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Artritis reumatoide
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica de etiología desconocida
Causa destrucción de cartílago, erosiones óseas y deformidades articulares
-Órgano blanco: membrana sinovial

Afecta principalmente a mujeres entre los 25-50 años, con un promedio de 40 +/-10.

EL PRIMER DX A DESCARTAR EN UNA POLIARTRITIS CRÓNICA, EROSIVA Y SIMÉTRICA ES AR.

PATOGENIA
Combinación de factor genético (predisposición) más factor ambiental (infección) que son desencadenantes
e inician una respuesta AUTOINMUNE.

Asociación fuerte, hasta 70% de los px tienen HLA DR4.

CUADRO CLÍNICO
• Inflamación POLIARTICULAR, SIMÉTRICA de grandes y
pequeñas articulaciones
• Dolor e inflamación con derrame y/o hipertrofia sinovial.
• Puede haber bursitis, tenosinovitis, roturas o debilidad y
atrofia.

• En los primeros 2 años de ev de la enf se produce daño

articular grave irreversible, el tx precoz disminuye y previene
este daño
• Articulaciones + afectadas:
1. MCF, IFP
2. Carpo
3. Rodilla
4. Tobillo
5. MTF

La artritis reumatoide no afecta las articulaciones sacroiliacas ni

IFD.

Signo de MORTON +: squeeze test o dolor a la compresión de las

MCF.

DEFORMIDADES CARACTERÍSTICAS
• Desviación cubital de MCF
• Dedo en martillo
• Deformidad en Z
• Dedos en cuello de cisne y boutonniere
Inicio reciente:
• Signos y sx de al menos 6 sem de duración y de menos de 12
meses de evolución
• 3 o más articulaciones inflamadas
• Artritis en manos (IFP, MCF, carpos)
• Rigidez matutina >30 min
• Dolor a la compresión de articulaciones con afectación simétrica
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
• Nódulos reumatoideos
• Queratoconjuntivitis seca derivada a Sx de Sjögren secundario
• Pleuritis, fibrosis pulmonar, bronquitis
• Vasculitis reumatoide
• Pericarditis
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• Compresión nerviosa
• Sx de Felty (Esplenomegalia, neutropenia (‹2000), leucopenia (‹3500), fiebre y astenia) se recomienda
GCS-F cuentas ‹1000 de neutrófilos y APP de infecciones graves
• Anemia normonormo
• Descartar osteoporosis y tx con primera línea alendronato o risendronato

Criterios ACR/EULAR 2010:

1. Compromiso articular (0/5)
2. Serología (0/3)
3. Reactantes de fase aguda (0/1)
4. Duración de los síntomas (0/1)
>6 puntos clasifica como AR

Involucro articular 0-5

1 art mediana o grande 0
2-10 art medianas o grandes 1
1-3 articulaciones pequeñas 2
4-10 articulaciones pequeñas 3
>10 art (al menos 1 pequeña) 5
Serología 0-3
Negatividad para anti CCP y FR 0
Al menos 1 (+) a titulo bajo 2
Al menos 1 (+) a título alto 3
Duración de la sinovitis 0-1
Menos de 6 sem 0
Más de 6 sem 1
Reactantes de fase aguda 0-1
VSG y PCR normales 0
VSG y/o PCR elevadas 1

Exploración física:
• 3 o más articulaciones inflamadas
• Artritis en manos (IFP, MCF, carpos)
• Rigidez matutina >30 min

*Medida útil en el reconocimiento de artritis, identifica + de 3 articulaciones inflamadas

• Una forma práctica de buscar la inflamación de las manos es buscar intencionadamente el "signo de
Morton" el cual es un dolor exquisito que se desencadena al comprimir suavemente los bordes de
manos o pies.

DIAGNOSTICO
• Estudio de laboratorio
• Determinación de reactantes de fase aguda
• PCR: + específica como marcador de inflamación (+ costosa)
• VSG: utilizado como marcador de inflamación
• Marcadores serológicos:
• Factor Reumatoide: se asocia destrucción articular rápida (FR (-) no excluye dx), suele ser IgM, 2/3 partes
de los adultos con AR, no específico
• Anti-CCP:
Corrobora al dx + específico de AR en el contexto de enfermedad polarticular simétrica
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• Están presentes años antes de que inicie el cuadro
clínico
Son útiles en el dx temprano de la AR
No presentarlos NO descarta la enfermedad
• AR + Anti-CCP 100% valor predictivo positivo
• 15-40% tienen ANAS´s, complemento normal.

Radiografía
• Aumento de tejidos blandos
• Osteopenia yuxtaarticular
• Disminución simétrica del espacio articular
• Erosiones marginales
• Anquilosis
• ¡Se debe repetir las radiografias de manos, pies,
cadera y columna anualmente durante los primeros 3
años “mordida de ratón” son marginales!

Ecografía
Evalúa la presencia de sinovitis y erosiones en etapas
tempranas, aumento de doppler en la articulación (neovascularización, donde las células están migrando)

• Índice compuesto de actividad (DAS28), herramienta para ver cambio de la actividad de la AR

• Se cuentan 28 articulaciones
• Se evalúa con el número de articulaciones dolorosas, inflamadas, evaluación global de la enfermedad
por el px y reactantes de fase aguda
• Limitaciones: excluye 3 grupos articulares, cadera, tobillo y pies
• Se hace cada 3 meses
•
<2.3 Remisión
2.3-2.7 Leve actividad
2.7-4.1 Moderada
>4.1 Alta

TRATAMIENTO
EJERCICIO dinámico, FISIOTERAPIA, TERAPIA OCUPACIONAL E HIDROTERAPIA

Es necesario dar ejercicio para mantener la movilidad, se contraindica el reposo, se permiten férulas para
aliviar el dolor.
El ejercicio debe ser de fortalecimiento muscular regional o general, de flexibilidad, mejora de coordinación y
destreza manual.

Alimentación rica en grasas poliinsaturadas.

Para disminuir el dolor se permite el láser de baja potencia y TENS.

Para limitar el dolor es eficaz la combinación de termoterapia (parafina) y ejercicio.

FARMACOLÓGICO ANALGÉSICO
AINES Y ESTEROIDES

Indicados para control de inflamación y dolor, superiores a los analgésicos como paracetamol.

Los AINES inhibidores de la COX-2 presentan mejor perfil de seguridad gastrointestinal.

Se debe considerar uso de Ranitidina u Omeprazol concomitante para proteger mucosa gástrica
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Restringir AINES en anticoagulados, deterioro renal, enfermedad hepática.

Los esteroides a dosis bajas retrasan la aparición de lesiones en radiografía. Se utilizan como tx puente a los
FARME. NUNCA SE DAN SOLOS, sólo son acompañantes al inicio.
Se debe dar en conjunto con esteroides VITAMINA D calcio y profilácticos vs osteoporosis.

Vigilar efectos adversos de esteroides:

• DM2
• Cataratas
• Infecciones
• HTA
• Dislipidemia
• Ateroesclerosis
• Osteonecrosis avascular

FARMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FARMES)

Su objetivo es controlar dolor, inflamación, prevenir daño estructural e inducir la remisión.

El tx INICIAL recomendado es METOTREXATO semanal, asociado a Acido fólico.

Es el GOLD ESTÁNDAR, controla el proceso inflamatorio y reducir daño estructural
Efectos adversos: gastrointestinales, úlceras orales, toxicidad hematológica, hepática o neumonitis.
CONTRAINDICADO: embarazo, alcoholismo, hepatitis, cirrosis, insuficiencia renal, Felty epoc.

Se puede asociar a Sulfasalazina, hidroxicloroquina y/o leflunomida, dependiendo de las respuestas o

factores de mal pronóstico, duración de enfermedad.

La combinación de MTX, SSZ, HCQ es recomendable en todos los px con factores de mal pronóstico.

El objetivo s tener un DAS28 ‹3,2.

Vigilar:
SSZ Intolerancia gastrointestinal
Leflunomida Hepatotoxicidad
HCQ Retinopatía

Como ALTERNATIVA: se recomienda en px con falla al menos a la combinación de 2 farmes a dosis optimas

Terapia BIOLOGICA
• Fármacos ANTI-TNF
o Infliximab
o Etanercept
o Adalimumab

Desventajas es que inmunosuprimen y pueden reactivar o causar Tb. Por lo que siempre se debe descartar tb
latente con tele de torax y ppd.
NO se usa en embarazo, lactancia e hipersensibilidad.

CRITERIOS DE REFERENCIA
• Todo px con sospecha de enf articular inflamatoria para confirmar el dx (reuma)
• Niveles inaceptables de dolor articular a pesar del tx, pérdida de rango del movimiento o limitación
significativa (ortopedia)
• Infección grave
• Parestesias, disestesias, paresia
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VIGILANCIA

A TODOS LOS PX QUE RECIBEN HCQ OFTALMOLOGO EXPLORA CAMPIMETRIA Y FUNDOSCOPIA CADA 6-12
MESES.

Los efectos mas graves de la HCQ son retinopatía y toxicidad neuromuscular, pero los más comunes son
toxicidad gastrointestinal y cutánea.
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Fibromialgia
Es un síndrome caracterizado por DOLOR CRÓNICO DIFUSO GENERALIZADO, de origen no articular, que se
pone en EVIDENCIA CON LA PALPACIÓN DE PUNTOS DOLOROSOS en áreas anatómicas específicas y que
puede coexistir con otros síntomas.

ETIOLOGÍA
1. Se desconocen los mecanismos
2. Factores genéticos y epigenéticos
3. Genes Reguladores de Catecol O Metil transferasa y Transportador de Serotonina
4. Condicionan una alteración persistente de los sistemas de regulación del dolor
5. Hiperexcitabilidad nociceptiva central
6. Disminución de la actividad de las respuestas inhibitorias para modulación del dolor.

EPIDEMIOLOGÍA
• Puede desarrollarse a cualquier edad
• No se conoce su prevalencia
• Se estiba que entre 2 – 8 % de la población
• Es la segunda enfermedad reumática más común (después de osteoartritis)
• Importante origen de desempleo e incapacidad laboral
• Impacta muy fuerte la calidad de vida.

FACTORES DE RIESGO: Sexo Femenino y edad de 40 – 50 años. Predisponente: Trauma, infecciones, estrés
laboral

CLÍNICA
DOLOR MUSCULOESQUELÉTICO → crónico e incapacitante (en puntos específicos)

OTROS SÍNTOMAS:
• Fatiga
• Trastornos del sueño
• Rigidez matutina MENOR a 10 minutos
• Problemas de concentración o memoria
• Alteraciones cognitivas y conductuales
• Depresión, parestesias en manos y pies
• Inestabilidad
• Disfunción temporomandibular
• Dolor miofascial
• Ansiedad
• Cefalea y migraña
• Síndrome de intestino irritable

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO + EXPLORACIÓN FÍSICA
• Se realiza mediante los criterios del Colegio Americano de Reumatología
• Dolor generalizado en los 4 cuadrantes del cuerpo
• Duración al menos de 3 MESES
• Palpación digital en al menos 11/18 puntos dolorosos característicos
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No se ha establecido una prueba de Gold Standard para el diagnóstico clínico.

VSG Y PCR
Los reactantes de fase aguda se encuentran en niveles normales (no varían).

TRATAMIENTO
Terapia Conductual + Farmacoterapia

NO FARMACOLÓGICO:
• Actividad física o ejercicio (mejoran severidad del dolor y función)
• Ejercicio aeróbico y de fortalecimiento (caminar)
• Yoga o Tai Chi Chuan (mejoran sueño y fatiga)
• No uso de medicina complementaria o alternativa
• Recomendada la electro acupuntura sola o con ejercicio + fármacos
• Terapia cognitivo - conductual

FARMACOLÓGICO
AINE
• No son útiles en monoterapia.
• Se puede indicar en casos particulares (Si se asocia a osteoartrosis)
• Iniciar con dosis más bajas e ir ascendiendo

OPIOIDES
• Iniciar con prueba terapéutica con opioide débil à TRAMADOL
• Indicado en pacientes con dolor moderado – grave

NO RECOMENDADOS: Opioides Fuertes ni Corticoesteroides.

• ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS O TETRACÍCLICOS (Fluoxetina o Paroxetina)

• Alivio de dolor y sensación de bienestar: Considerar administración de Amitriptilina 25-50 mg/ día
• Se sugiere iniciar con dosis bajas e incremento gradual.
NO RECOMENDADO: IRSN (inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina) como monoterapia.

ANTICONVULSIVOS
• Explicar propiedades moduladoras respecto al dolor
• Comenzar a la dosis más baja posible
• Gabapentina

REFERENCIA
Interconsulta a especialista en sueño o psicólogo en casos específicos.
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Polimiositis y Dermatomiositis
Las miopatías inflamatorias idiopáticas agrupan un conjunto de enfermedades caracterizadas por la
presencia de debilidad muscular de predominio proximal; esto como resultado de un proceso inflamatorio no
supurativo en el que prevalece la inflamación linfocitaria y la necrosis muscular.

Los procesos más característicos son la POLIMIOSITIS, DERMATOMIOSITIS y la MIOPATÍA POR CUERPOS DE
INCLUSIÓN.

EPIDEMIOLOGÍA
• Son procesos poco comunes.
• Polimiositis y dermatomiositis à Mujeres
• Miopatía por cuerpos de inclusión à Hombres.
• Dermatomiositis con riesgo de cáncer x6 comparado con población sana.

FACTORES DE RIESGO:
• Genéticos: Antígenos HLA-DR3, HLA-DR8 y HLA-DRW52 (en cuerpos inclusión a agregación familiar)
• Virus: Se ha involucrado al Coxsackie y la gripe.
• Inmunidad humoral: presencia de anticuerpos séricos como los antisintetasa (Jo-1), anti-SRP o anti-Mi-2.
• Inmunidad celular: Se han encontrado Linfocitos B y T-CD4 en las biopsias de dermatomiositis.

CLÍNICA
POLIMIOSITIS
Afectación muscular simétrica y PROXIMAL (Insidiosa)
Se desarrolla en semanas o meses
Generalmente es más rápida que las distrofias musculares (años)
Exploración neurológica NORMAL

Inicio → Dificultad para actividades diarias (levantarse de una silla, subir escalera, levantar los brazos)
Aparece disfagia por afectación de musculatura faringe y esófago

Es frecuente que aparezca asociada a alteración tejido conjuntivo (LES, Esclerosis) o a infección vírica o
bacteriana

DERMATOMIOSITIS
Se manifiesta como una MIOPATÍA INFLAMATORIA SUPERPONIBLE a la Polimiositis.
• Lesiones cutáneas en forma de ERITEMA LOCALIZADO O DIFUSO
• Erupción maculopapular
• Desrmatitis eccematoide descamativa
• Dermatitis exfoliativa (rara vez)

En un 15% existe una neoplasia asociada: Ovario, mama, colon, melanoma y Linfoma no Hodgkin.
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Las calcificaciones en piel y musculos ocurren en 70% en dermatomiositis juvenil

MIOPATÍA POR CUERPOS DE INCLUSIÓN

Es la miopatía más frecuente en +50 años.
CURSO INSIDIOSO (años)

Debilidad musculatura facial (esto no ocurre en DM o PM)

Desde fases iniciales se puede apreciar debilidad muscular distal
• Dificultad para abrochar botones

Es la única que no responde a corticoides.

MANIFESTACIONES EXTRAMUSCULARES
Síntomas sistémicos: fiebre, pérdida ponderal, artralgias, fenómeno de Raynaud (espasmo vascular por frío)

Enfermedad pulmonar intersticial difusa: en Sx antisintetasa y aparece antes de manifestaciones musculares

Afectación cardiaca: Alteraciones de conducción, miocarditis, insuficiencia cardíaca.

Calcinosis: puede provocar ulceraciones y drenaje de material blanquecino en la DM:

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE BOHAN Y PETER
1. Cuadro clínico (debilidad muscular)
2. Elevación de Enzimas Musculares (CK, Aldolasa)
3. Alteraciones Electromiográficas
4. Biopsia

ELECTROMIOGRAMA
Prueba fundamental para el diagnóstico
Hallazgo característico: de tipo inflamatorio → ONDAS MIOPÁTICAS (breves y de bajo voltaje) con aumento de
la actvidad espontánea y potenciales de fibrilación.

BIOPSIA
Afectación muscular suele ser parcheada (realizar sobre músculo clínicamente afectado).

Hallazgos: Infiltrados inflamatorios (linfocitos, macrófagos, células plasmáticas y escasos eosinófilos) +

Destrucción de fibras musculares con reacción fagocitaria.

• POLIMIOSITIS: Infiltrado en fascículo musuclar, mionecrosis, regeneración, infiltrado perivascular y de

predominio endomisial con linfocitos T CD8 y marcófagos.
• DERMATOMIOSITIS: Infiltrado con monoculeares perimisiales y perivascular con CD4
• CUERPOS INCLUSIÓN: Endomisial
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No tomar muestra de músuclo estudiado con Electromiograma (la inflamación puede dar falsos positivos).

LOCALIZACIÓN DEL INFILTRADO

Polimiositis infiltrado dentro de los fascículos musculares.
Dermatomiositis infiltrado perivascular y alrededor (no en el interior) del músculo.
Miopatía de cuerpos de inclusión infiltrados endomisiales con invasión de fibras musculares.

ANTICUERPOS
• ANA aparecen en 20% de los pacinetes
• Anti-Jo 1 (anti-tARN-sintetasa) se asocian al Sx Antisintetasa
o Miositis, Enfermedad intersticial pulmonar, manos de mecánico, artritis no erosiva y fenómeno de Raynaud.
• Anti-SRP: Enfermedad muscular grave y afectación cardíaca
• Anti-Mi 2: Dermatopolimiositis clásica.

TRATAMIENTO
Son enfermedades potencialmente mortales y su tratamiento debe ser con esteroides por vía oral a dosis altas,
asociados casi siempre a inmunosupresores:
1ra elección: CORTICOIDES (PREDNISONA)
Dosis de 1 – 2 mg /Kg/día

Alternativa: Hidroxicloroquina es capaz de mejorar la erupción cutánea resistente a esteroides.

2da elección: INMUNOSUPRESORES (Azatioprina y Metrotexato) / Ciclofosfamida (Afección Pulmonar)

Se administran en los casos que no responden a corticoides, si los efectos secundarios no son tolerables o si no
se puede reducir la dosis.

3ra elección: INMUNOGLOBULINA

Debe ser IV en los casos que no responden a los fármacos anteriores.
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Gota
DEFINICIÓN
Enfermedad metabólica caracterizada por artritis mono articular (que puede llegar a ser poliarticular) en la
que existen depósitos de urato monosódico.

Otras artritis microcristalinas:

Urato monosódico
Pirofosfato de calcio (pseudogota)
Hidroxiapatita (pseudogota)

HIPERURICEMIA: ácido úrico >6.8 mg/dl

• Se cataloga como 1ª cuando existe un defecto enzimático en la síntesis de purinas y 2ª por sobre
producción de purinas o pobre eliminación de estas a nivel renal

No todos los que tienen hiperiuricemia desarrollarán gota.

FACTORES DE RIESGO:
• Edad (+ avanzada)
• Sexo (hombre)
• Sd metabólico (70-80% tienen hipertrigliceridemia, HTA, IMC elevado)
• Genéticos
• Condiciones que cursen con producción excesiva de uratos o pobre eliminación renal de estos
• Uso de: diuréticos tiazídicos, ciclosporina, aspirina a dosis bajas, tacrolimus, pirazinamida, etambutol,
levodopa.
• Px trasplantados
• Alto consumo de alcohol (+ con la CERVEZA!)
• Alto IMC
• Dieta altas en purinas (ver img de alimentos)

Gota: es un término para representar un grupo heterogéneo de enfermedades:

• Hiperuricemia (no podemos decir que es gota hasta que tenga artritis)
• Ataques recurrentes de artritis aguda
• Tofos
• Enfermedad renal
• Nefrolitiasis por ácido úrico

Tipo PRIMARIA Herencia

Defectos moleculares no definidos: Poligénica
-Hipoexcretores (90%) Poligénica
-Sobreproductores (10%)
Defectos enzimáticos específicos:
-Actividad aumentada PRPP sintetasa Ligado a X
-Deficiencia parcial de HG-PRT Ligado a X
(mujer portadora y hombre padece la enfermedad)

Tipo SECUNDARIA Herencia

Asociada con biosíntesis de novo de purinas aumentada -
Deficiencia o ausencia de G6P (enf de Von Gierke) Autosómico recesivo
Deficiencia completa de H6-PRT (sd Lesch Nyhan Ligado a X
Deficiencia de fructosa 1 fosfato aldolasa Autosómico recesivo
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CUADRO CLÍNICO
ETAPAS CLÍNICAS
Etapa 1 • >6.8 mg/dl
Hiperuricemia • Ausencia de sx como artritis, tofos o cálculo urinarios
asintomática • FR y mayor probabilidad de desarrollar gota que los
normouricémicos
• 20% desarrollan gota
• NO requiere tX
ETAPA 2 Inflamación monoarticular con enrojecimiento y aumento de la temperatura
Ataques agudos de DOLOR SEVERO sin predominio de horario y acompañado de:
gota • Más de un ataque de artritis aguda
• Dolor o inflamación en primera art metatarsofalangica
• Sospecha de tofo
Se resuelven con o sin tx
Inicial dura de 3-14 días y posteriores pueden durar más tiempo
Art más afectadas: tarso, primera art metatarsofalangica, tobillo, rodilla.
ETAPA 3 Periodos asintomáticos entre ataques
Gota intercrítica Tiempo variable (semanas o varios años)
Promedio: 6 meses a 2 años
Algunos 1 sola crisis o 3 o 3 en toda su vida
ETAPA 4 Depósitos continuos de cristales de urato monosodico
Gota tofácea crónica Se desarrolla rigidez crónica, inflamación y TOFOS subcutáneos (nódulos
deformantes articulares)

• Cronicidad y aumento en el número de articulaciones afectadas, formación de tofos, deformación y

discapacidad funcional
• Estadios avanzados
• Crisis agudos, NO hay periodos asx
• Artralgias y artritis continuas
• Cambios radiográficos erosivos y destructivos (lesiones en sacabocado o en borde colgante)
• Complicaciones de los tofos: úlceras, fístulas e infección
• Aparición de los tofos es variable
• 10 años posterior a la 1ª crisis
• Cambio con el advenimiento de los uricosúricos y alopurinol

Ataque agudo de gota:

• Piel tensa y brillante, Aumento de temperatura, Enrojecimiento, Aumento de volumen
• Edema más allá de la articulación
• Hipersensibilidad y dolor exquisito
• Clínicamente semejante a una celulitis

• Brote inflamatorio monoarticular (85-90%)

• Súbita y repentina (horas), en corto tiempo alcanza gran intensidad
• 1ª metarsofalángica 50%
• Otras articulaciones (3-14%)

• Patrón de dolor en "crescendo" de instalación rápida

• Cede en 3-10 días
• La piel sufre descamación conforme el ataque cede
• Cristales agudos con birrefringencia NEGATIVA

FACTORES DESENCADENANTES DE GOTA:

• Traumatismos
• Infecciones
• Estrés emocional o físico
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• Excesos dietéticos (alcohol)
• Abandono de glucocorticoides
• Enfermedades graves (IAM, EVC, hemorragia)
• Medicamentos
DIAGNÓSTICO:

*La búsqueda e identificación de cristales es crucial en el dx*

GOLD ESTANDAR ARTROCENTESIS, OBSERVACIÓN DE CRISTALES DE URATO MONOSÓDICO EN LIQUIDO SINOVIAL

CON LUZ POLARIZADA COLOR AMARILLO BRILLANTE BIRREFRINGENCIA NEGATIVA

Por medio de laboratorio se diagnostica al encontrar los cristales en liquido sinovial, liquido sinovial con cultivo
negativo e hiperuricemia.

DX DIFERENCIAL:
• Artritis por depósito de pirofosfato de calcio (CPPD) (pseudogota)
o AQUÍ LOS CRISTALES SON BIRREFRINGENTES POSITIVOS, Ocurre en muñecas, pulgar o rodillas.
• Artritis séptica
• Artritis reumatoide (sobre todo en casos de gota crónica tofácea poliarticular)

En el primer ataque de gota los niveles de ácido úrico pueden ser normales, su elevación NO hace el dx de
gota y su AUSENCIA NO lo descarta.

TRATAMIENTO:
• La formación de cristales de UMS es reversible
• La reversibilidad es relativamente rápida
• Cuando los valores de AU vuelven a ser normales los cristales de UMS se disuelven y desaparecen
• LA gota es una enfermedad curable
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NO FARMACOLOGICO
Cambios en estilo de vida Evitar o disminuir ingesta de alcohol
BAJAR PESO (IMC NORMAL IDEAL)
Realizar ejercicio de bajo impacto diario
Hielo en ataque aguda
CAMBIOS DIETETICO Dieta hipocalórica y baja en purinas (600-1000mg/d)
Ingesta abundante de líquidos ›3 Litros
Inyesta de lácteos y yogurt

FARMACOLÓGICO
Considerar uso de losartán y fenofibrato (efectos uricosuricos) para aquellos pacientes con comorbilidades
(suspender diuréticos tiazídicos).
NO se recomienda suspender aspirina a dosis protectoras en px con riesgo cardiovascular alto, a pesar del
riesgo de hiperuricemia.

Ataque AGUDO DE GOTA

• AINE (1-2 sem)
o Indometacina, diclofenaco o tenoxicam
• Colchicina (en las primeras 24h, adicionado a los AINES a dosis 0.5 mg c/4h con una máxima dosis de 6
mg/24h) (produce diarrea)
• Prednisona (20-50 mg/día por 10-14 días) en px que no toleran AINES (ERC) o es refractario
• Analgésicos opioides pueden usarse como medida complementaria cuando el dolor persiste a pesar
de AINES y/o colchicina a dosis máxima (GPC)

PERIODO INTECRÍTICO
Se inicia 1-2 semanas después del ataque agudo de gota y su objetivo es disminuir el ácido úrico para px con
ataques agudos recurrentes.

• ALOPURINOL 100mg, incrementando 50-100mg cada 2-4 semanas, dosis max 900mg NO SE USA EN FASE
AGUDA. Se inicia 1-2 semanas después del ataque agudo.
• Colchicina, se debe dar concomitante con el alopurinol en el periodo intercrítico para disminuir el
ácido úrico por 2 meses.

Los uricosuricos como probenecid o sulfinpirazona son alternativas, contraindiacod en urolitiasis.

META ES MANTENER ACIDO URICO EN ‹6.8 mg/dL

CRITERIOS DE REFERENCIA
• Hiperuricemia persistente a pesar de tx NO FARMACOLÓGICO
• Tofos, artritis gotosa y otras secuales como HTA, SX METABOLICO Y ENF CARDIOVASCULAR
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PSEUDOGOTA
Es un proceso caracterizado por deposición de CRISTALES DE PIROFOSFATO DE CALCIO, que cursa con dolor,
enrojecimiento e hipertermia en una o más articulaciones.

EPIDEMIOLOGÍA
• Es un proceso muy frecuente
• Común en mujeres de edad avanzada (+80 años)
• No existe enfermedad metabólica subyacente (en adultos mayores)
• En jovenes: sospechar de hiperparatiroidismo, hipofosfatemia o hipomagnesemia
• Formas familiares inician entre 3o y 5o década
• Defectos cromosomas5q y 8q.

CLÍNICA
Habitualmente asintomáticos

PSEUDOGOTA AGUDA
• Dolor monoarticular agudo (como en gota)
• Articulación afectada: RODILLA, carpo, hombro, tobillo, codo y manos y pies.
• Puede ser desencadenado por hopsitalizaciones o cirugías.

DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: PUNCIÓN ARTICULAR + ANÁLISIS
CRISTALES ROMBOIDALES CON BIRREFRINGENCIA POSITIVA
Líquido de características inflamatorias

TRATAMIENTO
Idéntico a la Gota
Se pueden emplear con mayor frecuencia CORTICOIDES (la articulación más afectada es rodilla)
• Para evitar AINE (al ser ancianos los más afectados)

En episodios recurrentes → COLCHICINA de forma mantenida y a dosis bajas

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ESCLEROSIS SISTÉMICA
Es una enfermedad autoinmune sistémica, crónica y multifactorial, de etiología desconocida, que se
caracteriza por un proceso fibrótico anormal, alteración microvascular, excesivo depósito de colágeno y
activación del sistema inmune. Cuando se manifiesta en la piel con engrosamiento y fibrosis de denomina

ESCLERODERMIA. Órganos afectados: tubo digestivo, pulmón, riñón.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA
• Esclerosis Cutánea Limitada: 60%
• Esclerosis Cuánea Difusa : 30%

EPIDEMIOLOGÍA
• Más frecuente en MUJERES en edad reproductiva
• Relación mujer:hombre 3 – 12 : 1
• Pico máximo de incidencia: 5o y 6o década de vida

CLÍNICA
ESCLEROSIS CUTÁNEA LIMITADA
Afecta zonas distales de EXTREMIDADES y CARA.
Se presenta como el Síndrome de CREST
• Calcinosis
• Raynaud
• Esclerodactilia
• Esofágica motilidad
• Telangectasias

ESCLEROSIS CUTÁNEA DIFUSA

o Afecta zonas distales y proximales (codos y rodillas)
o Es rápidamente progresiva
o Puede haber afección visceral extensa

DIAGNÓSTICO
1ra elección: Orientación CLÍNICA

Esclerosis cutánea •Anticuerpos anticentrómero

limitada (CREST)
•Anticuerpos antitopoisomerasa 1 (anti-SCL-70)
Eslcerosis cutánea difusa •Relacionado a afectación pulmonar grave

CRITERIO MAYOR Esclerodermia proximal a articulaciones MCF o MTF

CRITERIO MENOR Esclerodactilia
Cicatrices digitales puntiformes o afilamineto de
pulpejos
Fibrosis pulmonar basal bilateral
UN CRITERIO MAYOR + 2 MENORES

Otros Estudios:
• VSG elevada (>30 mm/h), anemia crónica, malabsorción de VitB12 o ácido fólico.
• Antiecentrómero en 60% (especialmente en Limitada)
• Antitopoisomerasa en un 40% (especialmente en Difusa)
• Anticuerpos antinucleares: Anti-ARN, Anti-Th, Anti-U3-RNP.
ANA positivos en 95%
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TRATAMIENTO
No se dispone de un tratamiento curativo. Se enfoca a aliviar los síntoma y atenuar la fisfunción orgánica al ser
una enfermedad crónica y debilitante.

Fénomeno de Raynaud
Evitar desencadenantes (frío y fármacos vasoconstrictores como B- Bloqueadores
Tx: Fluoxetina, Iloprost, Sildelnafil, Bosentán

Afectación Cutánea
Medidas higiénicas como hidratación y ejercicio suave.
Tx: Metrotexato, Colchicina, Esteroide dosis baja

Úlceras Distales
Limpieza, desbridamiento y antibiótico
FR: VSG >30, Masculinos, Anticuerpos anti-Scl79, HT Pulmonar

Esófago
Antiácidos, Omperazol y Procinéticos

Malabosrción
Antibióticos para controlar sobrecrecimineto bacteriano.
Suplementos nutricionales.

Articular
AINEs

Pulmonar (Afectación intersticial que altere función respiratoria)

Corticoides a dosis bajas
Inmunosupresores (Azatioprina o Micofenolato)

Renal
Crisis con IECAS. Mantenimiento otros antihipertensivos

Cardíaco
Diuréticos para ICC (Cuidar no ocasionar falla prerrenal)

COMPLICACIONES
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Presión Pulmonar Media >25 mmHg en reposo o >30 mmHg durante ejercicio, junto con una presión de
enclavamiento pulmonar de menos de 15 mmHg y resistencia vascular de +3 mmHg/L/min.
• HAP Clase I y II → Amlodipino o Diltiazem
• HAP Clase III → Bosentán
• HAP Clase IV → Epoprostenol.

RIESGO DE MORTALIDAD:
Falla renal
Afección cadiaca
Involucro pulmonar
Presencia de anticuerpos anti-topoisomerasa 1
@JUNTOSALENARM
Espondilitis anquilosante

Espondiloartritis axial= espondilitis anquilosante

• Factores genéticos:
• Gen HLA B-27 (está en las células dendríticas) (no todos generan la enfermedad)
• HLA B27- 05 o 06 cuando se exponen a ag propios o microbianos se desencadena la respuesta
inflamatoria (celular)

• Células T generan citocinas (TNF, IL-22, 23 y 17) activan osteoblastos y llevan a anquilosis

Cuadro clínico:
• DOLOR LUMBAR (crónico) inflamatorio

Definición de ASAS para dolor inflamatorio: (4 de 5)

1. Edad de inicio <40 años
2. Inicio insidioso
3. Mejora con ejercicio
4. No mejora con reposo
5. Dolor nocturno (con mejoría al levantarse)

Transición SpA axial a EA:

1. Etapa pre-radiográfica
@JUNTOSALENARM
1. SpA axial no radiográfica
• Dolor lumbar
• Sacroilitis en RM

*En el inter hay dolor lumbar y sacroilitis radiográfica*

*No todos pasan de SpA axial a EA*
*Puede pasar de 6m a 2 años en evolucionar*

2. Etapa radiográfica: Se usan criterios de NY modificados 1984

1. Espondilitis anquilosante
• Dolor lumbar
• Sindermofitos

• Otros síntomas:
• Artritis (oligoartritis de MI crónica [rodilla, cadera, tarso, tobillos])
• Entesitis (talalgia)
• Uveítis (ojo rojo, fotofobia, unilateral)
• HLA-B27 (+) (factor de mal px)
• Historia familiar
• Ant de infección (clamidia se superpone con artritis reactiva), psoriasis y enfermedad inflamatoria
intestinal

• La +F es uveítis

Exploración física:
BASMI
• Índice de 4 medidas vertebrales
1. Distancia trago pared
@JUNTOSALENARM
2. Expansión torácica

3. Prueba de Schöber modificada

Lo normal es que se abra 5 cm más, sino se abre eso es una prueba (+) para espondiloartritis

4. Flexión lateral lumbar

• Una medida para la movilidad de la cadera

1. Distancia intermaleolar
@JUNTOSALENARM
*Articulación coxofemoral es una de las articulaciones frecuentemente afectadas y se evalúa a través de la
distancia intermaleolar*

• No está en el BASMI pero es importante evaluar: maniobra de Patrick o favere (4), dolor en la ingle
porque tiene sacroilitis

• Explorar las entesis!!

• Órgano blanco de las espondiloartritis: entesis
• La más común es a nivel del Tendón de aquiles
• Se hace con MASES:
@JUNTOSALENARM

Imagen:
• Sacroilitis en forma temprana

Labs:
• VSG y PCR elevados (pueden estar normales)

Tienen buena respuesta a AINES

Diagnóstico:
• CLÍNICO :S
• Criterios ASAS de clasificación para las espondiloartritis

*Está la rama radiográfica y la genética*

• Criterios de ASAS para espondiloartritis periféricas*

@JUNTOSALENARM

Solo en px con cambios radiográficos y enfermedad establecida (con limitación al movimiento)

@JUNTOSALENARM
Detección temprana (se pide RM en T1 y STIR, que es supresión de grasa)
T1: infiltración de grasa (flecha amarilla)
Edema de médula ósea (flecha roja)
RM nos ayuda a detectar inflamación y así más temprana (la rx cambios)

AINE: solo se dan PRN

@JUNTOSALENARM

-Los FARMES solo se dan en la forma PERIFÉRICA y se da SULFAZALAZINA!

• En la forma axial se recomienda terapia biológica: anti-TNF

• NO inhiben progresión radiográfica

@JUNTOSALENARM

Anti-IL17A es el Secukinumab a demostrado inhibir la progresión radiográfica a 2 años (80% no progresaron)

Hombres jóvenes con dolor lumbar crónico inflamatorio, manifestación extraarticular es la uveítis y mas
progresión radiográfica son los que tienen HLA-B27, PRC elevados, sacroilitis, dolor glúteo alterate y tx son
AINE
-Periferica: sulfazalacina
-Axial: inhibidores TNF
@JUNTOSALENARM

ARTRITIS REACTIVA
Es una sinovitis estéril, a diferencia de la artritis infecciosa no es posible identificar un germen dentro de la
articulación. Se produce después de un proceso infeccioso con un periodo de latencia no superior a un mes.

Este cuadro aparece tras una infección genitourinaria o gastrointestinal.

Es un cuadro clínico incluido dentro de las Espondiloartropatías que se caracteriza por artritis periférica,
entesopatía, Sacroileítis y que se asocia a menudo al HLA-B27.

SÍNDROME DE REITER:
Uretritis
Conjuntivitis
Artritis

Representa solamente una parte del espectro de la Artritis Reactivas.

EPIDEMIOLOGÍA
Existen dos formas de Artritis Reactiva:

ORIGEN ENTÉRICO
o Shigella flexneri
o Salmonella
o Yersinia
o Campylobacter

ORIGEN GENITOURINARIO
o Chlamydia trachomatis (+ frecuente)
o Ureoplasma

• Enfermedad propia de adultos jóvenes

• El 60-80% son HLA-B27 positivos. (en ellos aparece la forma más agresiva y crónica).
• Predisposición familiar.

CLÍNICA
No en todos los casos se documenta infección previa

MANIFESTACIONES ARTICULARES
o Artritis de COMIENZO ABRUPTO
o Monoarticular u oligoarticular
o Aditiva y asimétrica
o Predominio Miembros inferiores (rodillas, tobillos MTF, Interfalángicas dedos pies)

Otras: dactilitis (dedos en salchicha), tumefacción difusa del aparato tendinoso, dolor lumbar por espondilitis,
glúteo por Sacroileítis o dolor de localización variable por entesopatía.

DIAGNÓSTICO
• VSG y otros reactantes elevados por periodos inflamatorios.
• Puede aparecer anemia
• HLA-B27 positivo en 60-80%

✓ Cultivos (uretral, copro o hemo) negativos en fase reactiva.

✓ Líquido sinovial con características inflamatorias inespecíficas.
✓ Es importante diferenciarla de la ARTROPATÍA PSORIÁSICA.
✓ En la AS el predominio es de miembros inferiores de inicio progresivo y no abrupto
✓ En la AS el HLA-B27 está asociado solo cuando afecta el esqueleto axial.
@JUNTOSALENARM
TRATAMIENTO
No existe tratamiento específico.
✓ AINES (Indometacina)
a. Alternativaà Fenilbutazona
b. Corticoides no ofrecen ninguna ventaja
✓ Formas refractarias:
a. Sulfasalacina
b. Metotrexato
c. Azatioprina
✓ Antibiótico no es útil
a. En los casos producidos por Chlamydia puede evitar o atenuar la Artritis Reactiva.

ARTROPATÍA PSORIÁSICA
Es una enfermedad seronegativa que se produce en un 5-10% de los pacientes con psoriasis cutánea.
Enfermedad Cutánea: 5 – 15 años
Enfermedad Articular: 20 – 40 años

EPIDEMIOLOGÍA
✓ No existe predominio sexual
✓ Asociación con HLA-B27 se limita a las formas con sacroileítis bilateral o unilateral.
✓ Si existe afectación única periférica NO SE ASOCIA A HLA-B27

CLÍNICA
POLIARTRITIS SIMÉTRICA
Es más común en mujeres (actualmente el patrón más frecuente)
Se asocia a HLA-DR4
La diferencia con la Artritis Reumatoide es que aquí hay onicopatía, afectación de las interfalángicas y
ausencia de nódulos subcutáneos.

OLIGOARTRITIS ASIMÉTRICA
Aparece en ambos sexos
Después de muchos años de clínica cutánea
Afecta articulaciones interfalángicas distales

AFECTACIÓN ASILADA DE INTERFALÁNGICAS DISTALES

En 15% de los pacientes
Se acompaña de afección de la uña correspondiente
Evoluciona a alguno de los otros patrones

ESPONDILITIS / SACROILEÍTIS
En el 5% de los pacientes
Se localiza en esqueleto axial (por lo que aquí sí hay HLA-B27)
Dolor lumbar con rigidez matutina.

FORMA MUTILANTE
En el 5% de los pacientes también
Artritis muy destructiva con resorción de falanges, MTC y MTT
Afección ungueal en psoriasis con afección articular.

DIAGNÓSTICO
ES CLÍNICO. (existencia de artritis y psoriasis)
Las lesiones cutáneas de psoriasis pueden ser mínimas y ocultas (cuero cabelludo, pligue interglúteo).
@JUNTOSALENARM
CRITERIOS DE CASPAR

LABORATORIO
o No son muy relevantes ni de utilidad
o Puede haber reactantes de fase aguda (VSG y PCR)
o Factor Reumatoide en artritis sistémicas
o Hiperuricemia

RADIOLOGÍA
o Erosiones y disminución del espacio articular
o NO hay osteoporosis yuxtaarticular.
o Se produce reabosrción de las falanges distales o de una de las partes de una articualción interfalángica
distal o proximal à IMAGEN DE LÁPIZ COPA
• Si se reabsorben las dos extremidades à LÁPIZ-LÁPIZ.

TRATAMIENTO
Es similar a la AR
• Alivio sintomático à AINE o corticoides a dosis bajas
• Evitar progresión à FAME
o Metotrexato: eficacia frente a afectación articular y cutánea
o Antipalúdicos (hidroxicloroquina) mejoran síntomas articulares pero no cutáneos.
o Refractarios: Cilcosporina o Azatioprina.
o Alterantiva: anti-TNF (Infliximab, Etanercept, Adalimumab)
@JUNTOSALENARM
Lupus eritematoso sistémico
DEFINICIÓN
Enfermedad autoinmune, inflamatoria, crónica, de etiología desconocida que afecta múltiples órganos y
sistemas.

Se caracteriza por exacerbaciones y remisiones.

El factor pronóstico más importante en lupus es la afección renal

ETIOLOGÍA
Desconocido.
Resultado de interacción de factores genéticos, ambientales, hormonales (estrógenos) e inmunológicos.

Predominio en MUJERES 9:1

COMORBILIDADES
• Infecciones
• Ateroesclerosis acelerada (mujeres 28-30 años con IAM, EVC)
• Malignidad

Factores epigenéticos, Genes C1q, C2, Y C4,

Haplotipos HLA-DR2, DR3 y B8.

La LUZ UV es factor desencadenante.

Agentes infecciosos como VEB.

MEDICAMENTOS INDUCTORES DE LUPUS (anticuerpos anti-histonas)

• PROCAINAMIDA
• PENICILAMINA
• HIDRALAZINA
• TERBINAFINA
• Biológicos ANTI-TNFa
• CLORPROMAZINA
• ISONIACIDA
• QUINIDINA
• FENITOÍNA

Es REVERSIBLE con la suspensión del med

El lupus tmb se ASOCIA A TABAQUISMO.

CUADRO CLÍNICO

Síntomas constitucionales (fatiga, fiebre, pérdida de peso) 90-95%

Involucro mucocutáneo (rash malar, alopecia, úlcera oral INDOLORA , lesiones discoides) 80-90%
Involucro MSK (artritis/artralgias, necrosis avascular, miositis) 80-90%
Serositis (pleuritis, pericarditis o peritonitis) 50-70%
Glomerulonefritis 40-60%
Neuropsiquia (cefalea, daño cognitivo, depresión, psicosis, crisis convulsiva, sx desmielinizantes) 40-60%
Citopenia autoinmune (ANEMIA, Trombocitopenia, leucopenia con linfopenia) 20-30%
@JUNTOSALENARM
CLASIFICACIÓN
Lesiones cutáneas específicas
• Cutáneo AGUDO: RASH MALAR en alas de mariposa (clásico)
• SUBAGUDO: Pápula descamativa o anular policíclica. Se asocian con ANTI-Ro
• CRÓNICO: Lupus discoide

Lesiones cutáneas no especificas: vasculitis, livido reticulares, fenómeno de raynaud, alopecia difusa,
telangiecctasias periungueales, eritema pernio, fotosensibilidades o eritema multiforme.

FOTOSENSIBILIDAD:
Lesiones eritematosas maculares o maculopapulares en otras áreas expuestas al sol como brazos, piernas y V
del escote.

Lesiones de lupus cutáneo subagudo

Se asocian con ANTICUERPO ANTI-RO

Anular o papuloescamosa, NO dejan cicatriz

LUPUS DISCOIDE:
• Placas eritematosas cubiertas por escama adherente, piel edematosa y con
alopecia
• Se presenta en cara, piel cabelluda, pabellón auricular, cuello
• Al cicatrizar deja ALOPECIA con piel despigmentada, atrófica y
con telangiectasias
• Dejan cicatriz residual

MUSCULOESQUELÉTICO:
• POLIARTRITIS SIMÉTRICA NO EROSIVA, NO DEFORMANTE
o 1 EXCEPCIÓN!!! Artropatía deformante de Jaccoud
o Artritis deformante inflamatoria
• RUPUS
o Lupus superpuesto a una artritis reumatoide
o Artritis EROSIVA (como en AR)
• Miosits
• Necrosis avascular
@JUNTOSALENARM
PLEUROPULMONAR
La más común es el DERRAME PLEURAL
Neumonitis aguda que puede confundir una NAC, se trata con esteroides.
Otras enfermedad intesticial crónica, hemorragia alveolar difusa o HT pulmonar.

HEMATOLÓGICO
Anemia normo normo o anemia hemolítica con Coombs directo +
Leucopenia con linfopenia
Trombocitopenia

SX ANTIFOSFOLÍPIDOS
Es más frecuente tener abortos que lupus neonatal

SINDROME RENAL
Glomerulonefritis lúpica: PROTEINURIA, HTA, HEMATURIA

CLASIFICACIÓN

CLASE 1 Nefritis lúpica mesangial mínima M&M

ASX
CLASE 2 Mesangial proliferativa
CLASE 3 NEFRITIS LUPICA FOCAL (2da común)
CLASE 4 NEFRITIS LÚPICA DIFUSA + común
CLASE 5 Nefritis lúpica membranosa
CLASE 6 Nefritis lúpica esclerosis avanzada

HALLAZGOS DE LABORATORIO
VSG Y PCR NO SE CORRELACIONAN CON ACTIVIDAD pero si pueden estar elevadas.

EGO: alteración por datos de nefropatía lúpica: proteinuria, hematuria, cilindros, asociado a nefritis lúpica.

COMPLEMENTO DISMINUIDO (HIPOCOMPLEMENTEMIA).

@JUNTOSALENARM
EL HALLAZGO MÁS IMPORTANTE ES LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANA) 96% con lupus tienen
ANAs positivos.

El patrón más específico es el PATRÓN PERIFÉRICO.

El patrón más común es el PATRÓN HOMOGÉNEO

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN

Al menos 4 de los sig criterios

Al menos 1 clínico y 1 inmunológico
Si un px tiene nefritis lúpica dx por biopsia + ANAs o Anti-DNAdc es suficiente pa decir k tiene lúpus.

La presencia de los ANAs es IMPRESCINDIBLE para el dx, el lupus seronegativo esta en desuso.

TRATAMIENTO
Objetivos
• Alcanzar la remisión
• Prevenir exacerbaciones
• Uso de fármacos a la MINIMA DOSIS para prevenir efectos adversos

LA MEDIDA GENERAL DE LA MÁS IMPORTANTE ES PROTECTOR SOLAR con bloqueador FPS +50 20-30 min previo a
la exposición, al menos 2 vcs al dia o cada 4 hrs.

TIPOS DE SEVERIDAD
• Leve (articular y cutánea)
• Moderado (serositis)
@JUNTOSALENARM
• Grave (lupus renal, anemia hemolítica, autoinmune, trombocitopenia, vasculitis cerebral, meningitis
aséptica, vasculitis necrotizante cutánea)

LA PIEDRA ANGULAR DEL TX SON LOS ESTEROIDES SISTÉMICOS. Las dosis dependen de la severidad del cuadro,
dosis bajas a las variedades leves, y altas a las graves.

Todos los px con lupus deben recibir antipalúdicos (HIDROXICLOROQUINA) disminuyen el riesgo de daño a
riñón.

Se debe vigilar la retinopatía con la HCQ, revisión oftalmológica 1 vez al año. En caso de que exista
retinopatía por HCQ se debe SUSPENDER el medicamento.

La presencia de retinopatía es una CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA para continuar tx con HCQ.

Los INMUNOSUPRESORES SE RESERVAN PA CASOS GRAVES

• CFM: enfermedad grave (renal y SNC)
o Esterilidad, cistitis hemorrágica, alopecia, citopenias
• Azatioprina: fases de mantenimiento de nefropatía lúpica
o Evaluar BH y PFHs
• Mofetil micofenolato: involucro renal, cutáneo, hematológico y neurológico
• Metotrexate: adyuvante para manejo de artritis lúpica refractaria a esteroides e HCQ

PRONÓSTICO
• Sobrevida a 5 años 90% y 10 años 85%
• Mortalidad es mayor 3x que en la población
• Peor pronóstico en AFROAMERICANOS E HISPANOS
• CAUSA + FREC DE MUERTE SON LAS INFECCIONES
• Causas de muerte tardías es por IAM y EVC por la ateroesclerosis

COMPLICACIONES
Riesgo de malignidad 10-15%, se asocia a Linfoma de Hodgkin y LNH, cáncer de pulmón y cérvix.

Uso de esteroides asociado a osteoporosis, se deben dar profilacticamente Vitamina D, Calcio elemental, y
hacer densitometría.

El tx de 1ra elección para la osteoporosis son los BIFOSFONATOS.

TX INTEGRAL DE LUPUS (BASIC)

• BONE PROTECTION (VITAMINA D3)
• Antimalaricos (Hidroxicloroquina 5-7mg/kg/d)
• SUN PROTECTION (Bloqueador solar FPS 50+)
• Inmunizaciones (influenza, neumococo, covi,, vph)
• Riesgo cardiovascular
@JUNTOSALENARM
Vasculitis
DEFINICIÓN
Grupo heterogéneo de padecimiento vinculados al hallazgo patológico de inflamación destructiva dentro de
las paredes de los vasos sanguíneos.

Causan isquemia o sangrado en los órganos afectos que pueden ser piel, riñón, pulmón o corazón.

CLASIFICACIÓN
VASOS PEQUEÑOS Arterias intraparenquimatosas, arteriolas, vénulas pequeñas

Mediano calibre Viscerales y ramas

Poliarteritis nodosa
Enfermedad de Kawasaki
Grandes vasos Aorta y sus ramas principales
Arteritis de Takayasu

Consideraciones en el dx clínico
• Datos demográficos: edad, sexo o raza
• Tropismo de órganos
• Presencia o ausencia de granulomatosis
• Praticipación de inmunocomplejos
• Detección de autoanticuerpos (ej: ANCAS)

VASCULITIS DE GRANDES VASOS

En ambas vasculitis hay numerosos linfocitos T activados dentro de paredes.

ARTERITIS DE TAKAYASU ARTERITIS DE CELS GIGANTES/CRANEAL/TEMPORAL

"enfermedad sin pulsos"
Mujeres jóvenes (Criterio obligatorio Afecta adultos mayores 72 años
es que sea ‹40 años o
joven) orientales
Depósito de Linfocitos T CD8
Afecta aorta y sus ramas, causando Se asocia a polimialgia reumática, con sx doloroso y rigidez en cuello,
estenosis
Circulación pulmonar afectada en
50% de los casos
Mujeres 9:1
Afecta en menores de 40 años, 29
años promedio.
Comienzo insidioso, retraso en dx
90% tienen fase esclerótica al tiempo
de dx
Variación de la TA ›10 en diferentes
lados del cuerpo.
"PULSOS DISMINUIDOS"
CLAUDICACIÓN
Estenosis grave de cayado causa
retinopatía de takayasu
el gold estándar para el dx
es ANGIOGRAFÍA
Mujeres
Depósito Linfocitos T CD4, secretan interferón gamma y macrófagos Il-6
afecta arteria temporal superficial
hombros y caderas
CC:
• Cefalea unilateral
• Ceguera súbita o amaurosis fugaz
• Sensibilidad en cuero cabelludo
• Claudicación articulación temporo-mandibular
• EVC (5%)
• Sx arco aórtico
• Aneurismas de aorta torácica o disección
• La complicación más grave es isquemia del nervio óptico
DX:
• Biopsia de arteria temporal (Gold estándar)
• Labs: anemia normo, normo, VSG ›60mm/hr, PCR elevada,
plaquetas elevadas, hipoalbuminemia, aumento de fibrinógeno.
Anticuerpos negativos
TX:
• Prednisona 1mg/kg/d
• Tocilizumab (anti-Il 6)
@JUNTOSALENARM

PERO el mejor estudio para detallar

anatomía de vasos y grosor es RMN.
TX:
Prednisona 60mg al día
Metotrexate
Mofetil micofenolate
Tocilizumab a refractarios

VASCULITIS DE MEDIANOS VASOS

POLIARTERITIS NODOSA ENFERMEDAD DE KAWASAKI
"sx mucocutáneo glandular"
Afecta principlamente piel, articulaciones, músculos, nervios Fiebre ›5 días y 4/5 de los sig criterios
periféricos e intestino. • Conjuntivitis bilateral
Poco frecuente • Cambios en mucosa oral (lengua
Promedio de edad 50 años en frambuesa)
Asociación a HEPATITIS B, buscar AgsHb • Eritema en palma, manos o pies y
Manifestación típica angina intestinal, mononeuritis descamación periungueal
periférica, suele respetar pulmones, hipertensión renovascular. • Rash polimorfo
• Linfadenopatía cervical
Complicación de medianos vasos
(coronarias)
Da ANEURISMAS CORONARIOS
Casi siempre son niños ‹5 años
TX
• Gammaglobulina IV
• Aspirina protect
Esteroides en casos seleccionados que
fallaron al tx

VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS

ASOCIADAS A (ANCAS)
o Poliangeítis microscópica PAM
o Granulomatosis con Poliangeítis (Wegener)
o Granulomatosis eosinofílica con Poliangeítis (Sx Churg-Strauss)

Poco o ningún depósito de complejos inmunes, asociado a ANCA específico para Mieloperoxidasa o
proteinasa 3

C-ANCA (dirigidos vs proteinasa 3)

P-ANCA (dirigidos vs MPO)

Asociada a complejos inmunes

o Enfermedad anti-membrana basal glomerular (Sx Goodpasture, Sx pulmón riñón)
o Vasculitis crioglobulinémica
o Vasculitis por IgA (Púrpura de Henosch-Schonlein)

Depósito de inmunocomplejos en Inmunofluorescencia

@JUNTOSALENARM
POLIANGEÍTIS GRANULOMATOSA (DE WEGENER)
Vasculitis sistémica granulomatosa, necrosante, de etiología desconocida que afecta el tracto respiratorio
superior e inferior y el riñón hasta el 80% de los casos.

Vasculitis pauci-inmune ANCAs positivos

Característica histológica más relevante es granulomas necrosantes

40-50 años masculinos, dx CLINICO.

El tipo de enfermedad que lo define es el daño RENAL:

o Si no tiene: localizado o temprano sistémico
o Si lo afecta: grave. Se define como grave cuando la creatinina sube ›5.6

Tx: Bolos de Metilprednisolona + CFM + Plasmaféresis

POLIANGEÍTIS GRANULOMATOSA CON EOSINOFILIA (Sx Churg-Strauss)

• Asma
• Eosinofilia ›10% del diferencial
• Mononeuropatía o polineuropatía
• Opacidades pulmonares migratorias transitorias en Rx Tórax
• Anormalidades en senos paranasales
• Biopsia de vasos con eosinófilos extravasculares

El tx de las vasculitis ANCA- asociadas se tratan con:

• PREDNISONA
• CICLOFOSFAMIDA
• RITUXIMAB

3/5 criterios para Vasculitis por IgA:

• Purpura palpable en extremidades inferiores y glúteos
• Angina intestinal
• Sangrado intestinal
• Hematuria

• Menores de 20 años
• Tx con esteroides a dosis elevada
@JUNTOSALENARM
SÍNDROME DE SJÖGREN
Es una exocrinopatía autoinmunitaria, en la que se produce una insuficiencia de las glándulas exocrinas
producida por la infiltración de estas por LINFOCITOS CD4.

Las glándulas más afectadas son las SALIVALES Y LACRIMALES, por lo que las manifestaciones características
de la enfermedad son la XEROSTOMÍA Y XEROFTALMIA.

EPIDEMIOLOGÍA
Afecta fundamentalmente a mujeres de mediana edad (13 : 1)
Puede estar de forma aislada (Sjögren primario)
Forma asociada a AR, LES o ES (Sjögren secundario)

ETIOLOGÍA
• Se desconoce la etiología
• Indudablemente de base inmunitaria

Alteración: Infiltrado de las glándulas por una población de linfocitos T con fenotipo CD4 que secretan
interleucina 2 e interferón g. También existe una hiperreactividad de las células B que se traduce en la
presencia de autoanticuerpos.

CLÍNICA
Está dominada por la afectación glandular XEROSTOMÍA (la más frecuente)
Sequedad bucal: causada por hipofunción de las glándulas salivales.
• Produce dificultad para masticar alimentos secos.
• Aumento de las caries dentales
• Dificultad para el habla
• Las glándulas salivales se aumentan en 60% de los primarios (raro en los secundarios).

Gammagrafía Glándula Salival: permite objetivizar el problema y muestra un déficit difuso de la captación.

Biopsia Glándula Salival menor: se recomienda en sospecha clínica pero con autoanticuerpos negativos. En
situaciones en las que el resultado de la biopsia sea necesario para apoyar el diagnóstico de SS primario.

XEROFTALMIA
Sequedad ocular (produce la queratoconjuntivitis sicca)
• Sensación de arenilla en los ojos
• Enrojecimiento y quemazón

Test de Schrimer: únicamente diagnostica una hiposecreción lacrimal

Tinción con rosa de Bengala: Se observan erosiones puntiformes corneales.

OTRAS GLÁNDULAS
• Manifestaciones variables
• Infecciones traqueobronquiales
• Atrofia de mucosa gástrica
• Gastritis atrófica
• Pancreatitis subclínica
• Dispareunia

EXTRAGLANDULAR
• Propias del Sjögren primario (30 % ) no afectan al secundario.
• Artralgias aisladas o hasta afectación visceral grave.
• Si existe una artritis erosiva estará relacionada a un AR (es decir sería un Sjögren secundario)
• En pulmón suele producir Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa.
@JUNTOSALENARM
RENAL → Nefritis Intersticial

DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO Y EXPLORACIÓN FÍSICA COMPLETA
VSG Elevado
Anemia de trastornos crónicos
Factor Reumatoide en 80%

ANTICUERPOS à Los ANA (anticuerpos antinucleares se identifican en 85% de los Sjögren primarios).
• Anti-RO (60%)
• Anti-La (50%)

Se presentan con más frecuencia en las formas primarias y su presencia se asocia a un comienzo más precoz,
mayor duración de la enfermedad, afectación extraglandular, tumefacción de las glándulas salivales y mayor
infiltrado inflamatorio.

TRATAMIENTO
Xerostomía: uso abundante de líquidos en comidas y Bromhexina oral.
Xeroftalmia: Carboximetilcelulosa, Carbómeros, Hidroxipropilmetilcelulosa (HIPROMELOSA)
Lágrimas artificiales e intentar evitar fármacos que exacerben la disfunción (diuréticos, antidepresivos o
hipotensores)
Articulares: Hidroxicloroquina o Metotrexato.
Afectación Visceral grave: Corticoides.

SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
El SAAF constituye una enfermedad protrombótica, autoinmune y sistémica, que se caracteriza por la
asociación de trombosis vascular venosa y/o arterial, aborto o pérdida fetal recurrente, alteraciones
hematológicas (trombocitopenia o anemia hemolítica) y presencia de anticuerpos antifosfolípido circulantes,
frecuentemente son anticuerpos ANTICARDIOLIPINA de tipo IgG/IgM y también el ANTICOAGULANTE LÚPICO o
anti-B2 glucoproteína 1.

Cuando este aparece de forma aislada, se puede hablar de SAF primario, pero lo más habitual es que se
encuentre dentro de otra enfermedad (comúnmente LES), en ese caso se le llama SAF secundario.

EPIDEMIOLOGÍA
Afecta predominantemente a mujeres.
Asociado a LES

CLÍNICA
TROMBOSIS
• Pueden ser arteriales o venosas
• Más frecuentes à TROMBOSIS VENOSAS PROFUNDAS DE MIEMBROS INFERIORES
• Pueden generar TEP (tromboembolia pulmonar)
• Son frecuentes fenómenos trombóticos arteriales cerebrales.

MUERTES FETALES
• Se pueden producir en CUALQUIER MOMENTO DE GESTACIÓN
• Más frecuentes à 2o y 3o trimestre.

OTRAS MANIFESTACIONES
• Livedo reticularis
• Valvulopatías
• Trombopenia
• Anemia Hemolítica
• Mielitis Transversa
• Hipertensión pulmonar
@JUNTOSALENARM
• Síndrome de Guillain-Barré

DIAGNÓSTICO
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDO
Imprescindibles para el diagnóstico.

Inmunológicas:
Detección directa de los anticuerpos, generalmente son Anticuerpos Anticardiolipina IgG.
Se detectan fosfolípidos de la membrana plaquetaria unidos con proteínas plasmáticas (B2-Glicoproteína)

Coagulomeétricas:
El Anticoagulante Lúpico (ALE) consiste en la prolongación del Tiempo de Tromboplastina Parcial activada
que no se corrige al añadir plasma fresco
Se corregiría con plasma si la causa fuera un déficit de factores de la coagulación.

Reagínicas:
La presencia de serología luética falsamente positiva (VCRL, RPR) indica de forma indirecta la presencia de
anticuerpos dirigidos contra diferentes fosfolípidos.

Si un paciente con aumento del Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada responde a la infusión de plasma,
la causa de su déficit es por factores de coagulación y no por SAF.

CRITERIOS DIAGNÓSTICO
Debido a la gran heterogeneidad de los diferentes anticuerpos, las técnicas de estudio mencionadas no son
completamente superponibles y generalmente el paciente no tiene las 3 pruebas positivas, aún con el SAF.
Se utilizan los siguientes criterios:

CRITERIO CLÍNICO CRITERIO ANALÍTICO

Trombosis Arterial o Venosa
Abortos de Repetición
En 2 o más ocasiones con al menos 12 semanas de
diferencia
los siguientes:
Anticuerpos Anticardiolipina IgG o IgM
Anticoagulante Lúpico
Anti-B2-Glicoproteína 1 IgG o IgM

DIAGNÓSTICO = 1 CRITERIO CLÍNICO + 1 CRITERIO ANALÍTICO

Los anticuerpos anticardiolipina pueden resultar en FALSOS POSITIVOS PARA SÍFILIS.

TRATAMIENTO
El tratamiento del SAF o de presencia de Anticuerpos Anticardiolipina, en ausencia de manifestaciones
clínicas es controversial.

NO EMBARAZADA
Anticuerpos Antifosfolípido + Sin Clínica → Nada / Ácido Acetilsalicílico
Trombosis → Anticoagulación mantenida con INR 2.5 – 3.5

EMBARAZADA
Anticuerpos Antifosfolípido + Sin Clínica → Nada / Ácido Acetilsalicílico (sin trombosis o abortos previos)
Trombosis o Abortos Previos → Heparina de Bajo Peso Molecular + o - Ácido Acetilsalicílico
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ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL
La artritis idiopática juvenil incluye un grupo de enfermedades reumáticas que comienzan hacia los 16 años
de edad.

Algunas formas se presentan con artritis, fiebre, erupción cutánea, adenopatías, esplenomegalia e iridociclitis.

El diagnóstico es clínico. El tratamiento incluye AINE, corticoesteroides intraarticulares, y fármacos

antirreumáticos modificadores de la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA
o La artritis idiopática juvenil (AIJ) es infrecuente.
o Su causa se desconoce, aunque parece haber una predisposición genética con el HLA-B27 (80%)
o Su fisiopatología es autoinmunitaria y auto inflamatoria.
o La artritis idiopática juvenil difiere de la artritis reumatoide del adulto, a pesar de las similitudes ocasionales.

CLASIFICACIÓN
La artritis idiopática juvenil no es una sola enfermedad; el término se aplica a una serie de artritis crónicas que
se presentan en niños y comparten ciertas características.

El actual sistema de clasificación, de la Liga Internacional de Asociaciones de Reumatología, define

categorías de la enfermedades basadas en los hallazgos clínicos y de laboratorio. Algunas de las categorías
se subdividen en diferentes formas. Las categorías incluyen las siguientes:

• Artritis idiopática juvenil oligoarticular (persistente o extendida)

• Artritis idiopática juvenil poliarticular (factor reumatoide [RF] positivo o negativo)
• Artritis relacionada con entesitis
• Artritis idiopática juvenil psoriásica
• Artritis idiopática juvenil Indiferenciada
• Artritis idiopática juvenil sistémica

Muchas de estas categorías probablemente incluyen más de una enfermedad, pero son útiles para ayudar a
agrupar a los pacientes con un pronóstico y respuesta al tratamiento similares. Además, durante el curso de la
enfermedad los niños pueden pasar a diferentes categorías.

ARTRITIS IDIOPÁTICA
JUVENIL
OLIGOARTICULAR
ARTRITIS IDIOPÁTICA
JUVENIL POLIARTICULAR
ARTRITIS RELACIONADA
CON ENTESITIS
ARTRITIS IDIOPÁTICA
JUVENIL PSORIÁSICA
Es la forma más común y por lo general afecta a las niñas. Se caracteriza por la
participación de ≤ 4 articulaciones durante los primeros 6 meses de la
enfermedad.
La artritis idiopática juvenil oligoarticular se divide en 2 tipos:
Persistente (≤ 4 articulaciones involucradas)
Extendida (≥ 5 articulaciones afectadas después de los primeros 6 meses de la
enfermedad).
La segunda forma más frecuente. Afecta ≥ 5 articulaciones al inicio y se divide
en 2 tipos: FR negativo y FR positivo.
Por lo general, las niñas más pequeñas son FR negativas y tienen un mejor
pronóstico.
La forma FR positiva es típica en niñas adolescentes y a menudo es similar a la
AR del adulto. En ambos tipos, la artritis puede ser simétrica y con frecuencia
afecta las pequeñas articulaciones.
Es una artritis y entesitis (inflamación dolorosa en la inserción de los tendones y
ligamentos). Es más frecuente en varones de mayor edad, que pueden
desarrollar luego características clásicas de una de las Espondiloartritis, como
espondilitis anquilosante o artritis reactiva.
La artritis tiende a producirse en las extremidades inferiores y es asimétrica. El
alelo HLA B27 es más común en esta forma de artritis idiopática juvenil.
Distribución bimodal. Se produce un pico en las niñas pequeñas, y el otro pico se
produce en hombres y mujeres mayores (que se ven igualmente afectados).
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Se asocia con psoriasis, dactilitis (dedos hinchados), uñas punteadas, o un
antecedente de psoriasis en un familiar en primer grado. La artritis es con
frecuencia oligoarticular.
AIJ INDIFERENCIADA Se diagnostica cuando los pacientes no cumplen los criterios para una sola
categoría o cumplen con los criterios para más de una categoría.
AIJ SISTÉMICA ENFERMEDAD DE STILL, cursa con fiebre y manifestaciones sistémicas.

CLÍNICA
Incluye Afección articular y a veces afección ocular o cutánea; aunque puede afectar a múltiples órganos.

AFECCIÓN ARTICULAR
o Rigidez
o Hinchazón
o Derrame
o Dolor
o Sensibilidad a la presión en la articulación

Las manifestaciones articulares pueden ser simétricas o asimétricas, y afectar articulaciones grandes o
pequeñas.
La entesitis produce dolor en la cresta ilíaca y la espina ilíaca, el trocánter mayor del fémur, la rótula, la
tuberosidad tibial, o en la inserción del tendón calcáneo y de la fascia plantar.

PROBLEMAS DE CRECIMIENTO
En algunos casos, la artritis idiopática juvenil puede interferir con el crecimiento y el desarrollo. Puede haber
micrognatia (hipoplasia mandibular) debido al cierre temprano de la epífisis mandibular o desigualdad de
longitud de los miembros (por lo general la extremidad afectada es más larga).

AFECCIÓN OCULAR
La anormalidad ocular más común es iridociclitis (inflamación de la cámara anterior y del vítreo anterior), que
es asintomática, pero a veces provoca visión borrosa y miosis.
La IRIDOCICLITIS puede producir cicatrices (Sinequias), cataratas, glaucoma o Queratopatía en banda.
Es más común en la artritis idiopática juvenil oligoarticular, y se desarrolla en casi el 20% de los pacientes, sobre
todo si son positivos para anticuerpos antinucleares (ANA)

AFECCIÓN DERAMTOLÓGICA
Lesiones psoriásicas cutáneas, dactilitis, y uñas punteadas.
Erupción difusa y migratoria, con lesiones de urticaria o maculares con aclaramiento central.

AFECCIÓN SISTÉMICA
Incluyen fiebre alta, erupción cutánea, esplenomegalia, adenopatías generalizadas (especialmente de los
ganglios axilares), y Serositis con pericarditis o pleuritis. Estos síntomas pueden preceder al desarrollo de artritis.

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
El diagnóstico de la AIJ es sobre todo clínico. Se produce cuando una artritis crónica no infecciosa que dura
más de 6 semanas no tiene otra causa conocida.

Debe sospecharse una artritis idiopática juvenil en niños con síntomas de artritis, signos de iridociclitis,
adenopatías generalizadas, esplenomegalia o erupción inexplicable o fiebre prolongada, en especial si es
cotidiana.

FACTOR REUMATOIDE, ANTI-CCP, ANA Y HLA-B27

• En la artritis idiopática juvenil sistémica, el FR y los ANA están ausentes.
• En la artritis idiopática juvenil oligoarticular, los ANA están presentes en hasta un 75% de los pacientes, y el
FR está ausente.
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• En la artritis idiopática juvenil poliarticular el FR es negativo, aunque en algunos pacientes, en especial niñas
adolescentes, puede ser positivo.
• HLA-B27 está presente con mayor frecuencia en la artritis relacionada con entesitis.

EXAMEN CON LÁMPARA DE HENDIDURA

Debe realizarse para diagnosticar la IRIDOCICLITIS, la afección ocular más frecuente; este debe hacerse
incluso en ausencia de síntomas. Repetir cada 3 meses si los resultados de ANA son positivos y cada 6 si son
negativos.

TRATAMIENTO
1ra elección: FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
Incluyen sobre todo METROTEXATO, INHIBIDORES DEL TNF e INHIBIDORES DE IL-1
2da elección: AINES
Controlan los síntomas pero no alteran el curso a largo plazo de la enfermedad articular ni previenen
complicaciones.
Los más utilizados son NAPROXENO, IBUPROFENO E INDOMETACINA.

ESTEROIDES
Solamente se usan en enfermedad sistémica grave y a dosis menores posibles.
El mayor riesgo del uso prolongado es que retrasa el crecimiento en niños, osteoporosis y Osteonecrosis.

FISIOTERAPIA
Junto con ejercicios y férulas apoyan a prevenir contracturas en flexión.
También se utilizan dispositivos adaptables que mejoran la función y minimizan la presión de las articulaciones

MIDRIÁTICOS Y CORTICOIDES OFTÁMICOS

Indicado para tratar la Iridociclitis.
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OSTEOARTRITIS
Afección articular no inflamatoria causada por una inflamación sinovial característica como resultado de un
daño condral por falla de los condrocitos.

Aproximadamente más del 70% de los adultos >65 años tienen evidencia de oa en alguna articulación.

Se debe a una FRAGILIDAD DEL CARTÍLAGO ARTICULAR con las que se pierde el ESPACIO ENTRE DOS
SUPERFICIES articulares causando EROSIÓN EN EL HUESO SUBCONDRAL.

RADIOLÓGICAMENTE SE MANIFIESTA
o DISMINUCIÓN DEL ESPACIO
ARTICULAR
o PRESENCIA DE OSTEOFITOS
o ESCLEROSIS SUBCONDRAL
o DEFORMIDAD ÓSEA

Dolor
articular Crepitación
mecánico

Limitación Desgaste
al articular
movimiento lateral

10% DE LOS MEXICANOS TIENEN GONARTROSIS

OSTEOARTRITIS ARTROPATÍA MÁS FRECUENTE DEL MUNDO EN

25% DE LOS MAYORES DE 65 AÑOS

CLASIFICACION DE LA OSTEOARTRITIS
Localizada: afección de manos con presencia de nodulos de
heberden, bouchard y rizartrosis además de hallux valgus
Osteoartritis generalizada: presencia de afección de 3 o más
grupos articulares afectados

FACTORES DE RIESGO PARA OSTEOARTRITIS

o Edad mayor a 40 años
o Sexo femenino (3:1)
o Obesidad: factor de riesgo más importante
o Genetica heredofamiliar
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE OSTEOARTRITIS
o Dolor articular
o Incrementa con la actividad fisica
PRESENCIA DE LIQUIDO ARTICULAR
o Limitación y rigidez matutina menor 15 min
CON MENOS DE 2000células es decir
o Sensible a cambios climáticos
DE CARÁCTER NO INFLAMATORIO.
o Crepitación
o Condrocalcinosis
o Manifestaciones radiológicas
o Nodulos de heberden y de Bouchard

Tratamiento inmediato: aines + terapia fisica + rehabilitación + calor local y programar cirugia
Tratamiento de elección: artroplastia total de rodilla o artroplastia total de cadera

Pacientes candidatos a artroplastia

o Pacientes mayores de 55 años de edad
o Pacientes con osteoartrosis de rodilla independiente de la edad con tratamiento refractario
o Impacto funcional grave a la calidad de vida
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