Overview of The Management of Chronic Kidney Disease in Adults - UpToDate

18/10/22, 14:29 Overview of the management of chronic kidney disease in adults - UpToDate
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Descripción general del tratamiento de la enfermedad

renal crónica en adultos
Autor: Marcos Rosenberg, MD
Redactor de sección: Gary C Curhan, MD, ScD
Redactor adjunto: John P. Forman, MD, MSc
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura actual hasta: sep 2022. | Última actualización de este tema: 21 de abril de 2022.
INTRODUCCIÓN
Todos los pacientes con enfermedad renal (ya sea aguda o crónica) deben someterse a una
evaluación de la función renal mediante la estimación de la tasa de filtración glomerular (TFG) a
partir de la creatinina sérica. Esta medida se usa clínicamente para evaluar el grado de
insuficiencia renal, seguir el curso de la enfermedad y evaluar la respuesta a la terapia. También
se debe intentar obtener un diagnóstico específico. El primer paso en este proceso es un
análisis de orina cuidadoso, en busca de proteinuria, hematuria y cilindros celulares. La
evaluación adicional puede incluir la cuantificación de la proteinuria, la ecografía renal, la
derivación a un nefrólogo y una biopsia renal. La derivación a nefrología está especialmente
indicada cuando hay una disminución rápida de la función renal, una proporción elevada de
albúmina a creatinina (>300 mg/g) o cilindros de glóbulos rojos en la orina. (Ver "Evaluación de
la función renal" y "Abordaje diagnóstico de pacientes adultos con insuficiencia renal subaguda
en un entorno ambulatorio" y "Urianálisis en el diagnóstico de la enfermedad renal" .)
Aquí se presentará una descripción general de los problemas generales involucrados en el

manejo del paciente con enfermedad renal crónica (ERC), incluidas las modalidades para
disminuir la tasa de progresión. La terapia específica de pacientes con enfermedades renales
particulares se analiza por separado en las revisiones de temas correspondientes.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD RENAL

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La lesión inicial del riñón puede resultar en una variedad de manifestaciones clínicas, que van
desde hematuria asintomática hasta insuficiencia renal que requiere diálisis. Muchas personas
se recuperan por completo y posteriormente sufren pocas o ninguna secuela. La
glomerulonefritis posestreptocócica en niños, por ejemplo, suele tener un pronóstico benigno a
largo plazo. En comparación, algunos pacientes, como aquellos con nefritis lúpica,
experimentan lesiones renales repetidas y crónicas, lo que resulta en un daño duradero.
Además, otros en los que la enfermedad inicial está inactiva o curada aún pueden desarrollar
enfermedad renal progresiva debido a mecanismos hemodinámicos y de otro tipo.
Además de las variaciones en la actividad de las enfermedades individuales, estas diferentes

manifestaciones se deben en parte a cómo responde el riñón a la lesión. El riñón puede
adaptarse al daño aumentando la tasa de filtración en las nefronas normales restantes, un
proceso llamado hiperfiltración adaptativa. Como resultado, el paciente con insuficiencia renal
leve a menudo tiene una concentración de creatinina sérica normal o casi normal. Los
mecanismos homeostáticos adicionales (que ocurren con mayor frecuencia dentro de los
túbulos renales) permiten que las concentraciones séricas de sodio, potasio, calcio y fósforo y el
agua corporal total también permanezcan dentro del rango normal, particularmente entre
aquellos con insuficiencia renal leve a moderada. (Consulte "Evaluación de la función renal" .)
La hiperfiltración adaptativa, aunque al principio es beneficiosa, parece provocar daño a largo

plazo en los glomérulos de las nefronas restantes, que se manifiesta por proteinuria e
insuficiencia renal progresiva. Este proceso parece ser responsable del desarrollo de
insuficiencia renal entre aquellos en quienes la enfermedad original está inactiva o curada [ 1 ].
Las estimaciones de la tasa de filtración glomerular de nefrona única (SNGFR) en humanos
respaldan la hiperfiltración como un mecanismo fisiopatológico relevante [ 2]. Un SNGFR
elevado se asoció con factores de riesgo de progresión, incluida la obesidad, antecedentes
familiares de enfermedad renal en etapa terminal (ESKD) y un mayor grado de
glomeruloesclerosis y arteriosclerosis, lo que sugiere una compensación en las nefronas
restantes para mantener la TFG total. La institución de medidas para ayudar a prevenir este
proceso, como la terapia antihipertensiva con un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (ACE) o un bloqueador del receptor de angiotensina II (ARB) e inhibidores del
cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT2), puede retrasar la progresión de la enfermedad. e
incluso preservar la función renal [ 3 ]. Si estas modalidades son efectivas, es probable que el
beneficio sea mayor si se inician antes de que se produzca una gran cantidad de cicatrices
irreversibles. (Ver "Factores secundarios y progresión de la enfermedad renal crónica".)
La disminución gradual de la función en pacientes con ERC es inicialmente asintomática. Sin

embargo, se pueden observar diferentes signos y síntomas con insuficiencia renal avanzada,
que incluyen sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis metabólica, hipertensión,

anemia y trastornos minerales y óseos (MBD). La aparición de ESKD da como resultado una
constelación de signos y síntomas denominados uremia.
Las manifestaciones del estado urémico incluyen anorexia, náuseas, vómitos, pericarditis,
neuropatía periférica y anomalías del sistema nervioso central (que van desde pérdida de
concentración y letargo hasta convulsiones, coma y muerte). No existe una correlación directa
entre los niveles séricos absolutos de nitrógeno ureico en sangre (BUN) o creatinina y el
desarrollo de estos síntomas. Algunos pacientes tienen niveles relativamente bajos (p. ej., un
BUN de 60 mg/dl [21,4 mmol/l] en un paciente mayor) pero son marcadamente sintomáticos,
mientras que otros tienen elevaciones marcadas (p. ej., un BUN de 140 mg/dl [50 mmol/l] /L])
pero permanecen asintomáticos. Para continuar con la vida, los pacientes urémicos requieren
la institución de una terapia de reemplazo renal con hemodiálisis, diálisis peritoneal o
trasplante de riñón. (Ver "Toxinas urémicas" .)
No todas las personas tienen una pérdida progresiva de la función renal. Algunos estudios
muestran una alta tasa de progresión, mientras que otros informan una enfermedad
relativamente estable [ 4-6 ]. La tasa de progresión de la ERC de una etapa principal a otra varía
según la enfermedad subyacente, la presencia o ausencia de condiciones comórbidas, los
tratamientos, el estado socioeconómico, la genética individual, el origen étnico y otros factores.
Los episodios de lesión renal aguda (AKI) pueden causar una progresión más rápida a ESKD en
pacientes individuales. (Consulte "Resultados renales y del paciente después de una lesión renal
aguda en adultos" .)
Utilizando datos epidemiológicos, las estimaciones generales para la tasa de transición de una
TFG estimada (TFGe) entre 15 y 60 ml/min/1,73 m 2 a una enfermedad en etapa terminal
pueden ser de aproximadamente 1,5 % por año, mientras que la tasa de transición de una TFGe
>60 a <60 mL/min/1,73 m 2 es aproximadamente 0,5 por ciento por año [ 7,8 ].
La combinación de una eGFR baja más proteinuria con tira reactiva positiva versus cualquiera
de los parámetros solos se asocia con un riesgo significativamente mayor de enfermedad renal
progresiva. Esto se demostró en un estudio retrospectivo de la asociación entre estas medidas y
la incidencia de ERT a los 25 años en hombres de mediana edad estudiados originalmente en el
Estudio de Intervención de Factores de Riesgo Múltiples (MRFIT) [ 9 ]. La presencia de
proteinuria con tira reactiva 1+, proteinuria con tira reactiva 2+, TFGe <60 ml/min/1,73 m 2 y una
TFGe baja más proteinuria 2+ se asoció con cocientes de riesgos instantáneos de 3,1, 15,7, 2,4 y
41, respectivamente, para el desarrollo de ESKD durante un período de 25 años.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La ERC se define como la presencia de daño renal (generalmente detectado como excreción
urinaria de albúmina de ≥30 mg/día o equivalente) o disminución de la función renal (definida
como tasa de filtración glomerular estimada [eGFR] <60 ml/min/1,73 m 2 ) para tres o más
meses , independientemente de la causa. La persistencia del daño o disminución de la función
durante al menos tres meses es necesaria para distinguir la ERC de la enfermedad renal aguda
(IRA).
La clasificación o estadificación de la ERC proporciona una guía para el manejo, incluida la

estratificación del riesgo de progresión y complicaciones de la ERC. La estratificación del riesgo
se utiliza para informar los tratamientos apropiados y la intensidad del seguimiento y la
educación del paciente. Estamos de acuerdo con las pautas de Kidney Disease: Improving
Global Outcomes (KDIGO) de 2012 que establecen que, entre los pacientes diagnosticados con
los criterios descritos anteriormente, la estadificación de la ERC debe realizarse de acuerdo con
lo siguiente ( tabla 1 ) [ 10 ]:
● causa de la enfermedad
● Seis categorías de eGFR (etapas G)
● Tres categorías de albuminuria (etapas A)
La estadificación de los pacientes con ERC según la causa, la TFGe y la albuminuria mejora la
estratificación del riesgo de las principales complicaciones de la ERC ( figura 1 y figura 2 ).
Como se ve en estas cifras, el aumento de la albuminuria se asocia con un mayor riesgo de
eventos adversos en todos los niveles de eGFR.
Se proporciona por separado una discusión más detallada de la definición y clasificación de la

ERC. (Ver "Definición y estadificación de la enfermedad renal crónica en adultos" .)
ASOCIACIÓN CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, ENFERMEDAD RENAL EN

ETAPA TERMINAL Y MORTALIDAD
Existe una gran cantidad de evidencia de que los pacientes con ERC tienen un aumento
sustancial en el riesgo cardiovascular que puede explicarse en parte por un aumento en los
factores de riesgo tradicionales como la hipertensión, la diabetes y el síndrome metabólico. La
ERC por sí sola también es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular.
Entre los pacientes con ERC, el riesgo de muerte, particularmente debido a una enfermedad
cardiovascular, es mucho más alto que el riesgo de eventualmente requerir diálisis. Esto se
discute por separado. (Consulte "Enfermedad renal crónica y enfermedad coronaria" .)
Se debe prestar mucha atención a la prevención y el tratamiento de las enfermedades

cardiovasculares entre los pacientes identificados con ERC [ 11 ]. Por ejemplo, el aumento de la
ingesta de calcio (que se suele administrar para tratar la hiperfosfatemia y puede resultar en un
producto con alto contenido de calcio y fósforo) puede aumentar la calcificación de las arterias
coronarias. Aunque es controvertido, algunos creen que esto está asociado con el desarrollo de
aterosclerosis coronaria y está relacionado con la presencia y/o las consecuencias de niveles
elevados de fósforo, calcio y hormona paratiroidea (PTH) en suero. (Consulte 'Trastornos
minerales y óseos (MBD)' a continuación y "Calcificación vascular en la enfermedad renal
crónica" .)
Estas y otras observaciones han sugerido que la ERC debe considerarse un equivalente
coronario y que la reducción agresiva de los factores de riesgo debe ser parte del tratamiento
estándar de los pacientes con ERC. (Consulte "Enfermedad renal crónica y enfermedad
coronaria", sección sobre 'ERC como equivalente de riesgo de CHD' y "Enfermedad renal crónica
y enfermedad coronaria", sección sobre 'Reducción del riesgo de CHD en pacientes con CKD' ).
Los pacientes con CKD también tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal en
etapa terminal (ESKD, por sus siglas en inglés), así como de mortalidad por todas las causas.
Los riesgos competitivos de cardiovasculares y ESKD varían según la población de pacientes
estudiada y factores como la edad, la proteinuria y el tipo de enfermedad renal. (Consulte
"Enfermedad renal crónica y enfermedad coronaria", sección sobre "Riesgos competitivos de la
enfermedad renal terminal y cardiovascular" .)
MANEJO GENERAL DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
El manejo general del paciente con ERC involucra los siguientes aspectos [ 12 ]:
● Tratamiento de causas reversibles de insuficiencia renal

● Prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad renal.
● Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal
● Ajuste de las dosis del fármaco cuando sea apropiado para el nivel de tasa de filtración
glomerular estimada (eGFR)
● Identificación y preparación adecuada del paciente en el que se requerirá terapia de
reemplazo renal
Causas reversibles de insuficiencia renal : además de la exacerbación de su enfermedad

renal original, los pacientes con CKD con una disminución reciente de la función renal pueden
sufrir un proceso reversible subyacente que, si se identifica y corrige, puede resultar en la
recuperación de la función.
Disminución de la perfusión renal : hipovolemia (como vómitos, diarrea, uso de diuréticos,
sangrado), hipotensión (debido a disfunción miocárdica o enfermedad pericárdica), infección
(como sepsis) y administración de medicamentos que reducen la eGFR (como antiinflamatorios
no esteroideos). (AINE) y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [ACE] o los
bloqueadores de los receptores de angiotensina [ARB]) son causas comunes de deterioros
potencialmente reversibles en la función renal.
En pacientes con CKD, la hipovolemia debe diagnosticarse mediante la historia y el examen

físico en lugar del sodio en la orina o la excreción fraccionada de sodio. La respuesta normal a
la hipoperfusión renal es reducir la concentración de sodio en la orina (<25 mEq/L) y la
excreción fraccional de sodio (<1 por ciento en pacientes con insuficiencia renal avanzada) a
niveles muy bajos. Sin embargo, la superposición de un proceso prerrenal entre los pacientes
con ERC puede no resultar en los valores bajos esperados, ya que los túbulos del riñón enfermo
no pueden reabsorber el sodio de manera tan eficiente. Si se sospecha hipovolemia, una
prueba juiciosa de reposición de líquidos puede resultar en el retorno de la función renal a la
línea de base anterior. (Consulte "Excreción fraccionada de sodio, urea y otras moléculas en la
lesión renal aguda" .)
Administración de medicamentos nefrotóxicos : la administración de medicamentos o

agentes de diagnóstico que afectan negativamente la función renal es una causa frecuente de
empeoramiento de la función renal. Entre los pacientes con CKD, los ofensores comunes
incluyen antibióticos aminoglucósidos (particularmente con dosis no ajustadas), NSAID y
material de contraste radiográfico. Por lo tanto, se debe evitar o utilizar con precaución la
administración de tales fármacos en pacientes con ERC subyacente. (Consulte "Manifestaciones
y factores de riesgo de la nefrotoxicidad por aminoglucósidos" y "AINE: lesión renal aguda" y
"Lesión renal aguda inducida por el contraste y asociada al contraste: características clínicas,
diagnóstico y tratamiento" .)
Ciertos fármacos también interfieren con la secreción de creatinina o con el ensayo utilizado
para medir la creatinina sérica. Estos incluyen cimetidina , trimetoprima , cefoxitina y flucitosina
. En estos entornos, no habrá cambios en la verdadera TFG; el indicio clínico de que esto puede
haber ocurrido es la ausencia de una elevación simultánea del nitrógeno ureico en sangre
(BUN). (Consulte "Medicamentos que elevan la concentración de creatinina sérica" .)
Obstrucción del tracto urinario : siempre se debe considerar la obstrucción del tracto
urinario en el paciente con un empeoramiento inexplicable de la función renal, aunque, en
ausencia de enfermedad prostática, es mucho menos común que la disminución de la
perfusión renal. Los pacientes con obstrucción de desarrollo lento típicamente no tienen
cambios en el análisis de orina, no tienen síntomas atribuibles al riñón e inicialmente
mantienen su producción de orina. Dada esta falta de indicios clínicos, a menudo se realiza una
ecografía renal para excluir la obstrucción de las vías urinarias en pacientes con una elevación
inexplicable de la creatinina sérica. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de obstrucción
del tracto urinario (UTO) e hidronefrosis" .)
Control de la presión arterial : en general, la mejor evidencia respalda los siguientes puntos
(consulte "Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal crónica no diabética en
adultos", sección "Efecto de la presión arterial objetivo en la progresión de la ERC" ):
● Una reducción de la presión arterial más intensiva versus menos intensiva reduce el
riesgo de enfermedad renal terminal (IRT) en pacientes con enfermedad renal crónica
(ERC) proteinúrica, pero no en pacientes con ERC no proteinúrica.
● Sin embargo, una reducción más intensa de la presión arterial puede reducir la mortalidad
en pacientes con ERC (tanto si tienen proteinuria como si no), aunque no hay beneficio en
los criterios de valoración renales entre los pacientes sin proteinuria. El beneficio de
mortalidad de la reducción agresiva de la presión arterial es más evidente cuando los
pacientes son seguidos a largo plazo (es decir, durante el seguimiento posterior al
ensayo), aunque se observó una reducción temprana de la mortalidad en el Systolic
Pressure Intervention Trial (SPRINT).
La hipertensión está presente en aproximadamente el 80 al 85 por ciento de los pacientes con

ERC [ 13 ]. El tratamiento de la hipertensión puede retrasar la progresión de la ERC proteinúrica
y reducir la tasa de complicaciones cardiovasculares. (Ver "Enfermedad renal crónica y
enfermedad coronaria", sección sobre 'Control de la presión arterial' y "Resumen de la
hipertensión en la enfermedad renal aguda y crónica" .)
La elección de la terapia antihipertensiva en pacientes con CKD no diabéticos y diabéticos se

analiza por separado. (Consulte "Tratamiento antihipertensivo y progresión de la enfermedad
renal crónica no diabética en adultos" y "Tratamiento de la hipertensión en pacientes con
diabetes mellitus" .)
Los pacientes con CKD con frecuencia son hipervolémicos y requerirán terapia con diuréticos
para alcanzar la presión arterial objetivo. La elección del diurético se presenta en otra parte. En
pacientes con ERC avanzada y edema refractario, pueden ser necesarios tanto diuréticos de asa
como diuréticos tiazídicos. (Consulte "Tiazidas versus diuréticos de asa en el tratamiento de la

hipertensión", sección "Pacientes con enfermedad renal crónica" y "Resumen de la hipertensión
en la enfermedad renal aguda y crónica" y "Causas y tratamiento del edema refractario en
adultos" .)
La presión arterial óptima en pacientes hipertensos con ERC y su impacto en la progresión de la

ERC se presenta extensamente en otra parte ( tabla 2 ). (Ver "Objetivo de presión arterial en
adultos con hipertensión", sección sobre 'Pacientes con enfermedad renal crónica' ).
Disminución de la tasa de progresión : los estudios en animales de experimentación y

humanos sugieren que la progresión de la ERC puede deberse, al menos en parte, a factores
secundarios que no están relacionados con la actividad de la enfermedad inicial. Se cree que los
principales factores son la hipertensión intraglomerular y la hipertrofia glomerular (que son los
principales responsables de la hiperfiltración adaptativa descrita anteriormente), lo que lleva a
la cicatrización glomerular (glomeruloesclerosis). Las causas adicionales pueden incluir
hipertensión sistémica, hiperlipidemia, acidosis metabólica y enfermedad tubulointersticial.
(Ver "Factores secundarios y progresión de la enfermedad renal crónica" .)
La principal manifestación histológica de la lesión renal mediada hemodinámicamente es la

glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria [ 14 ]. Por lo tanto, la proteinuria
típicamente está presente en pacientes con CKD progresiva, incluso en enfermedades
tubulointersticiales primarias como la nefropatía por reflujo.
Tratamiento de la causa subyacente : el tratamiento de la causa subyacente de la ERC

puede detener o reducir la velocidad de progresión. La evaluación diagnóstica de un paciente
con ERC para identificar la causa se presenta en detalle por separado. (Consulte "Enfermedad
renal crónica (recién identificada): presentación clínica y enfoque diagnóstico en adultos" .)
Los detalles del tratamiento de la causa subyacente de la ERC (por causa) se detallan en otra
parte. Como ejemplos:
● Enfermedad renal poliquística autosómica dominante (consulte "Enfermedad renal

poliquística autosómica dominante (ADPKD): Tratamiento" ).
● Enfermedad renal diabética (Ver "Tratamiento de la enfermedad renal diabética" .)
● Obesidad (Ver "Sobrepeso y obesidad en adultos: Consecuencias para la salud", apartado

"Enfermedad renal crónica" y "Obesidad en adultos: Descripción general del manejo" .)
● Enfermedad glomerular (consulte "Nefropatía por IgA: tratamiento y pronóstico" y

"Glomerulonefritis membranoproliferativa: tratamiento y pronóstico" y "Enfermedad anti-
GBM (Goodpasture): tratamiento y pronóstico" y "Nefropatía membranosa: tratamiento y

pronóstico" ).
● Infecciones virales (Ver "Enfermedad renal asociada con la infección por el virus de la
hepatitis B", sección sobre 'Tratamiento' y "Resumen de la enfermedad renal asociada con
la infección por el virus de la hepatitis C", sección sobre 'Tratamiento' y "Nefropatía
asociada al VIH (HIVAN)", sección sobre "Resumen de la terapia médica" .)
● Trastornos hematológicos (Ver "Amiloidosis renal", apartado 'Respuesta al tratamiento' y

"Enfermedad renal en mieloma múltiple y otras gammapatías monoclonales: Tratamiento
y pronóstico", apartado 'Pacientes con enfermedad renal crónica' ).
● Trastornos cardíacos o hepáticos (Ver "Síndrome cardiorrenal: Pronóstico y tratamiento",

sección sobre 'Manejo' y "Síndrome hepatorrenal", sección sobre 'Tratamiento' ).
Terapias adicionales en pacientes proteinúricos : la terapia para desacelerar la tasa de

progresión en pacientes proteinúricos con CKD, independientemente del tratamiento de la
enfermedad subyacente, se centra en el tratamiento con un inhibidor de la ECA o ARB y en
alcanzar el objetivo de presión arterial. Además, estos pacientes pueden beneficiarse del
tratamiento con inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).
● Inhibidores de la ECA o ARB : los pacientes con ERC proteinúrica deben lograr objetivos
específicos relacionados con una reducción en la excreción urinaria de proteínas para
desacelerar la tasa de progresión. Los objetivos de proteinuria y el uso de inhibidores de
la ACE o ARB en tales pacientes se analizan en otra parte. (Consulte "Tratamiento
antihipertensivo y progresión de la enfermedad renal crónica no diabética en adultos" y
"Tratamiento de la hipertensión en pacientes con diabetes mellitus" .)
En contraste con sus efectos renoprotectores en la ERC proteinúrica, los inhibidores de la

angiotensina no parecen ser más beneficiosos que otros agentes antihipertensivos en
pacientes con ERC no proteinúrica. Las recomendaciones para el tratamiento
antihipertensivo en pacientes con ERC no proteinúrica se discuten en otra parte. (Ver
"Resumen de la hipertensión en la enfermedad renal aguda y crónica", sección sobre
'Secuencia de la terapia antihipertensiva en la ERC no proteinúrica' ).
Cuando se usa en pacientes con ERC, los efectos secundarios comunes de la inhibición de
la angiotensina incluyen una reducción leve a moderada de la TFG e hiperpotasemia. La
disminución de la TFG se produce poco después del inicio del tratamiento o después de un
aumento de la dosis. La hiperpotasemia puede ocurrir poco después del inicio de la
terapia o más tarde, si la ERC es progresiva. (Consulte "Efectos secundarios principales de
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los

receptores de angiotensina II" .)
● Inhibidores de SGLT2 : los pacientes que tienen ERC proteinúrica (con o sin diabetes)
pueden beneficiarse del tratamiento con inhibidores de SGLT2. Si bien la mayoría de los
ensayos que demuestran los beneficios de protección renal se han realizado en pacientes
proteinúricos con nefropatía diabética, existen datos que sugieren que estos beneficios
también se extienden a pacientes proteinúricos no diabéticos [ 15,16 ].
Los inhibidores de SGLT2 actúan bloqueando la reabsorción de glucosa en el túbulo

proximal a través de SGLT2, lo que reduce el umbral de glucosa renal y conduce a una
glucosuria sustancial. Los inhibidores de SGLT2 tienen efectos adicionales en el riñón y,
dado su débil efecto reductor de glucosa, estos efectos probablemente sean
independientes del control glucémico. Al bloquear el cotransportador, reducen la
reabsorción de sodio. La natriuresis resultante reduce el volumen intravascular y la
presión arterial, pero también aumenta el aporte de sodio a la mácula densa. El aumento
del suministro de sodio a la mácula densa normaliza la retroalimentación
tubuloglomerular y, por lo tanto, reduce la presión intraglomerular (es decir, reduce la
hiperfiltración glomerular) a través de la constricción de la arteriola aferente
anormalmente dilatada [ 15 ].]. Esta disminución de la hiperfiltración glomerular puede,
hipotéticamente, retardar la tasa de progresión de la enfermedad renal (ver "Enfermedad
renal diabética: patogenia y epidemiología", sección sobre 'Hiperfiltración glomerular' ).
Una serie de mecanismos adicionales pueden explicar los beneficios de los inhibidores de
SGLT2 en la progresión de la enfermedad renal [ 16 ].
Los datos que respaldan el tratamiento con inhibidores de SGLT2 en pacientes no

diabéticos provienen del ensayo Dapagliflozin and Prevention of Adverse Outcomes in
Chronic Kidney Disease (DAPA-CKD) [ 17 ]. En este ensayo, 4304 individuos con eGFR de 25
a 75 ml/min/1,73 m 2 y una proporción de albúmina urinaria a creatinina de 200 a 5000
mg/g fueron asignados aleatoriamente a dapagliflozina (10 mg diarios) o placebo.
Aproximadamente un tercio de los participantes no tenían diabetes, de los cuales una
gran mayoría tenía ERC debido a glomerulonefritis crónica o nefroesclerosis hipertensiva [
18]. En una mediana de seguimiento de 2,4 años, la dapagliflozina redujo la mortalidad
por todas las causas (4,7 frente a 6,8 %), la incidencia de ESKD (5,1 frente a 7,5 %) y el
riesgo de una disminución del 50 % o más en la TFGe (5,2 frente a 9,3 %) . El efecto
beneficioso de la dapagliflozina fue similar en pacientes con y sin diabetes y también en
pacientes con y sin ERC grave (es decir, eGFR <30 ml/min/1,73 m 2 ) [ 19 ].
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Otros objetivos para la protección renal : otras modalidades terapéuticas también pueden
ofrecer cierta protección renal:
● Restricción de proteínas: la restricción de proteínas puede retrasar la progresión de la

ERC, aunque no se ha determinado el nivel óptimo y el tipo de ingesta de proteínas. Este
tema se discute en otra parte. (Consulte "Recomendaciones dietéticas para pacientes con
enfermedad renal crónica sin diálisis" .)
● Dejar de fumar: dejar de fumar se asocia con una tasa más lenta de progresión de la ERC [
20 ]. En un número cada vez mayor de estudios, fumar también parece correlacionarse
con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal (principalmente nefroesclerosis),
además de aumentar la tasa de progresión entre las personas con ERC existente [ 21 ].
● El tratamiento de la acidosis metabólica crónica con suplementos de bicarbonato puede

retrasar la progresión hacia la enfermedad renal en etapa terminal (ESKD, por sus siglas
en inglés). (Consulte "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en
la enfermedad renal crónica", sección "Disminución de la progresión de la ERC" .)
● Control glucémico: el control de la glucosa en sangre puede retrasar el desarrollo de

albuminuria, la progresión de microalbuminuria a proteinuria manifiesta y la pérdida de
GFR en pacientes diabéticos. El tratamiento con inhibidores del cotransportador de sodio-
glucosa 2 (SGLT-2) puede reducir el riesgo de progresión de la enfermedad renal en
pacientes con diabetes tipo 2 [ 3 ]. (Consulte "Inhibidores del cotransportador de sodio-
glucosa 2 para el tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes mellitus tipo 2", sección
"Resultados microvasculares" y "Tratamiento de la enfermedad renal diabética" .)
Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal : se puede desarrollar una

amplia gama de trastornos como consecuencia de la pérdida de la función renal. Estos incluyen
trastornos del equilibrio de líquidos y electrolitos, como sobrecarga de volumen,
hiperpotasemia, acidosis metabólica e hiperfosfatemia, así como anomalías relacionadas con
disfunciones hormonales o sistémicas, como anorexia, náuseas, vómitos, fatiga, hipertensión,
anemia, desnutrición, hiperlipidemia. y enfermedades de los huesos. Es necesario prestar
atención a todas estas cuestiones.
Se presenta una dieta recomendada, que incluye sugerencias de proteínas, grasas, minerales y
agua ( tabla 3 ). Esto debe modificarse en función de las necesidades del paciente individual.
Sobrecarga de volumen : el equilibrio del volumen intravascular y del sodio generalmente se
mantiene a través de mecanismos homeostáticos hasta que la eGFR cae por debajo de 10 a 15
ml/min/1,73 m 2 . Sin embargo, el paciente con ERC de leve a moderada, a pesar de tener un
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equilibrio de volumen relativo, es menos capaz de responder a la ingesta rápida de sodio y, por
lo tanto, es propenso a la sobrecarga de líquidos.
Los pacientes con CKD y sobrecarga de volumen generalmente responden a la combinación de

restricción de sodio en la dieta y terapia con diuréticos, generalmente con un diurético de asa
administrado diariamente. Algunos investigadores han afirmado que limitar la ingesta de sodio
también puede ayudar a disminuir la progresión de la ERC al reducir la presión intraglomerular
[ 22 ]. Estamos de acuerdo con las pautas de Kidney Disease: Improving Global Outcomes
(KDIGO) de 2012 que, entre todos los adultos con CKD, la ingesta de sodio debe restringirse a
<2 g/día a menos que esté contraindicado [ 10 ]. (Consulte "Diuréticos de asa: dosificación y
efectos secundarios principales" y "Causas y tratamiento del edema refractario en adultos" .)
Hiperpotasemia : la capacidad de mantener la excreción de potasio en niveles casi normales

generalmente se mantiene en pacientes con enfermedad renal siempre que se mantengan
tanto la secreción de aldosterona como el flujo distal [ 23,24 ]. Por lo tanto, la hiperpotasemia
generalmente se desarrolla en el paciente que es oligúrico o que tiene un problema adicional,
como una dieta alta en potasio, una mayor degradación de los tejidos o hipoaldosteronismo
(debido en algunos casos a la administración de un inhibidor de la ECA o ARB) [ 25 ]. La
absorción deficiente de potasio por parte de las células también puede contribuir al desarrollo
de hiperpotasemia en la ERC avanzada. (Consulte "Causas y evaluación de la hiperpotasemia en
adultos" .)
La hiperpotasemia debida a la terapia con un inhibidor de la ECA o ARB es más probable que
ocurra en pacientes en los que la concentración sérica de potasio es elevada o se encuentra en
el rango normal alto antes de la terapia. Esto se discute en detalle por separado. (Consulte
"Tratamiento y prevención de la hiperpotasemia en adultos" .)
Existen varias medidas que pueden ayudar a prevenir la hiperpotasemia en pacientes con ERC.
Estos incluyen la ingestión de una dieta baja en potasio (p. ej., <40 a 70 mEq/día [1500 a 2700
mg/día]) y evitar, si es posible, el uso de medicamentos que elevan la concentración sérica de
potasio, como los AINE [ 26 ]. Los bloqueadores beta no selectivos pueden provocar un
aumento posprandial de la concentración sérica de potasio, pero no causan hiperpotasemia
persistente. (Consulte "Causas y evaluación de la hiperpotasemia en adultos", sección sobre
"Betabloqueantes" y "Educación del paciente: dieta baja en potasio (más allá de lo básico)" .)
Acidosis metabólica : existe una tendencia creciente a retener iones de hidrógeno entre los
pacientes con ERC [ 27-29 ]. Esto puede conducir a una acidosis metabólica progresiva, con una
concentración de bicarbonato sérico que tiende a estabilizarse entre 12 y 20 mEq/l y rara vez
cae por debajo de 10 mEq/l [ 28,30 ]. El tratamiento de la acidosis metabólica en pacientes con
CKD se analiza en otra parte. La acidosis metabólica se puede tratar con suplementos de
bicarbonato. La suplementación con bicarbonato requiere un control cuidadoso del estado del
volumen porque el bicarbonato se administra con sodio. (Consulte "Patogenia, consecuencias y
tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica", sección "Tratamiento de
la acidosis metabólica en la ERC" .)
Trastornos minerales y óseos (MBD) : la hiperfosfatemia es una complicación común de la

ERC. Una tendencia hacia la retención de fosfato comienza temprano en la enfermedad renal
debido a la reducción en la carga de fosfato filtrado. Aunque este problema es inicialmente
leve, siendo la hiperfosfatemia un evento relativamente tardío, la retención de fosfato está
íntimamente relacionada con el desarrollo común de hiperparatiroidismo secundario. (Consulte
"Resumen de la enfermedad renal crónica: trastorno mineral y óseo (CKD-MBD)" .)
Desde el punto de vista del balance de calcio y fosfato, la hipersecreción de hormona

paratiroidea (PTH) es inicialmente apropiada ya que la PTH puede corregir tanto la
hiperfosfatemia como la hipocalcemia. Como resultado, el equilibrio de fosfato y una
concentración sérica normal de fosfato generalmente se mantienen en pacientes con una TFGe
de >30 ml/min/1,73 m 2 [ 31 ]. El precio que se paga es el hiperparatiroidismo secundario y el
desarrollo de osteodistrofia renal. (Consulte "Resumen de la enfermedad renal crónica:
trastorno mineral y óseo (CKD-MBD)" .)
La restricción de fósforo en la dieta y los quelantes de fósforo por vía oral pueden limitar el
desarrollo de hiperparatiroidismo secundario en pacientes con ERC ( tabla 4A-B ). Nuestro
enfoque, incluida la elección del quelante de fosfato, se analiza en otra parte. (Consulte
"Manejo de la hiperfosfatemia en adultos con enfermedad renal crónica", sección "Pacientes
con enfermedad renal crónica que no se someten a diálisis" .)
El aumento de la ingesta de calcio puede aumentar la calcificación de las arterias coronarias en

este contexto. Algunos creen que esto está asociado con el desarrollo de aterosclerosis
coronaria y puede estar relacionado con la presencia y/o las consecuencias de los niveles
séricos elevados de fósforo, calcio y PTH. Las discusiones detalladas de estos temas, incluidas
las pautas específicas de KDIGO, se pueden encontrar por separado (ver "Calcificación vascular
en la enfermedad renal crónica" ). Se puede acceder a las pautas de práctica clínica de KDIGO
para MBD en CKD, así como a otras pautas de KDIGO, a través del sitio web de KDIGO .
Los cambios en la estructura ósea son un hallazgo casi universal en la ERC progresiva [ 32 ]. Los
principales tipos de enfermedad ósea renal incluyen la osteítis fibrosa, la osteomalacia y la
enfermedad ósea adinámica. (Consulte "Resumen de la enfermedad renal crónica: trastorno
mineral y óseo (CKD-MBD)" .)
La osteítis fibrosa resulta del hiperparatiroidismo secundario. Aunque no está clara la relación
exacta, los niveles de PTH parecen aumentar cuando la función renal disminuye más allá de
cierto valor umbral, con evidencia que sugiere que los niveles hormonales comienzan a
aumentar cuando la depuración de creatinina es <40 a 70 ml/min [ 33,34 ].
Para ayudar a guiar las medidas preventivas, los niveles de PTH deben evaluarse en estos
pacientes, ya que las anomalías hormonales son uno de los primeros marcadores de
metabolismo anormal de minerales y huesos con ERC progresiva. La prevención y/o el
tratamiento de la osteítis fibrosis en pacientes con ERC prediálisis se basan principalmente en la
restricción de fosfato en la dieta, la administración de quelantes de fosfato por vía oral y la
administración de calcitriol (o análogos de vitamina D) para suprimir directamente la secreción
de PTH.
El calcitriol circulante (1,25-dihidroxivitamina D), el metabolito más activo de la vitamina D, se

sintetiza principalmente en el riñón. Los niveles circulantes de calcitriol comienzan a descender
cuando la eGFR es <40 ml/min/1,73 m 2 y por lo general se reducen notablemente en pacientes
con ESKD. Además de la pérdida de masa renal funcional, la producción de calcitriol también se
reduce por la retención de fosfato. (Consulte "Resumen de la enfermedad renal crónica:
trastorno mineral y óseo (CKD-MBD)" .)
Los calcimiméticos son agentes que aumentan alostéricamente la sensibilidad al calcio del
receptor sensible al calcio en la glándula paratiroides. El receptor sensor de calcio es el principal
factor que regula la secreción de PTH y la hiperplasia de las glándulas paratiroides. El objetivo
separado ofrece el potencial para suprimir la secreción de PTH por mecanismos
complementarios y potencialmente sinérgicos con los análogos de la vitamina D que se dirigen
al receptor de la vitamina D. Aunque no está aprobado para pacientes con ERC que aún no
están en diálisis, cinacalcet , el único calcimimético actualmente disponible, es una opción
emergente en el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario en pacientes con ERC en
prediálisis.
Los niveles séricos objetivo de PTH, así como el enfoque para el manejo de este problema, se
analizan por separado. (Consulte "Manejo del hiperparatiroidismo secundario en pacientes
adultos con enfermedad renal crónica que no se someten a diálisis" .)
Hipertensión : la hipertensión está presente en aproximadamente el 80 al 85 por ciento de

los pacientes con ERC [ 13 ]. Puede ser causa o consecuencia de la ERC. Los aspectos
importantes de la hipertensión en pacientes con CKD se discutieron anteriormente. (Consulte
'Control de la presión arterial' más arriba).
Anemia : la anemia de la ERC es, en la mayoría de los pacientes, normocítica y normocrómica
y se debe principalmente a la reducción de la producción de eritropoyetina por parte del riñón
(un presunto reflejo de la reducción de la masa renal funcional) y a la reducción de la
supervivencia de los glóbulos rojos [ 35 ]. La anemia es una característica común en muchos
pacientes con ERC que aún no requieren diálisis, y la anemia se vuelve cada vez más común a
medida que la TFGe desciende por debajo de 60 ml/min/1,73 m 2 [ 36,37 ], particularmente
entre los diabéticos [ 38]. Como ejemplo, basado en más de 15 000 participantes en la Encuesta
Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES), la prevalencia de anemia (hemoglobina
[Hb] <12 g/dL en hombres y <11 g/dL en mujeres) aumentó del 1 por ciento con una TFGe de 60
ml/min/1,73 m 2 al 9 % con una TFGe de 30 ml/min/1,73 m 2 y del 33 al 67 % con una TFGe de 15
ml/min/1,73 m 2 [ 36 ]. (Consulte "Tratamiento de la anemia en la enfermedad renal crónica sin
diálisis" .)
Las guías KDIGO de 2012 sugieren que, entre los pacientes que no tienen anemia, la
concentración de Hb debe controlarse cuando esté clínicamente indicado y al menos una vez al
año entre todos los pacientes con ERC en estadio 3 (es decir, eGFR de 30 a 59 ml/min/1,73 m 2 ),
al menos cada seis meses entre los pacientes con ERC en estadio 4 a 5 (es decir, eGFR ≤29
ml/min/1,73 m 2 ), y al menos cada tres meses entre los pacientes que se encuentran en diálisis
[ 10,39 ]. Entre los pacientes que se sabe que tienen anemia y no reciben tratamiento con
agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE), se debe controlar la Hb cuando esté
clínicamente indicado y al menos cada tres meses entre los pacientes con etapa 3 a 5 (es decir,
eGFR ≤59 ml /min/ 1,73 m 2) que no están en hemodiálisis (incluidos los pacientes que están en
diálisis peritoneal); los pacientes en hemodiálisis deben ser monitoreados mensualmente.
(Consulte "Definición y estadificación de la enfermedad renal crónica en adultos", sección
"Estadificación de la ERC" .)
Como se indica en las directrices KDIGO de 2012, la evaluación de la anemia en personas con
ERC debe comenzar cuando el nivel de Hb es <12 g/dL en mujeres y <13 g/dL en hombres
adultos [ 10,39 ]. Estos valores son consistentes con la definición de anemia de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) [ 40 ]. Si no se trata, el nivel de Hb de los pacientes con ERC avanzada
normalmente se estabiliza en aproximadamente 8 g/dl en ausencia de hemorragia o hemólisis.
La anemia que se observa con la CKD se diagnostica en gran parte excluyendo las causas no
renales de la anemia en el paciente con una eGFR adecuadamente disminuida. Por lo tanto, la
evaluación de los pacientes debe incluir índices de glóbulos rojos, recuento absoluto de
reticulocitos, hierro sérico, capacidad total de fijación de hierro, porcentaje de saturación de
transferrina, ferritina sérica, recuento y diferencial de glóbulos blancos, recuento de plaquetas,
B12 y concentraciones de folato si el corpuscular medio el volumen (MCV) está aumentado, y la
prueba de sangre en las heces. Este estudio debe realizarse antes de administrar la terapia con
ESA. (Ver "Enfoque diagnóstico de la anemia en adultos" .)
La evaluación de la adecuación de las reservas de hierro en pacientes con CKD y los problemas
relacionados con la terapia con hierro en dichos pacientes se presentan en otra parte. (Consulte
"Diagnóstico de la deficiencia de hierro en la enfermedad renal crónica" y "Tratamiento de la
deficiencia de hierro en pacientes en diálisis" y "Tratamiento de la deficiencia de hierro en
pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) sin diálisis" ).
Aunque se utilizan principalmente en pacientes con ERC, los AEE como la eritropoyetina y la
darbepoetina alfa también corrigen la anemia en las personas con ERC que aún no requieren
diálisis. (Consulte "Tratamiento de la anemia en la enfermedad renal crónica sin diálisis" .)
El uso de AEE para el tratamiento de la anemia en pacientes con ERC, incluidas las
recomendaciones de la guía KDIGO de 2012, se analiza en detalle por separado. (Ver
"Tratamiento de la anemia en pacientes en diálisis" .)
Dislipidemia : el metabolismo anormal de los lípidos es común en pacientes con enfermedad
renal [ 41 ]. El hallazgo primario en la CKD es la hipertrigliceridemia, siendo normal la
concentración de colesterol total (quizás debido en parte a la desnutrición en algunos
pacientes). Todos los pacientes con ERC deben ser evaluados y potencialmente tratados por
dislipidemia. (Ver "Manejo de lípidos en pacientes con enfermedad renal crónica no diálisis",
apartado de 'Tratamiento' y "Prevención secundaria de la enfermedad cardiovascular en
enfermedad renal terminal (diálisis)", apartado de 'Modificación de lípidos' y "Trasplante renal
en adultos: Alteraciones de los lípidos después del trasplante de riñón", sección sobre
'Tratamiento' ).
Se pueden realizar pruebas de seguimiento en pacientes menores de 50 años que aún no

toman estatinas para evaluar el riesgo cardiovascular y la necesidad de terapia con estatinas.
También se puede realizar una evaluación de seguimiento para evaluar la adherencia al
tratamiento con estatinas, si hay un cambio en la modalidad de la terapia de reemplazo renal, o
si existe preocupación sobre nuevas causas secundarias de dislipidemia (como síndrome
nefrótico, hipotiroidismo, diabetes, exceso de consumo de alcohol o enfermedad hepática).
Entre los pacientes con CKD, el grado de hipertrigliceridemia que ocurre puede no ser
suficiente para aumentar significativamente el riesgo coronario, pero se han encontrado otros
cambios que podrían contribuir a la aterosclerosis acelerada que se observa comúnmente en la
ESKD. El tratamiento de la hipertrigliceridemia en pacientes con CKD, incluidas las
recomendaciones KDIGO de 2013, se analiza en otra parte. (Ver "Manejo de lípidos en pacientes
con enfermedad renal crónica no diálisis", apartado de 'Hipertrigliceridemia' y "Prevención
secundaria de enfermedad cardiovascular en enfermedad renal terminal (diálisis)", apartado de

'Hipertrigliceridemia' y "Trasplante renal en adultos: anomalías después del trasplante de
riñón", sección sobre 'Tratamiento' ).
En el paciente con hipercolesterolemia, una estatina con o sin ezetimiba puede reducir de
manera efectiva y segura la concentración de colesterol plasmático a niveles aceptables o cerca
de ellos. Dada la evidencia de que los grados leves a moderados de ERC se asocian con un
pronóstico cardiovascular adverso, la ERC se considera un equivalente de enfermedad
coronaria [ 42 ]. (Consulte "Enfermedad renal crónica y enfermedad coronaria" .)
El objetivo del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) se analiza en otra parte. (Ver
"Manejo de lípidos en pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis", sección sobre
'Tratamiento' ).
Aunque algunos estudios sugirieron que la reducción de lípidos con estatinas podría reducir la
proteinuria y retrasar la progresión de la enfermedad renal, los grandes ensayos posteriores no
encontraron ningún efecto beneficioso sobre los resultados renales [ 43-47 ]; por lo tanto, la
terapia con estatinas no es útil únicamente para la protección renal.
Disfunción sexual : con frecuencia se observan anomalías significativas en la función sexual
y reproductiva en pacientes con enfermedad renal avanzada. Por ejemplo, más del 50 % de los
hombres urémicos se quejan de síntomas que incluyen disfunción eréctil, disminución de la
libido y marcado descenso en la frecuencia de las relaciones sexuales [ 48 ]; además, las
alteraciones en la menstruación y la fertilidad se encuentran comúnmente en mujeres con CKD,
lo que generalmente conduce a la amenorrea cuando la paciente alcanza la ESKD. (Consulte
"Epidemiología y etiologías de la disfunción sexual masculina" .)
Una implicación clínica importante de estas anomalías es que el embarazo que llega a término
es poco frecuente en mujeres con una concentración de creatinina plasmática de ≥3 mg/dl (265
micromol/l) [ 49 ]. (Consulte "Embarazo en mujeres con enfermedad renal crónica sin diálisis" .)
Tratamiento de las complicaciones de la enfermedad renal en etapa terminal : una vez
que el paciente ha alcanzado la etapa cercana a la ERT (TFGe <15 ml/min/1,73 m 2 ), comienzan
a presentarse signos y síntomas relacionados con la uremia, como desnutrición, anorexia,
náuseas , vómitos, fatiga, disfunción sexual, disfunción plaquetaria, pericarditis y neuropatía.
Desnutrición : la desnutrición es común en pacientes con ERC avanzada debido a una menor
ingesta de alimentos (principalmente debido a la anorexia), disminución de la absorción y
digestión intestinal y acidosis metabólica [ 50-52 ]. Entre los participantes de ≥60 años de edad
en el tercer NHANES de los Estados Unidos, una TFGe <30 ml/min/1,73 m 2 se asoció de forma
independiente con desnutrición (odds ratio [OR] 3,6) [ 51 ]. Muchos estudios adicionales han
demostrado una fuerte correlación entre la desnutrición y la muerte en pacientes de diálisis de
mantenimiento. (Ver "Indicaciones para el inicio de diálisis en la enfermedad renal crónica" .)
Por lo tanto, es deseable monitorear el estado nutricional de los pacientes con ERC. Una
concentración plasmática baja de albúmina puede ser indicativa de desnutrición. Para evaluar
mejor el estado nutricional, la concentración de albúmina sérica y el peso corporal deben
medirse en serie; estos deben medirse aproximadamente cada uno a tres meses para aquellos
con eGFR <20 ml/min/1,73 m 2 y con mayor frecuencia, si es necesario, para aquellos con eGFR
≤15 ml/min/1,73 m 2 [ 53 ]. (Ver "Evaluación del estado nutricional en pacientes en hemodiálisis"
.)
El deseo de mantener una nutrición adecuada entre los pacientes con ERC compite claramente
con los intentos de frenar la progresión de la insuficiencia renal con el uso de una dieta baja en
proteínas. Este tema se discute en otra parte. (Consulte "Recomendaciones dietéticas para
pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis" .)
En general, la dieta de la mayoría de los pacientes con ERC debe proporcionar

aproximadamente de 30 a 35 kcal/kg por día [ 54 ]. En la tabla ( tabla 3 ) se presenta una
dieta recomendada, que incluye sugerencias de proteínas, grasas, minerales y agua . Se puede
acceder a las pautas de práctica clínica de la Iniciativa para la calidad de los resultados de la
enfermedad renal (KDOQI) para la nutrición en la ERC, así como a otras pautas de la KDOQI, a
través del sitio web de la Fundación Nacional del Riñón .
Sangrado urémico : existe una mayor tendencia al sangrado en pacientes con CKD. Esto
parece correlacionarse más estrechamente con la prolongación del tiempo de sangrado debido
principalmente a la alteración de la función plaquetaria. (Consulte "Disfunción plaquetaria en la
uremia" .)
No se requiere terapia específica en pacientes asintomáticos. Sin embargo, la corrección de la

disfunción plaquetaria es deseable en pacientes que están sangrando activamente o que están
a punto de someterse a un procedimiento quirúrgico o invasivo (como una biopsia renal). Se
pueden usar varias modalidades diferentes en este entorno, incluida la corrección de la anemia,
la administración de desmopresina (DDAVP), crioprecipitado, estrógeno y el inicio de la diálisis.
(Consulte "Disfunción plaquetaria en la uremia" .)
Pericarditis : los avances en el tratamiento han disminuido la incidencia de pericarditis en

pacientes con CKD, pero este problema todavía se asocia con una morbilidad significativa y
mortalidad ocasional.
La fiebre, el dolor torácico pleurítico y el frote pericárdico son las principales manifestaciones
de la pericarditis urémica. Una característica relativamente característica de la pericarditis
urémica es que el electrocardiograma no suele mostrar la típica elevación difusa de las ondas
ST y T, presumiblemente porque se trata de una pericarditis metabólica y la lesión epicárdica es
poco frecuente. Por lo tanto, el hallazgo de estas anomalías sugiere alguna otra causa de la
pericarditis. La aparición de pericarditis en un paciente con ERC de leve a moderada es otra
pista de que la enfermedad renal probablemente no sea la responsable.
El desarrollo de pericarditis inexplicable en un paciente con insuficiencia renal avanzada es una

indicación para iniciar la diálisis (siempre que no haya compromiso circulatorio o evidencia de
taponamiento inminente) (ver más adelante). La mayoría de los pacientes con pericarditis
urémica responde rápidamente a la diálisis, con resolución del dolor torácico y disminución del
tamaño del derrame pericárdico.
Neuropatía urémica : la disfunción del sistema nervioso central y periférico, incluida la
encefalopatía (deterioro del estado mental que progresa, si no se trata, a convulsiones y coma),
polineuropatía y mononeuropatía son complicaciones importantes de la ESKD. Se han vuelto
mucho menos comunes debido a la tendencia a un inicio más temprano de la diálisis.
Las disfunciones sensoriales, caracterizadas por los síndromes de piernas inquietas o pies
ardientes, son presentaciones frecuentes de la neuropatía urémica. Estas complicaciones
suelen ser indicaciones absolutas para el inicio de diálisis. El grado de recuperación de la
neuropatía urémica está directamente relacionado con el grado y extensión de la disfunción
antes del inicio de la diálisis. (Consulte "Polineuropatía urémica" .)
Disfunción tiroidea : el riñón normalmente juega un papel importante en el metabolismo, la

degradación y la excreción de varias hormonas tiroideas. No sorprende, por lo tanto, que el
deterioro de la función renal provoque alteraciones en la fisiología tiroidea. Sin embargo, la
superposición de sintomatología entre el síndrome urémico y el hipotiroidismo requiere una
interpretación cautelosa de las pruebas de función tiroidea.
Por lo general, es posible en el paciente individual con CKD evaluar el estado de la tiroides con
precisión mediante el diagnóstico físico y las pruebas de función tiroidea. Las alteraciones que
pueden ocurrir incluyen bajas concentraciones séricas de T3 libre y total y concentraciones
normales de T3 inversa y T4 libre. La concentración sérica de tirotropina (TSH) es normal y la
mayoría de los pacientes son eutiroideos. (Consulte "Función tiroidea en la enfermedad renal
crónica" .)
Infección y vacunación : los pacientes con ERC tienen un mayor riesgo de infección [ 55-57 ].
El riesgo de infección bacteriana (particularmente pulmonar y genitourinaria) aumenta con la
disminución de la función renal [ 56,58 ]. En un estudio, en comparación con una TFGe ≥90
ml/min/1,73 m 2 , las TFGe entre 60 a 89, 45 a 59 y 15 a 44 ml/min/1,73 se asociaron con un
riesgo 16, 37 y 64 % mayor de hospitalización relacionada con infecciones por todas las causas,
respectivamente [ 56 ].
Debe prestarse especial atención a las medidas preventivas, como la inmunización antigripal y
neumocócica [ 59,60 ].
Estamos de acuerdo con las siguientes directrices KDIGO de 2012 [ 10 ]:
● A los adultos con todas las etapas de la ERC se les debe ofrecer la vacunación anual con el
virus de la influenza, a menos que esté contraindicado.
● Los adultos con CKD en estadio 4 y 5 que tienen un alto riesgo de progresión de CKD
deben vacunarse contra la hepatitis B y la respuesta debe confirmarse mediante pruebas
inmunológicas.
● Los adultos con ERC estadios 4 y 5 deben vacunarse con la vacuna antineumocócica
polivalente a menos que esté contraindicado. A los pacientes que han recibido la vacuna
antineumocócica se les debe ofrecer la revacunación dentro de los cinco años.
El Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización de los Estados Unidos (ACIP, por sus siglas en
inglés) ha recomendado dos formas de vacuna antineumocócica, incluida la vacuna
antineumocócica de polisacáridos (PPSV23 [Pneumovax o Pnu-Immune]) y la vacuna
antineumocócica conjugada 13-valente (PCV13 [Prevnar 13]) para personas mayores de 19 años
con una afección inmunocomprometida, incluida la ERC [ 61 ]. Las recomendaciones específicas
con respecto al calendario de administración de ambas vacunas se discuten en otra parte. (Ver
"Vacunación neumocócica en adultos", sección sobre 'Estrategia de vacunación' ).
Otros : un estudio completo de un paciente con CKD o enfermedad renal en etapa terminal
(ESKD) debe incluir un examen del ojo externo y una oftalmoscopia directa. La enfermedad
renal avanzada de cualquier etiología induce hallazgos oculares que indican la necesidad de
iniciar o intensificar la terapia. Estos incluyen eritema conjuntival (que puede observarse
cuando los niveles elevados de fosfato plasmático inducen la precipitación corneal y conjuntival
de pirofosfato de calcio) [ 62-64 ].
La uremia profunda rara vez puede complicarse con ceguera cortical transitoria; esto se
denomina amaurosis urémica, que ocurre en asociación con contracción pupilar conservada
con la exposición a la luz y hallazgos funduscópicos normales. Esta anormalidad desaparece
dentro de las 24 a 48 horas posteriores al inicio de la terapia dialítica [ 65 ].
REMISIÓN A NEFRÓLOGOS
Los pacientes con ERC deben ser derivados a un nefrólogo cuando la tasa de filtración
glomerular estimada (TFGe) sea <30 ml/min/1,73 m 2 para discutir y posiblemente planificar
una terapia de reemplazo renal. Hay menos consenso sobre la derivación para pacientes con
eGFR más altos. Este tema y otras indicaciones para la derivación a un nefrólogo se discuten en
otra parte. (Ver "Definición y estadificación de la enfermedad renal crónica en el adulto",
apartado 'Derivación al especialista' ).
Los costos más bajos y/o la disminución de la morbilidad y la mortalidad pueden estar
asociados con la derivación temprana y la atención por parte de los nefrólogos [ 66-76 ].
En la mayoría de los estudios, la derivación al nefrólogo se considera tardía si se produce entre

uno y seis meses antes de que se requiera la terapia de reemplazo renal [ 77 ]. Tales referencias
tardías son extremadamente comunes en los Estados Unidos [ 78-80 ]. En varios estudios, del
25 al 50 por ciento de los pacientes que comenzaron la terapia de reemplazo renal crónica en
los Estados Unidos requirieron diálisis dentro del mes de su primera visita a nefrología [
78,79,81 ]; además, del 22 al 49 por ciento de los pacientes fueron vistos por primera vez por un
nefrólogo menos de cuatro meses antes del inicio de la diálisis [ 78,82 ]. De manera
preocupante, algunos pacientes no recibieron ningún tipo de atención médica [ 83 ].
Se han informado patrones similares relacionados con la derivación tardía en otras partes del
mundo [ 84-86 ]. La proporción de pacientes de diálisis que requirieron diálisis en el plazo de un
mes desde la primera visita a un nefrólogo osciló entre el 25 % en París, Francia [ 84 ] y el 58 %
en Sao Paulo, Brasil [ 85 ]. La prevalencia de la derivación tardía también puede tener una
variación regional significativa dentro de un país; en las ciudades más grandes de Australia, la
proporción de pacientes derivados dentro de los tres meses posteriores a la necesidad de
comenzar la diálisis osciló entre el 14 y el 44 por ciento [ 87 ].
Causas de la derivación tardía : la derivación tardía al nefrólogo puede deberse a causas
inevitables, los sesgos de derivación de los médicos, los factores del paciente, el estado
socioeconómico del paciente y/o la estructura de los sistemas de atención médica dentro de un
determinado país [ 87 -89 ].
Causas inevitables : las causas inevitables de derivación tardía incluyen enfermedad renal en
etapa terminal (ESKD) que sigue a una lesión renal aguda (AKI), insuficiencia renal
"asintomática" que solo se presenta en una etapa avanzada o la negativa del paciente a buscar
ayuda hasta que se presenten los síntomas.
Los pacientes pueden resistir la remisión a un nefrólogo por una variedad de razones, incluida
la negación del paciente con respecto a la presencia de insuficiencia renal, la falta de
comprensión adecuada de su condición, el miedo a los procedimientos de diálisis, el miedo al
costo, la distancia del centro de tratamiento o el deseo de permanecer con el médico local. La
frecuencia de derivaciones tardías inevitables oscila entre el 12 y el 60 % [ 82,84,90,91 ].
Sesgos de derivación de los médicos : existen diferencias claras entre los médicos en la tasa
de derivación de pacientes con ERC a un nefrólogo [ 92 ]. Varios factores pueden influir en las
decisiones de derivación a nefrología por parte de los médicos, entre ellos:
● Falta de capacitación sobre las pautas con respecto al momento o las indicaciones para la
derivación [ 79 ].
● La mala comunicación entre los médicos remitentes y los especialistas, que se ha

implicado como un factor que afecta negativamente a la calidad y el coste de la atención
al paciente [ 79,93-95 ].
● Factores económicos, incluido el miedo a perder pacientes y la pérdida de ingresos por

visitas al consultorio, hospitalizaciones o pruebas. Además, los nefrólogos pueden derivar
posteriormente a los pacientes a otros especialistas por problemas no renales que
pueden ser tratados por médicos primarios.
Estructura del sistema de atención de la salud : en la mayoría de los países en desarrollo,
los pacientes tienen un acceso limitado a la atención médica, lo que comúnmente resulta en la
necesidad de diálisis de emergencia al presentarse al nefrólogo. Desafortunadamente, este tipo
de presentación también es común en países desarrollados como los Estados Unidos, donde
muchos pacientes no tienen acceso directo ni asegurado a la atención médica [ 96 ].
Las restricciones estructurales y económicas impuestas a los médicos remitentes por parte de
las organizaciones de atención de la salud también pueden dictar la frecuencia y el momento
de la derivación al nefrólogo:
● En el Reino Unido y Canadá, y dentro de ciertos planes de salud en los Estados Unidos, un
nefrólogo puede ver a un paciente solo después de una remisión de un médico de
atención primaria (PCP). Las referencias de dichos médicos pueden estar limitadas por
algunos de los factores mencionados anteriormente.
● La presión para contener los costos evitando la derivación a subespecialidades es una

política promovida por algunas organizaciones de mantenimiento de la salud (HMO) en
los Estados Unidos.
Posteriormente, ciertos pagadores han desarrollado organizaciones de manejo de

enfermedades, que ofrecen un continuo de atención que comienza con enfermedades que
causan insuficiencia renal hasta el requisito de terapia de reemplazo renal, y han colocado al
nefrólogo en el centro del equipo de atención al paciente [ 97 ]. Este desarrollo podría
potencialmente revertir las tendencias anteriores y canalizar a los pacientes al nefrólogo en
mayor número y de manera más oportuna.
Factores del paciente : las características socioeconómicas del paciente también se asocian
con la derivación tardía en algunos estudios. Esto se ilustró en una revisión de 460 pacientes
que comenzaron diálisis durante un período de cuatro años, de los cuales el 46, el 37 y el 17 %
se presentaron menos de un mes, uno a tres meses y más de tres meses antes de iniciar la
diálisis [ 89 ] . Aquellos que se presentaron en menos de un mes tenían más probabilidades de
ser alcohólicos (34 por ciento), abusadores de sustancias (37 por ciento) y personas sin hogar o
desempleados (28 por ciento) en comparación con el 10 por ciento o menos entre los que se
presentaron en más de tres meses.
Consecuencias de la derivación tardía : las consecuencias clínicas y económicas de la

derivación tardía al nefrólogo se han descrito principalmente a partir de estudios no
controlados o retrospectivos. La comparación de los resultados de los estudios se ve
obstaculizada aún más por las diferencias en la definición de derivación temprana y tardía y la
duración del seguimiento.
Hallazgos metabólicos y hematológicos : los pacientes remitidos tardíamente al nefrólogo

presentan invariablemente índices bioquímicos de uremia grave y una necesidad inminente de
diálisis [ 81-85,98 ]. En la mayoría de los estudios que abordan esto, en comparación con los
pacientes remitidos tempranamente, los pacientes derivados tardíamente también tienen un
grado significativamente mayor de acidosis, anemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia e
hiperfosfatemia.
A modo de ejemplo, en un estudio que examinó la atención previa a la diálisis de 135 pacientes
con ERC, en comparación con la derivación temprana, los derivados tardíamente (referidos
menos de cuatro meses antes del inicio de la diálisis) tenían una mayor prevalencia de
hipoalbuminemia (80 frente a 56 por ciento) y un hematocrito inferior al 28 % (55 frente a 33 %)
[ 82 ].
Las anomalías metabólicas avanzadas en el momento del inicio de la diálisis reflejan una
atención subóptima de la ERC progresiva; esto posiblemente contribuya a la alta morbilidad y
costos de iniciación de la diálisis.
Hospitalización y costo : la remisión tardía de pacientes con ERC se asocia con una mayor
probabilidad de hospitalización prolongada en el momento del inicio de la diálisis, así como con
costos más altos [ 74,99 ]. Esto se demostró mejor en un metanálisis de 2007 de ocho estudios
que constaban de 3220 pacientes en los que el número de días de hospitalización fue
significativamente mayor para los pacientes derivados tardíamente frente a los tempranos (25
frente a 14 días, respectivamente) [ 74 ].
Los pacientes derivados tardíamente también son hospitalizados con mayor frecuencia para el
inicio de la diálisis [ 74,79,83,84,90,100,101 ]. Estas asociaciones adversas probablemente se
deban en parte a una mayor prevalencia de complicaciones urémicas y otras enfermedades
graves, como hipertensión no controlada y edema pulmonar. Además, la colocación de accesos
vasculares y el manejo de las complicaciones relacionadas con este aspecto de la atención de
diálisis son una causa frecuente de hospitalización y un componente importante del costo de la
atención [ 78,102,103 ].
A pesar de la presión para controlar los costos de atención médica evitando la hospitalización,
una gran proporción de pacientes con ESKD en los Estados Unidos son hospitalizados para
iniciar la diálisis [ 83,104 ]. Esto puede deberse en parte a la derivación tardía, pero también
pueden haber contribuido las percepciones de los nefrólogos de que la diálisis debe iniciarse en
el entorno hospitalario, así como las regulaciones regionales que exigen que la primera diálisis
se realice en un centro para pacientes hospitalizados. Los programas multidisciplinarios de
educación y seguimiento del paciente pueden disminuir la probabilidad de hospitalización para
el inicio de la diálisis y disminuir la frecuencia del inicio de la emergencia y el tiempo de
permanencia en el hospital durante el primer mes de diálisis [ 100 ].
Selección de modalidad de diálisis, primera diálisis emergente y acceso permanente : la

derivación temprana al nefrólogo permite discutir el modo preferido de terapia de reemplazo
renal para adaptarse al estilo de vida del paciente y la colocación oportuna de un acceso de
diálisis permanente. Una decisión informada sobre la modalidad de diálisis realizada en
circunstancias que no son de emergencia reduce la probabilidad de un cambio posterior en la
modalidad de diálisis [ 81,90 ]. Además, los pacientes remitidos tardíamente tienen menos
probabilidades de recibir un trasplante de riñón [ 105 ].
La mayoría de los pacientes derivados al nefrólogo de manera oportuna tienden a tener un

acceso permanente en funcionamiento al comienzo de la diálisis en comparación con solo una
pequeña minoría de las derivaciones tardías [ 82,83,85,86,90,106-108 ]. Un estudio evaluó las
características clínicas de 139 pacientes que, antes del inicio de la diálisis, recibieron atención
médica proporcionada por un nefrólogo o un médico generalista o no recibieron atención
médica [ 83]. En comparación con el grupo atendido por médicos generalistas, los pacientes
tratados por nefrólogos tenían una probabilidad significativamente menor de haber requerido
un catéter venoso temporal para la primera diálisis (36 frente a 89 por ciento). Por lo tanto, la
derivación tardía de pacientes ha dado como resultado un gran número de pacientes de diálisis
sin acceso vascular permanente en el momento del inicio de la diálisis. (Ver "Catéteres centrales
para acceso de hemodiálisis aguda y crónica y su manejo" .)
Las derivaciones tardías también pueden afectar la elección del acceso para hemodiálisis
crónica. (Ver "Abordaje del paciente adulto que necesita acceso vascular para hemodiálisis
crónica" .)
Pérdida de la función renal y rehabilitación : la derivación tardía a un nefrólogo puede no

permitir la instauración oportuna de una terapia destinada a disminuir la tasa de pérdida de la
función renal. La institución temprana de un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (ACE) y otra terapia renoprotectora, como el control estricto de la presión arterial
y la glucemia, tiene su mayor impacto cuando se inicia temprano [ 109 ]. Los beneficios
potenciales de la atención adecuada se ilustraron en un estudio de 726 pacientes recién
remitidos a nefrología; la tasa de disminución de la TFG disminuyó sustancialmente de 5,4
ml/min/1,73 m 2 por año durante los cinco años anteriores a la derivación a nefrología a una
disminución de 0,35 ml/min/1,73 m 2 por año durante los cinco años posteriores a la derivación
a nefrología [110 ]. La terapia de protección parece tener el mayor impacto si se inicia antes de
que la concentración de creatinina en plasma supere los 1,5 a 2 mg/dl (132 a 176 micromol/l) o
la TFG sea inferior a 60 ml/min/1,73 m 2 [ 111 ]. Esperar hasta que la enfermedad progrese aún
más disminuye la probabilidad de una respuesta exitosa. (Consulte "Tratamiento
antihipertensivo y progresión de la enfermedad renal crónica no diabética en adultos" y
"Recomendaciones dietéticas para pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis" y
"Tratamiento de la enfermedad renal diabética" .)
La referencia oportuna también permite la inscripción de pacientes en un programa

multidisciplinario que aborda los problemas físicos, logísticos, sociales, emocionales y
vocacionales que se encuentran durante la vida en diálisis. La participación en tales programas
educativos de prediálisis se ha asociado con mayores tasas de empleo y retraso en la necesidad
de iniciar la terapia de reemplazo renal [ 112 ].
Mortalidad : una gran cantidad de estudios han examinado la asociación entre el momento
de la derivación a nefrología y las muertes posteriores al inicio de la diálisis, particularmente
durante el primer año de diálisis. Para evaluar mejor esta asociación, un metanálisis de 2007
evaluó esta correlación entre 20 estudios que incluyeron a más de 12 000 pacientes [ 74 ]. En
comparación con la derivación temprana, la derivación tardía se asoció con un riesgo
significativamente mayor de mortalidad por todas las causas (cociente de riesgos [RR] 1,99, IC
del 95 %: 1,66 a 2,39) y mortalidad al año (RR 2,08, IC del 95 %: 1,31 a 3,31) . Sin embargo, se
observó una heterogeneidad significativa. Se observaron hallazgos similares en estudios
posteriores [ 99,113,114] y no pareció variar con la causa de la enfermedad renal (enfermedad
renal diabética versus no diabética) o si los pacientes eran mayores [ 114 ]. El impacto positivo
de la atención de nefrología en la mortalidad se confirmó en un estudio de cohorte
retrospectivo de 39 031 pacientes en el sistema del Departamento de Asuntos de Salud de
Veteranos [ 75 ]. Los pacientes con múltiples visitas a nefrología durante el año tuvieron una
mortalidad sustancialmente menor en comparación con los pacientes que no fueron vistos por
un nefrólogo o que solo fueron vistos una vez por un nefrólogo, con cocientes de riesgo
ajustados de 0,80, 0,68 y 0,40 para dos, tres y cuatro nefrólogos. visitas, respectivamente.
Los estudios relacionados con la mortalidad pueden sufrir un sesgo de anticipación. En general,
dicho sesgo se puede observar con el diagnóstico temprano y/o el inicio temprano del
tratamiento de una afección, lo que da como resultado que se espere que el paciente viva más
tiempo desde el momento del diagnóstico y/o el inicio del tratamiento.
Los estudios futuros relacionados con el momento del inicio de la diálisis pueden considerar el
efecto del sesgo del tiempo de espera ajustando la duración estimada del tiempo que el
paciente habría permanecido fuera de la diálisis, lo que podría predecirse utilizando una tasa
estimada de disminución de la función renal.
Manejo conjunto con el proveedor de atención primaria : el manejo conjunto del paciente
con el proveedor de atención primaria es una estrategia común en las primeras etapas de la
ERC. La instauración de una terapia renoprotectora (p. ej., inhibidor de la ACE, bloqueador del
receptor de angiotensina [ARB] y control riguroso de la presión arterial) debe realizarse lo antes
posible después de identificar la presencia de CKD progresiva. La terapia de protección tiene el
mayor impacto si se inicia antes de que la concentración de creatinina en plasma exceda 1,2
(106 micromol/L) y 1,5 mg/dL (133 micromol/L) en mujeres y hombres, respectivamente, o
cuando la eGFR es <60 mL/ min/1,73 m 2. En este punto, la mayoría de los pacientes ya han
perdido más de la mitad de su eGFR. Esperar hasta que la enfermedad progrese aún más
disminuye la probabilidad de una respuesta exitosa, pero aun así debe intentarse. (Consulte
"Tratamiento antihipertensivo y progresión de la enfermedad renal crónica no diabética en
adultos" y "Disminución de la tasa de progresión" más arriba).
Clínica multidisciplinaria de enfermedad renal crónica : la atención médica óptima de los
pacientes con ERC puede ser brindada mejor por un equipo de profesionales de la salud que
ejercen en un solo sitio (es decir, una clínica de ERC), siguiendo los principios del modelo de
atención de enfermedades crónicas [ 115]. Estas clínicas de CKD se centran en la atención de
nefrología basada en pautas, el manejo de comorbilidades, la modificación del estilo de vida y
la educación del paciente para optimizar los resultados del paciente. Los estudios prospectivos
observacionales y no aleatorizados han sugerido que, en comparación con la atención
nefrológica estándar, los pacientes que asisten a una clínica multidisciplinaria de ERC tienen
menos hospitalizaciones, es más probable que tengan una fístula arteriovenosa en lugar de un
injerto o un catéter, y es más probable que comiencen la diálisis como tratamiento previo.
pacientes ambulatorios, es más probable que se adhieran a los objetivos establecidos de
anemia CKD o enfermedad mineral y ósea (MBD), y pueden tener una mejor supervivencia [
100,116-119 ].
Programas de gestión de la atención : los beneficios de un programa de gestión de la

atención ambulatoria se demostraron en un ensayo aleatorizado y controlado que incluyó a 130
pacientes con TFG <30 ml/min/1,73 m 2 [ 120 ]. Los pacientes fueron asignados a la atención
estándar oa un "Programa de Transiciones Saludables", que utilizaba administradores de
atención de enfermería respaldados por un sistema informático basado en protocolos que
proporcionaba informes diarios que identificaban los pasos incompletos del proceso para cada
paciente. La discusión y decisión sobre la modalidad de reemplazo renal (TRK) se identificó
como un paso crítico del proceso, al igual que las discusiones sobre educación dietética,
reconciliación de medicamentos y seguridad en el hogar.
La tasa general de hospitalización fue más baja con el Programa Transiciones Saludables en
comparación con un grupo de atención estándar de control (0,61 frente a 0,92 por año,
respectivamente), un resultado impulsado por unos pocos pacientes con hospitalizaciones
múltiples en el grupo de control. La causa más frecuente de hospitalización fue la sobrecarga
de volumen. La diálisis peritoneal fue el KRT inicial en más pacientes del grupo de Healthy
Transitions en comparación con el control (23 frente a 3 por ciento, respectivamente). La
hemodiálisis se inició sin hospitalización en más pacientes en el grupo de Transiciones
Saludables en comparación con el control (58 versus 23 por ciento). Los catéteres fueron menos
comunes en el grupo de Healthy Transitions en comparación con el control (37 frente a 69 por
ciento, respectivamente). A pesar del pequeño tamaño de la muestra, estos datos sugieren
mejores resultados con un programa de gestión de la atención definido por un protocolo.
Las pautas CKD de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) de 2012 sugieren el
manejo de pacientes con CKD en un entorno multidisciplinario, con acceso a asesoramiento
dietético, terapias de reemplazo renal, opciones de trasplante, cirugía de acceso vascular y
atención ética, psicológica y social [ 121 ] .
PREPARACIÓN E INICIO DE LA TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
Es importante identificar a los pacientes que eventualmente pueden requerir terapia de

reemplazo renal ya que una preparación adecuada puede disminuir la morbilidad y quizás la
mortalidad. La identificación temprana permite iniciar la diálisis en el momento óptimo con un
acceso crónico en funcionamiento y también puede permitir el reclutamiento y la evaluación de
miembros de la familia para la colocación de un aloinjerto renal antes de la necesidad de
diálisis. Además, la capacidad del individuo para aceptar psicológicamente el requisito de una
terapia de reemplazo renal de por vida a menudo disminuye si ha transcurrido un tiempo
inadecuado entre el momento del reconocimiento de la enfermedad renal en etapa terminal
(ESKD) y el inicio de la diálisis.
La ERC progresa a un ritmo variable debido a las diferencias en el curso clínico de las
enfermedades subyacentes (particularmente entre individuos) y al reconocimiento de que la
historia natural de la enfermedad renal progresiva puede alterarse mediante diversas
intervenciones terapéuticas, en particular el control estricto de la presión arterial con
angiotensina. inhibidor de la enzima convertidora (ACE) o bloqueador del receptor de
angiotensina (ARB) (ver 'Disminución de la velocidad de progresión' más arriba). Como
resultado, no está claro exactamente si un paciente puede necesitar diálisis o trasplante de
riñón y cuándo. Además, algunos pacientes rechazan la terapia de reemplazo renal hasta el
inicio de indicaciones absolutas, mientras que otros desean un inicio temprano para evitar las
complicaciones de la ERC grave, como la desnutrición.
Elección de la terapia de reemplazo renal : una vez que se determina que la terapia de
reemplazo renal eventualmente estará médicamente indicada, se debe aconsejar al paciente
que considere las ventajas y desventajas de la hemodiálisis (en el centro o en el hogar), la
diálisis peritoneal (modalidades continuas o intermitentes) , y trasplante de riñón (de donante
vivo o fallecido) [ 122,123 ]. La opción del manejo conservador también debe discutirse entre los
pacientes que no desean o no pueden someterse a una terapia de reemplazo renal. Las pautas
de la Iniciativa para la Calidad de los Resultados de Enfermedades Renales (KDOQI, por sus
siglas en inglés) de 2015 recomiendan que los pacientes con una tasa de filtración glomerular
estimada (TFGe) <30 ml/min/1,73 m 2 deben recibir educación sobre estos temas [ 124 ].
El trasplante renal es el tratamiento de elección para la ESKD. Un trasplante de riñón exitoso

mejora la calidad de vida y reduce el riesgo de mortalidad para la mayoría de los pacientes en
comparación con la diálisis de mantenimiento. Para facilitar el trasplante temprano, una
conferencia de la Fundación Nacional del Riñón (NKF)-KDOQI de 2008 sugirió la educación
temprana y la derivación a un centro de trasplante, además de la identificación de posibles
donantes vivos [ 125 ].
Sin embargo, no todos los pacientes son candidatos apropiados para un aloinjerto de riñón,
debido a las contraindicaciones absolutas y/o relativas a este procedimiento o los
medicamentos necesarios posteriores. (Ver "Trasplante de riñón en adultos: Supervivencia del
paciente después del trasplante de riñón" y "Trasplante de riñón en adultos: Evaluación del
potencial receptor de trasplante de riñón" .)
Los trasplantes de donante vivo, si están disponibles, tienen la ventaja adicional de realizarse
con un retraso mínimo, lo que permite el trasplante preventivo (trasplante antes de la diálisis).
Estos pacientes parecen tener una mejor supervivencia del injerto en comparación con los que
se someten a un período de diálisis antes del trasplante [ 126 ]. (Consulte "Trasplante de riñón
en adultos: problemas de diálisis antes y después del trasplante de riñón" y "Trasplante de
riñón en adultos: factores de riesgo para el fracaso del injerto" .)
Para estos individuos y para aquellos que son receptores de trasplantes adecuados, pero deben
esperar por un riñón disponible, la elección entre hemodiálisis o diálisis peritoneal está
influenciada por una serie de consideraciones tales como disponibilidad, conveniencia,
condiciones comórbidas, situación del hogar, edad, sexo, y la capacidad de tolerar cambios de
volumen. (Consulte "Modalidad de diálisis y resultado del paciente" y "Evaluación de pacientes
para diálisis peritoneal crónica y selección de modalidad" .)
En Estados Unidos, la disponibilidad universal de la terapia de reemplazo renal obliga al

nefrólogo a considerar su aplicación en todos los pacientes en los que pueda estar indicada. Sin
embargo, el paciente, en particular los adultos mayores y los enfermos terminales, puede
rechazar la terapia de reemplazo renal, una opción que está adquiriendo más importancia a
medida que los pacientes y los médicos lidian con el uso cada vez mayor de directivas
anticipadas y los loables objetivos de una muerte digna y una vida de calidad. Estamos de
acuerdo con las pautas de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) de 2012 en que
el tratamiento conservador de la ERT debe ser una opción para estos pacientes [ 121 ].
(Consulte "Manejo conservador de la enfermedad renal en etapa terminal" a continuación y
"Cuidados paliativos renales: retiro de la diálisis" .)
Preparación para la hemodiálisis : la hemodiálisis requiere un acceso estable al torrente

sanguíneo para permitir que se realice la diálisis (consulte "Descripción general del aparato de
hemodiálisis" ). Por lo general, el acceso debe colocarse en la extremidad superior no
dominante debido al mayor riesgo de infección y las consecuencias más graves del síndrome
de robo arterial con injertos de la extremidad inferior. Por lo tanto, la venopunción debe
restringirse al brazo no elegido para la colocación final del acceso, de modo que se conserven
las venas del otro brazo.
Existen tres tipos principales de acceso vascular para la hemodiálisis de mantenimiento: fístulas
arteriovenosas (AV) primarias, injertos AV y catéteres de hemodiálisis tunelizados. Para facilitar
la colocación de un acceso vascular permanente, estamos de acuerdo con las pautas de la
Sociedad de Cirugía Vascular (SVS) de 2008 que recomiendan la derivación a un cirujano de
acceso cuando el paciente tiene ERC en etapa 4 tardía, definida por una TFGe de <20 a 25
ml/min. /1,73 m 2 [ 127 ]. (Ver "Abordaje del paciente adulto que necesita acceso vascular para
hemodiálisis crónica" .)
Fístulas arteriovenosas : las fístulas AV son la forma preferida de acceso vascular dadas sus
tasas de permeabilidad a largo plazo significativamente más altas y su menor tasa de
complicaciones. Dado que una fístula AV requiere meses para madurar y es el acceso de
elección, los pacientes deben ser derivados para cirugía para intentar la construcción del
acceso cuando se estima que el paciente está dentro de un año de la necesidad anticipada de
diálisis, como se manifiesta por un eGFR <25 mL/min/1.73 m 2 , una concentración de creatinina
en plasma >4 mg/mL (354 micromol/L) o una tasa de progresión rápida. Las directrices KDOQI
de 2006 recomiendan que se coloque una fístula al menos seis meses antes del comienzo
previsto de la hemodiálisis [ 123 ]. (Ver "Creación de una fístula arteriovenosa para hemodiálisis
y sus complicaciones", sección sobre "Momento de la creación de una fístula AV" .)
Hay varios tipos de fístulas AV, cada una de las cuales se construye típicamente con una
anastomosis de vena a arteria terminolateral. El tipo elegido se basa en la evaluación clínica y el
mapeo vascular. Las fístulas AV tienen buena permeabilidad a largo plazo y rara vez desarrollan
complicaciones infecciosas. Se puede esperar que una fístula cefálica radial bien construida que
funcione durante los primeros seis meses funcione hasta por 20 años. (Ver "Evaluación del
paciente previo a la colocación de acceso arteriovenoso para hemodiálisis" y "Creación de
fístulas arteriovenosas para hemodiálisis y sus complicaciones", apartado 'Tipos por localización
anatómica' y "Creación de fístulas arteriovenosas para hemodiálisis y sus complicaciones",
apartado 'Creación de fístulas ' .)
El paciente debe ser instruido en el cuidado de la fístula. Dicho cuidado incluye la verificación
rutinaria de un frémito y notificar al nefrólogo si no está presente. El brazo que tiene la fístula
no debe usarse para extraer sangre ni para controlar la presión arterial. Los pacientes deben
evitar dormir en el brazo de acceso, evitar ropa ajustada en el acceso y no llevar nada que pese
más de 5 libras con ese brazo. Además, la fístula debe ser examinada periódicamente por un
médico. (Consulte "Descripción general del mantenimiento de la fístula arteriovenosa con
hemodiálisis y la prevención de la trombosis" .)
Injertos arteriovenosos : los injertos AV se construyen interponiendo un injerto entre una
arteria y una vena, más comúnmente politetrafluoroetileno (PTFE). Los injertos AV pueden
proporcionar un excelente acceso vascular en pacientes que tienen una anatomía vascular
inadecuada para soportar una fístula AV. El PTFE tiene buenas características de manejo
quirúrgico y los injertos de este material generalmente se pueden usar dos semanas después
de la colocación. Sin embargo, los injertos AV tienen una mayor tasa de complicaciones a largo
plazo (p. ej., infección, trombosis) en comparación con las fístulas primarias. Las directrices
KDOQI de 2006 recomiendan que se coloque un injerto sintético al menos de tres a seis
semanas antes del comienzo previsto de la hemodiálisis [ 123 ]. (Ver "Creación de injertos
arteriovenosos para hemodiálisis y sus complicaciones", apartado '.)
En cuanto a una fístula, se debe instruir al paciente en el cuidado del injerto AV. Dicho cuidado
incluye la verificación rutinaria de un frémito y notificar al nefrólogo si no está presente. El
brazo que tiene el injerto no debe usarse para extraer sangre ni para controlar la presión
arterial. Los pacientes deben evitar dormir en el brazo de acceso, evitar ropa ajustada en el
acceso y no llevar nada que pese más de 5 libras con ese brazo. El injerto debe ser examinado
periódicamente por un médico. (Consulte "Descripción general del mantenimiento del injerto
arteriovenoso para hemodiálisis y la prevención de la trombosis" .)
Catéteres de hemodiálisis tunelizados : después de la colocación, generalmente en la vena

yugular interna derecha, los catéteres de hemodiálisis tunelizados se pueden usar de
inmediato. (Ver "Catéteres centrales para acceso de hemodiálisis aguda y crónica y su manejo"
.)
Los catéteres de hemodiálisis tunelizados se utilizan principalmente como acceso vascular de

duración intermedia durante la maduración de las fístulas AV. También pueden proporcionar un
acceso a largo plazo aceptable en pacientes con contraindicaciones para el acceso AV o aquellos
que han agotado todos los sitios disponibles. Sin embargo, los catéteres de hemodiálisis
tunelizados son inferiores al acceso AV como acceso a largo plazo, ya que proporcionan flujos
más bajos y tienen tasas más altas de infección y otras complicaciones. (Ver "Abordaje del
paciente adulto que necesita acceso vascular para hemodiálisis crónica" .)
Preparación para la diálisis peritoneal : los catéteres de diálisis peritoneal, que se colocan
en la cavidad abdominal, se pueden usar inmediatamente después de la colocación [ 128 ]. Sin
embargo, para minimizar el riesgo de fuga de líquido, es preferible esperar al menos de 10 a 14
días antes de comenzar la diálisis. Si se requiere diálisis menos de 10 días después de la
colocación del catéter, se pueden realizar pequeños intercambios de volumen realizados en
posición reclinada con poco riesgo de fuga. (Consulte "Colocación del catéter de diálisis
peritoneal" .)
Preparación para el trasplante de riñón : la preparación para el trasplante de riñón, que
implica principalmente la evaluación del receptor potencial del trasplante de riñón y del
donante vivo, se analiza en detalle por separado. (Ver "Trasplante de riñón en adultos:
Evaluación del potencial receptor de trasplante de riñón" y "Trasplante de riñón en adultos:
Donantes vivos no emparentados" .)
Sin embargo, es posible que muchos pacientes ni siquiera sean remitidos para evaluación para
trasplante. Entre 426 489 pacientes que comenzaron diálisis entre 2005 y 2009, se informó que
el 12,5 por ciento no había sido evaluado para trasplante [ 129 ].
Varios estudios han demostrado que las mujeres, los afroamericanos, los hispanos, los nativos
americanos, los pacientes dializados en centros con fines de lucro y los pacientes sin seguro
privado tienen menos probabilidades de informar que han sido evaluados para un trasplante,
colocados en una lista de espera o trasplantados [ 129 -139 ].
Un programa de trasplante de riñón de donante vivo en el que se agrega un enfoque de

educación en el hogar al trasplante convencional, estándar y basado en la clínica puede
mejorar la donación de riñón entre los afroamericanos. En un estudio aleatorizado, este
enfoque combinado, en comparación con la educación en la clínica sola, resultó en un número
significativamente mayor de consultas sobre donantes vivos (77 frente a 52 %), evaluaciones de
donantes vivos (48 frente a 17 %) y eventuales trasplantes de riñón (45 frente a 52 %). 14 por
ciento) en afroamericanos [ 140 ].
En los Estados Unidos, los pacientes con niveles educativos más altos pueden tener una ventaja
para obtener un trasplante de riñón. En un estudio de 3245 pacientes incidentes en diálisis,
aquellos con títulos universitarios tenían aproximadamente tres veces más probabilidades que
los graduados de secundaria de estar en la lista de espera o de someterse a un trasplante de
riñón [ 141 ]. Aunque estos resultados deben confirmarse, parece que el nivel educativo
contribuye a la disparidad en las referencias y operaciones de trasplante [ 142 ].
Indicaciones para la terapia de reemplazo renal : existen varias indicaciones clínicas para
iniciar la diálisis en pacientes con ERC. Estos se discuten en detalle en otra parte. (Ver
"Indicaciones para el inicio de diálisis en la enfermedad renal crónica" .)
Estos incluyen [ 123,143,144 ]:
● Pericarditis o pleuritis (indicación urgente).
● Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva, con signos como confusión, asterixis,

mioclonías, muñeca o pie caídos o, en casos graves, convulsiones (indicación urgente).
● Una diátesis hemorrágica clínicamente significativa atribuible a la uremia (indicación

urgente).
● Sobrecarga de líquidos refractaria a diuréticos.
● Hipertensión que responde mal a los medicamentos antihipertensivos.
● Alteraciones metabólicas persistentes que son refractarias a la terapia médica. Estos

incluyen hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica, hipercalcemia, hipocalcemia
e hiperfosfatemia.
● Náuseas y vómitos persistentes.
● Evidencia de desnutrición.
Las indicaciones relativas para el inicio de la diálisis incluyen disminución de la atención y tareas
cognitivas, depresión, prurito persistente o síndrome de piernas inquietas.
Sugerimos que, entre los pacientes con ERC progresiva, los médicos deben estar atentos a la
presencia de síntomas y/o signos de uremia, y los pacientes también deben estar
completamente informados de cualquier síntoma de uremia para poder comunicarse con sus
médicos de manera adecuada. Se debe considerar la diálisis en función de los factores clínicos
más la eGFR. Se debe iniciar la diálisis en el paciente con síntomas y/o signos debidos a la
uremia.
Entre los pacientes asintomáticos con ERC progresiva, el momento de inicio de la diálisis no
está claro y no se ha establecido un nivel de eGFR umbral específico para el inicio de la diálisis.
Para ayudar a evitar la aparición de posibles complicaciones de la uremia que pongan en
peligro la vida, se debe iniciar la diálisis en el paciente asintomático con una TFGe
extremadamente baja, como una TFGe de aproximadamente 8 a 10 ml/min/1,73 m 2 . Sin
embargo, algunos médicos pueden optar por monitorear de cerca (semanalmente) a los
pacientes asintomáticos con ERC progresiva, incluso cuando la eGFR es inferior a 8 a 10
ml/min/1,73 m 2, con el inicio de diálisis ante la aparición de signos/síntomas urémicos. El
estudio Initiating Dialysis Early and Late (IDEAL) no logró demostrar una diferencia entre el
inicio planificado de diálisis "temprana" y planificada "tardía", aunque una limitación de este
estudio fue que los pacientes se cruzaron entre los dos grupos [ 145 ]. El KDIGO 2012 las guías
sugieren que se inicie la diálisis cuando haya signos o síntomas atribuibles a la insuficiencia
renal (como serositis, trastornos acidobásicos o electrolíticos que no se corrijan fácilmente con
medicamentos, prurito); una incapacidad para controlar el estado del volumen o la presión
arterial; un deterioro progresivo del estado nutricional refractario a las intervenciones
dietéticas; o deterioro cognitivo [ 10]. Las pautas KDIGO de 2012 establecen que tales signos y
síntomas ocurren a menudo, pero no invariablemente, cuando la eGFR está entre 5 y 10
ml/min/1,73 m 2 .
Todos los enfoques requieren un seguimiento estrecho, una remisión temprana a nefrología y
una adecuada planificación avanzada de diálisis (incluida la presencia de un acceso peritoneal o
vascular funcional y una remisión para trasplante). Una discusión detallada de las indicaciones
para la diálisis en el paciente con CKD se puede encontrar en otra parte. (Ver "Indicaciones para
el inicio de diálisis en la enfermedad renal crónica" .)
MANEJO CONSERVADOR DE LA ENFERMEDAD RENAL EN ETAPA TERMINAL
Los pacientes pueden optar por suspender la diálisis [ 146-148 ]. Estamos de acuerdo con las
pautas de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) de 2012 en que el manejo
conservador de la enfermedad renal en etapa terminal (ESKD) debe ser una opción para todos
los pacientes que deciden no seguir la terapia de reemplazo renal [ 121 ]. La atención
conservadora incluye el manejo de los síntomas, la planificación anticipada de la atención y la
provisión de cuidados paliativos apropiados. (Consulte "Cuidados paliativos renales:
tratamiento conservador de los riñones" y "Cuidados paliativos renales: retirada de la diálisis" y
"Cuidados paliativos renales: principios, beneficios y componentes básicos" .)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: Enfermedad renal crónica en adultos" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de
lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un lenguaje
sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos artículos son
mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales
breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más
largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de lectura
de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que desean información detallada y se sienten
cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: Enfermedad renal crónica (Conceptos
básicos)" y "Educación del paciente: Diálisis peritoneal (Conceptos básicos)" y "Educación
del paciente: Diálisis y dieta (Conceptos básicos)" y "Educación del paciente: Problemas
óseos causados por enfermedad renal (Conceptos básicos)" y "Educación del paciente:
Medicamentos para la enfermedad renal crónica (Conceptos básicos)" )
● Más allá de los temas básicos (consulte "Educación del paciente: Enfermedad renal crónica
(Más allá de los aspectos básicos)" y "Educación del paciente: Diálisis o trasplante de riñón:
¿cuál es el adecuado para mí? (Más allá de los aspectos básicos)" y "Educación del
paciente: Hemodiálisis (Más allá de los aspectos básicos)" y "Educación del paciente:
Hemodiálisis (Más allá de los aspectos básicos)" Conceptos básicos)" y "Educación del
paciente: Diálisis peritoneal (Más allá de los conceptos básicos)" y "Educación del paciente:
Proteína en la orina (proteinuria) (Más allá de los conceptos básicos)" y "Educación del
paciente: Recolección de orina dividida para proteinuria ortostática (Más allá de los
conceptos básicos) " )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Definición de enfermedad renal crónica (ERC) : la ERC se define como la presencia de

daño renal (generalmente detectado como excreción urinaria de albúmina de 30 mg/día o
más, o equivalente) o disminución de la función renal (definida como una tasa de filtración
glomerular estimada [eGFR ] <60 ml/min/1,73 m 2 ) durante tres meses o más ,
independientemente de la causa. La persistencia del daño o disminución de la función
durante al menos tres meses es necesaria para distinguir la ERC de la enfermedad renal
aguda. La clasificación o estadificación de la ERC proporciona una guía para el manejo.
(Consulte 'Definición y clasificación' más arriba).
● Complicaciones de la CKD : la CKD se asocia con un mayor riesgo de enfermedad

cardiovascular, enfermedad renal en etapa terminal (ESKD), infección, malignidad y
mortalidad. (Consulte 'Asociación con enfermedad cardiovascular, enfermedad renal en

etapa terminal y mortalidad' más arriba e 'Infección y vacunación' más arriba).
Las complicaciones de la pérdida de la función renal incluyen trastornos del equilibrio de

líquidos y electrolitos, como sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis metabólica
e hiperfosfatemia, así como anomalías relacionadas con disfunción hormonal o sistémica,
como anorexia, náuseas, vómitos, fatiga, hipertensión. , anemia, desnutrición,
hiperlipidemia y enfermedades óseas. (Consulte 'Tratamiento de las complicaciones de la
insuficiencia renal' más arriba).
● Descripción general del tratamiento : el tratamiento de la ERC incluye el tratamiento de

las causas reversibles de la disfunción renal y la prevención o la desaceleración de la
progresión de la enfermedad renal. (Consulte 'Causas reversibles de insuficiencia renal'
más arriba y 'Disminución de la tasa de progresión' más arriba).
• Manejo médico: se requiere manejo médico para las complicaciones de la ERC

(descritas anteriormente). (Consulte 'Tratamiento de las complicaciones de la
insuficiencia renal' más arriba).
• Derivación a nefrología: los pacientes con ERC deben ser remitidos a un nefrólogo
cuando la TFGe sea <30 ml/min/1,73 m 2 para analizar y posiblemente planificar una
terapia de reemplazo renal. El manejo conjunto del paciente con el proveedor de
atención primaria es una estrategia común en las etapas tempranas de la ERC. La
atención médica óptima de los pacientes con ERC en etapa avanzada puede ser
brindada mejor por un equipo de profesionales de la salud que practiquen en un solo
sitio (es decir, una clínica de ERC), siguiendo los principios del modelo de atención de
enfermedades crónicas. (Consulte 'Remisión a nefrólogos' más arriba).
• Planificación de la terapia de reemplazo renal: es importante identificar a los pacientes

que eventualmente pueden necesitar una terapia de reemplazo renal, ya que una
preparación adecuada puede disminuir la morbilidad y quizás la mortalidad. Se debe
aconsejar a dichos pacientes que consideren las ventajas y desventajas de la
hemodiálisis (en el centro o en el hogar), la diálisis peritoneal (modalidades continuas o
intermitentes) y el trasplante de riñón (donante vivo o fallecido). La opción del manejo
conservador también debe discutirse entre los pacientes que no desean o no pueden
someterse a una terapia de reemplazo renal. Se necesita la derivación temprana a un
cirujano para la evaluación y el establecimiento de un acceso arteriovenoso (AV) para
los pacientes que eligen la hemodiálisis. (Ver 'Preparación e inicio de la terapia de
reemplazo renal' arriba y'Manejo conservador de la enfermedad renal en etapa

terminal' arriba).
• Indicaciones para la diálisis: las indicaciones clínicas para iniciar la diálisis en pacientes
con ERC incluyen (consulte 'Indicaciones para la terapia de reemplazo renal' más arriba
y "Indicaciones para el inicio de la diálisis en la enfermedad renal crónica" ):
- Pericarditis o pleuritis (indicación urgente).

- Encefalopatía urémica progresiva o neuropatía (indicación urgente).
- Una diátesis hemorrágica clínicamente significativa atribuible a la uremia
(indicación urgente).
- Sobrecarga de líquidos refractaria a diuréticos.
- Hipertensión que responde mal a los medicamentos antihipertensivos.
- Alteraciones metabólicas persistentes que son refractarias a la terapia médica.
- Náuseas y vómitos persistentes.
- Evidencia de desnutrición.
- Disminución de la atención y tareas cognitivas (indicación relativa).
- Depresión, prurito persistente o síndrome de piernas inquietas (indicaciones
relativas).
• Manejo conservador del riñón: el manejo conservador de la ESKD debe ser una opción
para todos los pacientes que deciden no seguir la terapia de reemplazo renal. La
atención conservadora incluye el manejo de los síntomas, la planificación anticipada de
la atención y la provisión de cuidados paliativos apropiados. (Consulte "Manejo
conservador de la enfermedad renal en etapa terminal" más arriba y "Cuidados
paliativos renales: retirada de la diálisis" y "Cuidados paliativos renales: principios,
beneficios y componentes básicos" .)
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
Tema 7172 Versión 55.0
GRÁFICOS
Clasificación de la enfermedad renal crónica basada en la tasa de filtración

glomerular y la albuminuria
FG
Etapas de
(ml/min/1,73 Términos
TFG 2
m )
G1 ≥90 normal o alto
G2 60 a 89 Ligeramente disminuido
G3a 45 a 59 Disminución de leve a moderada
G3b 30 a 44 Disminución de moderada a severa
G4 15 a 29 Disminución severa
G5 <15 Insuficiencia renal (agregar D si se trata con diálisis)
Etapas de AER
Términos
albuminuria (mg/día)
A1 <30 Normal a levemente aumentado (puede subdividirse para

predecir el riesgo)
A2 30 a 300 Moderadamente aumentado
A3 >300 Gravemente aumentado (se puede subdividir en nefrótico y no

nefrótico para el diagnóstico diferencial, el tratamiento y la
predicción del riesgo)
La causa de la ERC también se incluye en la clasificación revisada de KDIGO, pero no se incluye en

esta tabla.
FG: tasa de filtración glomerular; AER: tasa de excreción de albúmina; ERC: enfermedad renal
crónica; KDIGO: Enfermedad renal que mejora los resultados globales.
Datos de:
1. KDIGO. Resumen de declaraciones de recomendación. Riñón Int 2013; 3 (suplemento): 5.

2. Fundación Nacional del Riñón. Guías de práctica clínica K/DOQI para la enfermedad renal crónica: evaluación,
clasificación y estratificación. Am J Kidney Dis 2002; 39 (suplemento 1): S1.
Gráfico 70597 Versión 17.0
Riesgos relativos de complicaciones mayores de la

enfermedad renal crónica basados en un metanálisis
categórico
Resumen del metanálisis categórico (riesgo relativo ajustado) para cohortes

de población general con ACR. La mortalidad se informa para las cohortes de
la población general que evalúan la albuminuria como ACR en orina. Los

resultados renales se informan para las cohortes de la población general que
evalúan la albuminuria como ACR en orina o tira reactiva. eGFR y
albuminuria se expresan como variables categóricas. Todos los resultados se
ajustan por covariables y se comparan con la Ref. Cada celda representa un
RR agrupado de un metanálisis; los números en negrita indican significación
estadística a p<0,05. Las tasas de incidencia por 1000 años-persona para las
celdas de referencia son 7,0 para la mortalidad por todas las causas, 4,5 para
la mortalidad por ECV, 0,04 para la insuficiencia renal, 0,98 para la LRA y 2,02
para la progresión de la enfermedad renal. El riesgo absoluto se puede
calcular multiplicando los RR en cada celda por la tasa de incidencia en la
celda de referencia. Los colores reflejan la clasificación de RR ajustado. Las
estimaciones puntuales para cada celda se clasificaron del 1 al 28 (el RR más
bajo tenía el rango número 1 y el número más alto 28). Las categorías con
números de rango del 1 al 8 son verdes; los números de rango del 9 al 14
son amarillos; los números de rango del 15 al 21 son de color naranja; y los
números de trank 22 a 28 están coloreados en rojo. (Para el resultado de la
progresión de la enfermedad renal, dos celdas con RR de 1,0 también son
verdes, lo que deja menos celdas en naranja).
RR: riesgo relativo; ACR: cociente albúmina creatinina; FGe: tasa de filtración
glomerular estimada; Ref: celda de referencia; ESRD: enfermedad renal en
etapa terminal; AKI: lesión renal aguda; ERC: enfermedad renal crónica; ECV:
enfermedad cardiovascular.
* Varilla de nivel incluida (-, ±, +, ≥++).
Reimpreso con permiso de Macmillan Publishers Ltd: Levey AS, de Jong PE, Coresh J, et al. La
definición, clasificación y pronóstico de la enfermedad renal crónica: un informe de la
Conferencia de Controversias KDIGO. Riñón Int 2010; 80:17. Derechos de autor © 2010.
Riesgos relativos de complicaciones mayores de la enfermedad renal

crónica basados en un metanálisis continuo
Resumen de metanálisis continuo (RR ajustado) para cohortes de población general con ACR.
La mortalidad se informa para las cohortes de la población general que evalúan la albuminuria
como ACR en orina. Los resultados renales se informan para las cohortes de la población
general que evalúan la albuminuria como ACR en orina o tira reactiva. eGFR se expresa como
una variable continua. Las tres líneas representan ACR en orina de <30 mg/g o tira reactiva
negativa y rastro (azul), ACR en orina de 30-299 mg/g o tira reactiva 1+ positivo (verde) y ACR
en orina > 300 mg/g o tira reactiva > 2 + positivo (rojo). Todos los resultados se ajustan por
covariables y se comparan con el punto de referencia de eGFR de 95 ml/min por 1,73 m 2 y ACR
de <30 mg/g o tira reactiva negativa (diamante). Cada punto representa el RR agrupado de un
metanálisis. Los círculos sólidos indican significación estadística en comparación con el punto
de referencia (p<0,05); los triángulos indican falta de significación. Las flechas rojas indican
eGFR de 60 ml/min por 1,73 m 2 , valor umbral de eGFR para la definición actual de ERC.
ERC: enfermedad renal crónica; ACR: cociente albúmina creatinina; HR: razón de riesgo; FGe:
tasa de filtración glomerular estimada; RR: riesgo relativo.
Reimpreso con permiso de Macmillan Publishers Ltd: Levey AS, de Jong PE, Coresh J, et al. La definición, clasificación
y pronóstico de la enfermedad renal crónica: un informe de la Conferencia de Controversias KDIGO. Riñón Int 2010;
80:17. Derechos de autor © 2010.
Meta de presión arterial según el riesgo basal de enfermedad

cardiovascular y método de medición de la presión arterial
Presión arterial de
rutina/convencional en el AOBPM sin supervisión,
consultorio (medición MAPA durante el día o

manual con estetoscopio presión arterial en el
o dispositivo hogar ¶
oscilométrico)*
Población de mayor riesgo Δ
ASCVD conocido ◊ 125 a 130/<80 120 a 125/<80

Insuficiencia cardiaca
Diabetes mellitus
enfermedad renal cronica
Edad ≥65 años §
Riesgo calculado a 10
años de evento ASCVD
≥10% ¥
Bajo riesgo ‡
Ninguno de los factores 130 a 139/<90 125 a 135/<90

de riesgo anteriores
Todos los rangos objetivo presentados anteriormente están en mmHg.

En promedio, las lecturas de la presión arterial son de 5 a 10 mmHg más bajas con los métodos
de medición digitales, sin supervisión o fuera del consultorio (es decir, AOBPM, MAPA diurno,
presión arterial en el hogar) que con los métodos de medición de rutina/estándar en el
consultorio (es decir, medida manual auscultatoria u oscilométrica), presumiblemente debido al
"efecto de bata blanca". Sin embargo, es fundamental darse cuenta de que esta diferencia
promedio en las presiones arteriales según la metodología de medición se aplica a la población y
no al individuo. Algunos pacientes no experimentan un efecto de bata blanca y, por lo tanto,
existe cierta incertidumbre al establecer objetivos específicos para el método de medición.
Al tratar estos objetivos, un paciente puede (sin darse cuenta) alcanzar una presión arterial por
debajo del objetivo dado. Siempre que el paciente no desarrolle síntomas, efectos secundarios o
eventos adversos como resultado del régimen de tratamiento, entonces no es necesario reducir
o retirar los medicamentos antihipertensivos.
Los objetivos menos agresivos que los presentados en la tabla pueden ser apropiados para
grupos específicos de pacientes, incluidos aquellos con hipotensión postural, el paciente adulto
mayor frágil y aquellos con efectos secundarios a múltiples medicamentos antihipertensivos.
AOBPM: monitorización automática de la presión arterial oscilométrica; MAPA: monitorización

ambulatoria de la presión arterial; ASCVD: enfermedad cardiovascular aterosclerótica; ACC/AHA:
Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón.
* La presión arterial en el consultorio debe medirse de manera adecuada para utilizar dichas
mediciones en el manejo de los pacientes. Para una evaluación adecuada de la presión arterial en el
consultorio es fundamental la posición adecuada del paciente (p. ej., sentado en una silla, con los
pies apoyados en el suelo, con los brazos apoyados, quitarse la ropa que cubre el lugar donde se
coloca el manguito) y la técnica adecuada (p. ej., dispositivo calibrado, manguito de tamaño). El
promedio de múltiples mediciones debe usarse para la gestión. Consulte los temas de UpToDate
sobre la medición de la presión arterial. Las lecturas de oficina no deben usarse para controlar la
presión arterial a menos que se realicen adecuadamente.
¶ La presión arterial en el hogar, al igual que la presión arterial en el consultorio, debe realizarse
adecuadamente para que las mediciones se utilicen en el manejo de los pacientes. En primer lugar,
la precisión del tensiómetro doméstico debe verificarse en el consultorio del médico. En segundo
lugar, el médico debe verificar que el manguito y la vejiga que utilizará el paciente sean del tamaño
adecuado. En tercer lugar, los pacientes deben medir su presión después de varios minutos de
descanso y mientras están sentados en una silla (con la espalda apoyada y los pies apoyados en el
suelo) con el brazo apoyado (p. ej., descansando sobre una mesa). Cuarto, la presión arterial debe
medirse en diferentes momentos del día y durante varios días. El valor promedio de estas múltiples
mediciones se utiliza para la gestión.
Δ El nivel de evidencia que respalda el objetivo más bajo en individuos con mayor riesgo es más
fuerte para algunos grupos de riesgo (p. ej., pacientes con enfermedad coronaria conocida,
pacientes con un riesgo calculado a 10 años ≥15 %, enfermedad renal crónica) que para otros
grupos de riesgo (p. ej., pacientes con diabetes, pacientes con un accidente cerebrovascular previo).
Consulte los temas de UpToDate sobre la presión arterial objetivo para ver una discusión de la
evidencia.
◊ Antecedentes de enfermedad coronaria (síndrome coronario agudo o angina estable), ictus previo
o accidente isquémico transitorio, antecedentes de enfermedad arterial periférica.
§ En adultos mayores con fragilidad severa, demencia y/o una expectativa de vida limitada, o en
pacientes que no pueden caminar o están institucionalizados (p. ej., residen en un centro de
enfermería especializada), individualizamos los objetivos y compartimos la toma de decisiones con
el paciente, los familiares , y cuidadores, en lugar de apuntar a uno de los objetivos de presión
arterial de la tabla.
¥ Se debe utilizar la calculadora de evaluación de riesgo cardiovascular ACC/AHA de 2013 para

estimar el riesgo de enfermedad cardiovascular a 10 años.
‡ En el gran subgrupo de pacientes que tienen una presión arterial inicial (antes del tratamiento)
≥140/≥90 mmHg, pero que no tienen ninguno de los otros factores de riesgo cardiovascular
enumerados, algunos expertos establecerían una meta de presión arterial más agresiva de <130
/<80 mmHg en lugar de los presentados en la tabla. Este objetivo más agresivo probablemente
reduciría la posibilidad de desarrollar hipertensión grave y, en última instancia, reduciría el riesgo
relativo de eventos cardiovasculares en estos pacientes de menor riesgo a largo plazo. Sin embargo,
el beneficio absoluto de una reducción más agresiva de la presión arterial en estos pacientes es
comparativamente pequeño, y un objetivo más bajo requeriría una terapia farmacológica más
intensiva y los efectos secundarios correspondientes.
Ingesta dietética recomendada para pacientes con enfermedad renal

crónica y renal terminal*
Enfermedad renal crónica Hemodiálisis de

¶
mantenimiento
Proteína 0,8 a 1,0 g/kg/día Δ de proteína >1,2 a 1,3 g/kg/día

de alto valor biológico
Energía ≥35 kcal/kg/día; si el peso corporal es superior al 120 por ciento

del normal o el paciente tiene más de 60 años, se puede prescribir
una cantidad menor
Grasa, porcentaje de la ingesta 30 a 40 30 a 40

total de energía
Proporción de poliinsaturados a 1.0:1.0 1.0:1.0

saturados (proporción de
ácidos grasos)
Carbohidrato Balance de calorías no proteicas
Fibra total, g/día 20 a 25 20 a 25
Minerales, rango de ingesta
Sodio, mg/día <2000 <2000
Potasio, meq/día 40 a 70 40 a 70
Fósforo, mg/día 600 a 800 ◊ 600 a 800 ◊
Calcio, mg/día 1400 a 1600 1400 a 1600
Magnesio, mg/día 200 a 300 200 a 300
Hierro, mg/día ≥10 a 18 § ≥10 a 18 §
Zinc, mg/día 15 15
Agua, ml/día Hasta 3000 según tolerancia Generalmente 750 a 1500
* La ingesta nutricional se ajusta en función de las necesidades individuales. Esto es particularmente

importante para el contenido de carbohidratos, lípidos y minerales de la dieta.
¶ FG <70 ml/min/1,73 m 2 con evidencia de progresión.
Δ Algunos recomiendan de 0,56 a 0,75 g/kg/día, con 0,35 g/kg/día de proteína de alto valor
biológico. El aporte proteico se incrementa en 1 g/día de proteína de alto valor biológico por cada
gramo diario de proteína perdida urinaria. Esto se realiza bajo estrecha supervisión y asesoramiento
dietético.
◊ A menudo también se necesitan aglutinantes de fosfato para mantener niveles normales de

fósforo sérico.
§ 10 mg/día para hombres y mujeres sin menstruación, 18 mg/día para mujeres con menstruación.
Datos de:
1. Ahmed K, Kopple J. Manejo nutricional de la enfermedad renal. En: Cartilla sobre enfermedades renales, Greenberg A
(Ed). Prensa Académica, San Diego, CA, 1994, p.289.
2. Ikizler IA. Nutrición y enfermedad renal. En: Cartilla sobre enfermedades renales, Greenberg A (Ed). Elsevier,
Filadelfia, 2005, p.496.
Cuadro 20. Contenido de fósforo de los alimentos

que contienen proteínas
Datos de: Departamento de Agricultura de EE. UU., Servicio de Investigación Agrícola

2001. Base de datos de nutrientes del USDA para referencia estándar, versión 14.
Editar fuente
Tabla 20. Contenido de fósforo de los alimentos que

contienen proteínas (continuación)
Una forma común de determinar un límite de fósforo en la dieta es usar

un promedio de 10 a 12 mg/g de proteína (multiplique el objetivo de
proteína por 10 a 12 mg de fósforo). Así, para un individuo de 70 kg que
requiere 84 g de proteína, el rango de fósforo es de 840 a 1008 mg.
Teniendo en cuenta todas las fuentes comunes de proteínas, el

contenido medio de fósforo por gramo de proteína es de 17,8. Si se
eliminan todos los productos lácteos, nueces, frijoles y semillas, pero se
consideran las carnes y el tofu, el contenido promedio de fósforo por
gramo de proteína es 10,3.
AF: comida rápida; tb: cucharada.
Datos de: Departamento de Agricultura de EE. UU., Servicio de Investigación Agrícola

2001. Base de datos de nutrientes del USDA para referencia estándar, versión 14.

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18/10/22, 14:29 Overview of the management of chronic kidney disease in adults - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Descripción general del tratamiento de la enfermedad

Aquí se presentará una descripción general de los problemas generales involucrados en el

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD RENAL

Además de las variaciones en la actividad de las enfermedades individuales, estas diferentes

La hiperfiltración adaptativa, aunque al principio es beneficiosa, parece provocar daño a largo

La disminución gradual de la función en pacientes con ERC es inicialmente asintomática. Sin

que incluyen sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis metabólica, hipertensión,

La clasificación o estadificación de la ERC proporciona una guía para el manejo, incluida la

Se proporciona por separado una discusión más detallada de la definición y clasificación de la

ASOCIACIÓN CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, ENFERMEDAD RENAL EN

Se debe prestar mucha atención a la prevención y el tratamiento de las enfermedades

MANEJO GENERAL DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

● Tratamiento de causas reversibles de insuficiencia renal

Causas reversibles de insuficiencia renal : además de la exacerbación de su enfermedad

En pacientes con CKD, la hipovolemia debe diagnosticarse mediante la historia y el examen

Administración de medicamentos nefrotóxicos : la administración de medicamentos o

La hipertensión está presente en aproximadamente el 80 al 85 por ciento de los pacientes con

La elección de la terapia antihipertensiva en pacientes con CKD no diabéticos y diabéticos se

como diuréticos tiazídicos. (Consulte "Tiazidas versus diuréticos de asa en el tratamiento de la

La presión arterial óptima en pacientes hipertensos con ERC y su impacto en la progresión de la

Disminución de la tasa de progresión : los estudios en animales de experimentación y

La principal manifestación histológica de la lesión renal mediada hemodinámicamente es la

Tratamiento de la causa subyacente : el tratamiento de la causa subyacente de la ERC

● Enfermedad renal poliquística autosómica dominante (consulte "Enfermedad renal

● Enfermedad renal diabética (Ver "Tratamiento de la enfermedad renal diabética" .)

● Obesidad (Ver "Sobrepeso y obesidad en adultos: Consecuencias para la salud", apartado

● Enfermedad glomerular (consulte "Nefropatía por IgA: tratamiento y pronóstico" y

GBM (Goodpasture): tratamiento y pronóstico" y "Nefropatía membranosa: tratamiento y

● Trastornos hematológicos (Ver "Amiloidosis renal", apartado 'Respuesta al tratamiento' y

● Trastornos cardíacos o hepáticos (Ver "Síndrome cardiorrenal: Pronóstico y tratamiento",

Terapias adicionales en pacientes proteinúricos : la terapia para desacelerar la tasa de

En contraste con sus efectos renoprotectores en la ERC proteinúrica, los inhibidores de la

los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los

Los inhibidores de SGLT2 actúan bloqueando la reabsorción de glucosa en el túbulo

Los datos que respaldan el tratamiento con inhibidores de SGLT2 en pacientes no

● Restricción de proteínas: la restricción de proteínas puede retrasar la progresión de la

● El tratamiento de la acidosis metabólica crónica con suplementos de bicarbonato puede

● Control glucémico: el control de la glucosa en sangre puede retrasar el desarrollo de

Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal : se puede desarrollar una

Los pacientes con CKD y sobrecarga de volumen generalmente responden a la combinación de

Hiperpotasemia : la capacidad de mantener la excreción de potasio en niveles casi normales

Trastornos minerales y óseos (MBD) : la hiperfosfatemia es una complicación común de la

Desde el punto de vista del balance de calcio y fosfato, la hipersecreción de hormona

El aumento de la ingesta de calcio puede aumentar la calcificación de las arterias coronarias en

El calcitriol circulante (1,25-dihidroxivitamina D), el metabolito más activo de la vitamina D, se

Hipertensión : la hipertensión está presente en aproximadamente el 80 al 85 por ciento de

Se pueden realizar pruebas de seguimiento en pacientes menores de 50 años que aún no

secundaria de enfermedad cardiovascular en enfermedad renal terminal (diálisis)", apartado de

En general, la dieta de la mayoría de los pacientes con ERC debe proporcionar

No se requiere terapia específica en pacientes asintomáticos. Sin embargo, la corrección de la

Pericarditis : los avances en el tratamiento han disminuido la incidencia de pericarditis en

El desarrollo de pericarditis inexplicable en un paciente con insuficiencia renal avanzada es una

Disfunción tiroidea : el riñón normalmente juega un papel importante en el metabolismo, la

Estamos de acuerdo con las siguientes directrices KDIGO de 2012 [ 10 ]:

En la mayoría de los estudios, la derivación al nefrólogo se considera tardía si se produce entre

● La mala comunicación entre los médicos remitentes y los especialistas, que se ha

● Factores económicos, incluido el miedo a perder pacientes y la pérdida de ingresos por

● La presión para contener los costos evitando la derivación a subespecialidades es una

Posteriormente, ciertos pagadores han desarrollado organizaciones de manejo de

Consecuencias de la derivación tardía : las consecuencias clínicas y económicas de la

Hallazgos metabólicos y hematológicos : los pacientes remitidos tardíamente al nefrólogo