Resumen Medicina Interna Pt. 2

Elaborado por Gabriel A.
Rosales
Diabetes Mellitus Capitulo 397/98

Elaborado por Gabriel A. Rosales
Capítulo 399 Hipoglucemia
Triada de whipple
 síntomas consistentes con hipoglucemia
 concentración plasmática baja de glucosa
 alivio de los síntomas una vez que
aumenta la glucemia
El límite inferior de la glucemia en ayunas?

 es de 70 mg/ 100 mL
Equilibrio sistémico y contrarregulación de glucosa
Se necesita el aporte ininterrumpido de la glucosa

por parte de la sangre arterial.
Los periodos interprandiales y durante el ayuno las

cifras de glucemia se conservan por la producción
endógena de la glucosa, la glucogenólisis hepática
y la gluconeogénesis de hígado y riñones
Las reservas de glucógeno hepático por lo común

bastan para conservar la glucemia
aproximadamente 8 h
En la diabetes insulinodeficiente se pierden los mecanismos contrarreguladores básicos

(supresión de insulina e incremento del glucagón) y se disminuye la estimulación de la
corriente simpaticosuprarrenal de salida. ACTH hormona adrenocorticotrópica.
Que se necesita para la gluconeogénesis

 Concentraciones bajas de insulina
 Hormonas antiinsulinicas o contrareguladoras
Conforme disminuyen las cifras de glucemia dentro de los límites fisiológicos, se reduce la
secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas, con lo cual aumenta la
glucogenólisis del hígado y la gluconeogénesis de dicha glándula y de los riñones. La
hipoinsulinemia también disminuye la utilización de glucosa en los tejidos periféricos y ello
induce la lipólisis y la proteólisis, con lo cual se liberan los precursores gluconeogénicos
Primer línea de defensa de la hipoglicemia?

 disminución de la secreción de insulina
Conforme disminuye la glucemia por debajo de los límites fisiológicos, se liberan hormonas
contrarreguladoras
Que estimula el glucagón?

 la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática
Función de la adrenalina?
 también estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis (y también esta última en los
riñones), pero limita la captación periférica de glucosa y estimula la lipólisis con
producción de glicerol y ácidos grasos
Si la hipoglucemia persiste más de 4 h en promedio, el cortisol y la hormona de crecimiento

también apoyarán la producción de glucosa y restringirán la utilización de ella en grado
limitado (20%, aproximadamente, en comparación con la adrenalina).
Hormonas contrarreguladores en la fase ‘’aguda’’ de hipoglicemia

 Glucagon
 Adrenalina
Conforme disminuyen todavía más las concentraciones de glucosa plasmática los síntomas
inducen la defensa conductual contra la hipoglucemia, que comprende la ingestión de
alimentos
Clínica
Los síntomas neuroglucopénicos de la hipoglucemia son resultado directo de la privación de

glucosa en el sistema nervioso central
 Cambios conductuales, confusión, fatiga, convulsiones, pérdida del conocimiento,
arritmias cardiacas y si la deficiencia de glucosa es grave y duradera, la muerte.
Porque se presentan los síntomas neurogenos (o del SNA)

 consecuencia de la percepción de los cambios fisiológicos causados por la descarga
simpaticosuprarrenal mediada por el SNC y desencadenada por la hipoglucemia
Que síntomas comprende?

 de origen adrenérgico (mediados en gran medida por la noradrenalina liberada de las
neuronas posganglionares simpáticas) o sea palpitación y nsiedad y templo
 tipo colinérgico (mediados por la acetilcolina liberada de neuronas posganglionares
simpáticas) como diaforesis, hambre y parestesias.
Los síntomas comunes de la hipoglucemia incluyen diaforesis y palidez.
La hipoglucemia activa respuestas proinflamatorias, procoagulantes y proaterotrombóticas en

px CON O SIN DM ½.
Hipoglicemia en diabéticos
Los px con DM1 presentan al menos dos hipoglicemias sintomática a la semana y una grave
por año.
De hecho, dado que la cifra de pacientes de T2DM rebasa 10 a 20 veces la de T1DM, la

prevalencia de hipoglucemia es mayor en personas con T2DM.
Factores de riesgo
 el único determinante de riesgo es el exceso relativo o absoluto de insulina
Cuando ocurre el riesgo relativo/absoluto?

 las dosis de insulina (o un secretagogo de ella) son excesivas, mal cronometradas o del
tipo equivocado de la hormona
 disminuye el ingreso o consumo de glucosa exógena
 aumenta la utilización de glucosa insulinoindependiente (el ejercicio)
 se intensifica la sensibilidad a la insulina (como el caso en que mejora el control de la
glucemia, a mitad de la noche, en etapas tardías después de ejercicio o cuando mejora
la buena condición física o aumenta la pérdida ponderal)
 disminuye la producción endógena de glucosa (como sería después de ingerir alcohol)
 se reduce la eliminación de insulina (como en el caso de la insuficiencia renal).
Insuficiencia del sistema autónomo desencadenada por la hipoglucemia
Si bien la hiperinsulinemia sola causa hipoglucemia, de manera típica la hipoglucemia

yatrógena en la diabetes (T1DM y/o T2DM) es consecuencia de la interrelación del exceso
relativo o absoluto de insulina (con fin terapéutico) y el deterioro de las defensas fisiológicas y
conductuales contra la disminución de las cifras de glucemia
La deficiencia del mecanismo de contrarregulación deteriora las defensas fisiológicas (en

particular las disminuciones de insulina y los incrementos del glucagón y de la adrenalina), y el
desconocimiento de la hipoglucemia por parte del paciente va en contra de las defensas
conductuales (ingestión de carbohidratos).
Deficiencias de la contrarregulación de glucosa LEER
Cuando hay deficiencia absoluta de insulina endógena se pierden la primera (insulina) y

segunda línea de defensa de hioiglicemia (glucagón), sim embargo tanto en DM1/2 el defecto
que restringe la liberación del glucagón durante la hipoglucemia arece ser un defecto de
señalización, porque las respuestas del glucagón a otros estresores fisiológicos en T1DM (p. ej.,
ejercicio) están preservado. Se activa el tercer mecanismo de defensa (adrenalina) El umbral
glucémico para que se active la respuesta simpaticosuprarrenal (adrenalina de médula
suprarrenal y noradrenalina de nervios simpáticos) se desplaza hacia concentraciones menores
de glucosa plasmática, y lo anterior suele ser consecuencia de hipoglucemia reciente de tipo
yatrógeno.
En el marco de que no surjan disminuciones en la insulina y también de que no haya

incremento del glucagón, el incremento menor en la concentración de adrenalina causa el
síndrome clínico de contrarregulación deficiente de la glucosa. Los individuos afectados tienen
un riesgo ≥25 de hipoglucemia yatrógena profunda durante el tratamiento intensivo de tipo
glucémico de su diabetes, en comparación con quienes tienen respuestas adrenalínicas
normales.
Que es el desconocimiento de la hipoglucemia?

 Sindrome clínico causado por la espuesta simpaticosuprarrenal disminuida (en gran
medida la respuesta nerviosa simpática menor) desaparecen los síntomas “de alerta”
de tipo adrenérgico y colinérgico
Fisiopatologia del desconocimuento?

 el mecanismo contrarregulador de glucosa sea deficiente (al disminuir la respuesta
adrenalínica a un nivel dado de hipoglucemia ulterior en el marco de respuestas
ausentes a la insulina y al glucagón) y el desconocimiento del paciente respecto a su
hipoglucemia (al disminuir la respuesta simpaticosuprarrenal a un nivel dado de
hipoglucemia ulterior)
Factores de riesgo para hipoglicemia en diabetes

 deficiencia absoluta de insulina que indica que las concentraciones de esta hormona
no disminuirán y que las de glucagón tampoco aumentarán conforme la glucemia
disminuya
 el antecedente de hipoglucemia grave o de desconocimiento de ella, que denote
hipoglucemia reciente previa, y también en etapa previa la que ocurrió con el ejercicio
o el sueño, que denota la disminución de la respuesta simpaticosuprarrenal
 función renal alterada que condiciona disminución en la eliminación de insulina
exógena y endógena
 neuropatía autónoma diabética clásica,
 niveles menores de hemoglobina A1c (HbA1c) o disminución de los objetivos
glucémicos incluso en niveles elevados de HbA1c (8-10%), que incrementen la
probabilidad de un antecedente reciente de hipoglucemia.
Hipoglicemia sin diabetes
1. Farmacos: etanol, IECAs, ARA II, Quinolinas, Indometacina, Quinina, Sulfonamidas

2. Enfermedad grave: IRC, IH, ICC, Sepsis, Hepatitis toxica
3. Deficit hormonal: Enfermedad de Addison, hipopituitarismo, deficinecia cortisol,
embarazo
4. Tumores no células B
5. Hiperinsulinismo endógeno: insulinoma, hipertrofia de culas B, secreción ectópica
insulinica, ac contra insulina y receptor.
Criterios dx hiperinsulinismo endógeno

 concentración de insulina plasmática ≥3 μU/mL
 concentración plasmática del péptido C ≥0.6 ng/mL
 concentración plasmática de proinsulina ≥5.0 pmol/L
 si la glucemia es <55 mg/100 mL y hay síntomas hipoglicemia
La concentración plasmática baja de hidroxibutirato β (≤2.7 mM/L) y el incremento de la

glucosa plasmática >25 mg/100 ml (>1.4 mM/L) después de administrar glucagón por vía
intravenosa (1 mg) denotan incremento de las acciones de la insulina (o del factor

insuliniforme de crecimiento).
La causa prototípica del hiperinsulinismo endógeno es un insulinoma (tumor de células β de

islotes pancreáticos que secreta insulina)
Estudio del paciente
Triada de Whipple
Manejo: 15-20 g de gluco en personas consintomas si el paciente tiene síntomas
neuroglucopenicos amd IV 25g de glucosa o glucagón 1mgDC o IM (no sirve en personas con
depleción de glucagón por alcohol), octreotido para disminuir insulina.
Migraña y otras cefaleas primarias capítulo 422
Trastornos primarios por cefalea

 Migraña: con o sin aura, crónica.
 Cefalea tensional: episódica infrecuente o frecuente, crónica
 Cefalalgias autonómicas del trigémino: en racimo, hemicránea paroxística
Migraña
La migraña es la segunda causa más común de cefalea y

la causa más frecuente relacionada con cefalea y la
etiología neurológica más importante de incapacidad en
el mundo.
Afecta más a mujeres.
Característica
 es una cefalea episódica relacionada con ciertas
características como sensibilidad a la luz, al
sonido o al movimiento, acompañada con nausea
y vomito
Fases de la migraña
 premonitoria (pródromo)
 cefalea
 posdromo
 20-25% tienen fase del aura
Patogenia
Causa de la sensibilidad a los estímulos que causan

migraña?
 probablemente se deba a distribución de los sistemas de control sensitivos
monoaminérgicos ubicados en el tronco del encéfalo y en el hipotálamo
Cuál es la via para el dolor en la migraña?

 es la vía aferente trigeminovascular de los vasos meníngeos, que pasan a través del
nervio trigémino y hacen sinapsis con neuronas de segundo orden en el complejo
trigeminocervical
Estas neuronas, a su vez se proyectan a través del haz quintotalámico, después se usan en el
tronco del encéfalo y hacen sinapsis con las neuronas en el tálamo.
De donde provienen la modulación importante de las vías aferentes nociceptivas

trigeminovasculares?
 provienen del núcleo del rafe dorsal, del locus cerúleo y del núcleo del rafe magno.
Que ocaciona la activación de las

células del nucleo trigémino?
 liberación de neuropéptidos
vasoactivos (péptido
relacionado con el gen de
la calcitonina ) en las
terminaciones vasculares del
nervio trigémino y en el núcleo
del mismo
Efectos antinoceceptivos
 proyecciones a la sustancia gris
periacueductal y al hipotálamo
 euronas del trigémino de
segundo orden y se proyectan
a los núcleos ventrobasal y
posterior del tálamo
 locus cerúleo en protuberancia
y región rostroventromedial del bulbo raquídeo.
Función de los triptanos?

 Antagonistas 5-HT detienen la señalización nerviosa en la vía nociceptiva del sistema
trigeminovascular, al menos en el núcleo caudado del trigémino y en el tálamo
sensitivo del trigémino, además de producir vasoconstricción craneal
**Los datos también apoyan la participación de la dopamina en la fisiopatología de la migraña

***Los antagonistas de los receptores de la dopamina son fármacos eficaces en individuos con
migraña, en especial cuando se administran por vía parenteral o cuando se administran en
forma simultánea con otros fármacos antimigrañosos.
Migraña familiar revelan afección de los conductos iónicos, lo que sugiere alteraciones en la
excitabilidad de la membrana lo que podría predisponer a la migraña.
Causa de migraña hemipléjica familiar

 Mutación gen CANA1A que afectan los conductos de calcio controlados por voltaje de
tipo Cav2.1 (50% de los casos)
 mutaciones en el gen ATP1A2 (20%)
Diagnóstico y características clínicas
Que son las auras migrañosas?

 consiste de alteraciones visuales con luces centelleantes por líneas en zigzag que
atraviesan el campo visual u otros síntomas neurológicos (20-25% de años)
Síntomas de la fase premonitoria?

 bostezos, cansancio, disfunción cognitiva, cambio anímico, molestia cervical, poliuria y
deseo intenso de comida
Síntomas fase cefalea?

 náusea, fotofobia y fonofobia, además de alodinia
Definición de migraña crónica

 pacientes con episodios de migraña en ocho o más días del mes y con al menos 15
días con cefalea por mes
Síndrome cefalea primario más común?

 Cefalea tensional
Al nivel más básico, la migraña es una cefalea con características asociadas, mientras que la
cefalea tensional carece de síntomas asociados
Los pacientes con migraña acefálgica (aura típica sin cefalea) experimentan síntomas
neurológicos recurrentes, a menudo con náusea o vómito, pero con poca o ninguna cefalea
Tratamiento
Clasificar el grado de enfermedad e incapacidadMigraine Disability Assessment Score (MIDAS)
No farmacológico: evitar el consumo excesivo de cafeína y de alcohol, ambios agudos en los

niveles de tensión emocional.
Crisis agudas
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos, agonistas de los receptores 5-HT1B/1D y
antagonistas de los receptores de dopamina.
AINES: eficaces en etapas tempranas, también en combinación con cafeína y paracetamol.

5-HT1B/1D Fármacos antiinflamatorios no esteroideos, agonistas de los receptores 5-
HT1B/1D y antagonistas de los receptores de dopamina.
***VER PDF de manejo
Cefalea tensional
Qué es?
 síndrome de cefalea crónica caracterizado por molestia bilateral, similar a la presión
producida por una banda.
Características
 El dolor por lo general se instala con lentitud, varía en intensidad y puede persistir de
manera más o menos continua por varios días.
Como puede ser la cefalea?

 episódica o crónica (cuando se presenta por más de 15 días por mes).
LA CEFALEA TENSIONAL NO TIENE SINTOMAS (NAUSEA VOMITO; FOTOFOBIA,FONOFOBIA,

DOLOR PULSATIL)
Fisiopatologia
No se sabe por completo pero pueda que se deba a un trastorno primario de la modulación del
dolor por el sistema nervioso central
El nombre de cefalea tensional implica que el dolor es producto de la tensión nerviosa, pero no
existe evidencia clara de la tensión emocional como la causa.
Se ha considerado que la contractura muscular es una característica que diferencia TTH de la

migraña, pero parece no haber diferencias en la contracción entre los dos tipos de cefalea.
Tratamiento: Paracetamol, ASA, AINES, métodos conductuales de relajación. No indicados

triptanos, para la cefalea tensional crónica amitrptilina único tx demostrado.
Cefalalgia autonómica del trigémino (TAC)
Que cefaleas incluyen?

 Cefalea en racimo
 Hemicraneana paroxística
 crisis de cefalea neuralgiforme unilateral de acción corta con hiperemia conjuntival y
epifora (SUNCT)
 cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con síntomas craneales
autonómicos (SUNA)
 hemicránea continua
Caracteristicas de las cefalagias del trigémino?

 se caracterizan por ataques relativamente cortos de cefalea acompañada de síntomas
autonómicos craneales, como epífora, inyección conjuntival, plenitud aural o
congestión nasal
 El dolor suele ser intenso y puede ocurrir más de una vez al día
Las cefalalgias autonómicas del trigemino deben diferenciarse de la cefalea de corta duración
en que no tienen síndromes autonómicos craneales prominentes, sobre todo neuralgia del
trigémino (TN, trigeminal neuralgia), cefalea pulsátil primaria y cefalea hípnica.
En los pacientes con TAC deben solicitarse imágenes hipofisarias y pruebas de función
hipofisaria porque hay un exceso de manifestación por TAC entre las personas con cefalea
causada por tumores hipofisarios, sobre todo los secretores de prolactina y hormona del
crecimiento.
Cefalea en racimos
Caractersitica del dolor

 dolor es profundo, por lo general retroorbitario, a menudo de gran intensidad, no
fluctuante y de naturaleza explosiva.
 Periodicidad: ocurre un ataque diario de dolor a la misma hora del día para la duración
de un episodio de cefalea en racimo.
El paciente típico de cefalea en racimo tiene un episodio diario con uno o dos ataques de dolor
unilateral relativamente corto 8 a 10 semanas al año; esto por lo general se continúa con un
intervalo sin dolor que promedia poco menos de 1 año.
Cuando se dice que es cefalea en racimos crónica?

 cuando existe menos de 3 meses de remisión sostenida sin tratamiento.
Epidemiologia: en casi 50% de los pacientes el inicio del cuadro es nocturno y los varones se
afectan tres veces más a menudo que las mujeres.
Los pacientes con cefalea en racimos tienden a moverse durante las crisis dolorosas, a
estimularse, mecerse o frotarse la cabeza para buscar alivio; algunos pueden tornarse
agresivos durante las crisis
Sintomas ipsolaterales de activación autonómica parasimpática creaneal

 Hiperemia conjuntival
 Epifora
 Ronorrea
 Congestion nasal
 Ptosis palpebral
Porque hay déficit simpático periférico?

 probablemente se deba a activación parasimpática con lesión de las fibras simpáticas

ascendentes que rodean una arteria carótida dilatada conforme pasa hacia la cavidad
craneal
Cuando ocurren fotofobia y fonofobia con mayor probabilidad son unilaterales y se ubican en
el mismo lado del dolor, más que ser bilaterales, como ocurre con la migraña. Este fenómeno
de fotofobia/fonofobia unilateral es característico de TAC.
Que neuronas involucra la cefalea en racimo?

 involucra a las neuronas marcapasos centrales en la región hipotalámica posterior
Tratamiento
Lo principal es prevenir la crisis en crisis aguda adm oxigeno al 100% a 10-12L/min por 15-
20min, agregar sumatrptano 6mg SC o se pueden indicar nasales.
Prevencion
Anomalías EKG con verapamil con dosis de 240mg/dia
Hemicránea paroxística
Caracteristicas del dolor

episodios de cefalea frecuentes, unilaterales, intensos de corta
duración 2-45min con crisis muy frecuentes (por lo general >5 por día)
dolor ipsolateral con características autonómicas, evolución rápida
(<72 h) y excelente respuesta a la indometacina.
el dolor tiende a ser retroorbitario pero puede experimentarse en
cualquier parte de la cabeza y se asocia con fenómenos del sistema
nervioso autónomo, epífora y congestión nasa
Epidemiologia: varones/mujeres 1:1
Tratamiento preferido: Indometacina 25-75mg c/8

Alternativos: Topiramato, piroxicam.
SUNCT/SUNA
Caracteristicas del SUNCT?

 dolor intenso, unilateral, orbitario o en la región temporal que es de tipo punzante o
pulsátil.
Diagnostico: reuiqere al menos 20 ataques con duración de 5 a 240 s debe haber hiperemia
conjuntival ipsolateral y epifora
SI NO OCURRE HIPEREMIA CONJUNTIVAL CON LA EPIFORA SE DX COMO SUNA
Diagnostico
 El dolor de SUNCT/SUNA es unilateral y puede ubicarse en cualquier parte de la
cabeza.
Patrones básicos del dolor

 dolor punzante individual, que suele ser de corta duración
 grupos de dolor punzante
 ataques más prolongados que incluyen sensación de la percepción de varios dolores
punzantes en los cuales el dolor no cede por completo, dando origen al fenómeno de
“dientes de sierra” con ataques que duran varios minutos.
Que sugiere diagnostico de SUNCT?

 desencadenantes cutáneos (o de otro tipo) para las crisis dolorosas
 falta de un periodo refractario entre las crisis dolorosas
 falta de respuesta a la indometacina
Manejo en px hospitalizados: Lidocaina

Prevencion: Lamotrigina 200-400 mg/dia o topiramato, gabapentina o carbamazepina.
Hemicránea continua
Característica
 dolor moderado y continuo relacionado con fluctuaciones de dolor intenso
 resolución completa del dolor con indometacina
 exacerbaciones que pueden relacionarse con características autonómicas lo que
incluye la hiperemia conjuntival, epífora y fotofobia en el lado afectado
La edad de inicio varía de 10 a 70 años; las mujeres se afectan dos veces más a menudo que los
varones.
Tratamiento: Indometacina 100 mg IM o VO 25mg c/8 luego 50mg luego 75mg.
Otras cefaleas primarias
1. Cefalea primaria con tos: inicia de forma súbita, que dura varios segundos o minutos y
en ocasiones unas cuantas horas y es desencadenada por la tos
Manejo: Indometacina: 25-50mg C/8-12h
Cefalea primaria de esfuerzo: Puede ser precipitada por cualquier forma de ejercicio; a
menudo es de naturaleza pulsátil, como la migraña
Caracteristicas del dolor

 dura menos de 48 h, es bilateral y pulsátil al inicio; pueden desarrollarse características
migrañosas en pacientes susceptibles a la migraña.
Manejo: indometacina 25-150 mg o profilaxis con ergotamina 1 mg VO o nasales.
2. Cefalea primaria relacionada con la actividad sexual
Tipos de cefalea
 cefalea bilateral sorda en la cabeza y cuello que se intensifica conforme se incrementa
la excitación sexual
 cefalea súbita, intensa, explosiva que ocurre al momento del orgasmo
 cefalea postural que se desarrolla después del coito.
Esta última se produce por la actividad sexual vigorosa y es una forma de cefalea por baja
presión del LCR, por lo que no es un trastorno por cefalea primaria
Las cefaleas que se desarrollan al momento del orgasmo no siempre son benignas; 5 a 12% de
los casos de hemorragia subaracnoidea se desencadena por actividad sexual.
En pacientes que interrumpen su actividad sexual cuando la cefalea se percibe por primera
vez, el dolor puede ceder en un periodo de 5 min a 2 h.
Manejo: propranolol para prevenir cefalea o diltiazem 60 mg c/8h, indometacina.
3. Cefalea primaria en trueno
Cefalea intensa de inicio súbito que puede ocurrir en ausencia de cualquier provocación
conocida.
Diagnosticos diferenciales
 hemorragia centinela de un aneurisma intracraneal
 disección arterial cervicocefálica
 trombosis venosa cerebral.
La cefalea de inicio explosivo puede ser causada por la ingestión de fármacos

simpaticomiméticos por alimentos que contengan tiramina en pacientes que reciben MAOI o
puede ser un síntoma de feocromocitoma.
4. Cefalea por frio
Se refiere al dolor de cabeza desencadenado por la aplicación, ingestión o inhalación de algún

objeto frío. Inicia con rapidez y por lo general cede en 10 a 30 min una vez que se retira el
estímulo. Se reconoce mejor como “cefalea por congelamiento cerebral” o cefalea por bebidas
frías cuando es consecuencia de su ingestión
El miembro 8 de la subfamilia M de conductos catiónicos que son receptores potenciales

transitorios (TRPM8) es un sensor conocido de bajas temperaturas, que puede ser mediador
de este síndrome.
5. Cefalea por presión externa

La presión externa por compresión o tensión de la cabeza puede producir dolor que podría
tener un componente generalizado, aunque el dolor ocurre en gran medida alrededor del sitio
donde ocurre la presión. Por lo general se resuelve 1 h después de que se ha retirado del
estímulo (cascos, anteojos de natación, colas de caballo largas)
6. Cefalea pulsatil primaria
La característica esencial de este tipo de cefalea es el dolor punzante confinado a la cabeza o

rara vez, a la cara, con duración de uno a varios segundos y que ocurre como un dolor
punzante o una serie de dolores de ese tipo; la ausencia de características autonómicas
craneales; la ausencia de factores desencadenantes cutáneos y un patrón de recurrencia a
intervalos irregulares (horas a días).
Manejo: Indometacina: 25-50 mg
7. Cefalea numular
Este trastorno se percibe como una molestia redondeada o elíptica en un lugar fijo, que varía
de tamaño de 1 a 6 cm y que puede ser continuo o intermitente.
Puede ser episódico, pero más a menudo es continuo durante las exacerbaciones.
Acompañando al dolor puede haber trastornos sensitivos locales como alodinia o hiperestesia.
Manejo: Amitriptilinna o topiramato
8. Cefalea hípnica (si no lo resumi)
Este síndrome de cefalea por lo general inicia unas cuantas horas después del inicio del sueño.
Las cefaleas duran de 15 a 30 min y suelen ser moderadamente intensas y generalizadas,
aunque pueden ser unilaterales y pulsátiles. El paciente podría reportar que se acuesta a
dormir sólo para despertarse con una crisis dolorosa unas cuantas horas más tarde; pueden
ocurrir hasta tres repeticiones de este patrón a lo largo de la noche. Las siestas diurnas
también pueden desencadenar el dolor de cabeza. La mayor parte de los pacientes son del
género femenino y las cefaleas suelen iniciar después de los 60 años. Las cefaleas son
bilaterales en la mayor parte de los casos, pero pueden ser unilaterales.
Tratamiento: litio 200-600 antes de dormir, cerapamil 160mg, cafeína 60.

Anafilaxia Capitulo 346
Definición: reacción alérgica generalizada que puede ser letal; afecta a uno o más órganos o
sistemas
Clínica
 80%-90% de los episodios anafilácticos son unifásicos
 10-20% bifásicos: síntomas anafilácticos aparecen después de 1 h o más de haber
involucionado las manifestaciones iniciales
Las reacciones anafilácticas son en especial peligrosas en caso de aparecer hipotensión o

hipoxia y pueden ocasionar colapso cardiovascular o insuficiencia respiratoria,
respectivamente
De que fallecen las personas?

 por colapso vascular sin antecedente de hipoxia por insuficiencia respiratoria
presentan congestión visceral, con supuesta pérdida de volumen de líquido
intravascular.
El angioedema culmina en la muerte por obstrucción mecánica y se localiza en la epiglotis y la

laringe; sin embargo, dicho proceso patológico también se identifica en la hipofaringe y, en
cierta medida, en la tráquea.
Las manifestaciones digestivas constituyen otro cuadro clínico inicial grave de anafilaxia e
incluyen náuseas, vómitos, cólicos abdominales o incontinencia fecal o ambos datos.
Piel: exantmeas urticarianos, hiperemia con eritema difuso, sensación de calor generalizado
Factores predisponentes
Medios de contraste
 Ejericico
 Idiopática
 Alérgica
 Himenópteros (abejas)
Que receptores desencadenan el proceso de trasduccion de señales que culmina en sindormes

de hipersensibilidad?
 el enlace cruzado de los receptores FcεRI ligados a IgE inducido por alérgenos en los
mastocitos y los basófilos
La generación de la IgE específica del alergeno es el resultado final de la sensibilización por

medio del sistema inmunitario adaptativo
Que estimula la producción de IgE especifica de antígeno por lo linfocitos B?

 Factores ambientales, la respuesta inmunitaria innata y las citosinas
Las alergias a medicamentos mediadas por IgE se observan más a menudo con antibióticos y
algunos fármacos quimioterápicos
Fisiopatología
Muchos de los mediadores tempranos e importantes de la anafilaxia provienen de mastocitos,
basófilos y eosinófilos
Los mastocitos y basófilos se degranulan y liberan:

 Histamina
 Proteasas (triptasa y quimasa)
 Proteoglucanos (heparina, sulfato de condroitina)
 FNTa
Tambien son fuente de productos derivados del ácido araquidónico que incluyen cisteinil
leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas
Que produce la liberación de histamina?

 produce eritema, urticaria, prurito y, en altas concentraciones, hipotensión y
taquicardia.
Que efecto causan los leucotirneos y PGD2?

 broncoconstricción y mayor permeabilidad a nivel microvascular y aparte la PGD2
origina hiperemia cutánea y atrae eosinófilos y basófilos al sitio de activación de los
mastocitos
La concentración sérica de PAF se relaciona con la gravedad de la anafilaxis y mantiene una

proporción inversa con el nivel constitutivo de cetilhidrolasa implicada en la desactivación de
PAF.
Funcion de quimasa y triptasa?

 activan las vías del complemento y de la coagulación y al hacerlo culminan en la
generación de anafilotoxinas, C3a y C5a y la activación del sistema de calicreína-cinina
que regula la presión arterial y la permeabilidad vascular
Diagnostico
El diagnóstico de una reacción anafiláctica depende en especial de un antecedente que revele

el inicio de los síntomas y signos, en segundos a minutos después del contacto con el material
causante.
Una excepción sería la anafilaxia tardía a carnes en pacientes sensibilizados a α-gal.
En una situación aguda, el conocimiento de los biomarcadores de la desgranulación de

mastocitos, con base en pruebas de laboratorio, es útil para corroborar la intensidad de un
episodio anafiláctico.
Biomarcadores
 La histamina, el biomarcador cuantitativo, tiene una semivida notablemente breve,
con un marco cronológico cuantificable <1 h desde el inicio de la anafilaxia.
 la triptasa sérica que alcanza su nivel máximo 60-90 min después de comenzar la
anafilaxia y que puede medirse hasta 5 h después de haberse iniciado dicho
fenómeno.
Tratamiento
Epinefrina IM 0.3-0.5 ml (1:1000) (1mg/ml) y repetir dosis 5-20 min

Estar en bipedestación causa el síndrome de corazón vacio (el retorno venoso al corazón es
insuficiente como consecuencia de una hipotensión de inicio súbito secundaria al agotamiento
del volumen intravascular. )
La epinefrina tiene efectos α- y β-adrenérgicos y ocasiona vasoconstricción, relajación del

músculo liso de los bronquios, aplacamiento de la mayor permeabilidad venular.
Alcohol y Alcoholismo Capitulo 445
El riesgo de por vida de tener problemas repetitivos con el alcohol es de casi 20% en varones y
10% en las mujeres, sin importar la educación de una persona o sus ingresos
El consumo de más de tres bebidas estándar por día eleva el riesgo de cáncer y enfermedad
vascular, y los trastornos por consumo de etanol reducen la esperanza de vida en casi 10 años.
Las concentraciones sanguíneas de etanol se expresan en miligramos o gramos de etanol por

100 mL
Cuanto da por resultado una bebida con etanol?

 0.02g//100mL
Cuantos gramos tiene una bebida estándar de 340ml cerveza, 115mL de vino y 43mL (shot de
bebida de 80grados o sea whiskey)?
 10-12g
Cuanto tiene medio litro de bebida de 80 grados de alcohol?

 160 g (o sea 16 tragos)
Cuanto contiene 750mL de vino¿

 Aproximadamente 6g de etanol.
Lugar principal de absorción del etanol?

 porción proximal del intestino delgado, también se absrobe en la boca, esófago,
estómago pero en menor cantidad.
Que puede aumentar la velocidad de absrocion?

 aumenta con el vaciamiento gástrico rápido por la falta de proteínas, grasas o hidratos
de carbono (lo que interfiere en la absorción), y por la dilución a un porcentaje
moderado de etanol (máximo a alrededor de 20% por volumen).
2% (concentración baja alcohol) y 10% (concentración alta de alcohol) es excretado en pulmón,

la orina o el sudor.
En que se vías metaboliza el etanol?

 Acetaldehído mediante el
alcohol deshidrogenasa que
luego el acetaldehído es
destruido por aldehído
deshidrogenasa en el citosol.
(80%)
 En los microsomas del retículo
endoplasmico liso, el sistema
microsomico oxidante de
etanol. (20%)
Que vitaminas evita que se absroba el alcohol?

 Folatos
 B6
 B1
 B3
 Vit A
Una ingestión intensa y rápida, en un individuo sano en ayunas posiblemente produce

hipoglucemia transitoria al cabo de 6 a 36 h, lo cual se debe a las acciones agudas
del etanol sobre la gluconeogénesis.
Hacer pruebas de tolerancia a glucoa de 2-4 semanas de abandono.
Cetoacidosis alcohólica un desequilibrio aniónico considerable, un incremento leve a

moderado del lactato sérico y un cociente hidroxibutirato β/lactato de entre 2:1 y 9:1 (lo
normal es 1:1).
Que produce el alcohol en SNC?

 produce la liberación del GABA su empleo persistente aumenta la densidad de los
receptores GABAA, en tanto que los estados de privación alcohólica se caracterizan
por reducciones de la actividad relacionada con GABA.
 inhibe los receptores de glutamato excitadores de N-metil-D-aspartato
 aumento serotonina y acetilcolina
Fenómenos de intoxicación y abstinencia se da por:

 mayor actividad de GABA y una menor actividad del receptor de NMDA durante una
intoxicación aguda y la disminución de GABA con intensificación de las acciones de
NMDA durante la privación de alcohol
Al igual que con todas las actividades placenteras, el alcohol aumenta las concentraciones
de dopamina (da deseo compulsivo de tomarlo)
Los cambios provocados por el alcohol en los receptores de opiáceos están muy vinculados
con alteraciones de la dopamina (sobre todo en el núcleo accumbens), de manera que la
intoxicación alcohólica aguda también produce liberación de endorfinas β.
Efecto sobre la conducta
Los efectos agudos de una droga dependen de la dosis
La “intoxicación alcohólica aguda” desde el punto de vista legal en casi todas las entidades
federativas de Estados Unidos, exige una concentración sanguínea de alcohol de 0.08 g/100
Sin embargo, se observan cambios conductuales, psicomotores y cognitivos a concentraciones

de 0.02 a 0.04 g/100 mL (es decir, después de uno a dos tragos)
El sueño profundo pero alterado puede observarse a concentraciones de 0.15 g/100 mL en

personas que no han desarrollado tolerancia, y puede presentarse la muerte de la persona
bajo concentraciones de 0.30 y 0.40 g/100
Mecanismo de tolerancia adquirida

 Después de 1 a 2 semanas de bebida diaria, se observa una tolerancia
metabólica y farmacocinética, con un incremento de hasta 30% en la tasa
de metabolismo hepático del etanol.
 Aparece tolerancia celular o farmacodinámica a través de cambios neuroquímicos que
mantienen un funcionamiento fisiológico relativamente normal pese a la presencia de
alcohol.
 Los individuos aprenden a adaptar su conducta de manera que pueden funcionar
mejor que lo esperado bajo la influencia del alcohol (tolerancia
aprendida o conductual).
Efectos en el cuerpo
Cualquier posible efecto saludable desaparece con el consumo constante de tres o más
bebidas al día
SNC
 Amensia anterógrada transitoria (alcohol >0.20 mg) o lagunas fragmentarias >0.12 mg
 Altera el sueño
 Relaja mm laringe y exacerba apnea.
 Cefalea, sed, vomito, fatiga.
 Neuropatia periférica: entumecimeitno bilateral extemidades
 Degeneracion cerebral
 Sindrome Wernicke (oftalmoparesia, ataxia y encefalopatía) y de Korsakoff (amnesia
regrograda y anterógrada)
Digestivo
 Desgarro Mallory Weiss
 SDA
 Pancreatitis
 Hepatitis
 Cirosis
Cancer
 Un consumo mínimo de 1.5 bebidas estándar al día incrementa 1.4 veces el riesgo en
una mujer de padecer cáncer de mama
 siete a ocho o más bebidas al día producen cerca de cinco veces los riesgos de muchas
neoplasias malignas.
Hematologico/cardiaco
 Aumento VCM
 Arritmias
 Corazón festivo: en otras palabras luego de una super pijineada se presenta
taquicardia paroxística.3
Genitourinario
 0.06 g/100 mL pueden incrementar la libido pero también disminuir la capacidad

eréctil de los varones.
El consumo intenso de bebidas durante el embarazo conlleva el transporte rápido de etanol y

acetaldehído a través de la placenta, lo que puede contribuir a diversas consecuencias
conocidas como trastorno del espectro alcohólico fetal
Otros efectos
Miopatía alcohólica aguda, un trastorno que mejora pero que podría no remitir del todo con la
abstinencia.
aumento de las concentraciones de cortisol
Disminucion T4
Trastorno por consumo de alcohol (o dependencia alcohólica)
AUD leve, 2-3 criterios; AUD moderado, 4-5 elementos; AUD grave, 6 o más elementos.
El riesgo de dependencia de alcohol en el curso de la vida en casi todos los países occidentales
fluctúa entre 10-15% para los varones y 5-8% para las mujeres
Genética
60% del riesgo de trastornos por consumo de alcohol se atribuye a los genes, según lo indica el
riesgo cuatro veces mayor para abuso y dependencia al alcohol en niños de alcohólicos
Tratamiento
Exámenes de sangre con sensibilidad y especificidad ≥60% para el consumo intenso de alcohol
 glutamiltransferasa γ >35U
 transferrina con deficiencia de carbohidratos >20 U/L o >2.6%
Otro menos específico
 Ácido Úrico >7mg/Dl
 VCM >91
Usar cuestionario AUDIT
Intoxicación aguda
Signos vitales, rritmias, inestabilidad hemodinámica si el paciente esa agresivo se puede usar
clorazepam 1-2 o haloperidol 0.5-5mh IM u Olanzapina 2.5-10mg
En abstinencia de alcohol leve hay síntomas 5-10 h luego de dejar de consumo y alcanzan pico
máximo 3-4 dia, 2% presenta delirum tremens con alucinaciones, agitación, hiperactividad
autónoma.
A cualquier paciente con abstinencia dar vitamina A 50-100 mg cada dia

Ictericia Capitulo 45
Definición: La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas causada por el

depósito de bilirrubina.
Ictericia en escleróticas = 3 mg/mL (porque esclerótica tienen elastina)
Si en la exploración se sospecha ictericia en las escleróticas, el siguiente paso es examinar la

región sublingual.
Dx diferencial piel amarilla

 Carotnodermia: px que comen mucha zanahoria, calabaza, melocotón y naranja.
 Quinacrina
 Exposicion a fenol
Signo sensible de aumento billirubina en suero

Orina oscura
Sintesis y metabolismo bilirrubina
Producto degradación grupo hemo (ferroprotoporfirina IX)

 Entre 80 y 85% de los 4 mg/kg de bilirrubina que se forman cada día proceden de la
degradación de la hemoglobina de los eritrocitos envejecidos
De donde proviene el resto?

 de la destrucción prematura de las células eritroides en la médula ósea y del recambio
de las hemoproteínas (mioglobina y citocromos)
Donde se forma la bilirrubina?

 en las células reticuloendoteliales, sobre todo el bazo y el hígado
Función de la hemoxigenasa (primera reacción)?

 separa por oxidación del puente α del grupo porfirina y abre el anillo hemo.
Cual es el producto final de la hemoxigenasa?

 Biliverdina, hierro y monóxido de carbono.
Que enzima convierte la biliverdina en bilirrubina?

 citosol reductasa de biliverdina, reduce el puente metileno central de la biliverdina
La bilirrubina formada en las células reticuloendoteliales es prácticamente insoluble en agua,

por el fuerte enlace de hidrógeno interno de las fracciones hidrosolubles de la bilirrubina
Para transportarse por la sangre, la bilirrubina debe ser soluble. La solubilidad se logra por su
unión no covalente reversible a la albúmina.
La bilirrubina no conjugada ligada a albúmina se transporta hasta el hígado, donde los

hepatocitos la captan
Después de penetrar en el hepatocito, la bilirrubina no conjugada se une en el citosol a una

serie de proteínas como la superfamilia del glutatión-S-transferasa.
Enzima que solubiliza la bilirrubina?

 Acido glucoronico, rompe los puentes internos de hidrógeno y genera
monoglucurónido y diglucurónido de bilirrubina.
Enzima que conjuuga el acido glucoronico con bilirrubina?

 transferasa de difosfato de uridina-glucuronosilo
Los conjugados de bilirrubina, ya entonces hidrófilos, se difunden desde el retículo

endoplásmico hasta la membrana canalicular, donde el monoglucurónido y el diglucurónido se
transportan de manera activa en la bilis canalicular por un mecanismo que depende de energía
y que incluye la proteína 2 asociada a resistencia a múltiples fármacos
La bilirrubina conjugada excretada en la bilis pasa después al duodeno y a la parte proximal del
intestino delgado sin ninguna otra transformación.
Esta bilirrubina conjugada no se absorbe en la mucosa intestinal por su hidrofilia y elevado

peso molecular.
En que parte del intestino se convierte en bili no conjugada?

 por hidrólisis, por acción de las β-glucuronidasas bacterianas, Al llegar al íleon distal y
al colon.
En que convierten la bilirrubina no conjugada?

 forman un grupo de tetrapirroles incoloros llamados urobilinógenos
Entre 80 y 90% de estos productos se eliminan con las heces, sin transformar o convertidos por
oxidación en derivados de color naranja llamados urobilinas.
Medición de la bilirrubina sérica
Los términos bilirrubina directa e indirecta (es decir, bilirrubina conjugada y no conjugada, de
manera respectiva) se basan en la reacción original de van den Bergh.
Concentración sérica total de bilirrubina

 0.2 a 0.9 mg/100 mL
Hiperbilirrubinemia no conjugada cuando la fracción directa es menor de 15% de la bilirrubina

sérica total
La presencia de incluso una cantidad pequeña de bilirrubina conjugada verdadera en el suero

sugiere patología hepatobiliar importante.
Casi 100% de la bilirrubina sérica de forma no conjugada; <3% es bilirrubina monoconjugada.
 en el suero de los pacientes con enfermedades hepatobiliares existen compuestos

diazopositivos que no son bilirrubina
 los monoglucurónidos de bilirrubina predominan sobre los diglucurónidos.
 fracción de la bilirrubina unida a la albúmina es una parte importante de la bilirrubina
total que está en el suero de los pacientes con colestasis y con alteraciones
hepatobiliares.
 La fracción delta se forma en el suero cuando los glucurónidos de bilirrubina aumentan
de manera progresiva en suero a medida que disminuye su eliminación por el hígado.
La semivida prolongada de la bilirrubina conjugada unida a la albúmina explica dos hechos que
presentan los individuos con ictericia y hepatopatías
 algunos pacientes con hiperbilirrubinemia conjugada no presentan bilirrubinuria
durante la fase de recuperación de su enfermedad, porque la bilirrubina está unida a
la albúmina, de modo que no se filtra en los glomérulos renales
 las concentraciones altas de bilirrubina sérica de algunos pacientes que, por lo demás,
parecen recuperarse de manera satisfactoria, descienden con más lentitud de lo
esperado.
El aumento de la bilirrubina sérica

 no conjugada: se puede deber a producción excesiva, a un déficit de la captación o a la
falta de conjugación de la bilirrubina
 bilirrubina conjugada: se eleva cuando disminuye su eliminación a los conductillos
biliares o si hay fugas retrógradas del pigmento.
Los pacientes afectados por un trastorno hepatocelular tienen una elevación

desproporcionada de aminotransferasas con respecto a la fosfatasa alcalina.
Mientras que los pacientes con un cuadro colestático tienen una elevación desproporcionada
de la concentración de fosfatasa alcalina en relación con el de las aminotransferasas.
Los pacientes con hepatitis alcohólica por lo común tienen un cociente AST a ALT de 2:1 como
mínimo
Convulsiones y epilepsia Capitulo 418
Definición: es un episodio paroxístico producido por descargas anormales, excesivas o

actividad neuronal sincrónica en el cerebro.
El significado de los términos convulsión (o crisis) se debe distinguir claramente del de

epilepsia. Epilepsia describe un trastorno en el que una persona tiene convulsiones o
crisis recurrentes debido a un proceso crónico subyacente.
A partir de la definición de epilepsia como dos o más crisis no provocadas
Clasificación de convulsiones
 Focales: Región delimitada del encéfalo y aparecen en caso de anormalidades

estructurales del cerebro
 Generalizadas: se distribuyen en regiones más amplias y son consecuencia de
anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales
Focales
Las crisis focales se originan a partir de una red neuronal ya sea localizada y circunscrita a una
región cerebral o de distribución más amplia pero dentro del mismo hemisferio.
Como se clasifican las crisis focales

 Con alteración de la conciencia o conservada
 Naturaleza de inicio: motor o no motor
 Con evolución de focal a tónico-clónico bilateral
Características de EEG interictal (entra convulsiones) focal

 Suele ser normal o muestra descargas breves llamadas espigas epileptiformes u ondas
agudas.
Adonde se originan la mayoría de las focales?

 Se originan desde la porción medial del lóbulo temporal o la porción inferior del lóbulo
frontal
Convulsiones focales sin alteración de la conciencia
Las convulsiones focales pueden tener manifestaciones motoras (como movimientos tónicos,
clónicos o mioclónicos) o manifestaciones no motoras (como síntomas sensitivos, autonómicos
o emocionales) sin alteración de la conciencia.
Características de crisis focales motoras

 en algunos pacientes los movimientos anormales comienzan en una región muy
restringida, como los dedos de la mano y avanza de manera gradual hasta abarbar la
extremidad (marcha jacksoniana)
 después de la convulsión, algunos pacientes sufren una paresia focal (parálisis de
Todd) de la parte afectada durante varios minutos a horas.
 en raras ocasiones la convulsión se prolonga durante varias horas o días. Esta
situación, denominada epilepsia parcial continua
Tipos de convulsiones sin alteración de la conciencia no motora

 alteraciones sensoriales somáticas (parestesia)
 visión (destellos, alucinaciones elaboradas)
 equilibrio (sensación caída o vértigo)
 función autonómica (enrojecimiento facial, diaforesis)
 Alteración audición, olfato o estado emocional
 Vision (micropsia o macropsias)
Convulsiones focales con alteración de la conciencia
Las crisis focales también pueden acompañarse de una alteración pasajera de la capacidad del
paciente para mantener un contacto normal con el medio.
Las crisis a menudo comienzan con un aura (es decir, con una crisis focal sin trastorno
cognitivo)
Como inician la fase ictal?

 consiste en una interrupción brusca de la actividad del paciente, que se queda inmóvil
y con la mirada perdida, lo que marca el comienzo del periodo de merma de la
conciencia, luego la inmovilidad se acompaña de automatismos (acciones automáticas,
involuntarias)
Que son automatismos?

 pueden consistir en comportamientos muy básicos, como movimientos de
masticación, chupeteo con los labios, de deglución, de coger cosas o bien en
comportamientos más elaborados, como la expresión de una emoción o echar a
correr.
Característica de estado post ictal?

 el paciente presenta un estado de confusión característico y el periodo de transición
hasta que recupera por completo la conciencia puede durar desde segundos hasta 1 h
o más.
Evolución de las convulsiones focales a convulsiones generalizadas
Algunas crisis focales se propagan hasta abarcar ambos hemisferios cerebrales y producen una
convulsión generalizada, por lo general del tipo tónico-clónico
Es difícil distinguir entre una crisis focal con generalización secundaria y una crisis de inicio
generalizado tónico-clónica primaria
Convulsiones generalizadas
Las crisis generalizadas se originan en algún punto del encéfalo pero conectan de inmediato y
con rapidez con redes neuronales de ambos hemisferios cerebrales.
Convulsiones de ausencia típicas
Característica de las crisis de ausencia

 se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida del
control postural
 la crisis dura sólo unos segundos, la conciencia se recupera tan rápido como se perdió
y no hay confusión posictal.
 La pérdida breve de la conciencia puede pasar inadvertida o bien ser la única
manifestación de la descarga
 suelen acompañar de signos motores bilaterales sutiles, como movimientos rápidos de
los párpados, movimientos de masticación o clónicos de pequeña amplitud de las
manos.
Edad de inicio: 4 a 10 años o al principio de la adolescencia y constituyen la variedad principal

de crisis en 15 a 20% de los niños con epilepsia
Característica del EEG?

 descarga de espiga y onda de 3 Hz, generalizada y simétrica, que comienza y termina
bruscamente sobre un EEG de fondo normal.
La hiperventilación tiende a provocar estas descargas electrográficas e incluso las propias crisis
y se utiliza de forma sistemática durante el registro electroencefalográfico.
Convulsiones de ausencia atípicas
Características
 la pérdida de conciencia suele ser de mayor duración y tiene un comienzo y un final
menos bruscos y la crisis se acompaña de signos motores más palpables que
comprenden signos focales o de lateralización.
Características EEG
 patrón de espiga y onda lenta, generalizada, con una frecuencia ≤2.5/s, así como otra
actividad anormal.
Se acompañan de otros signos de disfunción neurológica, como retraso mental

Crisis convulsivas tónico-clónicas
Cuando estas crisis son de inicio generalizado son el tipo de crisis principal en
aproximadamente el 10% de todos los pacientes que sufren epilepsia.
La convulsión suele comenzar de forma brusca sin previo aviso
Como inicia la convulsion tónico-clonico?

 una contracción tónica de los músculos de todo el cuerpo, a contracción tónica inicial
de los músculos de la espiración y de la laringe produce un gruñido o “grito ictal”
El considerable incremento del tono simpático causa un aumento del ritmo cardiaco, de la
presión arterial y del tamaño pupilar.
Transcurridos 10 a 20 s, la fase tónica de la convulsión continúa de forma característica con

una fase clónica, producida al superponerse sobre la contracción muscular tónica periodos de
relajación muscular.
Los periodos de relajación aumentan progresivamente hasta el final de la fase ictal

(paroxística), que normalmente no dura más de 1 min
Característica de la fase post ictal?

 se caracteriza por la ausencia de respuesta, la flacidez muscular y la salivación
excesiva, que producen respiración con estridor y una obstrucción parcial de la vía
aérea.
A continuación los pacientes se quejan de cefalea, fatiga y dolores musculares que pueden
durar horas.
Característica EEG
 en fase tónica: aumento progresivo de una actividad generalizada rápida de bajo
voltaje, seguida de descargas generalizadas de poliespigas de gran amplitud.
 Fase clónica: la actividad de gran amplitud se sustituye característicamente por ondas
lentas originándose una configuración de espiga y onda
 Post ictal: lentitud difusa que se normaliza gradualmente a medida que el paciente se
despierta.
Existen muchas variantes de crisis motoras generalizadas, entre ellas las crisis purastónicas y
clónicas. Las crisis tónicas breves, que duran sólo algunos segundos, tienen un interés especial
puesto que se asocian a síndromes epilépticos conocidos con fenotipos de convulsiones
mixtos, como el síndrome de Lennox-Gastaut
Convulsiones atónicas
Características
 se caracterizan por una pérdida repentina, durante 1 a 2 s, del tono muscular postural.
La conciencia se altera brevemente, pero no suele haber confusión posictal.
Característica del EEG

 descargas generalizadas y breves de espiga y onda, seguidas inmediatamente de ondas
lentas difusas que tienen relación con la pérdida del tono muscular.
Al igual que las convulsiones tónicas puras, las convulsiones atónicas suelen formar parte de
síndromes epilépticos conocidos.
Convulsiones mioclónicas
Característica de convulsión:
 es una contracción muscular breve y repentina de una parte del cuerpo o del cuerpo
entero.
Una forma fisiológica frecuente y característica de mioclonía es el movimiento brusco de

sacudida que aparece cuando alguien se está quedando dormido.
Las mioclonías patológicas aparecen asociadas a trastornos metabólicos, enfermedades

degenerativas del SNC o a lesiones cerebrales anóxicas
Característica EEG
 descargas sincrónicas bilaterales de espiga y onda artefactadas por el movimiento,
sincronizadas con la mioclonía
Algunas convulsiones mioclónicas coexisten con otras formas de trastornos convulsivos

generalizados, pero son el signo predominante de la epilepsia mioclónica juvenil
Espasmos epilépticos
Características de espamos epilepticos

 se caracterizan por la flexión o extensión sostenida breve de músculos, principalmente
proximales, incluidos los del tronco.
Características de EEG
 muestra hipsarritmias, que consisten en ondas lentas gigantes y difusas con un fondo
caótico de espigas multifocales e irregulares y ondas agudas
Durante el espasmo clínico, se suprime el fondo del EEG (“respuesta electrodecreciente”).
Característica de la electromiografía?
 patrón romboideo característico que ayuda a distinguir a los espasmos de las
convulsiones tónicas y mioclónicas breves
Los espasmos epilépticos predominan en los niños y probablemente son resultado de

diferencias en la función neuronal y la conectividad en el sistema nervioso inmaduro frente al
maduro.
Síndromes epilépticos
Epilepsia mioclonica juvenil
Definicion: Es un trastorno epiléptico generalizado de causa desconocida que aparece al inicio

de la adolescencia y se caracteriza por sacudidas mioclónicas bilaterales, únicas o repetitivas.
En que etapa del dia son mas comunes?

 frecuentes por la mañana, después de despertar y en ocasiones son
desencadenadas por la deprivación de sueño.
 Conciencia: NO se altera, a menos que las mioclonías sean especialmente intensas
Muchos pacientes presentan también convulsiones generalizadas tónico-clónicas y hasta un

33% tiene crisis de ausencia.
Sindrome de Lennox-gastaut
Triada del síndrome

 múltiples tipos de crisis (a menudo, convulsiones generalizadas tónico-clónicas, crisis
atónicas y de ausencias atípicas)
 descargas de espiga y onda lenta (<3 Hz) y otras anomalías diversas en el EEG
 alteración de la función cognitiva en gran parte de los casos, aunque no en todos.
Dicho síndrome se asocia a enfermedad o disfunción del SNC de diversas causas, entre ellas
mutaciones de novo, anomalías del desarrollo, hipoxia o isquemia perinatal, traumatismos,
infección y otras lesiones adquiridas.
Síndrome de epilepsia del lóbulo

temporal mesial
Es el síndrome más frecuente que se

acompaña de crisis focales con alteración
de la conciencia y es ejemplo de un
síndrome epiléptico con signos clínicos,
electroencefalográficos y patológicos
característicos
Causas de convulsiones y epilepsias
Las crisis son la consecuencia de un

desequilibro entre la excitación e
inhibición dentro del SNC
Tres observaciones clínicas destacan la

forma en que factores diversos son los
que median algunas situaciones que
originan crisis o epilepsia en un paciente particular. (solo leer)
1. El cerebro normal es capaz de sufrir una crisis bajo determinadas circunstancias y

existen diferencias entre las personas respecto a la susceptibilidad o el umbral para las
crisis. (p ej: fiebre)
2. Algunos procesos tienen muchas probabilidades de resultar en un trastorno convulsivo
crónico. (P ej:TEC, ECV)
3. Las crisis son episódicas: las crisis son intermitentes lo que sugiere que hay factores
desecadentantes
Causas de acuerdo a la edad
Convulsión febril
Convulsión febril simple es un suceso aislado, breve y simétrico. Las crisis

febriles complejas son las que tienen una actividad convulsiva repetida, duran >15 min o
tienen signos focales.
Casi 33% de los pacientes con convulsiones febriles tendrá una recurrencia, pero <10% sufre
tres o más episodios.
Las recurrencias son mucho más probables cuando la convulsión febril se produce en el primer
año de vida. Las convulsiones febriles simples no se asocian con un aumento del riesgo de
presentar epilepsia, mientras que las convulsiones febriles complejas tienen un riesgo de 2 a
5%; otros factores de riesgo son la presencia de deficiencias neurológicas previas y los
antecedentes familiares de convulsiones no febriles.
Fármacos que causan convulsiones
Mecanismos básicos de convulsión
La actividad de crisis focal comienza en una zona muy restringida de la corteza cerebral y luego
se propaga hacia las regiones colindantes.
La marca distintiva de una convulsión establecida es una “espiga” electrográfica debida a la

activación de una gran cantidad de neuronas excitatorias locales
Que produce la activación de neuronas excitatorias?

 hipersincronización aparente de los estímulos excitatorios en una región relativamente
grande de la corteza.
Que produce la actividad de descarga?

 producida por una despolarización relativamente prolongada de la membrana
neuronal debida a la entrada de calcio extracelular (Ca2+), que provoca la abertura de
los conductos del sodio (Na+) dependiente del voltaje, la entrada de Na+ y la
generación de potenciales de acción repetitivos.
 En seguida se produce un potencial de hiperpolarización regulado por los receptores
del ácido gamma aminobutírico (GABA, gamma-aminobutyric acid) o por los canales
del potasio (K+) según el tipo de célula.
Como se porpaga la actividad eléctrica convulsiva?

se reclutan neuronas circundantes a través de
 elevación del K+ extracelular, que atenúa la hiperpolarización y despolariza a las
neuronas vecinas
 acumulación de Ca2+ en las terminales presinápticas, que lleva a la liberación de
neurotransmisores
 activación inducida por despolarización del subtipo N-metil-D-aspartato (NMDA) de los

receptores de aminoácidos excitadores, lo que provoca mayor entrada de Ca2+ y
activación neuronal
 interacciones efápticas que provocan cambios en la osmolaridad de los tejidos y
edema celular.
El reclutamiento de un número suficiente de neuronas provoca la propagación de la actividad

convulsiva hacia las áreas contiguas a través de conexiones corticales locales y hacia áreas más
lejanas a través de vías comisurales como el cuerpo calloso.
Se cree que la diseminación de la convulsión se ralentiza y al final se detiene con la

hiperpolarización intacta y una inhibición “circundante” creada por la activación de las
neuronas inhibidoras por alimentación anterógrada
Mecanismos del control excitabilidad neuronal

Intrinsecos
 cambios en la conductancia de los canales iónicos
 las respuestas características de los receptores de la membrana
 el amortiguamiento del citoplasma
 los sistemas de segundo mensajero
 la expresión proteínica que viene determinada por la transcripción, traducción y
modificación postraduccional de los genes
Extrinsecos
 cambios en la cantidad o el tipo de neurotransmisores presentes en la sinapsis
 la modulación de receptores por medio de iones extracelulares y otras moléculas
 las propiedades temporales y espaciales del flujo sináptico y no sináptico
Mecanismos de la epileptogénesis
Que es la epileptogenesis?
 se refiere a la transformación de una red neuronal normal en una que es
crónicamente hiperexcitable.
Suele existir un intervalo de meses o años entre una lesión inicial del SNC, y la primera crisis
Parece ser que la lesión inicia un proceso que gradualmente disminuye el umbral de crisis en la
región afectada hasta que se produce de manera espontánea
Mecanismo de acción de los fármacos antiepilépticos
Al parecer, los antiepilépticos actúan bloqueando principalmente el inicio o la propagación de

las convulsiones.
 Lo que inhiben potencial de acción dependiente de Na:

ifenilhidantoinato, carbamazepina, lamotrigina, topiramato, zonisamida, lacosamida,
 rufinamida
 Los que inhiben conductos de Ca2+ activados por voltaje:

difenilhidantoinato, gabapentina, pregabalina
 Facilitación de la abertura de los conductos del potasio (ezogabina)

 Atenuación de la actividad del glutamato (lamotrigina, topiramato, felbamato)
 Aumento de la disponibilidad de GABA (ácido valproico, gabapentina, tiagabina)
 Modulación de la liberación de las vesículas sinápticas (levetiracetam, bivaracetam).

Las características del EEG normal dependen de la edad y nivel de vigilia del paciente.
En adultos despiertos normales que permanecen acostados en calma con los ojos cerrados se
observa un ritmo α de 8-3 Hz en la parte posterior en el EEG, intercalado con una cantidad
variable de actividad generalizada más rápida (β) (>13 Hz); el ritmo α se atenúa cuando se
abren los ojos
Durante la somnolencia también se atenúa el ritmo α; con el sueño ligero se vuelve notoria la
actividad más lenta en los intervalos θ (4-7 Hz) y δ (<4 Hz).
En que consiste la actividad epileptiforme?

 en andanadas de descargas anormales que contienen espigas u ondas agudas
El EEG también se utiliza para clasificar los trastornos epilépticos y seleccionar los fármacos
antiepilépticos así como pronóstico.
Estudios de imagen cerebral
En todos los pacientes con convulsiones de inicio reciente se debe realizar una prueba de
imagen para determinar si existe una anomalía estructural subyacente causante de las
convulsiones. La única posible excepción a esta regla son los niños con antecedentes claros y
una exploración sugestiva de trastorno convulsivo generalizado benigno, como una epilepsia
de ausencias.
La MRI es mejor que la CT para la detección de lesiones cerebrales asociadas a la epilepsia.
En el paciente en quien se sospecha una infección o una lesión ocupante del SNC se debe
realizar una CT urgente cuando no sea posible realizar con rapidez una MRI. No obstante, es
adecuado realizar un estudio de MRI posterior al primer estudio
Diagnóstico diferencial
Que son las convulsiones psicógenas?

son comportamientos de naturaleza no epiléptica que simulan
convulsiones y que forman parte de una reacción de conversión
causada por un estrés psicológico.
Ciertos comportamientos, como los giros de la cabeza de lado a lado,

los movimientos amplios y asimétricos de sacudidas de las
extremidades, los movimientos de agitación de las cuatro
extremidades sin pérdida de conocimiento y los movimientos de
empuje con la pelvis se asocian más frecuentemente a las crisis
psicógenas que a las epilépticas.
Características de convulsión psicógena

suelen durar más que las epilépticas y aparecer y desaparecer en
minutos u horas
Tratamiento
El tratamiento de un paciente con un trastorno convulsivo es casi siempre multimodal;

comprende el tratamiento de los procesos subyacentes que causan o contribuyen a las
convulsiones, evitar los factores desencadenantes, la supresión de las convulsiones
recurrentes por medio de tratamiento preventivo con antiepilépticos o cirugía y la
orientación de diversos factores sociales y psicológicos.
ES INDIVIDUAL
 Manejar proceso subyancente (electrolitos, medicmanetos, cocaína)

 Evitar factor desencadenante
Cuando iniciar antiepilépticos?

 Éste debe comenzarse en todo paciente con crisis recurrentes de causa desconocida o
con un origen conocido que no se puede corregir.
Los pacientes que hayan sufrido una sola convulsión deben ser tratados si ésta se debe a una
lesión ya identificada, como un tumor, una infección o un traumatismo del SNC y si existen
signos inequívocos de que la lesión es epileptógena
Cerca de 50 a 60% de los pacientes con convulsiones y buen control medicamentoso puede
suspender el tratamiento.
Cuando suspender medicamento?

 No hay convulsiones por 1-5 años
 tipo de convulsión, las convulsiones generalizadas tienen mejor pronóstico que las
focales
 examen neurológico normal, incluida inteligencia
 sin antecedente familiar de epilepsia
 EEG normal
En gran parte de los casos es aconsejable reducir la dosis del fármaco gradualmente a lo largo
de 2 o 3 meses. La mayor parte de las recidivas tiene lugar en los primeros 3 meses después de
suspender el tratamiento y por este motivo conviene aconsejar a los pacientes que eviten
situaciones potencialmente peligrosas, como conducir o nadar, durante este periodo.
Casi 33% de los pacientes con epilepsia no responde al tratamiento con un solo antiepiléptico y
debe probarse una combinación de fármacos para controlar las crisis
Alrededor de 20 a 30% de los pacientes con epilepsia es resistente al tratamiento médico pese
a los esfuerzos para encontrar una combinación eficaz de antiepilépticos. En algunos la cirugía
es beneficiosa para reducir sustancialmente la frecuencia de sus crisis y hasta para lograr un
control completo. Es muy importante conocer la utilidad potencial de la cirugía cuando las
crisis del paciente no se logran contener con el tratamiento inicial, puesto que estos pacientes
tampoco suelen responder a los medicamentos ulteriores
Que es el estado epiléptico?

 la presencia de crisis continuas o de convulsiones aisladas de repetición, con alteración
de la conciencia en el periodo interictal.
 Tradicionalmente se ha estimado que una convulsión debe durar entre 15 y 30 min

para que cumpla los criterios de estado epiléptico.
 Una situación en la que la duración de las convulsiones exige el uso inmediato de
tratamiento anticonvulsivo. En caso de GCSE, éste suele ser cuando las convulsiones
duran más de 5 min.
Que tipos incluye el estado epiléptico?

 convulsiones electrográficas persistentes y generalizadas, coma y movimientos tónico-
clónicos (GCSE)
 crisis de ausencia o crisis focales persistentes, confusión o disminución parcial de la
conciencia y anormalidades motoras mínimas
El GCSE es una urgencia médica que se debe tratar de forma inmediata, ya que las
convulsiones prolongadas pueden provocar disfunción cardiorrespiratoria, hipertermia,
alteraciones metabólicas y conducir a una lesión neuronal irreversible.
Tratamiento farmacológico del estado epiléptico (SE) tónico-clónico generalizado en adultos.
Mortalidad por epilepsia
Un reducido número de pacientes fallece por accidentes, estado epiléptico y un síndrome

conocido como muerte súbita inesperada en pacientes epilépticos (SUDEP, sudden unexpected
death in epileptic patients), que suele afectar a personas jóvenes con crisis convulsivas y que
generalmente ocurre durante la noche.
Embarazo
La frecuencia de las crisis durante el embarazo permanece sin cambios en aproximadamente

50% de las mujeres, aumenta en 30% y disminuye en 20%.
Los cambios en la frecuencia de las crisis se atribuyen a los efectos endocrinos sobre el SNC, a
los cambios de la farmacocinética de los antiepilépticos (como la aceleración del metabolismo
hepático del fármaco o los efectos sobre la unión a las proteínas plasmáticas) y a cambios en el
seguimiento de la medicación.
La incidencia total de anomalías fetales en los niños nacidos de madres con epilepsia es de 5 a
6% en comparación con 2 a 3% de los de las mujeres sanas. Parte de esta mayor incidencia se
debe a los efectos teratógenos de los antiepilépticos, riesgo que aumenta con el número de
medicamentos que se utilizan (p. ej., 10 a 20% de riesgo de malformaciones con tres fármacos)
y quizá con dosis altas
Fármacos que disminuyen los anticonceptivos orales

 carbamazepina, el difenilhidantoinato, el fenobarbital y el topiramato
Anemia Megaloblasticas Capitulo 95
Las anemias megaloblásticas constituyen un grupo de trastornos caracterizados por aspectos

morfológicos propios de los eritrocitos que se encuentran en fase de desarrollo en la médula
ósea.
Esta última suele ser hipercelular y la anemia se basa en una eritropoyesis ineficaz.
La cuasa mas frecuente?

 deficiencia de cobalamina (vitamina B12) o folato, pero en ocasiones es resultado de
anomalías genéticas o adquiridas que alteran el metabolismo de estas vitaminas o de
defectos en la síntesis de DNA que son independientes de la cobalamina o el folato
Cobalamina
la vitamina se encuentra sobre todo en la forma de 2-desoxiadenosil (ado), situado en las

mitocondrias
 cofactor para la enzima: L-metilmalonil-CoA mutasa.
La otra cobalamina natural importante es la metilcobalamina, que es la forma localizada en el

plasma humano y el citoplasma celula
 Es el cofactor para la metionina sintasa
También existen cantidades menores de hidroxocobalamina, a la se convierten con rapidez la

metilcobalamina y la adocobalamina al exponerse a la luz solar.
Necesidad diara de cobalamina?

 1-3 μg.
Reserva corporal
 2-3 mg, suficientes para 3-4 años
Eliminación diaria en orina

 1-3 μg (cerca del 0.1% de las reservas del organismo)
Fuente de origen
 Alimentos de origen animal, como carne, pescado y productos lácteos
Mecanismos de absorción
 Pasivo: mucosa oral, duodenal e ilieal ineficaz y permite absorber <1%
 Activo: por el ileon es eficaz para dosis orales pequeñas (de algunos microgramos) de
cobalamina y tiene mediación del factor intrínseco
La cobalamina se libera de complejos proteinicos por medio de las haptocorrinas

En el intestino, la tripsina pancreática digiere a la haptocorrina y la cobalamina se transfiere al
factor intrínseco.
Adonde se produce el factor intrínseco (IF) ?

 en las células parietales gástricas del fondo y cuerpo gástricos y su secreción es
paralela a la del ácido clorhídrico.
El complejo IF-cobalamina pasa al íleon
Receptor especifico que se una If-cobalamina?

 Cubilina, ubicado en la membrana de la microvellosidad de los enterocitos.
Otros sitios donde encuentra cubilina?

 Saco vitelino y epitelio proximal de riñones
Al parecer transita por medio de la AMN proteína del receptor endocítico que dirige la
ubicación y endocitosis de la cubilina con su ligando complejo IF-cobalamina.
El complejo cobalamina-IF penetra en la célula ileal donde se destruye el IF.
A que se une la cobalamina cuando apare ce en sangre de vena porta?

transcobalamina (TC) II.
Cuanto de cobalamina entra a la bilis?

 0.5-5.0 μg de cobalamina
Trasporte
Proteinas que transportan cobalamina?

 haptocorrina conocida como TC I
 TC II.
Adonde se encuentra la TC I?
 Leche, jugo gástrico, bilis y saliva
La TC I se deriva principalmente de gránulos específicos en los neutrófilos. En general, 66% se

encuentra saturado con cobalamina, que se une con fuerza.
Que órganos sintetizan TC II?

 Hígado, macrófagos, ileon y endotelio vascular
El complejo TC II cobalamina se fagocita por endocitosis a través de grietas revestidas con

clatrina; el complejo se degrada, pero es probable que el receptor se recicle hacia la
membrana celular como sucede con la transferrina.
Como se exporta la cobalamina "libre"?

 se exporta a través de un transportador de fármacos tipo casete de unión a ATP
llamado también proteína 1 de resistencia a múltiples fármacos.
Folato
El ácido fólico (pteroilglutámico) es una sustancia amarilla, cristalina e hidrosoluble.
Diferencias entre la familia de los folatos

 se reducen parcial o completamente a derivados de dihidrofolato (DHF) o
tetrahidrofolato (THF)
 por lo general contienen una sola unidad de carbono
 70-90% de los folatos naturales corresponde a poliglutamatos de folato.
Alimentos que contienen folato

 hígado, la levadura, la espinaca, otros vegetales verdes y los granos
Cuanto folato hay en el adulto?

 10 mg y el hígado es el órgano que contiene la reserva más abundante.
Necesidad diaria de folato

 100 μg, las reservas bastan sólo para 3-4 meses
Adonde se abosrbe el folato?

 porción superior del intestino delgado.
La absorción de poliglutamatos de folato es menos eficaz que la de monoglutamatos; en

promedio se absorbe cerca del 50% del folato de los alimentos.
Los poliglutamatos se hidrolizan hasta formar derivados de monoglutamato, ya sea en la luz

intestinal o la mucosa.
En que se convierten los flatos de los alimentos?

 en 5-metilTHF (5-MTHF) en la mucosa del intestino delgado antes de entrar en el

plasma de la circulación portal.
Como se transporta el monoglutamatos al enterocito?

 se transportan de forma activa a través del enterocito por un transportador de folato
acoplado a protones (PCFT, SCL46A1), situado en el borde apical en cepillo, y con
mayor actividad a pH de 5.5, que es casi el mismo encontrado en la luz
duodenoyeyunal.
Las mutaciones genéticas de dicha proteína son la causa de la absorción deficiente hereditaria
de folato
Las dosis >400 μg de ácido pteroilglutámico se absorben casi sin cambios y se convierten en
folato natural en el hígado.
Canto de folato hay en bilis?

 60-90μg de folato que se excretan hacia el intestino delgado.
Como se transporte el folato?

 un tercio se une con debilidad a la albúmina y dos tercios se encuentran libres
En los líquidos corporales (plasma, líquido cefalorraquídeo, leche, bilis), casi todo el folato
consta de 5-MTHF en forma de monoglutamato
Proteinas fijadores de folatos

 RFC, SLC19A1
 FR2 / FR3
 PCFT
Función de los folatos

 síntesis de purina y una en la síntesis de pirimidina necesaria para la replicación de
DNA y RNA
 coenzima que actúa en la síntesis de metionina, en la cual también participa la
metilcobalamina y en la que se regenera THF.
Base bioquímica de anemia megalobastica
Rasgo común de las anemias megaloblasticas

 Defecto en la síntesis de DNA que altera con rapidez a las células que se dividen en la
médula ósea.
En las deficiencias de folato o cobalamina es imposible convertir monofosfato de desoxiuridina

en monofosfato de desoxitimidina que es el precursor de la dTTP
Esto se debe a que se necesita folato como la coenzima 5,10-metileno-THF poliglutamato para
la conversión de dUMP en dTMP; en la deficiencia de cobalamina o folato se dispone de poco
5,10-metileno-THF.
Otra teoría que explica la anemia megaloblástica en la deficiencia de cobalamina o folato es la

incorporación errónea de uracilo en el DNA por la acumulación de trifosfato de desoxiuridina
en la horquilla de replicación de DNA a consecuencia del bloqueo en la conversión de dUMP en
monofosfato de desoxitimidina.
Reacciones que necesitan cobalamina

 isomerización de metilmalonil-CoA, que requiere adocobalamina
 metilación de homocisteína en metionina, que necesita metilcobalamina y 5-MTHF
En la deficiencia de cobalamina, el MTHF se acumula en el plasma, en tanto que las

concentraciones intracelulares de folato descienden por la incapacidad para formar THF, el
sustrato sobre el cual se forman los poliglutamatos de folato. Esto se conoce como inanición
de THF o trampa de metilfolato.
Clínica/laboratorio
 VCM elevado >100
 Anemia
 Anorexia
 Glositis
 Queilosis
 Ictericia a expensa BI
 Trombocitopenia
 homocistinuria
Neurológico
 Neuropatía por déficit B12
 Parestesias
 Se pierde la propioceppcion y sensaciond e vibnracion
 Romber y Lhermitte +
 Marcha atáxica
Hematología
Característica principal
 macrocitos ovalados, en general con anisocitosis considerable y poiquilocitosis
Tambien en FSP se encuentran

 neutrófilos son hipersegmentados
 leucopenia por reducción de los granulocitos
 linfocitos, si bien suele ser >1.5 × 109/L
Medula osea
En el paciente con anemia grave, la médula es hipercelular con acumulación de células

primitivas a causa de la muerte selectiva por apoptosis de las formas más maduras
Son característicos los metamielocitos gigantes y de formas anormales y los megacariocitos

hiperpoliploides gigantes.
Que es megaloblastoide?
 se utiliza para describir a las células con núcleos de aspecto inmaduro y
hemoglobinización defectuosa que por lo general se observan en la mielodisplasia.
Causas de deficiencia de cobalamina
La deficiencia de cobalamina suele deberse a la absorción deficiente.
1. Aporte insuficiente en la alimentación
La deficiencia alimenticia de cobalamina es característica de los vegetarianos que evitan el

consumo de carne, pescado, huevos, quesos y otros productos animales.
2. Causas gástricas de absorción deficiente de cobalamina

Que es anemia perniciosa?

 ausencia de factor intrínseco a consecuencia de atrofia gástrica.
Epidemiologia
 común en originarios del norte de Europa
 120 por 100 000 habitantes en el Reino Unido
 1:1.6 Varones
 Edad inico 70-80 años
Se vincula con
 Hipogammaglobulinemia
 Encanecimiento p`rmaturo
 Ojos azules
 Grupo sanguieneo O
Se recomienda una sola exploración endoscópica si se diagnostica anemia perniciosa.
La anemia perniciosa rara vez se acompaña de infección por Helicobacter pylori, pero la
gastritis atrófica incipiente se vincula con gastritis por H. pylori y se manifiesta en los jóvenes
en forma de anemia ferropénica y en los ancianos como anemia perniciosa.
Ac IgG contra el factor intrínseco

 Tipo I o el bloqueador que impide la combinación de factor intrínseco con cobalamina
(55% de los px)
 Tipo II de unión mpide la unión del factor intrínseco con la mucosa ileal. (35% de los
px)
**se ha detectado anticuerpo contra factor intrínseco en el jugo gástrico de cerca de 80%
***El anticuerpo contra las células parietales aparece en casi 90% de los pacientes adultos con
anemia perniciosa
A que estructura se dirige el Ac contra células parietales?

 se dirige contra las subunidades α y β de la bomba gástrica de protones H+,K+-ATPasa
Caracteristica de anemia perniciosa juvenil

 simula anemia perniciosa de los adultos.
 Se acompaña de atrofia gástrica, aclorhidria y anticuerpos contra factor intrínseco en
el suero, no aparecen casi nunca anticuerpos contra células parietales.
 Acompañana de endocrinopatía concomitante
Otras cuasas gástricas de anemia perniciosa

 Gastrectomía: total o 10-15% de los px con parcial
 Absorción deficiente de cobalamina alimenticia
3. Causas intestinales de absrocion defiiente cobalamina
 Sindome de asa intetinal con estancamiento

 Ablacion de ileon: >1.2 m de ileon terminar.
 Absorción deficiente selectiva de cobalamina con proteinuria (imerslund-Grasbeck)
enfermedad autosómica recesiva
a causa más frecuente de anemia megaloblástica consecutiva a deficiencia de
cobalamina en la lactancia
os pacientes secretan cantidades normales de factor intrínseco y ácido gástrico, pero
no pueden absorber cobalamina
Esprue tropical
Infestacion tenia del pescado (Diphyllobothrium latum)
Enteropatía por gluten
Pancreatitis crónica grave
Infeccion por VIH
Sindrome Zollinger – Ellison
Radioterapia
4. Anomalias en el metabolismo de la cobalamina
Deficiencia o anomalía congénita de transcobalamina II

Academia y aciduria metilmelanonica congénita
Inhalación óxido nitroso: oxida en forma irreversible a la metilcobalamina para
convertirla en un precursor inactivo, lo que desactiva a la metionina sintasa.
Causas de deficiencia de folato
1. Nutricional: kwashiorkor y escorbuto

2. Absrocion deficiente: esprue, enteropatía por gluten.
3. Perdida excesiva
4. Embarazo: aumentan necesidades 200-300 mcg
5. Prematuros
6. Trastorno hematológico
7. Trastorno inflamatorio
8. Homocistinuria
9. Dialisis prolongada
10. ICC y hepatopatías
11. Farmacos
Fenitonia, alcohol, metotrexato, pirimetamina, trimetoprim
Diagnostico
 Medir cobalamina: VN 160-200 ng/L hasta 1000ng (en anemia <100)

 Metilmalonato aumentado
 Medir folato 2cmg-15 mcg
 Aumento homocisteina sérica
 Folato eritrocitico: 160-640 mcg
Tratamiento
 Inyeccion IM cobalamina seis dosis en intervalis de 3-7 dias.y mantenimiento 1000 mcg
hidroxicobalamina cada mes.
 Acido fólico: 5-15 mg dosis diaria
 Acido folinico: forma estable de folato totalmente reducido.
 Embarazo: 400 mcg diarios
Vasculopatía Hipertensiva Capitulo 271
La hipertensión es una de las principales enfermedades en seres humanos a nivel general
Epidemiologia
 presiones sistólicas de personas ≥60 años, son mayores en mujeres que en varones
 Prevalencia: 33.5% negros, 28.9% blancos, 20.7% latinos
 La posibilidad de hipertensión aumenta con el envejecimiento y en sujetos ≥60 años, la
prevalencia es de 65.4%.
 60% de los hipertensos tiene sobrepeso de >20%.
Mecanismo de la hipertensión
De que depende el volumen sistólico?

 de la contractilidad del miocardio y de la magnitud del compartimiento vascular
Volumen intravascular
Determinante primario del columen extracelular?

 Sodio, cuando el consumo de NaCl excele la capacidad del riñon para filtrar se expande
el volumen intravascular y aumenta el gasto cardiaco.
Sin embargo, muchos lechos vasculares tienen la capacidad de autorregular su flujo sanguíneo
y si es necesario conservar de manera constante dicho flujo, incluso si aumenta la presión
arterial, deberá aumentar la resistencia dentro de ese lecho
El incremento inicial de la presión arterial en respuesta a la expansión del volumen vascular

pudiera provenir del aumento del gasto cardiaco; sin embargo, con el paso del tiempo,
aumenta la resistencia periférica y el gasto cardiaco se revierte y se orienta a lo normal
El efecto del sodio en la presión arterial proviene del hecho de que dicho ion está combinado
con cloruro, en tanto que las sales de sodio sin cloruro ejercen mínimo o nulo efecto en la
presión arterial.
Conforme aumenta la presión arterial en respuesta al consumo de grandes cantidades de NaCl,

se incrementa la excreción del sodio por orina y se conserva el equilibrio de sodio a expensas
de un incremento de la presión arterial. El mecanismo de dicho fenómeno de "presión arterial-
natriuresis" pudiera comprender un incremento sutil de la filtración glomerular, disminución
de la capacidad de absorción de los túbulos renales y posiblemente elementos hormonales
como el factor natriurético auricular.
Sistema nervioso autónomo
Modulacion de PA
 Corto plazo: relfejo adrenérgico
 Largo plazo: factore hormonal, volumétrico
Las actividades de los receptores adrenérgicos son mediadas por proteínas reguladoras de la
unión con el nucleótido guanosina (proteínas G) y por concentraciones intracelulares del
segundo mensajero en etapas siguientes
Tipos de receptores
 α1: acubado por noradrenalina, situado en celula post sináptica en mm liso y
desencadenan vasoconstriccion
 α2: activado por noraderenaliba, stán en las membranas presinápticas de
terminaciones de nervios posganglionares que sintetizan noradrenalina
 β1: activado por adrenalina: el miocardio estimula la frecuencia y la potencia de las
contracciones del corazón aunmenta gasto cardiaco
 β2.: activado pro adrenalina, relaja el músculo liso de los vasos y los dilata.
Los receptores α2, cuando son activados por las catecolaminas, actúan como controladores de
retroalimentación negativa, que inhibe la mayor liberación de noradrenalina.
Funcion renal con activación de receptores?

 a1: intensifica la reabsorción de sodio en los túbulos renales.
 B1: estimula liberación de renina
Las concentraciones de catecolaminas circulantes pueden modificar el número de receptores

adrenérgicos en diversos tejidos. La disminución del número de receptores puede ser
consecuencia de los altos niveles sostenidos de catecolaminas y brinda una explicación para la
menor reactividad (taquifilaxia) a las catecolaminas
Reflejos que modulan PA

 Barorreflejo: estimulado por estiramiento en seno carotideo o cayado aórtico
La estimulación simpática aumenta en la hipertensión vinculada con la obesidad y en la que se

relaciona con la apnea obstructiva del sueño
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Como regula la PA?

 por medio de las propiedades vasoconstrictoras de la angiotensina II y las propiedades
de retención de sodio, de la aldosterona
Gran parte de la renina en la circulación es sintetizada en las arteriolas renales aferentes,

sitetizada a partir de prorenina, El plasma humano contiene dos a cinco veces más prorrenina
que renina
Estímulos para la secreción de renina

 menor transporte de NaCl en la región distal de la rama ascendente gruesa del asa de
Henle, que está en relación directa con la arteriola aferente correspondiente (mácula
densa)
 disminución de la presión o el estiramiento dentro de la arteriola renal aferente
(mecanismo barorreceptor)
 estimulación de tipo simpático de las células reninógenas a través de receptores
β1 adrenérgicos.
Que inhibe la secreción de renina?

 el aumento del transporte de NaCl en la porción ascendente gruesa del asa de Henle,
por un mayor estiramiento dentro de la arteriola aferente renal y por antagonismo de
los receptores β1
Como inhibe la angiotensina II la secreción de renina?

 a causa de la acción de los receptores de tipo 1 de angiotensina II en las células
yuxtaglomerulares y la secreción de renina aumenta en reacción al antagonismo
farmacológico con ACE (angiotensin-converting enzyme) o antagonistas de receptores
de angiotensina II.
La renina activa, una vez liberada en la circulación, desdobla un sustrato, el angiotensinógeno,

para formar un decapéptido inactivo, la angiotensina I, Una enzima convertidora que se
encuentra en la circulación pulmonar (aunque no en forma exclusiva) y que convierte la
angiotensina I en el octapéptido activo, angiotensina II, , al liberar el péptido histidil-leucina en
la terminación carboxilo.
La misma enzima convertidora separa (y en consecuencia, inactiva) otros péptidos que

incluyen la bradicinina, un vasodilatador. La angiotensina II, al actuar predominantemente en
los receptores de angiotensina II de tipo 1 (AT1) en las membranas celulares, termina por ser
una potente sustancia presora, el principal factor para la secreción de aldosterona por parte de
la zona glomerular de las suprarrenales.
La angiotensina II, independientemente de sus efectos hemodinámicos, también interviene en

la patogenia de la aterosclerosis, a través de una acción celular directa en la pared vascular. El
receptor de tipo 2 de angiotensina II (AT2) ejerce efectos funcionales contrarios a los del
receptor AT1. El receptor AT2 induce vasodilatación, excreción de sodio e inhibición de la
proliferación celular y la proliferación de matriz. Datos experimentales sugieren que el
receptor AT2 incrementa la remodelación vascular al estimular la apoptosis de células de
músculo liso y contribuye a la regulación de la filtración glomerular. El bloqueo del receptor
AT1 induce incremento de la actividad del receptor AT2.
La angiotensina II es el factor primario que regula la síntesis y la secreción de aldosterona en la

zona glomerular de la corteza suprarrenal.
La síntesis de dicha hormona también depende del potasio y su secreción puede disminuir en
sujetos que han perdido potasio.
Función aldosterona?
 es un mineralocorticoide potente que incrementa la reabsorción de sodio por parte de
los conductos de sodio del epitelio sensibles a amilorida en la superficie apical de las
células principales del conducto colector de la corteza renal
El cortisol también se une al receptor mineralocorticode, pero normalmente actúa como un

mineralocorticoide menos potente que la aldosterona, porque es convertido en cortisona por
acción de la 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2.
Las concentraciones altas de aldosterona circulante estimulan la aparición de fibrosis cardiaca

y de hipertrofia del LV y la espironolactona (antagonista de aldosterona) impide que surja la
fibrosis del miocardio inducida por aldosterona.
En pacientes de CHF, las dosis pequeñas de espironolactona disminuyen 30% el riesgo de

insuficiencia cardiaca progresiva y muerte súbita de causas cardiacas.
Mecanismos vasculares
El radio interior y la distensibilidad por la resistencia de las arterias también constituyen

factores determinantes de la presión arterial.
La resistencia al flujo varía en sentido inverso a la cuarta potencia del radio y, como
consecuencia, disminuciones pequeñas en el diámetro interior incrementan significativamente
la resistencia de la arteria
Que significa remodelación?

 denota las alteraciones geométricas en la pared del vaso, sin cambios en el volumen
interior.
La remodelación por hipertrofia (aumento del tamaño de las células y del depósito de matriz
intercelular) o eutrofia hace que disminuya el calibre interior del vaso y con ello contribuye a
una mayor resistencia periférica
Factores que contribuyen a la hipertrofia

 apoptosis, inflamación mínima y fibrosis vascular
El diámetro interior también guarda relación con la elasticidad del vaso. Los vasos con gran
elasticidad dan cabida a un volumen mayor, con un cambio relativamente pequeño en su
presión, en tanto que el sistema vascular semirrígido puede hacer que cualquier incremento
del volumen, por mínimo que sea, induzca un incremento relativamente grande de la presión
arterial.
La medición no invasiva de la velocidad de la onda del pulso entre las arterias carótida y
femoral a menudo se interpreta como un índice de la rigidez arterial
La presión arterial media depende del gasto cardiaco y de la resistencia periférica, pero la
presión diferencial o del pulso es producto de las propiedades funcionales de arterias de
grueso calibre y de la amplitud y momento en que surgen las ondas incidentes y reflejadas.
La mayor rigidez arterial resulta en aceleración de la velocidad de la onda del pulso tanto en la
onda incidente como en la reflejada. Dada la sincronía de tales ondas, aumenta la presión
sistólica y disminuye la diastólica de la aorta, es decir, se incrementa la presión diferencial. El
índice de aumento aórtico, que es una medida de la rigidez arterial, se calcula como la
proporción de presión arterial central/presión diferencia
El transporte iónico por parte de las células de músculo liso vascular puede contribuir a las
anomalías propias de la hipertensión en cuanto al tono y la proliferación vasculares, funciones
moduladas por el pH intracelular
Tres mecanismos de transporte iónico en la regulación del pH:

 intercambio de iones sodio/hidrógeno
 intercambio de HCO3−/Cl− que depende de sodio
 intercambio de HCO3−/Cl− independiente de cationes.
Con base en mediciones en tipos celulares que son más accesibles que las células de músculo
liso (leucocitos, eritrocitos, plaquetas, músculo estriado), la actividad del intercambiador de
Na+-H+ aumenta en la hipertensión y ello puede resultar en mayor tono vascular, por dos
mecanismos.
En primer lugar, la mayor penetración del sodio puede hacer que aumente el tono vascular al
activar el intercambio de Na+/Ca2+ y con ello favorecer el incremento del calcio intracelular.
En segundo lugar, el pHi mayor intensifica la sensibilidad del calcio del aparato contráctil y
causa un incremento de la contractilidad en relación con una concentración particular de

calcio intracelular. Como aspecto adicional, el incremento del intercambio Na+/H+ puede
estimular la proliferación de células del músculo liso vascular al intensificar la sensibilidad a los
mitógenos.
La función del endotelio vascular también modula el tono de vasos; el endotelio vascular
sintetiza y libera muy diversas sustancias vasoactivas, que incluyen el óxido nítrico,
vasodilatador potente.
La endotelina es un péptido vasoconstrictor producido por el endotelio y los antagonistas de

endotelina que son activos después de ingeridos pueden disminuir la presión arterial en
individuos con hipertensión resistente al tratamiento.
Mecanismos inmunitarios, inflamación y tensión oxidativa
La inflamación y las alteraciones de la respuesta inmunitaria se han implicado en la patogenia

de la lesión vascular y la hipertensión por al menos 40 años.
Tanto la hipertensión como la rigidez aórtica se relacionan con la activación de la inmunidad

innata y de adaptación.
La inflamación y la lesión exudativa están muy relacionadas. Está demostrado que la

inflamación, el estiramiento vascular, la angiotensina II y la sal conducen a la generación de
especies reactivas de oxígeno (ROS, reactive oxygen species), las cuales modifican la función de
los linfocitos T e intensifican más la inflamación. Las ROS también atenúan los efectos de los
vasodilatadores endógenos de molécula pequeña. En la médula renal, las ROS son un
determinante clave del punto de ajuste de la curva de presión renal-natriuresis.
Consecuencias patológicas de la hipertensión
 Corazon: cardiopatía hipertensiva es resultado de las adaptaciones estructurales y

funcionales que conducen a la hipertrofia ventricular izquierda, CHF, arteriopatía
coronaria aterosclerótica y enfermedad microvascula
 Cerebro: Apoplejia y además se relaciona con depósito de amiloide β, un factor

patológico sustancial en la demencia.
El flujo sanguíneo cerebral no cambia dentro de límites amplios de presiones arteriales

(presión media, de 50-150 mm Hg) y ello se debe a un fenómeno llamado autorregulación del
flujo sanguíneo. E
 Riñon: nefropatía primaria es la causa más común de hipertensión secundaria.
Entre los mecanismos de la hipertensión de origen renal están la menor capacidad de los
riñones para excretar sodio, la secreción excesiva de renina en relación con el estado
volumétrico y la hiperactividad del sistema nervioso simpático.
 Arterias periféricas; Los individuos con lesiones estenóticas de las extremidades

inferiores posiblemente no tengan síntomas, pero uno de los signos clásicos de PAD es
la claudicación intermitente
El índice tobillo/brazo <0.90 se considera confirmatorio del diagnóstico de PAD y depende de

la estenosis >50% en uno de los principales vasos de la extremidad pélvica, cuando menos
Definición de hipertensión
El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica por cada incremento de 20 mm Hg en la

presión sistólica y de 10 mm Hg en la diastólica
En términos generales, los criterios clínicos actuales para definir la hipertensión se basan en el
promedio de dos o más "lecturas" de presión arterial (sujeto en reposo) durante dos o más
visitas extrahospitalarias.
Con arreglo a los métodos de selección y definición, en ~80-95% de los hipertensos se hace el
diagnóstico de "hipertensión esencial". En 5-20% de los pacientes hipertensos restantes, se
identifica un elemento de fondo "específico" que hace que aumente la presión arterial
Hipertensión primaria
La hipertensión primaria tiende a ser de carácter familiar y posiblemente constituya una

consecuencia de la interacción entre factores ambientales y genéticos. La prevalencia de esa
forma de hipertensión aumenta con la edad (envejecimiento) y personas que de jóvenes
tuvieron tensiones arteriales relativamente altas están expuestas a un mayor peligro de
hipertensión
Obesidad y síndrome metabólico
Existe una asociación perfectamente probada entre la obesidad (índice de masa corporal >30
kg/m2) y la hipertensión.
Enfermedades del parénquima renal
Prácticamente todos los trastornos de los riñones pueden causar hipertensión
A hipertensión aparece en >80% de sujetos en insuficiencia renal crónica. En términos

generales,
Hipertensión renovascular
La hipertensión causada por una lesión oclusiva de una arteria renal, llamada hipertensión
renovascular, es una forma potencialmente curable de la hipertensión
Se debe sospechar hipertensión renovascular en individuos con otras manifestaciones de
vasculopatía aterosclerótica.
La proporción de renina con predominio en una vena renal (proporción >1.5 del lado
afectado/lado contralateral) posee un valor predictivo de 90% en el caso de una lesión que
mejoraría con la reparación vascular; sin embargo, la cifra de resultados falsos negativos en el
control de la presión arterial es de 50-60%
Aldosteronismo primario
La producción excesiva de aldosterona causada por aldosteronismo primario es una forma

potencialmente curable de hipertensión
En sujetos con dicho trastorno primario, la mayor producción de aldosterona no depende del
sistema de renina-angiotensina y las consecuencias son retención de sodio, hipertensión,
hipopotasemia y disminución de PRA.
En un individuo hipertenso con hipopotasemia no provocada (es decir, sin relación con los
diuréticos, con vómitos o diarrea), la prevalencia de aldosteronismo primario fluctúa en 40-
50%
La proporción entre la aldosterona y la actividad de renina, ambas en plasma, Se ha reportado

que la proporción >30:1, junto con la concentración de aldosterona plasmática >555 pmol/L
(>20 ng/100 ml), posee una sensibilidad de 90% y una especificidad de 91% de que se trate de
un adenoma productor de aldosterona.
***leer en medscape
Síndrome de cushing
El síndrome de Cushing proviene de la producción excesiva de cortisol, por la secreción de
ACTH en exceso (por un tumor hipofisario u otra neoplasia ectópica) o la producción
suprarrenal de cortisol que no depende de ACTH. La hipertensión se observa en 75-80% de
sujetos con el síndrome mencionado
Feocromocitoma
(Véase también el cap. 380) Los tumores secretores de catecolaminas están situados en la
médula suprarrenal (feocromocitoma) o en tejido paraganglionar extrasuprarrenal
(paraganglioma) y son la causa de hipertensión en 0.05% de pacientes, aproximadamente.
Proximadamente, 20% de los feocromocitomas son de tipo familiar, heredados por un
mecanismo autosómico dominante. Los feocromocitomas hereditarios pueden acompañar a
otros trastornos como neoplasia endocrina múltiple
Causas diversas de hipertensión
Independientemente de la obesidad, surge hipertensión en >50% de individuos con OSA. La

intensidad de la hipertensión guarda relación con la de la apnea del sueño. En promedio, 70%
de las personas con OSA son obesas. Se sospecha hipertensión vinculada con la OSA en
pacientes con hipertensión farmacorresistente y los que tienen el antecedente de roncar. El
diagnostico se confirma por polisomnografia. En obesos el adelgazamiento puede aliviar o
curar la apnea del sueño y la hipertensión acompañante.
Hipertensión monógena
Además del aldosteronismo primario corregible con glucocorticoides, se han identificado

diversas formas graves de hipertensión monogénica
En personas con deficiencia de 17α-hidroxilasa, disminuye la síntesis de hormonas sexuales y

de cortisol En consecuencia, las personas con este problema no muestran maduración sexual;
el cuadro inicial en varones es el pseudohermafroditismo y, en mujeres, amenorrea primaria y

ausencia de características sexuales secundarias
La deficiencia de 11β-hidroxilasa causa un síndrome suprarrenogenital con retención de sodio

que afecta a 1 de cada 100 000 nacidos vivos. El defecto enzimático mencionado hace que
disminuya la síntesis de cortisol o aumente la de mineralocorticoides (como
desoxicorticosterona) y haya una desviación de la biosíntesis de esteroides que pasa a la vía de
los andrógenos.
Los pacientes con deficiencia de 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tienen menor capacidad

de metabolizar el cortisol hasta la forma de su metabolito inactivo, cortisona y la hipertensión
depende de la activación de los receptores de mineralocorticoides por parte del cortisol
Diagnostico
Tratamiento
VER GUIAS AHA/ACC/ESC
Modificaciones en el estilo de vida
Se han observado disminuciones promedio en la presión arterial de 6.3/3.1 mm Hg con una

disminución en el peso corporal medio de 9.2 kg.
disminuir la presión arterial al limitar el consumo diario de NaCl a 4.4-7.4 g (75-125 meq)
permitió disminuciones de la presión arterial de 3.7-4.9/0.9 a 2.9 mm Hg en hipertensos
El consumo de tres o más copas de bebidas alcohólicas al día (una copa corriente contiene en
promedio 14 g de etanol) se acompaña de mayores tensiones arteriales
Farmacoterapia
La disminución de 10-12 mm Hg de la presión sistólica y de 5-6 mm Hg en la diastólica confiere

las disminuciones relativas de riesgo de 35 a 40% para el caso de la apoplejía y 12-16% para la
cardiopatía congestiva en término de cinco años de haber comenzado el tratamiento.
En promedio, las dosis ordinarias de casi todos los antihipertensores disminuyen 8-10/4-7 mm
Hg la presión arterial; sin embargo, a veces hay diferencias en la reactividad, entre los
subgrupos
Objetivos del tratamiento antihipertensor
Con base en datos de investigaciones clínicas se alcanza la máxima protección contra objetivos
cardiovasculares combinados, con cifras <135 a 140 mm Hg para la presión sistólica, y <80-85
mm Hg para la diastólica
Trombosis arterial y venosa Capitulo 113
La trombosis, u obstrucción del flujo sanguíneo por la formación de un coágulo, puede causar
anoxia y daño del tejido
Factores de hemostaisa y trombosis?

 la pared vascular, las proteínas de la coagulación y las plaquetas.
Procesos que desencadenan trmbosis

 trombosis venosa, los estados de hipercoagulación primaria que reflejan defectos en
las proteínas que rigen la coagulación o la fibrinólisis o los estados de
hipercoagulabilidad secundaria que entrañan anomalías de los vasos sanguíneos y del
flujo sanguíneo o estasis producen trombosis
 trombosis arterial depende en gran medida del estado de la pared vascular, las
plaquetas y los factores relacionados con el flujo sanguíneo.
Trombosis arterial
En la trombosis arterial, las plaquetas y las

anomalías de la pared vascular suelen
participar de manera decisiva en la
obstrucción vascular.
Como se forma el trombo?

 se forma a través de una serie de
pasos sucesivos en los que las
plaquetas se adhieren a la pared
vascular, se incorporan plaquetas
adicionales y se activa la trombina
Plaquetas
Las plaquetas son células anucleadas con

forma de disco, muy pequeñas (1-5 μm de
diámetro) que circulan en la sangre en
concentraciones de 200 000 a 400 000/μL,
con una vida promedio de siete a 10 días.
Principal regulador de formación de plaquetas?

 Trombopoyetina
Después de ser liberadas hacia la circulación, las plaquetas (jóvenes, grandes) siguen
dividiéndose. Los gránulos de plaquetas se sintetizan en megacariocitos antes de la
trombopoyesis y contienen una serie de mediadores protrombóticos, proinflamatorios y
antimicrobianos
Tipos de granulos en las plaquetas

 gránulos alfa contienen proteínas de la coagulación solubles, moléculas de adhesión,
factores de crecimiento, integrinas, citocinas y moduladores inflamatorios
 gránulos densos de las plaquetas son más pequeños que los gránulos alfa y menos
abundantes.
Función
 gránulos alfa contienen proteínas que pueden ser más importantes en la respuesta
inflamatoria
 gránulos densos contienen las concentraciones de moléculas pequeñas, como ADP y
serotonina, que influyen en la agregación plaquetaria y otros procesos vasculares
afines, como el tono vasomotor.
Como inicia la formación de un trombo?

 se inicia por la adherencia de las plaquetas a la pared vascular lesionada.
Factores que desencadenan la reactividad plaquetria?

 colágeno, factor de Von Willebrand, fibronectina y otras proteínas adhesivas, como la
vitronectina y la trombospondina.
Proteinas que regulan la adhesión plaquetaria

 glucoproteína (GP) IV, GPVI y la integrina α2β1
El receptor adhesivo del complejo GPIb-IX-V de la plaqueta es central tanto para la adherencia
de la plaqueta como para el inicio de su activación.
El daño a la pared del vaso sanguíneo expone factor de Von Willebrand subendotelial y
colágeno a la sangre circulante. El complejo GP1b-IX-V se une al factor de Von Willebrand
expuesto, haciendo que las plaquetas se adhieran
La activación de las plaquetas es controlada por diversos receptores de superficie que regulan
múltiples funciones en el proceso de activación.
La estimulación de los receptores desencadena dos procesos

 la activación de las vías de señalización interna que conduce a la activación adicional
de las plaquetas y la liberación de gránulos
 la capacidad de la plaqueta para unirse a otras proteínas adhesivas y plaquetas.
Estos dos procesos contribuyen a la formación de un trombo.
Las plaquetas contienen muchas familias y subfamilias de receptores que regulan diversas
funciones; comprenden la familia con siete dominios transmembrana, que es la principal
familia de receptores estimulados por agonistas.
En las plaquetas se identifican varios de ellos, incluidos los receptores de ADP, de

prostaglandina, de lípidos y de quimiocina. Los receptores para la trombina comprenden los
principales receptores con siete dominios transmembrana que se identifican en las plaquetas.
Agregación plaquetaria
La activación de las plaquetas produce una serie rápida de fenómenos de transducción de

señal que comprenden activación de tirocina cinasa, de serina/treonina cinasa y lípido cinasa.
En las plaquetas no estimuladas, la principal integrina plaquetaria GPIIb/IIIa se mantiene en
una configuración inactiva y funciona como un receptor de adhesión de escasa afinidad para el
fibrinógeno. Esta integrina es singular, pues sólo se expresa en las plaquetas. Después de la
estimulación, la interacción entre fibrinógeno y GPIIb/IIIa forma conexiones intercelulares

entre las plaquetas que originan la formación de un agregado plaquetario
Trombosis venosa
La coagulación es el proceso mediante el cual se activa la trombina; el fibrinógeno plasmático

soluble se convierte en fibrina insoluble.
Las principales formas de trombosis venosa son la trombosis venosa profunda en las
extremidades y la embolización subsiguiente a los pulmones que en conjunto se designa como
enfermedad tromboembólica venosa
Generalidades de la cascada de la coagulación y su participación en la trombosis venosa
Como se define la coagulación?

 se define como la formación de fibrina por una serie de reacciones enzimáticas
vinculadas, en las que cada producto de la reacción convierte el cimógeno inactivo
subsiguiente en una serina proteasa activa
El factor VII (FVII) del plasma es el ligando para el factor de los tejidos y es activado (FVIIa)
mediante la unión a este factor expuesto en el lugar del daño vascular. La unión de FVII/VIIa al
factor de los tejidos activa la conversión corriente abajo del factor X (FX) en FX activo (FXa). En
una reacción alterna, el complejo FVII/FVIIa-factor de los tejidos convierte inicialmente FIX en
FIXa, el cual luego activa FX junto con su cofactor factor VIII (FVIIIa). El factor Xa con su
cofactor FVa convierte protrombina en trombina, la cual luego convierte en fibrina insoluble el
fibrinógeno soluble en plasma, lo que resulta en la formación de un coágulo o trombo. La
trombina también activa FXIII a FXIIIa, una transglutaminasa que tiene enlaces cruzados
covalentes y que estabiliza el coágulo de fibrina.
***ver video sobre cascada de coagulación
Factores antitrombóticos que regulan la coagulación

 antitrombina, inhibidor de la vía del factor hístico, cofactor de heparina II y proteína
C/proteína S.
En condiciones normales, estos factores limitan la producción de trombosis para evitar la

persistencia de la coagulación y la formación de trombo.
Factores de riesgo trombosis venosa

 edad avanzada, obesidad, tumores malignos y paresia aguda de las extremidades.
 diabetes mellitus, hipertensión arterial, hiperlipidemia y síndrome metabólico.
Genética de la trombosis venosa
Las variantes genéticas son las causas menos frecuentes de trombosis venosa.
La deficiencia de antitrombina heterocigótica y la homocigosidad de la mutación del factor V

de Leiden incrementan de forma notable el riesgo de trombosis venosa. Si bien la proteína
C homocigótica o las deficiencias de proteína S son infrecuentes y pueden causar púrpura
fulminante mortal, las deficiencias heterocigóticas se relacionan con un riesgo moderado de
trombosis.
El inhibidor fibrinolítico activado por trombina (TAFI, thrombin-activatable fibrinolysis

inhibitor) es una carboxipeptidasa que regula la fibrinólisis; el incremento de las
concentraciones plasmáticas de TAFI se ha relacionado con aumento del riesgo de trombosis
venosa profunda y de enfermedad cardiovascular.
Diferenciación entre trombosis arterial y venosa
Aunque hay una imbricación, la trombosis venosa y la arterial comienzan de forma diferente y
la formación del coágulo avanza por vías un poco distintas. En el contexto de la estasis o de un
estado de hipercoagulabilidad, la trombosis venosa se activa con el inicio de la cascada de la
coagulación sobre todo por exposición del factor hístico; esto resulta en la formación de
trombina y conversión subsiguiente de fibrinógeno en fibrina. En las arterias, también ocurre
formación de trombina, pero la trombosis se favorece principalmente por la adhesión de las
plaquetas a un vaso lesionado y es estimulada por la matriz extracelular expuesta
Antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y fibrinolíticos Capitulo 114
Los fármacos antitrombóticos se utilizan para evitar y corregir la trombosis; están dirigidos
específicamente a los componentes de los trombos e incluyen: 1) antiagregantes plaquetarios,
2) anticoagulantes y 3) fibrinolíticos
Antiagregantes plaquetarios
Que elementos manienten inactvas las plaquetas?

 óxido nítrico
 prostaciclina
 células endoteliales expresan en su superficie CD39, que es una ectoadenosina
difosfatasa que disminuye la liberación de ADP a partir de las plaquetas activada
Cuando la pared vascular se lesiona, la liberación de estas sustancias cambia y se expone la

matriz subendotelial. Las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto por medio de α2β1 y
glucoproteína (GP)VI y al factor de Von Willebrand (VWF) por medio de GPIbα y GPIIb/IIIa
(αIIbβ3): receptores que se expresan desde el punto de vista constitucional en la superficie
plaquetaria. Las plaquetas adherentes sufren un cambio de forma, secretan ADP desde sus
gránulos densos y sintetizan y liberan tromboxano A2. El ADP y tromboxano A2 liberados, que
son agonistas plaquetarios, activan a las plaquetas del entorno y las atraen hasta el sitio de la
lesión vascular
Una vez que se activan las plaquetas GPIIb/IIIa, que es el receptor más abundante en la
superficie plaquetaria, sufren un cambio de conformación que les permite fijar fibrinógeno y,
en circunstancias constantes, VWF.
Las moléculas divalentes de fibrinógeno o multivalentes de VWF forman puentes para unir a
las plaquetas adyacentes formando agregados plaquetarios. Los filamentos de fibrina,
generados por acción de la trombina, entretejen estos agregados para formar una red de
plaquetas/fibrina.
ASA
Mecanismo: consiste en la acetilación

irreversible e inhibición de la
ciclooxigenasa plaquetaria (COX)-1,
enzima crucial para la biosíntesis de
tromboxano A2.
Indicaciones:
Prevencion secundaria de
complicaciones cardiovasculares.
Dosis
75-325 mg diarios, para inhibir
rápidamente palquetas adm 160mg
minimo.
Efectos secundarios:
 SDA, gastritis erosiva, ulcera pépticas, todos los efectos secundarios son
proporcionales a la dosis.
 El riesgo global de padecer una hemorragia abundante con el ácido acetilsalicílico es
de 1 a 3% por año.
Que es resistencia clínica?

 se define como su imposibilidad de proteger a los pacientes contra las complicaciones
vasculares isquémicas.
Causas de resistencia al acido acetilsalicílico

 mal apego terapéutico, absorción reducida, interacción farmacológica
con ibuprofeno y expresión excesiva de COX-2.
Antagonistas de los receptores de adp
Tienopiridinas (prasugrel y clopidogrel) y ticagrelor y cangrelor.
Mecanismo de acción: se inhiben de manera selectiva la agregación plaquetaria inducida por

ADP al bloquear en forma irreversible a P2Y12, se activan en citocromo P450
El prasugrel es casi 10 veces más potente que el clopidogrel y su inicio de acción es más rápido
porque su absorción es mejor y su activación metabólica es más directa.
Indicaciones: prevención scundaria, colocación endoprotesis,
Dosis
 Clopidogrel: 75 mg diarios, carga 300-600 endoprotesisi o IAM
 Prasugrel: 60mg carga y mantenimiento 10 mg.
Secundario: hemorragia
Resistencia a tienopiridinas
Los pacientes que reciben clopidogrel y han perdido la función del alelo CYP2C19*2 exhiben
una menor inhibición plaquetaria que los que poseen el alelo CYP2C19*1 natural y
experimentan una mayor frecuencia de acontecimientos cardiovasculares
Esto es importante puesto que se calcula que hasta 25% de los individuos caucásicos, 30% de
los afroamericanos y 50% de los asiáticos son portadores del alelo de pérdida de la función, lo
que les confiere resistencia al clopidogrel.
Ticagrelor: Como inhibidor de P2Y12 con actividad por VO y produce inhibición reversible del
receptor para ADP.
Mecanismo ticagrelor: inhibe P2Y12
Dosis: Inicio 180 carga y 90 mg mantenimiento
Secundario: Hemorragia, 15% disnea.
Canagrelor: inhibidor reversible de acción rápida de P2Y12 que se administra por vía IV.
Dipiridamol: antiplaquetario relativamente débil por sí solo
Mecanismo: bloquea la degradación de AMP cíclico (cAMP) inhibiendo a la fosfodiesterasa. La

mayor concentración de cAMP reduce el calcio intracelular e inhibe la activación plaquetaria
El resultado es un aumento en la concentración local de cAMP plaquetario, puesto que los

receptores de adenosina A2 se fijan a la adenilatociclasa
Indicación: ¿?
Dosis: 200 mg + 25 mg combinado ASA cada 12 hrs
Antagonistas de los receptores gpiib/iiia
Farmacos: abciximab, eptifibátido y tirofibán.
Mecanismo: Un miembro de la familia de la integrina de receptores de adherencia, la

GPIIb/IIIa, yace en la superficie de las plaquetas y megacariocitos
Cuando las plaquetas son activadas, las vías de transducción de señal hacia el interior y
exterior activan la configuración del receptor. Una vez activada, la GPIIb/IIIa se une a las
moléculas adherentes, como el fibrinógeno, y, cuando existen fuerzas de cizallamiento, al
VWF.
Indicacion
Se utilizan abciximab y eptifibátido en pacientes sometidos a intervenciones coronarias

percutáneas, en particular en los que no recibieron pretratamiento con un antagonista del
receptor de ADP. El tirofibán se utiliza en los pacientes con riesgo elevado y angina de pecho
inestable
Dosis: Los antagonistas de los receptores GPIIb/ IIIa se administran en forma de bolo IV
seguido de una venoclisis.
 abciximab es un bolo de 0.25 mg/kg seguido de infusión de 0.125 μg/kg por minuto
hasta un máximo de 10 μg/kg para 12 horas
 eptifibátido se administra en dos bolos de 180 μg/kg con una diferencia de 10 min,
seguidos por una infusión de 2.0 μg/kg por minuto durante 12 h
 tirofibán se administra en forma de bolo a dosis de 25 μg/kg; posteriormente se

administra a razón de 0.15 μg/kg por minuto hasta durante 18 h.
Efectos secundarios
Además de hemorragia, la trombocitopenia es la complicación más importante; ésta es

mediada por factores inmunitarios y generada por anticuerpos dirigidos contra neoantígenos
en el receptor GPIIb/IIIa que son expuestos cuando ocurre la unión con el antagonista
Fibrinoliticos
Tipos de Fibrinoliticos
 estreptocinasa; complejo activador de estreptocinasa de plasminógeno acilado
(anistreplasa)
 urocinasa
 activador del plasminógeno hístico recombinante (rt-PA, o Alteplasa o activasa)
 Derivados de rt-PA: Tenecteplasa y reteplasa.
Mecanismo de acción de los fármacos

 convirtiendo la proenzima, el plasminógeno, en plasmina, la enzima activa
 La plasmina degrada luego la matriz de fibrina de los trombos y origina productos de
degradación de fibrina solubles.
El inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) regula los activadores de
plasminógeno, en tanto que la antiplasmina α2 representa el principal inhibidor de la
plasmina.
Quien relgula la fibrinólisis endógena?

Los inhibidores de activador del plasminógeno, en particular la forma tipo 1
Función de losinhibidores de activador de plasminogeno

impide la activación excesiva del plasminógeno al regular la actividad de t-PA y del activador
del plasminógeno tipo urocinasa
Quien regulada la plasmina una vez generada

regulada por sus inhibidores, de los cuales el más importante es la antiplasmina α 2.
Que es el estado lítico general?

 Además de degradar la fibrina, la plasmina no regulada también degrada fibrinógeno y
otros factores de la coagulación. Y reduce el potencial hemostático de la sangre e
incrementa el riesgo de hemorragia.
El sistema fibrinolítico endógeno está equipado para localizar la generación de plasmina en la

superficie de fibrina. Tanto el plasminógeno como el t-PA se unen a la fibrina para formar un
complejo ternario que favorece la activación eficiente del plasminógeno
Los activadores del plasminógeno que activan preferentemente el plasminógeno unido a la

fibrina, se consideran específicos de la fibrina. En contraste, los activadores inespecíficos del
plasminógeno no distinguen entre el plasminógeno unido a la fibrina y el que se encuentra
libre en la circulación sanguínea.
Estreptocinasa
Mecanismo de acción: Ésta se une al plasminógeno y desencadena un cambio de configuración

en el plasminógeno que expone su sitio activo. El complejo estreptocinasa/plasminógeno sirve
entonces como activador de las moléculas adicionales de plasminógeno. (proporción 1:1)
La estreptocinasa no tiene afinidad por la fibrina y el complejo estreptocinasa-plasminógeno

activa al plasminógeno tanto libre como unido a la fibrina
Indicacion: IAM 1.5 mU 30-60min
5% reacciones alérgicas
a hipotensión transitoria es común con la estreptocinasa y se ha atribuido a la liberación de

bradicinina mediada por plasmina a partir de la calicreína. Y esta suele responder a liquidos y
elevación de las piernas.
Anisteplasa
Para generar este fármaco se combina la estreptocinasa con cantidades equimolares de Lys-
plasminógeno, una forma de plasminógeno que es una plasmina desdoblada con un deciduo
Lys en su término N.
Urocinasa
Es una proteasa de serina de dos cadenas derivada de células de riñón fetal cultivadas con un
peso molecular de 34 000. La urocinasa convierte el plasminógeno en plasmina directamente
desdoblando el enlace Arg560-Val561.
suele utilizarse para la trombólisis dirigida por catéter en las venas profundas o en arterias
periféricas.
Alteplasa
Es una forma recombinante de un t-PA de cadena simple y tiene un peso molecular de 68 000.
Se convierte con rapidez en su forma de doble cadena por la plasmina
Para el tratamiento del MI agudo o la apoplejía isquémica aguda, se administra alteplasa en

infusión intravenosa en el transcurso de 60 a 90 min; la dosis total por lo general fluctúa entre
90 y 100 mg.
Tenecteplasa
Es una variante de t-PA producida mediante técnicas de ingeniería genética y se diseñó para
tener una semivida más prolongada que t-PA y resistir la inactivación por PAI-1
La tenecteplasa es más específica de la fibrina que el t-PA. Si bien los dos fármacos se unen a la
fibrina con una afinidad similar, la afinidad de la tenecteplasa por (DD)E es significativamente
menor que la de t-PA. En consecuencia,
Es un derivado de t-PA recombinante que carece de factor de crecimiento epidérmico, en

dedo, y del primer dominio en rosquilla Este derivado truncado tiene un peso molecular de 39
000. La reteplasa se une a la fibrina en forma más débil que el t-PA, en virtud de que carece del
dominio en dedo. Puesto que es producida en Escherichia coli, no es glucosilada.
Este capítulo es una TOTAL PERDIDA DE TIEMPO, verdaderamente no sirve.

Buscar los anticoagulantes orales e intravenosos….
Síndrome de fatiga crónica
Definición: trastorno
caracterizado por fatiga persistente e inexplicable
que causa un daño grave al funcionamiento diario
Criterios
Epidemiologia
 La prevalencia en adultos varía entre 0.2 y 0.4%.
 En Estados Unidos, la prevalencia es mayor en mujeres (casi 75% de los casos)
 La edad promedio de inicio es entre los 29 y 35 años.
Etiología
Fisiopatología
Aún no se aclara la fisiopatología del CFS.
Los datos de la imagen por resonancia magnética (MRI) funcional sugirieron que las patrones
anormales de activación se relacionan con problemas para el procesamiento de la información
referidos por el paciente mismo. Los estudios neurofisiológicos mostraron esquemas alterados
de activación del sistema nervioso central (SNC) durante la contracción muscular.
Los indicios de disfunción inmunitaria no son constantes. Se han descrito aumentos modestos
en la cuantificación de anticuerpos antinucleares, disminución en las subclases de
inmunoglobulinas, deficiencias en la proliferación de linfocitos inducida por mitógeno,
descenso en la actividad de los linfocitos citolíticos naturales, trastornos en la síntesis de
citocinas y desviaciones en los subtipos de linfocitos.
Ninguno de estos hallazgos inmunitarios aparece en la mayoría de los pacientes, tampoco hay
alguno que se relacione con la gravedad del CFS.
Existen ciertos indicios de que los pacientes con CFS tienen hipocortisolismo ligero, cuyo grado
se relaciona con una menor respuesta a la terapia conductiva conductual
Diagnostico
Además de una anamnesis minuciosa, es necesaria una exploración física sistemática para
descartar trastornos que causen fatiga (p. ej., trastornos endocrinos, neoplasias, insuficiencia
cardiaca, etc.).
Los trastornos bipolares, esquizofrenia y abuso de sustancias descartan el diagnóstico de CFS,

al igual que los trastornos de la alimentación, a menos que se hayan resuelto 5 años o más
antes del inicio del síndrome. El CFS también se descarta si la fatiga crónica apareció en la
inmediatez posterior a un episodio depresivo.
Manejo inicial
Debe pedirse al individuo que describa los síntomas (la fatiga y los síntomas acompañantes) y
su duración, así como las consecuencias (decremento de las actividades diarias).
Si las terapias de conducta cognitiva no están disponibles como opción terapéutica inicial
(véase adelante), y existen depresión y ansiedad, deben tratarse estos síntomas.
Los medos métodos son el ejercicio graduado y las terapaias congnitiva conductual.
Incluye educación a la persona sobre el modelo etiológico, establecimiento de objetivos;

restauración de horarios fijos para el sueño y el despertar; desafiar y cambiar las ideas sobre la
fatiga y actividad o preocupaciones; disminución del enfoque en los síntomas; distribución de
las actividades en todo el día; aumento gradual de la actividad física; planeación del regreso al
trabajo, y reanudación de otras actividades. La intervención, que casi siempre consiste en 12 a
14 sesiones distribuidas en 6 meses, ayuda a los pacientes a obtener control sobre sus
síntomas.
PRONÓSTICO
La recuperación completa del CFS es rara sin tratamiento; la mediana de la tasa de

recuperación anual es del 5% (intervalo 0 a 31%) y la tasa de mejoría es de 39% (intervalo 8 a
63%).

Resumen Medicina Interna Pt. 2

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Elaborado por Gabriel A.

Diabetes Mellitus Capitulo 397/98

Capítulo 399 Hipoglucemia

El límite inferior de la glucemia en ayunas?

Equilibrio sistémico y contrarregulación de glucosa

Se necesita el aporte ininterrumpido de la glucosa

Los periodos interprandiales y durante el ayuno las

Las reservas de glucógeno hepático por lo común

En la diabetes insulinodeficiente se pierden los mecanismos contrarreguladores básicos

Que se necesita para la gluconeogénesis

Primer línea de defensa de la hipoglicemia?

Que estimula el glucagón?

Si la hipoglucemia persiste más de 4 h en promedio, el cortisol y la hormona de crecimiento

Hormonas contrarreguladores en la fase ‘’aguda’’ de hipoglicemia

Los síntomas neuroglucopénicos de la hipoglucemia son resultado directo de la privación de

Porque se presentan los síntomas neurogenos (o del SNA)

Que síntomas comprende?

Los síntomas comunes de la hipoglucemia incluyen diaforesis y palidez.

La hipoglucemia activa respuestas proinflamatorias, procoagulantes y proaterotrombóticas en

De hecho, dado que la cifra de pacientes de T2DM rebasa 10 a 20 veces la de T1DM, la

Cuando ocurre el riesgo relativo/absoluto?

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En el marco de que no surjan disminuciones en la insulina y también de que no haya

Que es el desconocimiento de la hipoglucemia?

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Criterios dx hiperinsulinismo endógeno

La concentración plasmática baja de hidroxibutirato β (≤2.7 mM/L) y el incremento de la

intravenosa (1 mg) denotan incremento de las acciones de la insulina (o del factor

La causa prototípica del hiperinsulinismo endógeno es un insulinoma (tumor de células β de

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Migraña y otras cefaleas primarias capítulo 422

Trastornos primarios por cefalea

La migraña es la segunda causa más común de cefalea y

Afecta más a mujeres.

Causa de la sensibilidad a los estímulos que causan

Cuál es la via para el dolor en la migraña?

De donde provienen la modulación importante de las vías aferentes nociceptivas

Que ocaciona la activación de las

Función de los triptanos?

**Los datos también apoyan la participación de la dopamina en la fisiopatología de la migraña

Causa de migraña hemipléjica familiar

Diagnóstico y características clínicas

Que son las auras migrañosas?

Síntomas de la fase premonitoria?

Síntomas fase cefalea?

Definición de migraña crónica

Síndrome cefalea primario más común?

Clasificar el grado de enfermedad e incapacidadMigraine Disability Assessment Score (MIDAS)

No farmacológico: evitar el consumo excesivo de cafeína y de alcohol, ambios agudos en los

AINES: eficaces en etapas tempranas, también en combinación con cafeína y paracetamol.

***VER PDF de manejo

Como puede ser la cefalea?

LA CEFALEA TENSIONAL NO TIENE SINTOMAS (NAUSEA VOMITO; FOTOFOBIA,FONOFOBIA,

Se ha considerado que la contractura muscular es una característica que diferencia TTH de la

Tratamiento: Paracetamol, ASA, AINES, métodos conductuales de relajación. No indicados

Cefalalgia autonómica del trigémino (TAC)