Revisión Bibliográfica

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) Y

ENFERMEDADES TUBULOINSTERTICIALES

Melissa Saez11, Luis Villadiego22, María Camila Gomezcasseres33

Resumen
La enfermedad renal crónica (ERC) es una
enfermedad progresiva y debilitante que afecta la
función renal con el paso del tiempo. Una de las
principales manifestaciones de la ERC es el daño al
parénquima renal, incluidos los túbulos renales y el
tejido intersticial. En este caso, la enfermedad
tubulointersticial es una clase amplia de
enfermedades renales que afectan principalmente a
los túbulos renales y al tejido intersticial
circundante. Estas afecciones pueden ser tanto
primarias o secundarias a otras afecciones
subyacentes, como infección, reacción a
medicamentos o enfermedades autoinmunes.
La relación entre la ERC y la enfermedad
tubulointersticial es compleja. La enfermedad
tubulointersticial puede afectar la capacidad de los
riñones para filtrar y eliminar los desechos del
cuerpo, lo que lleva a la progresión de la ERC.
Además, algunas enfermedades tubulointersticiales,
como la nefritis intersticial, pueden ser la causa
subyacente de la ERC. Por otro lado, la ERC puede
aumentar el riesgo de desarrollar enfermedad Keywords:
tubulointersticial secundaria debido a una CKD, Acute Tubulointerstitial Disease, Chronic
disfunción renal crónica.
Palabras Clave:
ERC, Enfermedad Tubulointersticial Aguda,
Enfermedad Tubulointersticial Crónica, Daño
Renal, Inflamación.
Abstract
Chronic kidney disease (CKD) is a progressive,
debilitating disease that affects kidney function over
time. One of the main manifestations of CKD is
damage to the renal parenchyma, including the renal
tubules and interstitial tissue. In this case,
tubulointerstitial disease is a broad class of kidney
diseases that primarily affect the kidney tubules and
surrounding interstitial tissue. These conditions can
be either primary or secondary to other underlying
conditions, such as infection, drug reaction, or
autoimmune diseases.
The relationship between CKD and tubulointerstitial
disease is complex. Tubulointerstitial disease can
affect the kidneys' ability to filter and remove waste
from the body, leading to the progression of CKD.
Additionally, some tubulointerstitial diseases, such as
interstitial nephritis, may be the underlying cause of
CKD. On the other hand, CKD may increase the risk
of developing secondary tubulointerstitial disease due
to chronic kidney dysfunction.
Tubulointerstitial Disease, Kidney Damage,
Inflammation.

1
Medicina Interna Nefrología, Universidad del Sinú – Montería Córdoba, Colombia
2
melissasaez@unisinu.edu.co, luispvilladiego@unisinu.edu.co, mariacgomezcasseres@unisinu.edu.co

1
 Revisión Bibliográfica

Introducción independientemente de la causa7 puestas de

Se habla de enfermedad renal crónica y
enfermedad renal tubulointersticial junta ya que
hay una de las causas más frecuentes y con
frecuencia más de una causa coexisten y potencian
el daño renal y es la:
Nefropatía Intersticiales
manifiesto mediante distintos criterios (tabla 1):
• a) El descenso del filtrado glomerular (FG) (< 60
mL/min/1,73 m2), ya sea medidocon marcadores
exógenos (FGm) o estimado mediante ecuaciones
a partir de marcadores endógenos (FGe).

La NIA es un tipo de lesión renal caracterizada
por infiltrado inflamatorio, edema y tubulitis en el
compartimiento intersticial, a menudo
acompañada de una disminución aguda de la
función renal.
La incidencia informada de NIA en biopsias
renales realizadas en insuficiencia renal aguda
oscila entre 5 y el 27%, lo que la convierte en la
tercera causa más común de deterioro agudo de la
función renal en pacientes hospitalizados.
Incidencia de NIA, especialmente en pacientes de
edad avanzada, sin embargo, no esta claro si este
aumento de la incidencia se debe a un aumento de
la patología renal o a cambios en las pautas para
realizar biopsias de riñón en diferentes hospitales.
• b) La presencia de lesión o daño renal, referido a
la existencia de alteraciones estructurales o
funcionales del riñón detectadas directamente en
la biopsia renal o indirectamente, por la presencia
de albuminuria, proteinuria, alteraciones en el
sedimento urinario, en pruebas de imagen,
hidroelectrolíticas o de otro tipo de origen tubular
o historia de trasplante renal.
Tabla 1. Criterios diagnósticos de enfermedad
renal crónica (cualquiera de los siguientes si
persisten por un periodo > 3 meses)
Descenso del
FG < 60 mL/min/1,73 m2
FG

En esta revisión veremos la correlación de esta Albuminuria (ACR > 30

dos patología, los aspectos clínicos y el manejo mg/g; EAU: > 30 mg/24
conservador de cada uno, los diagnósticos y h)
tratamientos de las enfermedades. Proteinuria (PR/CR > 150
mg/g; EPU > 150 mg/24
h)
Enfermedad renal crónica (ERC) Alteraciones histológicas
La enfermedad renal crónica (ERC) es un
en la biopsia renal
importante problema de salud pública a nivel Marcadores de
Alteraciones en el
mundial. Se asocia a elevada comorbilidad, mal lesión o daño
sedimento urinario
pronóstico, así como a un gran consumo de renal
Alteraciones estructurales
recursos en el sistema sanitario. Por tanto, se
detectadas por técnicas de
espera hacer énfasis en atención primaria para su
imagen
prevención adecuada, control de sus factores de
Trastornos
riesgo, siendo la diabetes mellitus y la
hidroelectrolíticos o de
hipertensión las principales enfermedades
otro tipo de origen tubular
cardiovasculares en Colombia, y también las
Historia de trasplante
etiologías más comunes para ERC.
renal
La organización internacional KDIGO define a la
ERC por la presencia de alteraciones de estructura
o función renal durante un periodo superior a tres
meses, con consecuencias para la salud
2
 Revisión Bibliográfica
Manejo de pacientes con enfermedad
renal crónica
En cada revisión se recomienda:
• Controlar la PA y ajustar el tratamiento.
Objetivo de PA < 140/90 mm Hg. En pacientes
con proteinuria (CAC > 300 mg/g), se
recomiendan cifras próximas a 130/80 mm Hg. En
pacientes de edad avanzada esta medida será
objeto de una prudente y cuidada
individualización.
• Prevención de la nefrotoxicidad: una vez que
el paciente es diagnosticado de ERC lo más
importante es evitar que esta evolucione, y para
ello tendremos que conocer que existen fármacos
usados en la práctica diaria, y más concretamente
en estos pacientes, que pueden provocar
empeoramiento de esta entidad. Por otra parte, el
uso de contrastes intravenosos de una manera
indiscriminada y sin preparación previa puede
provocar la nefropatía inducida por contraste. Por
ello hay que evitar el uso de nefrotóxicos y
minimizar el efecto.
• Ejercicio físico: como norma general, se
recomienda realizar 30-60 min de ejercicio
moderado de 4 a 7 días por semana. Cuando la
enfermedad renal está establecida el ejercicio debe
adaptarse a la capacidad física de cada paciente.
Dieta: Después del diagnóstico, los pacientes
deben tener dietas para controlar los síntomas
urémicos y mejorar sus condiciones de vida. En el
artículo “Martínez-Villaescusa, M., Aguado-
García, Á., López-Montes, A., Martínez-Díaz, M.,
Gonzalvo-Díaz, C., Pérez-Rodriguez, A., ... &
León-Sanz, M. (2022). Nuevo enfoque en el
tratamiento nutricional de la enfermedad renal
crónica avanzada. Nefrología, 42(4), 448-459”
tuvieron como objetivo determinar si un
tratamiento nutricional personalizado, mejoraría la
progresión de la ERC, comparado con el
tratamiento nutricional estándar. Lo que nos llevó
a la conclusión de que la aplicación de un
programa de educación nutricional
individualizado realizando una dieta rica en
vegetales y fibra, menos aterogénica, no provocó
alteraciones electrolíticas y supuso un
enlentecimiento en la progresión de la enfermedad
renal crónica.
Las recomendaciones dietéticas deben
individualizarse para evitar sobrepeso u obesidad,
pero también según la función renal del paciente y
la existencia de otros factores de riesgo en los que
esté indicada alguna restricción específica.
• Hipertensión arterial en la enfermedad renal
crónica: objetivos de tratamiento: En pacientes
con ERC el objetivo del tratamiento
antihipertensivo es triple: reducción de la PA,
reducción del riesgo de complicaciones
cardiovasculares y enlentecimiento de la
progresión de la ERC.
En pacientes con ERC y un CAC < 30 mg/g se
recomienda un objetivo de control de la PA ≤
140/90 mm Hg. Si el CAC es ≥ 30 mg/g se sugiere
un objetivo más estricto, con PA ≤ 130/80 mm
Hg, tanto en pacientes con DM como sin DM.
• En estadio tipo 5, las únicas opciones de
tratamiento son ingresar a Hemodiálisis (HD) o
Diálisis Peritoneal (DP) o iniciar el proceso del
trasplante renal. Es por ello, que recibir el
diagnóstico y tener que asumir un proceso de
modificación radical del estilo de vida, impacta
profundamente a las personas afectadas, lo que
incidirá en su calidad de vida y en las
posibilidades de éxito de las intervenciones a las
que se someta.
Enfermedades Tubulointersticial
La enfermedad tubulointersticial es un término
amplio que se refiere a una variedad de trastornos
que afectan los túbulos y el tejido intersticial del
riñón. Los túbulos renales son las estructuras
responsables de la filtración de la sangre y la
formación de orina, mientras que el tejido
intersticial es el espacio entre los túbulos renales
en el que se encuentran el suministro de sangre y
las células de soporte; estos trastornos son
3
clínicamente heterogéneos, y tanto las lesiones
tubulares como las intersticiales tienen
características similares. En casos graves y
prolongados, todo el riñón puede verse afectado,
provocando disfunción glomerular e incluso
insuficiencia renal. (Laurence H. Beck)
La enfermedad tubulointersticial puede ser aguda
o crónica. Algunas causas comunes de enfermedad
tubulointersticial aguda incluyen infección renal,
reacciones adversas a medicamentos,
enfermedades autoinmunes, alergias a riñón para confirmar el diagnóstico e iniciar el
medicamentos, etc.
En la enfermedad tubulointersticial aguda, el
tejido renal repentinamente se inflama o daña, lo
que puede ser reversible si se trata
adecuadamente. (Frank O'Brien, 2022)
Por el contrario, la enfermedad tubulointersticial
crónica se desarrolla lentamente con el tiempo y
conduce a un daño renal progresivo e irreversible.
Ejemplos de enfermedades tubulointersticiales
crónicas incluyen la nefropatía diabética, la
poliquistosis renal y la fibrosis quística renal.
Las principales categorías de enfermedades
tubulointersticiales son:
➢ Necrosis tubular aguda.
➢ Nefritis tubulointersticial aguda o enfermedad en cuestión. (Laurence H. Beck)
crónica.
➢ La nefropatía por contraste.
➢ La nefropatía analgésica
➢ la nefropatía por reflujo
➢ la nefritis por mieloma
La enfermedad tubulointersticial también puede
ser el resultado de trastornos metabólicos y
exposición a toxinas.
4
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad
tubulointersticial varían según la causa y la
gravedad, pero pueden incluir síntomas como
dolor de costado o de espalda, cambios en la
micción, turbidez o hematuria, fatiga y
disminución de la función renal.
El diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
tubulointersticial depende de la causa
subyacente, se complementan por pruebas de
laboratorio, estudios de imágenes y biopsias de
tratamiento adecuado. (Frank O'Brien, 2022)
Enfermedades Tubulointersticial Agudas
La enfermedad tubulointersticial aguda es un
grupo de enfermedades renales que afectan los
túbulos y el tejido intersticial y casi siempre se
presenta con insuficiencia renal aguda. La
naturaleza aguda de este grupo de afecciones
puede deberse a un infiltrado inflamatorio activo
que causa edema tisular, daño de las células
tubulares, alteración del flujo u obstrucción
tubulares significativa por cilindros, desechos
celulares o cristales. En ocasiones, se produce
dolor lumbar debido a la dilatación de la cápsula
renal.
El sedimento urinario suele mostrar actividad,
incluidos leucocitos y cilindros celulares, pero
esto depende de la naturaleza exacta de la
Estos trastornos pueden tener múltiples causas;
algunas causas comunes de enfermedad
tubulointersticial aguda incluyen:
1. Nefritis tubulointersticial aguda (NATI)
2. Nefritis intersticial causada por AINE
3. Infección renal
4. Reacción alérgica a medicamentos
5. Nefropatía comparada
 Revisión Bibliográfica
6. Nefropatía tóxica
7. Inmunodeficiencia
8. Infección bacteriana
9. Obstrucción del tracto urinario
10. Síndrome de Fanconi
Nefritis tubulointersticial aguda (NATI)
Esta es una forma especializada de enfermedad
tubulointersticial aguda que implica inflamación
aguda del tejido tubular y del tejido intersticial
renal, que puede ser reversible. El curso puede
ser subclínico y empeorar gradualmente hasta
que se desarrolla insuficiencia renal crónica.
La nefritis tubulointersticial aguda tiene muchas
causas, las más comunes son infección (como
infección del tracto urinario), reacción a
medicamentos (como antibióticos,
antiinflamatorios no esteroides), enfermedades
autoinmunes (como lupus eritematoso
sistémico), alergia a medicamentos o exposición
a toxinas.
Las principales manifestaciones clínicas son la
poliuria, polaquiuria, nocturia, dolor lumbar,
microhematuria y leucocituria, aunque puede ser
totalmente asintomática. (Nieto-Ríos1, 2019)
La mayoría de los pacientes presentan aumentos
asintomáticos en las concentraciones de
creatinina sérica o análisis de orina anormales, y
se debe sospechar nefritis intersticial aguda en
cualquier paciente con una disminución
repentina e inexplicable de la función renal.
Como las lesiones suelen ser asintomáticas, los
pacientes pueden tener insuficiencia renal
significativa en la presentación inicial.
También pueden aparecer síntomas
inespecíficos, como somnolencia o debilidad, y
muchas personas experimentan fiebre y oliguria
debido al daño renal grave. (Neilson)
5
Manifestaciones Clínicas típicas de la
Nefritis Intersticial Aguda
✓ Antecedentes de hipersensibilidad a
fármacos o infección reciente e ingesta de
antibióticos
✓ Antecedentes de hipersensibilidad a
fármacos o infección reciente e ingesta de
antibióticos
✓ Grados variables de hipertensión
✓ Elevación de la creatinina con una
EF Na > 1; necrosis tubular aguda o
glomerulonefritis no esperada
✓ Riñón de tamaño normal o aumentado
✓ Hematuria con proteinuria leve (< 1 g)
✓ Presencia de cilindros leucocitos y
leucocitos en el sedimento de orina; raras
veces eosinófilos.
Tabla1. (Neilson,2020)
Diagnóstico
El análisis de orina es particularmente útil. En la
mayoría de los casos, se produce proteinuria y
hematuria leves o moderadas y rara vez se
produce hematuria macroscópica. Los depósitos
suelen mostrar glóbulos rojos y blancos, y son
comunes los cilindros de leucocitos. Por el
contrario, los cilindros de glóbulos rojos
sugieren un diagnóstico glomerular.
La presencia de eosinófilos en la orina apoya el
diagnóstico de nefritis intersticial alérgica, pero
el valor predictivo positivo es bajo, incluso si los
eosinófilos en la orina superan el 5% y la
ausencia de eosinofiluria no excluye el
diagnóstico agudo de nefritis cualitativa.
El diagnóstico precoz de la nefritis intersticial
aguda requiere un alto grado de sospecha clínica
porque los niveles de creatinina sérica pueden
estar sólo ligeramente elevados incluso si se
pierde la mitad de la función del riñón.
Las pruebas de imagen tienen pocos beneficios
de diagnóstico. Con la nefritis intersticial aguda,
el riñón generalmente tiene un tamaño normal o
ligeramente mayor en las imágenes de ecografía
o TC. Un aumento en la ecogenidad cortical
puede correlacionarse con infiltrados
intersticiales difusos en la biopsia renal.
(Neilson)
Biopsia
El diagnóstico sólo puede confirmarse con una
biopsia renal, que confirma y evalúa el alcance
de la inflamación intersticial aguda. La biopsia
debe realizarse en pacientes con insuficiencia
renal aguda que tienen signos o síntomas
sugestivos de enfermedad intersticial y en
quienes no se puede excluir clínicamente la
uremia prerrenal y la necrosis tubular aguda
significativa.
En la nefritis intersticial aguda primaria, las
biopsias revelan células inflamatorias que
generalmente no afectan los glomérulos hasta
que finaliza el curso de la enfermedad. Las
lesiones que reducen la función renal suelen ser
difusas, pero el daño intersticial inducido por
fármacos suele ser parcheado, comenzando
profundamente en la corteza y luego
diseminándose. (Neilson)
6
Criterios para considerar una Biopsia
Renal en el diagnóstico de Nefritis
➢ El contexto, la anamnesis o los hallazgos
clínicos no apoyan un diagnóstico de necrosis
tubular aguda ni de depleción de volumen
➢ El contexto clínico justifica un diagnóstico
histológico para determinar el tipo de lesión,
la extensión de la afectación o el grado de
fibrosis
➢ El paciente está lo suficientemente estable
para someterse a una biopsia y recibir
fármacos inmunodepresores
➢ El médico cree que la elección del
tratamiento o su duración está determinada
en parte por el tipo de lesión tisular.
Tabla2. (Neilson, 2020)
Nefritis tubulointersticial en la biopsia.
Imagen1. (Neilson,2020)
La nefritis intersticial aguda puede ser más
agresiva cuando el intersticio está lleno de
células mononucleares y células gigantes que
destruyen casi todos los túbulos de las nefronas
(hematoxilina-eosina). (Neilson)
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa de base y los
esteroides juegan un papel importante cuando la
condición es de origen medicamentoso o
autoinmune. El pronóstico generalmente es
bueno, si el problema se identifica de forma
oportuna y se trata adecuadamente. (Nieto-
Ríos1, 2019)
 Revisión Bibliográfica
La biopsia es uno de lo métodos más esencial
para confirmar la Nefritis Intersticial Aguda, ya
que la fibrosis intersticial crónica muy pocas
veces va a responder a un tratamiento agresivo.
La principal medida en la Nefritis Intersticial
Aguda según las guías es eliminar el fármaco
inductor o tratar la infección existente.
En series observacionales no aleatorizadas, los
pacientes tratados con esteroides tienden a
evolucionar un poco mejor. Se puede administrar
prednisona (0,75-1 mg/kg p.o.) durante alrededor
de 1 semana. Si no se presenta mejoría, se le
puede añadir ciclofosfamida (1-2 mg/kg/día p.o)
durante varias semanas más.
En los pacientes que responden, la
ciclofosfamida ayuda a evitar los corticoides,
sobre todo en caso de sarcoidosis persistente.
Los textos hablan sobre que no se puede
mantener la inmunodepresión en dosis elevadas
si no hay ningún signo de beneficio, ya que estos
fármacos en pacientes con uremia pueden dar
lugar a infecciones graves e incluso al
fallecimiento.
Es mejor reservar estos fármacos para su
utilización en el trasplante renal si la enfermedad
primaria no responde. (Neilson)
Nefritis Intersticial causada por AINE
Es una condición en la que los AINE, que son
medicamentos utilizados para aliviar el dolor y
reducir la inflamación, provocan inflamación e
irritación en los túbulos renales y el tejido
intersticial de los riñones.
Algunos AINE que se asocian con esta afección
incluyen el ibuprofeno, el naproxeno y el
diclofenaco, etc.
Cualquier tipo de AINE puede desencadenar el
daño intersticial renal, pero existe una fuerte
relación entre el fenoprofeno con la presencia de
la NTIA. Además, la combinación de AINE con
7
otros analgésicos puede aumentar la posibilidad
de un desarrollo de NTIA (Nieto-Ríos1, 2019)
Diagnóstico
El diagnóstico de la nefritis intersticial causada
por AINE implica una evaluación médica
completa que puede incluir los siguientes pasos:
1. Historia clínica: Se preguntan sobre los
síntomas, los antecedentes médicos y el
uso de medicamentos, en particular si ha
estado tomando AINEs.
2. Examen físico: Se busca signos de
inflamación renal, como dolor en el
costado o la espalda, hinchazón, presión
arterial elevada y otros síntomas
relacionados con los riñones.
3. Análisis de orina: Se realizará un
análisis de orina para buscar signos de
inflamación, infección o sangre en la
orina. Los resultados anormales pueden
indicar nefritis intersticial.
4. Análisis de sangre: Los análisis de
sangre pueden ayudar a evaluar la
función renal y buscar signos de
inflamación o infección.
5. Estudios de imágenes: En algunos casos,
se pueden realizar estudios de imágenes,
como una ecografía renal o una
tomografía computarizada (TC), para
evaluar el estado de los riñones y
descartar otras posibles causas de los
síntomas.
6. Biopsia renal (en casos selectos): En
situaciones en las que el diagnóstico no
está claro o se requiere una confirmación
definitiva, se puede realizar una biopsia
renal. Puede ayudar a identificar la causa
específica de la nefritis intersticial y guiar
el tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento de la nefritis intersticial causada
por AINE generalmente implica los siguientes
pasos:
1. Suspensión de los AINE : El primer
paso es suspender el uso de los AINE
responsables de la afección. Esto puede
permitir que el riñón se recupere y
reduzca la inflamación en el tejido renal.
2. Hidratación: Se puede recomendar una
hidratación adecuada para ayudar a
eliminar los productos de desecho y
reducir la concentración de los AINE en
el sistema renal. Beber agua en
abundancia es importante.
3. Medicamentos para el dolor y la
inflamación : A pesar de suspender los
causantes del AINE, puede ser necesario
el uso de otros medicamentos para
controlar el dolor y la inflamación. En
algunos casos, los corticosteroides
pueden ser recetados para reducir la
inflamación renal.
4. Control de la presión arterial : Si la
nefritis intersticial afecta la función renal
y provoca un aumento de la presión
arterial, puede ser necesario el
tratamiento para controlarla.
El pronóstico de la nefritis intersticial causada
por AINE suele ser favorable si se diagnostica y
trata a tiempo. Sin embargo, en casos graves o si
la afección no se reconoce ni se trata
adecuadamente, puede provocar daño renal
permanente.
Infección renal
La enfermedad tubulointersticial aguda causada
por una infección renal, como una infección del
tracto urinario o una pielonefritis aguda, implica
una inflamación aguda en los túbulos renales y el
tejido intersticial de los riñones como respuesta a
la infección.
8
El tratamiento de esta afección generalmente
implica:
➢ Tratamiento de la infección
subyacente: Se trata la infección renal
que está causando la enfermedad
tubulointersticial aguda.
Esto generalmente implica el uso de
antibióticos específicos para el tipo de
bacteria responsable de la infección. La
elección del antibiótico dependerá de los
resultados de los cultivos y pruebas de
sensibilidad.
Reacción alérgica a medicamentos
Es una afección en la que los medicamentos
provocan una inflamación aguda en los túbulos
renales y el tejido intersticial de los riñones
debido a una reacción alérgica.
El tratamiento de esta afección generalmente
implica la suspensión del medicamento
responsable.
Nefropatía comparada
También conocida como nefropatía inducida por
medios de contraste, es una condición en la que
el uso de agentes de contraste radiológico, que se
utilizan en procedimientos de imágenes médicas
como angiografías o tomografías computarizadas
con contraste, provoca una inflamación aguda en
los túbulos renales y el tejido intersticial de los
riñones. Esta es una reacción adversa a la
administración de estos agentes de contraste.
El tratamiento de la enfermedad
tubulointersticial aguda causada por una
nefropatía por contraste generalmente incluye la
suspensión del agente de contraste, el primer
paso es detener la administración del agente de
contraste radiológico que está provocando la
reacción adversa.
Nefropatía tóxica
Se refiere a una afección en la que una
exposición a sustancias tóxicas provoca una
 Revisión Bibliográfica
inflamación aguda en los túbulos renales y el
tejido intersticial de los riñones. Las sustancias
tóxicas pueden incluir venenos, productos
químicos tóxicos, metales pesados y otros
compuestos dañinos.
El tratamiento de esta afección es la
identificación y eliminación de la sustancia
tóxica. Esto puede implicar evitar el contacto
continuo con la sustancia tóxica o, en algunos
casos, recibir tratamiento para eliminar la
sustancia del cuerpo.
Inmunodeficiencia
se refiere a una afección en la que el sistema
inmunológico debilitado o comprometido
provoca una inflamación aguda en los túbulos
renales y el tejido intersticial de los riñones. Las
personas con inmunodeficiencias, como el
VIH/SIDA, la neutropenia crónica o la
inmunodeficiencia común variable (IDCV),
pueden ser más susceptibles a infecciones
renales y afecciones inflamatorias que afectan
los riñones.
El tratamiento de esta enfermedad
tubulointersticial aguda en personas con
inmunodeficiencia generalmente se centrará en
abordar la causa subyacente, así como en tratar
la inflamación renal. Algunos aspectos del
tratamiento pueden incluir:
➢ Control de la inmunodeficiencia
➢ Tratamiento de infecciones
➢ Manejo de los síntomas
Obstrucción del tracto urinario
Se refiere a una afección en la que un bloqueo o
una obstrucción en las vías urinarias interfiere
con el flujo normal de orina y provoca una
inflamación aguda en los túbulos renales y el
tejido intersticial de los riñones. Esta obstrucción
puede deberse a varias causas, como cálculos
renales, tumores, estrechamiento de las vías
urinarias, entre otras.
Síndrome de Fanconi
9
También conocido como la enfermedad de
Fanconi o la nefropatía tubulointersticial con
acidosis tubular renal, es un trastorno hereditario
poco común que afecta a los túbulos renales y
puede dar lugar a una enfermedad
tubulointersticial aguda.
En este síndrome, los túbulos renales no
funcionan correctamente y no pueden reabsorber
adecuadamente sustancias como glucosa,
aminoácidos, fosfato y bicarbonato, lo que lleva
a la eliminación excesiva de estas sustancias en
la orina.
El tratamiento de la enfermedad
tubulointersticial aguda en el contexto del
síndrome de Fanconi se debe al control de los
desequilibrios electrolíticos y ácido-base.
Enfermedades Tubulointersticial Crónicas
Nefritis tubulointersticial
La nefritis intersticial crónica (NIC) representa
un patrón inespecífico de daño renal que puede
ocurrir como resultado de múltiples etiologías,
en cuyos estadios iniciales predominen lesiones
de NIA.
A diferencia de las NIA, en las NIC, el daño se
desarrolla en meses o años, manifestándose así
con un descenso progresivo de la función renal.
Diagnóstico
Es importante obtener una historia dietética
detallada. Para cualquier paciente con signos de
insuficiencia renal, la evaluación incluye pruebas
de laboratorio para determinar la causa probable
y la gravedad, incluida la determinación de la
función renal (creatinina sérica o concentración
de nitrógeno ureico en sangre), así como las
concentraciones séricas de electrolitos, calcio,
fosfato, ácido úrico y albúmina. El análisis de
orina muestra una densidad fija de
aproximadamente 1.010, glucosuria y proteinuria
ocasionales (generalmente <1 g/l), y glóbulos
rojos, glóbulos blancos y cilindros granulares.
Dependiendo de la situación clínica, la búsqueda
de la causa específica puede incluir electroforesis
de proteínas en suero y orina, hemocultivos y
pruebas serológicas para enfermedades
autoinmunes.
En la nefritis intersticial crónica, ocasionalmente
se observan algunos cambios y síndromes
tubulares, como el síndrome de Fanconi
adquirido proximalmente (bicarbonuria, dióxido
de carbono plasmático [CO 2 ] < 20 mEq/l,
aminoaciduria, pérdida de fosfato, aciduria úrica
y glucosuria) o de tipo tubular distal. I acidosis
(pH de la orina > 5,6, CO 2 plasmático < 20
mEq/l, potasio bajo o alto). Especialmente en
pacientes con síndrome de Fanconi, el epitelio
del túbulo proximal cambia, afectando la función
de los transportadores en el área lesionada en
diversos grados. Estos defectos tubulares se
observan comúnmente en el mieloma de cadenas
ligeras, la cistinosis, el síndrome de Lowe, el
síndrome NTIU, la cirrosis biliar o después de la
exposición a ciertos medicamentos (como
tenofovir o ifosfamida). Cuando el bicarbonato
sérico intravenoso aumenta por encima de 20
mEq/L, los pacientes con síndrome de Fanconi
desarrollan rápidamente orina alcalina (pH > 7,5)
y tienen una mayor excreción urinaria
fraccionada de bicarbonato.
Las imágenes clásicas de TC de la nefropatía
analgésica son muy específicas y muestran una
reducción general del volumen renal, cicatrices
atróficas, contornos corticales irregulares y, en
ocasiones, necrosis papilar.
En la biopsia, la nefritis intersticial crónica
aparece como un infiltrado celular que
eventualmente es reemplazado por fibrosis
tubulointersticial. La infiltración de linfocitos y
una pequeña cantidad de neutrófilos es dispersa,
y el número es menor que en la nefritis
intersticial aguda.
Causas Específicas
Analgésicos
El paracetamol, el ácido acetilsalicílico y los
AINE, solos o juntos, son fuentes de metabolitos
10
tóxicos que pueden causar isquemia de la médula
espinal y necrosis papilar, a veces con
calcificación papilar.
Nefropatía por ácido aristolóquico
Se cree que el ácido aristoloquico es la causa de
la nefropatía balcánica y de la llamada nefropatía
herbaria. Cada vez más personas toman
vitaminas y preparados de plantas medicinales
adquiridos en farmacias y herbolarios, algunos
de los cuales contienen plantas que provocan la
nefritis intersticial crónica. Los pacientes que
están a dieta suelen utilizar estas terapias y
acuden por primera vez a la clínica cuando la
enfermedad ya se encuentra en etapas avanzadas,
lo que aumenta el riesgo de tumores uroteliales.
Nefropatía tubulointersticial por el virus
de la inmunodeficiencia humana
Aproximadamente el 25% de las lesiones renales
encontradas en la biopsia en pacientes infectados
por VIH son principalmente nefropatía
tubulointersticial. La biopsia muestra dos tipos
de afectación: tubulopatía o nefritis intersticial.
En la tubulopatía, la lesión afecta al túbulo
proximal. Aproximadamente el 80% de los casos
se deben al consumo de drogas, en particular
tenofovir, pero la infección por VIH mal
controlada es un factor de riesgo aún más
importante. Aproximadamente el 30% de los
pacientes mejoran con el tiempo.
Síndrome de nefritis tubulointersticial y
uveítis
NTIU puede ocurrir a cualquier edad, pero es
más común en mujeres jóvenes y niños, y puede
ser idiopático, genético o debido a la exposición
a medicamentos. Los signos de nefritis
intersticial comienzan de forma aguda y pueden
progresar a insuficiencia renal crónica, precedida
por panuveítis anterior unilateral o bilateral. Si la
función renal no está gravemente alterada, el
síndrome de Fanconi concomitante puede indicar
afectación del túbulo proximal. Aunque no
existen estudios controlados, el tratamiento con
dosis variables de metilprednisolona seguidas de
 Revisión Bibliográfica
prednisona oral puede ser útil en algunos
pacientes.
Enfermedad vascular
La isquemia renal crónica debida a enfermedad
vascular puede provocar nefritis intersticial,
nefroesclerosis y fibrosis, que son lesiones
renales típicas de la hipertensión no tratada. Se
producen daños similares con el envejecimiento,
la diabetes, la anemia falciforme y la nefritis por
radiación. Esta lesión tubulointersticial debida a
enfermedad vascular es muy diferente de la
necrosis progresiva que se produce en la
vasculitis aguda. En pacientes que toman
inhibidores de la calcineurina como ciclosporina
y tacrolimus, la isquemia renal debida a
vasoconstricción puede provocar fibrosis
intersticial, que puede ser difícil de distinguir del
rechazo crónico del aloinjerto.
Nefritis tubulointersticial relacionada con
inmunoglobulina G4
La nefritis tubulointersticial asociada a
inmunoglobulina G4 (IgG4) es un síndrome
sistémico relativamente nuevo que se manifiesta
en el riñón como una masa inflamatoria que
contiene células plasmáticas e infiltrados de
células mononucleares intersticiales. Los
pacientes pueden tener lesiones en otros órganos
como el hígado, el páncreas, la tiroides y el
músculo cardíaco.En muchos pacientes las
lesiones renales responden muy bien al
tratamiento con corticoides. Por otro lado, la
IgG4 también se asocia con nefropatía
membranosa y proteinuria en la región nefrótica.
Obstrucción
La obstrucción significativa del tracto urinario
debido a la obstrucción de ambos uréteres debido
a un tumor de vejiga, cáncer de cuello uterino,
válvula uretral u obstrucción de la salida de la
vejiga es una causa importante de nefritis
intersticial crónica. La obstrucción completa o
parcial del tracto urinario se acompaña de
disminución de la filtración glomerular y
cambios tubulares clásicos como: B.
Disminución de la reabsorción de solutos,
11
empeoramiento de la excreción de H+ y K+ y
defectos de concentración medular resistentes.
versus vasopresina. La obstrucción se asocia con
una disminución de la filtración glomerular
debido a una disminución del flujo plasmático y
de la presión hidrostática con la liberación de
angiotensina II, leucotrienos y óxido nítrico,
proceso que causa infiltración de células
mononucleares. Varios factores de crecimiento,
como el TGF-β, liberados por las células
infiltrantes, pueden contribuir a la fibrosis
intersticial y glomerular. Las obstrucciones son
más comunes en hombres que en mujeres y
forman parte del diagnóstico ecográfico de rutina
de la insuficiencia renal. Si la obstrucción no se
resuelve, casi todos los riñones bloqueados se
infectan.
Hipercalcemia
La hipercalcemia reduce la filtración glomerular
debido a la vasoconstricción renal, la
disminución del coeficiente de ultrafiltración
glomerular, la concentración anormal de
vasopresina resistente asociada con la
calcificación renal y la reducción del volumen
secundaria a la deposición de calcio alrededor de
la membrana basal renal. Túbulo distal y
conducto colector. En segundo lugar, este
depósito provoca infiltración de células
mononucleares y muerte tubular. La
nefrocalcinosis también puede ser causada por
enfermedades normocalcémicas que provocan un
aumento de la absorción intestinal de calcio
(sarcoidosis, toxicidad por vitamina D), procesos
osteolíticos (neoplasia o mieloma múltiple) o
incluso la clásica acidosis tubular distal.
Mieloma
La hipercalcemia reduce la filtración glomerular
debido a la vasoconstricción renal, la
disminución del coeficiente de ultrafiltración
glomerular, la concentración anormal de
vasopresina resistente asociada con la
calcificación renal y la reducción del volumen
secundaria a la deposición de calcio alrededor de
la membrana basal renal. Túbulo distal y
conducto colector. En segundo lugar, este
depósito provoca infiltración de células
mononucleares y muerte tubular. La
nefrocalcinosis también puede ser causada por
enfermedades normocalcémicas que provocan un
aumento de la absorción intestinal de calcio
(sarcoidosis, toxicidad por vitamina D), procesos
osteolíticos (neoplasia o mieloma múltiple) o
incluso la clásica acidosis tubular distal. La
insuficiencia renal crónica en el mieloma
múltiple es causada por diversos mecanismos
que incluyen nefropatía del yeso ('riñón de
mieloma'), pérdida de volumen concomitante,
hipercalcemia, nefrocalcinosis y nefropatía por
ácido úrico.
Toxicidad por plomo
Los análisis epidemiológicos respaldan una
asociación entre la exposición excesiva al plomo
y la insuficiencia renal crónica. Los niveles de
plomo en sangre reflejan sólo una exposición
reciente, no crónica, y pueden ser normales en
pacientes con una exposición significativa al
plomo. El plomo se deposita preferentemente en
los túbulos proximales y la presencia de
inclusiones nucleares dentro de las células de los
túbulos proximales es una característica
distintiva de la nefropatía por plomo.
Hiperuricemia
La hiperuricemia, sobre todo en las
enfermedades mieloproliferativas tratadas de
forma aguda, puede causar insuficiencia renal
aguda. Muchos pacientes con insuficiencia renal
crónica tienen niveles séricos de ácido úrico
superiores a 10 mg/dl, atribuibles a una menor
filtración glomerular y a los efectos de los
diuréticos. Sin embargo, la mayoría de los
estudios no han demostrado una asociación
independiente de la hiperuricemia con la
enfermedad intersticial crónica que no se puede
atribuir a hipertensión, enfermedad vascular,
cálculos o envejecimiento.
Tratamiento
La nefritis intersticial crónica tiende a progresar
lentamente. Si es posible, se deben eliminar los
desencadenantes como obstrucción, infección,
12
fármacos y toxinas. El tratamiento es similar al
de otras causas de insuficiencia renal crónica.
Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina o los antagonistas de los receptores
de angiotensina II se utilizan tempranamente
para retardar la progresión de la enfermedad, con
un objetivo de presión arterial sistólica de 140
mmHg o menos, a menos que la hiperpotasemia
limite su uso. El tratamiento de la acidosis debe
iniciarse tempranamente, comenzando con
bicarbonato de sodio oral a 600 mg. Tres veces
al día. La anemia se trata con fármacos
estimulantes de la eritropoyesis (p. ej.,
darbepoetina alfa 0,45 μg/kg/semana para
mantener las concentraciones de hemoglobina
entre 10 y 12 g/dl), la hiperfosfatemia se trata
con quelantes de fosfato orales y el
hipertiroidismo se trata con calcitriol (a partir de
0,25 g/dl). µg/día). , puede mejorar el estado
funcional y prevenir la pérdida ósea. No existe
una función clara de los inmunosupresores en el
tratamiento de la nefritis intersticial crónica,
excepto quizás en la sarcoidosis temprana.
Las causas específicas de la nefritis intersticial
crónica requieren estrategias de tratamiento
específicas. En casos de nefropatía analgésica, la
progresión de la enfermedad se puede frenar
interrumpiendo los analgésicos. En el caso de
hipercalcemia, el tratamiento se dirige a la
enfermedad subyacente y, si es necesario, reduce
los niveles de calcio sérico y corrige los cambios
ácido-base.
El tratamiento apropiado para la sospecha de
nefropatía por cilindros asociada con mieloma
múltiple incluye quimioterapia para reducir la
producción excesiva de cadenas ligeras,
tratamiento de la hipercalcemia y adición de
bicarbonato a líquidos hipotónicos. Consiste en
la alcalinización de la orina debido al aumento
de cadenas ligeras y la evitación de imágenes
radiográficas. lo que puede aumentar la
nefrotoxicidad. Los diuréticos de asa deben
usarse con precaución, especialmente en el
contexto de reducción de volumen.
 Revisión Bibliográfica

EDTA se recomienda como tratamiento de consenso para la detencción y manejo de

quelación para la toxicidad del plomo. El
objetivo de la quelación es normalizar la prueba
de movilización de EDTA. En algunos pacientes,
esto puede detener o revertir la progresión de la
insuficiencia renal.
Conclusiones
Hoy día, con la progresión masiva de ERC, se
espera actuar por sus factores de riesgo, como
pudo evidenciarse en esta revisión, nos
enfrentamos a quizá no los principales factores
de riesgo, pero sí los que componen una parte
sustancial y que guardan estrecha relación con la
lesión renal crónica.
Al hablar de enfermedades tubulointersticiales
nos referimos a ese tipo de trastornos que
lesionan tanto los tubulos como el intersticio,
estructuras con demasiada importancia para que
el funcionamiento renal sea adecuado.
Para concluir, debemos recordar la importancia
de la medicina preventiva, del control de los
factores de riesgo, y que aunque existan los no
modificables, gran parte de la población puede
tener mejor pronóstico gracias a un adecuado
conocimiento de la enfermedad para realizar un
enfoque en la prevención, diagnóstico y
tratamiento de ciertos tipos de enfermedades
renales que nos pueden llevar a la progresión de
una de las enfermedades más alarmantes a nivel
mundial: la enfermedad renal crónica.
la enfermedad renal crónica.
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