RAQUEL HERNÁNDEZ GONZÁLEZ

La primera anormalidad demostrable es la La hiperinsulinemia posprandial

La disminución de la secreción de
insulina es un fenómeno progresivo
e inicia años antes del diagnóstico
de la diabetes. Más aún, en la
intolerancia a la glucosa, la
capacidad secretoria de insulina se
encuentra reducida al 50%.
pérdida de la primera fase de secreción de
insulina en respuesta a la glucosa
intravenosa; tal anormalidad es selectiva a la
glucosa ya que no se produce con otros
nutrientes que estimulan la secreción de la
hormona (por ejemplo, aminoácidos). Casi
en forma simultánea disminuye el número
de pulsos y la frecuencia con que se libera la
hormona al torrente circulatorio.
desaparece y disminuye la
concentración de insulina en ayuno.
En consecuencia, la producción
hepática de glucosa pierde su
mecanismo de regulación mayor. El
resultado es la hiperglucemia de
ayuno.

La deficiencia resulta de la La liberación al plasma está La labilidad de la glucemia es

disminución en el número de células
beta y a defectos funcionales.
Además, los islotes tienen una
morfología anormal caracterizada
por el depósito de amiloide.
retardada y se prolonga por un
tiempo mayor al normal. Como
resultado, la concentración de
insulina es inapropiadamente alta
tres a cuatro horas después de los
alimentos.
indirectamente proporcional a la
capacidad residual de secreción de
insulina. Más de 50% de los
pacientes con diabetes tipo 2
requieren de tratamiento con
insulina después de exponerse a la
hiperglucemia por al menos 10
años.
Lmecanismos que causan la pérdida de
las células beta, los factores genéticos que
determinan la secreción de la insulina y
los defectos funcionales que alteran el
proceso secretor. Los pasos críticos de la
síntesis y secreción de insulina se
esquematizan en la gráfica, donde se
evidencia la relación hiperbólica existente
entre la secreción y la acción de la
insulina. No es posible interpretar la
función de la célula beta sin conocer la
sensibilidad a la insulina.
Sin embargo, los individuos que
tendrán diabetes sufren un
deterioro progresivo de este
parámetro. La respuesta de la
célula beta a un defecto en la
acción de la insulina de la misma
magnitud es gradualmente
menor.

Este concepto es integrado en el índice

de disposición, el cual es el producto de
la respuesta aguda a la insulina (AIRg)
por el SI (calculado durante el modelo
mínimo). Un sujeto con tolerancia
normal a la glucosa aumenta su
secreción de insulina durante episodios
de resistencia a la insulina manteniendo
el mismo índice de disposición.