño estructura de las articulaciones.
 Tratamiento farmacológico:
Fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad sintéticos convencionales (FAMEsc):
 Tratamiento farmacológico:
Fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad biológicos (FAMEb):
➔ Diseñados sobre todo para actuar en citocinas y moléculas de superficie celular.
 Tratamiento farmacológico:
Fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad biológicos (FAMEb):
 Tratamiento farmacológico:
Fármacos anti TNF- alfa: ➔ Han demostrado disminución de signos y síntomas,
alentamiento de la evolución radiográfica del daño
articular y mejoría de función física y calidad de vida.
 Tratamiento farmacológico:
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad
sintéticos dirigidos:
➔ Son de naturaleza química dirigidos específicamente a inhibir la señalización
intracelular de distintas citocinas.

➔ Dentro de este grupo se incluyen los inhibidores de tirosín-cinasas (o jakinibs), el

tofactitinib (inhibidor de JAK1 y JKA3) y el baricitinib (inhibidor de JAK 1 y JAK2)

➔ Se utilizan por vía oral en dosis de 5 mg cada 12 h en el caso del tofacitinib y de

4 mg/24 h (en situaciones especiales, 2 mg/24 h) en el caso del baricitinib.
 Bibliografía:
1. Fauci A, Jameson L, Kasper D, Loscalzo J, Hauser S. Harrison Principios
de medicina interna. 20.ª ed. Estados Unidos: McGRAW-HILL ; 2018.
2. Goldman L, Schafer AI. Goldman-Cecil, Tratado de Medicina Interna. 25.
ªed. Barcelona, España: Elsevier; 2016.
3. Rozman C, Cardellach F. Farreras-Rozman Medicina Interna. 19.ªed.
Barcelona, España: Elsevier; 2020.