Enfermedad renal crónica

Definición: enfermedad renal crónica

 Daño renal o filtración glomerular <60ml/min/1.73m2 por ≥3

meses.
 independientemente de la causa.

 Consecuencia: pérdida inexorable del número y

funcionamiento de las nefronas insuficiencia renal
terminal.

Levey A, Eckardt K, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of

chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International. 2005; 67:
2089-2100.
Definición: enfermedad renal crónica
Criterios para la definición de Enfermedad renal crónica (K/DOQUI)
Daño renal por ≥ 3 meses, definido por anormalidades estructurales o
funcionales del riñón con o sin disminución de la filtración glomerular,
pudiendo presentar disminución de ésta, manifestada por :
• Anormalidades patológicas, o
• Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la
composición de la sangre u orina, o anormalidades en estudios
de imagen.
Filtración glomerular <60ml/min/1.73m2 por ≥3 meses, con o sin daño
renal.

Levey A, Eckardt K, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of

chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International. 2005; 67:
2089-2100.
Clasificación: enfermedad renal crónica
(K/DOQUI)
Fase Filtración glomerular Descripción
1 ≥ 90 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración normal o
elevada
2 60-89 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración ligeramente
disminuida
3 30-59 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración moderadamente
disminuida
4 15-29 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración gravemente
disminuida
5 < 15 ml/min/1.73m2 (o Insuficiencia renal
diálisis)

Levey A, Eckardt K, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of

chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International. 2005; 67:
2089-2100.
Epidemiología: enfermedad renal crónica
 Principal causa de insuficiencia renal en fase terminal: DM 2.

 Federación Internacional de Diabetes:

DM aumentará de 189 millones a 224 millones en el año
2025 (aumento de 72%).

 Próximo cuarto de siglo,

DM aumentará 88% en América del Sur, 59% en América del
Norte, 18% en Europa, 98% en África, 97% en el Oriente
Medio, y 91% en Asia.

-ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney

International, Vol. 67, Supplement 94 (2005), pp. S14–S18.
-INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION: Diabetes Atlas, 2nd ed.,
2004.
 Epidemiología: enfermedad renal crónica
 170 millones pacientes con DM:

30% con nefropatía diabética,

 30% progresan a insuficiencia renal terminal y el resto suelen

morir por enfermedades cardiovasculares antes de llegar a la
etapa final.

-SCHIEPPATI A, REMUZZI G. Chronic renal diseases as a public health problem:

Epidemiology, social, and economic implications. Kidney International, Vol. 68,
Supplement 98 (2005), pp. S7–S10.
-ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney International, Vol. 67,
Supplement 94 (2005), pp. S14–S18.
 Factores de riesgo: enfermedad renal crónica
(K/DOQUI)

Tipo de factor Definición Ejemplos

De progresión Empeoran el daño renal Niveles altos de proteinuria,
y causan rápido decline HAS, pobre control de la
en la función renal glicemia, dislipidemias,
después de iniciado el tabaquismo.
daño.

Fase final Incrementan la morbi- Diálisis mal aplicada, accesos

mortalidad en la vasculares temporales,
insuficiencia renal. anemia, niveles bajos de
albumina sérica.

Levey A, Eckardt K, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of

chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International. 2005; 67:
2089-2100.
 Fisiopatología: enfermedad renal crónica
 En el riñón, la causa de lesiones se basa en:
Reacciones inmunológicas.
Privación de oxígeno (hipoxia local o isquemia).
Agentes químicos (drogas, sustancias endógenas en alta
concentraciones como la glucosa).
Defectos genéticos.

La Enfermedad renal crónica progresiva se caracteriza por:

Glomeruloesclerosis, infiltración intersticial de leucocitos, atrofia
tubular y fibrosis tubulointersticial.

Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal

crónica. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular
2004;10(1):8-76.
 Fisiopatología: enfermedad renal crónica

 La pérdida de masa renal desencadena cambios adaptativos en las

nefronas restantes:
Vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión
intraglomerular y aumento de la fracción de filtración.

Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal

crónica. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular
2004;10(1):8-76.
 Fisiopatología: enfermedad renal crónica
 Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensación,
va seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal
progresiva.

 En conjunto, estas acciones tienen la intención de corregir y reparar

el daño en los tejidos locales, sin embargo también dan lugar a la
activación de las células profibróticas (miofibroblastos), y se produce
formación de cicatrices locales o fibrosis.

-Segerer S, Kretzler M, Strutz F et al. Mechanisms of tissue injury and repair in renal diseases. In: Schrier R
(ed). Diseases of the Kidney and Urinary Tract. Lippincott, Philadelphia, 2007.
-Schlondorff D. Overview of factors contributing to the athophysiology of progressive renal
disease. International Society of Nephrology. 2008. http://www.kidney-international.org
 Fisiopatología: enfermedad renal crónica
• Hipertensión intracapilar hipertrofia de células mesangiales,
expansión de la matriz, hipertrofia de podocitos apoptosis de
podocitos y glomeruloesclerosis.

• Pérdida de podocitos reducción del factor de crecimiento endotelial

vascular apoptosis de células endoteliales glomerulares.
 Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares.
 Disminución del flujo sanguíneo postglomerular.
 Isquemia e hipoxia tubular.

-Hostetter T. Hyperfiltration and glomerulosclerosis

seminars. Nephrology 2003; 23: 194–199.
-Baylis C, Brenner B. The physiological determinants
of ultrafiltration. Rev Physiol Biochem Pharmocol
1978; 80: 1–46.
 Fisiopatología: enfermedad renal crónica
 La hipoxia y/o la isquemia secundaria a la pérdida de los capilares
también contribuye a la generación de especies reactivas de oxígeno
y a la liberación de DAMP, que pueden activar los receptores tipo Toll
(TLR), aumentando así aún más el proceso inflamatorio y el tejido de
remodelación.

 Los TLR se expresan en células epiteliales tubulares renales,

podocitos, células mesangiales y células endoteliales.

-Schlondorff D. Overview of factors contributing to the athophysiology

of progressive renal disease. International Society of Nephrology.
2008. http://www.kidney-international.org
-Anders HJ, Schlondorff D. Toll-like receptors: emerging concepts in
kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 2007; 16: 177–183.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
 La Enfermedad renal crónica cursa con manifestaciones clínicas muy
variadas, afectando a la mayor parte de órganos y sistemas, lo cual es
un reflejo de la complejidad de las funciones que el riñón desempeña
en condiciones fisiológicas.

-Traynor J, Mactier R, Geddes C et al. How to

measure renal function in clinical practice. BMJ
2006;333;733-737.
-Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal
crónica. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular
2004;10(1):8-76.
Clínica: enfermedad renal crónica

Ribes E. Fisiopatología de la
insuficiencia renal crónica.
Anales de Cirugía Cardíaca y
Vascular 2004;10(1):8-76.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
Anemia,
 Asociada en un 50%, usualmente anemia normocrómica normocítica.
 ¾ partes de los pacientes que inician diálisis.
 Disminución de la síntesis de eritropoyetina es la causa más importante y
específica.

 Complicaciones: angina de pecho, hipertrofia ventricular izquierda y empeoramiento de

la insuficiencia cardiaca.
 Tratamiento: Eritropoyetina humana recombinante.

 Food and Drug Administration (FDA): Hb entre 11 y 12 g/dl.

-Besarab A, Levin A. Defining a renal anemia management

period.AmJ Kidney Dis 2000;36:
S13–23.
-McClellan W, Aronoff SL, Bolton WK, et al. The prevalence of
anemia in patients with chronic kidney disease. Curr Med Res Opin
2004;20:1501–10.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
Alteraciones en metabolismo óseo y mineral,
 Osteodistrofia renal: cambios histológicos que se producen en la
arquitectura ósea.
 Disminución de síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D hiperfosfatemia e
hipocalcemia aumento secreción de hormona paratiroidea
(hiperparatiroidismo secundario) aumento de la resorción ósea.

 La hiperfosfatemia es uno de los factores de riesgo más importantes

asociados con la enfermedad cardiovascular en los pacientes con
Enfermedad renal crónica.

-Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim
Care Clin Office Pract 35 (2008) 329–344.
-Lee GH, Benner D, Regidor DL, et al. Impact of kidney bone disease and its
management on survival of patients on dialysis. J Ren Nutr 2007;17:38–44.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
 Tratamiento: restricción de ingesta de fósforo en la dieta, terapia
quelante de fosfato, administración de vitamina D y análogos para la
reducción de los niveles séricos de PTH.

 K/DOQI: fósforo 2.7-4.6 mg dl en pacientes con etapa 3 y 4.

3.5 y 5.5 mg/dl en personas con etapa 5.

Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its

Complications. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 329–344.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
Hipertensión,
 50% - 75% de los pacientes con Enfermedad renal crónica.

 Mecanismos de producción: sobrecarga de volumen crónico,

estimulación crónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
sistema nervioso simpático, disfunción endotelial; debido al estrés
oxidativo, inflamación y calcificación vascular.
 Tratamiento: IECA, ARA.

 K/DOQI: TA <130/85mmHg.

Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ.

Clinical epidemiology of cardiovascular
disease in chronic renal disease. Am J
Kidney Dis 1998;32:S112–9.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
Dislipidemia,
 Común entre los pacientes con Enfermedad renal crónica, donde es
inversamente proporcional a los niveles de albúmina sérica.

 Por: reducción en la actividad de la lipoproteína lipasa y lipasa hepática

de triglicéridos.
 Tratamiento: cambios en el estilo de vida, estatinas.

-Arnadottir M, NilssonEhle P. Has parathyroid hormone any

influence on lipid metabolism in chronic renal failure? Nephrol
Dial Transplant 1995;10:2381–2.
-Thomas R, Kanso A, Sedor J. Chronic Kidney Disease and Its
Complications. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 329–344.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
Alteraciones nutricionales,
 Se altera el metabolismo de proteínas, agua, sal, potasio y fósforo.
 Complicaciones: hipoalbuminemia, hipocolesterolemia, poca respuesta
a la Eritropoyetina, progresiva debilidad muscular, aumento de la
mortalidad.
 La albúmina sérica es el marcador nutricional más ampliamente
estudiado.

 K/DOQI : albúmina de 4 g/dl.

consumo de energía 30 kcal/kg/d en etapa 4-5.

Thomas R, Kanso A, Sedor J.

Chronic Kidney Disease and Its
Complications. Prim Care Clin
Office Pract 35 (2008) 329–344.
 Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
Uremia,
 Signos y síntomas que se presentan en la Insuficiencia renal avanzada.
 Enfermedad que acompaña a la Insuficiencia renal que no puede
explicarse por alteraciones en el volumen extracelular, las
concentraciones de iones inorgánicos, o la falta de conocidos productos
de síntesis renal.

 Acumulación de los residuos orgánicos que normalmente son eliminado

por los riñones.
 Tratamiento: diálisis.

Meyer T, Hostetter T. Uremia. N

Engl J Med 2007;357:1316-25.
 Diagnóstico: enfermedad renal crónica
 En la mayoría de los pacientes, 2 sencillas pruebas:
 Prueba de orina para la detección de la proteinuria.
 Análisis de sangre para estimar la tasa de filtración glomerular.

 En personas con alto riesgo:

a) Análisis de orina,
 Tiras reactivas, microscopía y la determinación de microalbuminuria.

b) Estudios de imagen,
 USG renal : ofrece exacta determinación del tamaño de los riñones,
la evaluación de grosor cortical y ecogenicidad.

-Vassalotti J, Stevens L, Levey A. Testing for Chronic Kidney Disease: A

Position Statement From the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis.
2007, 50:169-180.
-Lederer E, Ouseph R. Chronic Kidney Disease. American Journal of
Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171.
 Diagnóstico: enfermedad renal crónica
Un
 aumento persistente en la excreción de proteínas es
generalmente un marcador de daño renal.

Las
 proteínas específicas excretadas dependerán del tipo de
enfermedad renal:

Albúmina: marcador sensible y específico para daño renal por la

hipertensión, la diabetes y las enfermedades glomerulares.

Proteínasdiferentes a la albumina en ausencia de albúmina:

enfermedades tubulointersticiales.

Vassalotti J, Stevens L, Levey A. Testing for Chronic Kidney Disease: A

Position Statement From the National Kidney Foundation. Am J Kidney
Dis. 2007, 50:169-180.
 Diagnóstico: enfermedad renal crónica
Niveles de albúmina en la orina

Excreción de Concentración Relación Definición
albumina de albúmina albumina/
(24h) mg/día mg/dl creatinina
mg/mmol mg/g
<30 <20 <3 <30 Normal
30-300 20-200 3-30 30-300 Microalbuminuria
>300 >200 >30 >300 Macroalbuminuria

El incremento en la excreción urinaria de albúmina es la manifestación


más temprana en la enfermedad renal crónica.

Levey A, Eckardt K, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of chronic kidney disease: A
position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International.
2005; 67: 2089-2100.
 Tratamiento: enfermedad renal crónica
 Objetivos:
(1) Identificación temprana y manejo de la Enfermedad renal crónica y sus
complicaciones.
(2) Frenar la progresión.
(3) Manejo de las condiciones de comorbilidad.
(4) Facilitar la transición a la terapia de reemplazo.

Rastogi A, Linden A, Nissenson A.

Disease Management in Chronic
Kidney Disease. Advances in
Chronic Kidney Disease, Vol 15 (1).
2008: pp 19-28
Tratamiento: enfermedad renal crónica

Meguid A, Bello K. Chronic kidney

disease: the global challenge. Lancet
2005; 365: 331–40.
Tratamiento: enfermedad renal crónica

Meguid A, Bello K. Chronic kidney

disease: the global challenge. Lancet
2005; 365: 331–40.
 Tratamiento: enfermedad renal crónica
Riesgo de infecciones,
 Por: disminución del funcionamiento de las células B, células T y
macrófagos, debido a las toxinas urémicas; disminución de la barrera
mucocutánea, ulceraciones gastrointestinales, disfunción del moco de
las vías respiratorias.

 Tratamiento: Mejorar el estado nutricional, vacunas contra hepatitis B,

neumococo, influenza.
 Incluso contra hepatitis A, tétanos, varicela, Haemophilus influenzae.

Lederer E, Ouseph R. Chronic

Kidney Disease. American
Journal of Kidney Diseases, Vol
49, No 1 (January), 2007: pp
162-171
 Tratamiento: enfermedad renal crónica

Criterios aceptados para iniciar la diálisis:

 Síntomas urémicos
 Hipercalemia que no mejora con medidas conservadoras
 Persistencia de la expansión volumétrica extracelular a pesar del uso de
diuréticos
 Acidosis rebelde a las medidas médicas
 Diátesis hemorrágica
 Depuración de creatinina o filtración glomerular <10 ml/min por 1.73 m2

Singh A, Brenner B. Diálisis en el tratamiento de la

insuficincia renal. En: Harriso, Principios de Medicina
Interna. Editores Kasper D, Fauci A, Longo D et al.
México: McGraw-Hill Interamericana. 2005,1835-39.
 Tratamiento: enfermedad renal crónica
 Hemodiálisis: desplazamiento de los productos de desecho metabólicos,
mediante gradiente de concentración desde la circulación hasta el
dializado. Moléculas pequeñas como la urea (60 Da) es eliminada en
gran cantidad y de mayor tamaño como la creatinina (113 Da) lo es con
menor eficiencia.

 Diálisis peritoneal: introducción de 1.5-3L de solución glucosada en la

cavidad peritoneal, se deja 2-4 horas; los materiales tóxicos son
eliminados por convección y difusión contra un gradiente de
concentración.

Singh A, Brenner B. Diálisis en el tratamiento de la

insuficincia renal. En: Harriso, Principios de Medicina
Interna. Editores Kasper D, Fauci A, Longo D et al.
México: McGraw-Hill Interamericana. 2005,1835-39.