CAPITULO 1.

DIABETES MELLITUS

Es una enfermedad común

1.1 INSULINA

Es una hormona poli peptídica formada por 51 aa, dividido en 2 cadenas:

- Cadena A: 21 aa
- Cadena B: 30 aa

Estas cadenas están apareadas aminoácidos con aminoácidos, y esa secuencia de aminoácidos
da las características fisiológicas o funciones.

La cadena A con la cadena B está unida por puentes de disulfuro

La insulina es secretada por las células β de los islotes de Langerhans del páncreas

La insulina es una hormona anabólica por excelencia, permite disponer a las células del aporte
necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía (ATP)

FUNCION: favorece la entrada de glucosa de la sangre a las células

LIBERACION: cuando los niveles de glucosa son elevados en sangre
REGULACION: el glucagón regula la insulina, es secretada por las células α del páncreas
La insulina como el glucagón son regulados por la somatostatina que son secretadas por las
células δ (delta) del páncreas

El páncreas también tiene las células PP o F que liberan el poli péptido pancreático

¿COMO SE DA LA SECRECION DE INSULINA?

Está regulada por varios factores:

- principal estimulante es la glucosa ingerida

- seguida por el efecto incretina, el efecto incretina está dado por GLP-1 (péptido similar
al glucagón) y GIP (poli péptido inhibidor gástrico)
- y por la estimulación de las vías neurales y hormonales entre el intestino y las células β

El efecto incretina, lo ejerce más el GLP-1, que son producidas por las células L del
intestino, pero siempre en presencia de alimento

El GLP-1 es metabolizado rápidamente por la DPP4 (enzima: Dipeptidil peptidasa)

 El GLP-1 amplifica la fase final de secreción de insulina

IMPORTANCIA: porque hay un fármaco que actúa ahí en el GLP-1

FISIOLOGIA: la secreción de insulina tiene 2 fases

- una fase inicial o rápida, que se presenta en los primeros minutos, luego de que la
glucosa llega a la sangre o cuando se inyecta una cantidad de sangre endovenosa en
relación a la ingesta de alimentos, es de corta duración y se da la liberación de gránulos
citoplasmáticos de insulina
- sigue la fase tardía, que se da por la secreción de insulina que se sintetiza en respuesta
a la estimulación de células β, luego se absorbe y se usa la glucosa. Si baja mucho la
INSULINA, se libera GLUCAGON y este desdobla GLUCOGENO (glucosa almacenada),
igual cuando haya hipoglicemia, se libera glucagón, libera glucógeno, eleva la insulina y
lo usa
LA FASE TARDIA SE LLAMA TAMBIEN: BASAL

En relación a ello, hay dos tipos de hiperglicemia:

- Hiperglicemia pos-pandriales (después de comer), esta hace más daño que la otra, se
determina con hemoglobina glicosilada
- Hiperglicemia basales (en ayunas), esta se saca en ayunas

¿CUAL ES LA ACCION DE LA INSULINA?

La insulina se une a su receptor de membrana, el cual tiene 2 cadenas:

- (2 cadenas α [EXTRACELULAR] y 2 cadenas β [INTRACELULAR])
Una vez que se una a su receptor, ingresa a la célula y activa 3 vías intracelulares (IRC-1, IRC-2 Y
LA SHC).

La IRC-1 (sustrato de receptor de insulina), induce a la translocación de los transportadores de

glucosa hacia el citoplasma de las células. TRANSPORTADORES DE GLUCOA SON: GLUT

Por ejemplo: la IRC-1 que actúa en los GLUT-4 (que se encuentran en musculo y tejido graso),
haciendo que suban a la superficie de la célula, desde el citoplasma, una vez en la superficie
transporta la glucosa de sangre a intracelular

La IRC-2, no se conoce su mecanismo

La SHC, modula el crecimiento celular

Donde el 70% de glucosa será absorbido por el musculo y el tejido graso y después se
distribuye

Una vez adentro la glucosa, tiene 2 vías:

- Formación de glucógeno o almacén (1ra vía)

- Ingresa al ciclo de Krebs para formar ATP + Agua (2da vía)

Ejemplo:
 - A nivel hepático, la insulina favorece el uso de glucosa, aumenta la glucolisis, sintetiza
glucógeno, disminuye la gluconeogénesis y estimula la síntesis de proteína
- A nivel muscular, estimula la glucolisis, sintetiza glucógeno y estimula la entrada de
glucosa
- A nivel de tej. Adiposo, estimula la captación y utilización de glucosa

El 75% de la glucosa es usada por el musculo, 20% por el cerebro y del 5 – 15% por el tej.
Graso, el resto por el tej. Esplénico

TIPOS DE GLUT:

- GLUT4: se encuentra en musculo, tej. Graso y miocardio

- GLUT2: en el hígado y células β de páncreas, participa en la función reguladora de
insulina
- GLUT3: está en las neuronas y la placenta
- GLUT1: en los eritrocitos y el resto de células
- GLUT5: es transportador de fluctuosa

Ej. La metformina, actúa estimulando los receptores de la insulina, las tiazonilaredionas

también trabajan ahí con diferencia que la metformina aumenta la actividad de los receptores,
en cambio la tiazonilaredionas elevan el número de receptores

1.2 INSULINAS ANALOGAS

Son insulinas creadas artificialmente por metabolismo bacteriano (E. coli), con variación de
alguno de sus aa

Ej. Insulina Lispro, tiene su variación en la cadena A, posición #21, cambia la lisina por la prolina
y al cambiar eso le da una función diferente, en este caso la hace más rápida.

Dentro de las insulinas análogas hay de:

- Acción rápida
- Acción corta

1.3 DIABETES MELLITUS

Es un síndrome clínico caracterizado por un aumento de glucosa en sangre, causado por la

alteración de secreción de insulina, de su acción periférica (insulina-receptor) llamado también:
“resistencia a la insulina” o de ambos, y que se asocia a otros trastornos de metabolismo
intermedio

Otros lugares donde actúa los fármacos aparte de la secreción o acción periférica, a nivel del
efecto incretina y a nivel de la excreción de glucosa en la orina

CLASIFICACION:

- Diabetes mellitus tipo 1

- Diabetes mellitus tipo 2
- Otras diabetes
- Diabetes gestacional

FISIOPATOLOGIA:

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Resulta de la destrucción de células β mediada por auto anticuerpos, responsable del 5-10% de
casos de D.M

Anticuerpos comprometidos:

- Anticuerpos contra los islotes Dentro del 80 y 90% de

- Anticuerpos contra la insulina pacientes se encuentra
- Anticuerpos contra la descarboxilasa de ácido glutámico estos
- Anticuerpos contra la fosfatasa de la tiroxina

Existe asociación con algunos antígenos de histocompatibilidad (componentes genéticos), en

relación con el HLADR3 y HLADR4, aunque también estos están en relación con la artritis y
lupus

La velocidad de destrucción de células β puede varias, de ser muy rápida en niños a ser muy
lenta en adultos

La destrucción autoinmune, tiene factores genéticos y ambientales no muy claros y se

acompaña de aumento en incidencia o aparición de otras enfermedades autoinmune, como:
hipotiroidismo, enfermedad de Addison, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de greys, vitíligo
y anemia perniciosa

También llamada a este tipo de diabetes: IDIOPATICA o desconocida o insulino-dependiente y

dada mayormente en africanos y asiáticos

Se maneja con 2 tipos de insulina, una de acción larga (ayunas) y otra de acción corta
(pospandrial)

INICIO: <20 años (por problemas de anticuerpo que lo llevan desde que nacen), son
sintomáticos, inicio abrupto, con presencia de anticuerpos, afecta de 5-10% de población,
tratamiento con insulina

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Presenta en su etiología un factor de resistencia, a la acción de la insulina (insulina-receptor),
acompañado de disminución de la secreción de insulina, pudiendo predominar cualquiera de
los dos estados, representa el 90% de todos los casos de D.M

En estos pacientes la etiología no está bien definida, si hay un factor genético múltiple, puede
tenerse factores etiológicos externos como: obesidad, sedentarismo, dislipidemia, hipertensión
a esto del factor genético se le llama multigenico o poligenico (no solo un gen está afectado,
son muchos)

INICIO: adultos >40 años, con presencia más en obesos, sintomatología leve o nula, inicio
lento, sin presencia de anticuerpos, afecta al 90% de población, tratamiento con
antidiabéticos orales

DIABETES MELLITUS DE OTRO TIPO O SECUNDARIAS

DIABETES TIPO MODY

MODY (Maturity Onset diabetes of the Young), diabetes de la edad madura o del adulto que se
presenta en el joven, se le dice así por iniciar con tratamiento orales y que luego pasa a otro
fármacos, es la más común de la presentación de otros tipos de diabetes, se da por la
alteración genética en los factores de transcripción, con 13 genes conocidos que están
implicados

Existen 6 tipos de MODY, donde la tipo 2 y la tipo 3, la más frecuentes y representando de 2 -5

% de totalidad de casos de D.M

En la mody tipo 2: el defecto es el gen de la enzima glucosada (proceso de transcripción),

retardando su actividad fosforiladora, cuando la insulina entra a la célula muscular, lo primero
que debe hacer es fosforilarse, si no se fosforila, no produce acción, aparece en: <20 años,
pacientes delgados y tiene un patrón hereditario autosómico dominante en tres generaciones

El inicio de tratamiento no necesita insulina, por lo menos 5 años, se da con fármacos orales, el
cual responde a fármacos secretagogos

DIABETES POR ENFERMEDADES DE PANCREAS EXOCRINO, POR ENDOCRINOPATIAS, POR

DROGAS, POR INFECCIONES Y POR SINDROME GENETICO ASOCIADO

Por defectos genéticos:

- Resistencia a la insulina tipo A, Leprechaunismo, Síndrome de rabson mendenhall

Otra diabetes:

Páncreas exocrino:

- Pancreatitis, Traumatismos de páncreas, neoplasias de páncreas, fibrosis quísticas,

hemocromatosis

Por endocrinopatías:
 - Síndrome de Cushing, hipertiroidismo (más frecuente), acromegalia, menos común:
feocromositoma (tumor de células cromafines), glucoganoma (tumor que produce
glucagón), somatostatinoma y el aldosteronoma

Por drogas:

- Corticoides, β-adrenérgicos, levo tiroxina (hipotiroidismo), tiazidas (HTA), fenitoina

(convulsiones), ácido nicotínico (aumenta el HDL)

Por síndromes genéticos asociados:

- Síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, ataxia cerebelosa de

Friedrich, corea de Huntington

DIABETES GESTACIONAL 46.40.30

Es un grado de alteración de la glucosa que se inicia en el 2do o 3er trimestre, si inicia en el

primer trimestre no está considerada diabetes gestacional y que dura hasta 6 semanas
terminada la gestación, generalmente asintomática y se descubre con tamizajes, es importante
para evitar los riesgos de morbilidad y mortalidad perinatal

Cuando hay diabetes en la madre, el niño sale macroscópico, es decir grande y de gran peso y
cuando nace hace hipoglicemias severas

1.3.1 EPIDEMIOLOGIA

Es muy variable a nivel mundial, tanto incidencia como prevalencia

Para la incidencia existen estudios solo para la diabetes tipo 1 y es:

- muy baja en cuba y Japón (2 por 100 000 habitantes)
- muy elevada en escandinavos (28 por 100 000 habitantes)
Para la diabetes tipo 2, mayormente es prevalencia y también varía:
- 2 – 3% en china, Japón y Polonia
- 45 – 56% náuranos y pinas
- En E.E.U.U varía según la raza
o 7.7% en raza anglosajona
o 11.1% en negros
o 12 – 14% en hispanos
 o 56% indios pimas
- En Latinoamérica, se espera un aumento exagerado de la prevalencia de D.M TIPO 2 en
relación a la obesidad, a cambios del estilo de vida (ingesta de calorías, comida
chatarra, gaseosas, sedentarismo y disminución de la actividad física)
- EN PERU, SEGÚN REGIONES (prevalencia)
o 8.2% costa
o 4.5% sierra
o 3.5% selva
- Prevalencia según edad y sexo:
o La mayoría entre 55 y 64 años (M con prevalencia 20%) (H - 15%)
- Carga de enfermedad atribuida a la obesidad:
o ACV isquémico 15%
o Enfermedad hipertensiva 21%
o Diabetes 47.3%

FISIOPATOLOGIA

DIABETES MELLITUS TIPO 1

El efecto primario es la disminución de la secreción de insulina por parte de las células β de
páncreas, lo que causa hiperglicemia, que cuando es >180 mg/dL en sangre produce síntomas
como: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, polifagia, este es preseguido por un periodo
asintomático que puede durar varios años
Cuando se pierde el 90% de células β, ya sea por destrucción, la secreción de insulina será
insuficiente para mantener la glicemia en límites normales, en resumen para que se produzca
los síntomas de diabetes deberá haberse destruido casi todo el páncreas
Valores normales de glicemia en personas normales son de: 70 – 100 mg/dL, determinado por
un balance de absorción del intestino, la producción de glucosa por el hígado y captación de
glucosa por los tejidos periféricos, de entre ellos; el musculo, la grasa y el hígado, su captación
de glucosa será regulada por la insulina, mientras que en el cerebro, riñones y eritrocitos, la
insulina no interviene
La alteración que se presenta primero, es en la fase rápida, alterando primero la hiperglicemia
pospandrial
El proceso inmunológico principal ocurre por la destrucción de los islotes, mediados por
inmunidad celular, seguida a ella se activa la inmunidad tumoral y se produce los anticuerpos

DIABETES MELLITUS TIPO 2

El mecanismo fisiopatológico no se conoce, pero se encuentra una combinación de factores
ambientales (obesidad, sedentarismo) y factores genéticos múltiples, caracterizados por una
disminución acompañada de una reducción de su actividad periférica, sobre todo en el hígado,
el músculo y la grasa, esto se llama resistencia a la insulina
En la actualidad se ha involucrado otros procesos, como la disminución de los niveles de
incretina, GLP1 y GIP, aumento de glucagón y aumento de los ácidos grasos libres, como
causante de la resistencia de la insulina.
En la diabetes mellitus tipo 2 la primera fase de secreción de insulina, se encuentra
marcadamente disminuida, es decir se produce hiperglucemia postprandial, aun en las fases
iniciales de la enfermedad
UKPDS, se encontró que una disminución del 50% de producción de insulina presento síntomas
y esta seguida disminuyendo anualmente 4%, esta disminución progresiva es la que nos llevara
al fracaso de medicamentos en algún momento
La pérdida de secreción de insulina por las células β no está muy clara, aunque no hay un
déficit extenso de las células β, pero si hay una reducción de las células β por deposito amiloide
Otros mecanismos asociados:
- Disminución de la sensibilidad de las células β a la glucosa
- Una alteración de los receptores GLUT-2
La alta producción de insulina o de las células β, como respuesta a la hipoglicemia, conducen a
su deterioro y muerte, por apoptosis mediada por lipotoxicidad, debido a amiloidosis
producida por un derivado de la amilina (proteína que se expresa genéticamente como la
insulina), por lo tanto un aumento de esta eleva también la amilina
La resistencia hepática a la insulina es la responsable de la hiperglicemia en ayunas, que es
resultante de un exceso de producción de glucosa, mediada por gluconeogénesis y
glucogenolisis (RESISTENCIA EN AYUNAS)
La resistencia a la insulina en el musculo esquelético y la grasa, produce una disminución de la
captación de glucosa, luego de la ingesta de alimento produciendo la hiperglicemia
postpandrial (RESISTENCIA PERIFERICA)

MANISFESTACION CLINICAS DE LA GLUCOSA

- Poliuria (producida por diuresis osmótica, por presencia de glucosuria al pasar el
umbral renal de 180 mg/dL)
- Polidipsia (secundaria a la deshidratación producida por la poliuria)
- Polifagia (traducida como hambre por la ausencia de glucosa y energía a nivel
intracelular muscular)
- Pérdida de peso (por el consumo de energía a partir del tejido graso)
OTROS SINTOMAS
- Alteraciones visuales (visión borrosa), Falta de erección, Astenia, debilidad,
somnolencia, cefaleas, mareos y en mujeres: prurito genital, e infección urinaria

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
1. Glicemia en ayunas >126 mg/dL
2. Prueba de tolerancia a la glucosa >200 mg a las 2 hrs
3. Síntomas de diabetes mellitus + 1 glicemia al azar (en cualquier hora) con glucosa >200
4. Hemoglobina glicosilada >6.5%

Deben ser confirmadas por otra prueba realizada en un día diferente, salvo que sea un
cuadro ya confirmado con sus síntomas

VALORES
GLICEMIA NORMAL: 70 - 100
ALTERACION DE GLUCOSA EN AYUNAS: 100 – 125 (PREDIABETES)
 PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA, LO NORMAL: 140
SI ESTA EN 140 – 200 SE LLAMA DISMINUCION A LA PRUEBA DE LA TOLERANCIA A LA
GLUCOSA (PREDIABETES)
HEMOGLOBINA GLICOSILADA: 5.7 - 6.4% (PREDIABETES)

PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA:

- Se usa 75 grs de glucosa anhidra diluida en 300cc de agua y consumida en 5 min, con
paciente en reposo y no debe fumar, debe realizarlo entre la 6 y 9 am, con un ayuno de
8 a 12 hrs, no se hace en paciente hospitalizados y pacientes recurrentes
- Es la que más diagnostica a pacientes con D.M

D.M GESTACIONAL
Entre el 2do y 3er trimestre, en el 1er trimestre se considera D.M TIPO 2
De un paso:
- prueba de tolerancia a la glucosa entre las 24 y 28 semanas de gestación, donde si
en ayuna sale 92, a la 1ra hora >180, 2da hora >153, se diagnostica diabetes
mellitus gestacional

PACIENTES ASINTOMATICOS QUE DEBEN HACER LAS PRUEBAS

- adulto con sobrepeso con IMC: >27 (americanos) >23 (asiáticos) + factor de riesgo
- antecedentes
- si tiene síndrome metabólico, síndrome de ovario poli quístico o prediabetes
todo paciente >45 años y si es normal los valores repetir a los 6 años

DIABETES MELLITUS

ES UNA ENFERMEDAD QUE SE PRODUCE POR PROBLEMAS DEL PANCREAS, AL PRODUCIR

HORMONAS QUE HAGAN EL USO ADECUADO DE LA GLUCOSA POR TODO EL ORGANISMO,
DANDO UNA FALLA GENERAL DEL CUERPO

GLUCOSA: TAMBIEN CONOCIDA COMO AZUCAR, ES UN COMBUSTIBLE NECESARIO PARA

NUESTRO CUERPO USADO PARA PRODUCIR ENERGIA O EL FUNCIONAMIENTO DE NUESTRO
CUERPO

EN LA DIABETES MELLITUS, HABRA NIVELES ALTOS DE GLUCOSA EN LA SANGRE AL NO SER

USADO SE MANTENDRA AHÍ, AHORA BIEN LA DIABETES MELLITUS PRESENTA UNA
CLASIFICACION EN 3 CATEGORIAS: DIABETES MELLITUS TIPO 1, DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

VALORES:

LA GLUCOSA EN SAGRE NORMAL DEBERA SALIR:

- DESDE 70 A 110 ML/DL

AUMENTO POR ENCIMA DE ESTAS CANTIDADES SERA DEFINIDA COMO HIPERGLICEMIA O

AUMENTO DE GLUCOSA EN SANGRE
CAUSAS:

DIABETES MELLITUS TIPO 1

- DISMINUCION EN LA PRODUCCION DE HORMONAS POR PARTE DEL PANCREAS

(INSULINA)

DIABETES MELLITUS TIPO 2

- RESISTENCIA A LA INSULINA

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

- NIVELES DE AZUCAR ELEVADOS DURANTE EL EMBARAZO, SE LE CONSIDERA CUANDO

SE ENCUENTRA EL AUMENTO DE LA AZUCAR DURANTE LA 3RA Y 4TO TRIMESTRE DE
EMBARAZO

SINTOMAS:

- VISION BORROSA
- FATIGA
- ORINA FRECUENTE
- PERDIDA DE PESO
- POLIURIA (ORINA MUCHO)
- POLIFAGIA (MUCHA HAMBRE)
- POLIDIPSIA (MUCHA SED)

EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2, MAYORMENTE LAS PERSONAS SE MANIFIESTAN

ASINTOMATICOS, POR SER DE CARÁCTER LENTO

EN LA DIABETES TIPO 1, POR SER DE CARÁCTER RAPIDO, SE PRESENTARA MAS COMUNES

LOS SINTOMAS

FACTORES DE RIESGO:

DIABETES TIPO 1

- SE DA A CUALQUIER EDAD, PERO SIENDO MAS FRECUENTES EN LOS NIÑOS Y JOVENES

DIABETES TIPO 2

- SE DA EN LA EDAD ADULTA
- PRESENTA OBESIDAD

FACTORES DE RIESGO EN COMUN:

- TENER ANTECEDENTES DE HTA

- TENER UNA INMUNIDAD BAJA
- MALA ALIMENTACION O CON MUCHAS CALORIAS
- TENER ANTECEDENTES CON DIABETES EN FAMILIARES
- SUFRIR ALGUNA U OTRA ENFERMEDAD

COMPLICACIONES:
 - PROBLEMAS OCULARES, CON SENSIBILIDAD A LA LUZ Y CEGUERA
- ULCERAS E INFECCIONES EN LA PIERNA O EL PIE
- DAÑO A LOS NERVIOS DEL CUERPO CON CONSECUENCIA DE NO SENTIR DOLOR
- PROBLEMAS RENALES, DOLOR EN EL ABDOMEN, ORINAR MUCHO
- AUMENTA LA PROBABILIDAD DE SUFRIR UN ATAQUE CARDIACO O ACCIDENTE
CEREBRO VASCULAR

TRATAMIENTO:

- CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

- EJERCICIO
- PESO ADECUADO
- INGESTA DE ALIMENTOS SALUDABLES
- REDUCIR LOS NIVELES DE AZUCAR
- MEDICAMENTOS DADOS POR EL MISMO MEDICO

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DM

Se dividen en:

 Microvasculares: son la retinopatía, nefropatía, neuropatía y pie diabético.

Fisiopatología.- dada por el engrosamiento de la membrana basal capilar a expensas de
la acumulación colágeno tipo 4 y este engrosamiento produce disfunción vascular por
varios mecanismos como el mecanismo de la vía soliectol myo-inositol que es
responsable de las nefropatías y de las cataratas, otro mecanismo es alteraciones de la
óxido reducción, mecanismo de la activación de la tiacil glicerol y por último, otro
mecanismo es la glucosilación que es el mecanismo más estudiado para seguir el
responsable de la glucosilación de la hemoglobina, la glucosilación del colágeno tipo 4.
 Macrovasculares: enfermedades cardiovasculares, isquémicas cerebrales, insuficiencia
circulatoria arterial (arterioesclerosis).
Fisiopatología.- dada por la producción de placas ateromatosas, posterior inestabilidad
y ruptura de estas placas como consecuencia dando infarto de miocardio o cerebral o
en algunos casos las placas pueden obstruir las arterias (arterioesclerosis periférica).

Con respecto a la retinopatía diabética, no son de alta prevalencia en diabetes mellitus. En DM

tipo 2 debe evaluarse cada 1 o 2 años y en la tipo 1 cada año luego de 5 años de diagnóstico.
Estudios han demostrado que el control de DM previene la progresión de la retinopatía, pero
después de 30 años de la enfermedad el 95% la presenta. Durante los primeros 5 años de
enfermedad no se observan cambios clínicos, pero sí existen cambios celulares y
hemodinámicos. La causa principal de la ceguera es la cicatrización de la consecuente
retracción de la retina y desprendimiento de ella.

Se clasifica en:

 Nivel 1: es no retinopatía
 Nivel 2: retinopatía no proliferativa. Puede ser: leve, moderada, severa o muy severa;
de acuerdo a la presencia de microaneurismas, hemorragias retinianas en uno o más
cuadrantes (entre más lesiones en más cuadrantes es más severa).
 Nivel 3: retinopatía proliferativa
El síntoma principal de la retinopatía es la disminución de la agudeza visual, el control estricto
de la glicemia lo retarda en 50 a 75% la progresión de la retinopatía.

Otra alteración son las cataratas que es una opacidad que asemeja una nevada y que a través
del cristalino podemos observar una radiopacidad blanquecina.

La neo vascularización del iris, esto se da cuando hay un glaucoma severo, en ocasiones
resistente al tratamiento.

Es importante saber que el control de la DM previene la retinopatía, después de los 30 años sí

o sí va a aparecer, el control de la glicemia también retarda en un 75% la progresión. No va a
ser igual que la nefropatía que por más que se controle no disminuye.

Nefropatía diabética el control estricto de la glicemia previene la progresión de la nefropatía,

pero a partir del tercer grado la progresión es más rápida. Es la primera causa de enfermedad
renal crónica terminal y de hemodiálisis en el mundo, en la DM tipo 1 aparece después de 15
años de evolución de la enfermedad y aproximadamente 30% de pacientes desarrollan
enfermedad renal, siendo la DM tipo 2 un poco menor el porcentaje.

Fisiopatología: entra la glucosilación de las proteínas glomerulares secundarias a la

hiperglucemia, produce proliferación de las células mesenquimales y proliferación de la matriz,
engrosamiento de la membrana basal glomerular y posteriormente hay engrosamiento del
mesangio y acumulo del colágeno tipo 4, amilinina y fibroliptina. Típicamente se producen
lesiones intercapilares difusas y nodulares similares a la glomeruloesclerosis, a estas se llaman
lesiones de Kimmelstiel-Wilson, por hallar linosis entre los capilares eferentes aferentes. Las
nefropatías diabéticas tienen 5 estadios que son diferentes a los de la enfermedad renal:

 Estadio 1: no provoca síntomas, existe una hiperfiltración glomerular que puede llegar
hasta el 140%.
 Estadio 2: lesiones glomerulares tempranas, aparecen después de los 5 años de
evolución, la función renal es normal, no hay albuminuria.
 Estadio 3: hay microalbuminuria, la albumina es mayor a 30mg en 24hrs o proteinuria
mayor de 150mg en 24hrs. Existe engrosamiento de la membrana basal y expansión
mesangial en estados avanzados siempre se acompaña de HTA. En diabéticos con
nefropatía diabética tienen más predisposición de desarrollar una HTA sobre todo
cuando ya están en fase 3.
 Estadio 4: hay proteinuria persistente y falla renal inicial, la microalbuminuria es mayor
a 300mg en 24hrs o proteinuria mayor de 500mg en 24hrs, si en este estadio 4 no se
controla la glicemia la falla renal se hace terminal aproximadamente de 5 a 7 años. En
algunos casos la proteinuria que suele ser mayor de 500mg puede llegar a rangos
nefróticos. Falla renal inicial.
 Estadio 5: falla renal terminal, hay creatinina mayor de 2.1mg/dl + proteinuria + HTA.
En los diabéticos tipo 1 esto aparece a los 20 o 30 años de evolución.

Síntomas:

 Al inicio es asintomática y posteriormente en el estadio grado 3 orina espumosa,

cuando llega a
  Grado 4 produce edema al inicio en zonas laxas y posteriormente generalizado que
cambia al declive.
 En el estadio 5 hay edema generalizado, duro por presión de líquidos y oliguria,
piel negruzca escarchada.

Tratamiento:

 En grado 3 hay que iniciar IECA o ARA porque retarda la progresión al estadio 4 con
control estricto de la glicemia.
 En estadio 4, a parte de IECA y ARA se hace restricción de proteínas a 0.6 – 0.8
mg/kg.
 Estadio 5 que es insuficiencia renal terminal se hace hemodiálisis.

Diagnóstico con examen completo de orina, proteinuria en 24 hrs, si es que sale que las
proteínas totales son mayores de 150mg/24hrs decimos que está en nefropatía diabética
grado 3 y ahí empieza la intervención médica, porque la nefropatía diabética grado 1 o 2 ni
el médico ni el paciente pueden darse cuenta. Entonces en ese momento el médico debe
decirle al paciente que está en una nefropatía grado 3 y que no es reversible, pero se puede
prevenir a que siga progresando a fase 4 o 5, la progresión de la nefropatía es muy rápida,
se debe controlar bien la glicemia e iniciar el tratamiento para que no elimina tanta
proteínas con IECA o ARA que evitan o disminuyen la proteinuria. Cuando pasa del 3 o 4 y el
paciente sigue acompañado de hipoalbuminemia en el examen de sangre no se le debe de
dar proteínas porque esto estimulará a perder más, en vez de eso se le deben de restringir
el consumo de proteínas.

Fisiopatología: pérdida de los axones de la fibra mielínicas y amielínicas, los nervios distales
son más afectados que los proximales, existe desmielinización segmentaria que al parecer
se produce por el mecanismo de la vía sorbitol myo-inositol.

Neuropatía Diabética

Se clasifica en:

 Sub clínica: alteración de las pruebas electro diagnósticas como la electromiografía

y hay anormalidades en la pruebas de sensibilidad.
 Clínica: el paciente siente síntomas que se presentan como neuropatía somática
difusa o neuropatía autonómica.
 En la neuropatía somática difusa.- hay polineuropatía sensor o motora distal
simétrica, el cuadro clínico es una neuropatía sensor o motora proximal,
cuadro de neuropatía focal.
 Neuropatía autonómica.- hay problemas gastrointestinales como
gastroparesia diabética, genito urinario como vejiga neurogénica, problema
cardiovascular pueden aparecer ciertas arritmias.

Cuadro clínico.- la más frecuente es la polineuropatía simétrica distal que es de inicio insidioso,
lo característico es la distribución en media menguante (en forma distal, en media hasta el
tercio inferior de los miembros inferiores y menguante hacia el tercio distal del antebrazo)
predomina el componente sensitivo y se afectan más los miembros inferiores, se presentan
parestesias de diferentes carácter, mayormente por las noches y hay sensación de
entumecimiento de la zona. Cuando hay compromiso motor que es menos evidente se caen las
cosas de las manos y en los pies hay alteración de la sustentación con aparición de callos.

El diagnóstico.- se hace con la electromiografía, con la velocidad de conducción neuronal y con

los potenciales evocados, clínicamente se explora primero la sensibilidad superficial y
profunda.

Tratamiento.- para el dolor analgésicos tipo tramadol, paracetamol; para mejorar las
sensaciones con antidepresivos tricíclicos tipo amitriptilina y imipramina o actualmente con
anticonvulsivantes como gabapentina, carbamazepina o pregabalina.

Pie diabético:

La DM es causa del 75% de las amputaciones no traumáticas y el pie diabético es el resultado

final de varias alteraciones como las neuropatías, las vasculopatías, infecciones, traumas,
factores ortopédicos, factores dermatológicos, siendo el factor neurológico el más importante.
O sea el pie diabético no es porque el paciente sólo perdió la sensibilidad, sino que junto a eso
hay alteración vascular poca irrigación sobre la piel y sobre a eso hay un factor infeccioso,
traumas, golpes o un factor dermatológico trastorno de la sensibilidad; y está expuesto a que
se haga una yaga o quemadura y no se dé cuenta o que su mismo apoyo esté parado siempre,
con más tiempo de lo normal sobre una misma zona, el mismo punto donde se está apoyando
va a impedir la irrigación del pie y va a haber dolor, las células empiezan a morir y cuando las
células mueren es de adentro hacia afuera. Estas heridas o ulceras no se van a regenerar por la
mala irrigación, entonces será fácil de infectarse o gangrenarse y se forma el pie diabético.

Síntomas: úlcera plantar perforante o heridas infectas debido a traumatismos en la planta del
pie que no se sienten.

Se clasifican en 5 estadíos:

 Grado 0: que es no lesión pero piel de riesgo (presencia de callos gruesos por
ejemplo en el primer metatarsiano o interdigitales o deformidades óseas como la
desviación del dedo gordo hacia afuera)
 Grado 1: úlceras superficiales que solo toman piel.
 Grado 2: úlceras profundas que toman la piel, la grasa y hay infección.
 Grado 3: úlceras profundas más abscesos y la lesión ya llega hasta hueso.
 Grado 4: gangrena limitada, necrosis de una parte del pie (un dedo).
 Grado 5: gangrena extensa, todo el pie o más del 75% del pie.

Existen también otras alteraciones de las articulaciones como causa de complicaciones de la

diabetes, dentro de ellas están las articulaciones de Charcot, pie de Charcot, rodilla de Charcot;
esto es muy frecuente, se da por la pérdida de la sensibilidad y propiocepción, por un mal
apoyo en la bipedestación o por un apoyo prolongado se producen fracturas, esguinces. En el
pie cúbico de Charcot se ve un pie de forma cúbica en la planta, eritematoso, edematizado,
caliente y doloroso, finalmente hay pérdida del arco plantar con ulceraciones plantares por las
compresiones óseas y esto hay que diferenciarse siempre con una celulitis del pie. En rodillas
hay rodillas en polichinela, las rodillas hacia adentro.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES

Tratamiento es farmacológico y no farmacologico

NO FARMACOLÓGICO

● DIETA
● EJERCICIO
FARMACOLÓGICO

● FÁRMACOS
● INSULINA

CON RESPECTO A LA DIETA: PARA DM1 Y DM2

La dieta reduce entre 1% a 2% la hemoglobina glicosilada, debe ser manejada por un

nutricionista en función a la necesidad del paciente

Por ejemplo:

● Si es obeso, se debe dar una dieta hipocalórica, tanto para diabetes y para bajar de
peso

Se deben fraccionar la alimentación, y para los que usan insulina se debe dar entre
comidas un suplemento nocturno, para evitar la hipoglucemia nocturna

Estas comidas deben coincidir con los picos de insulina o acción de los ejercicios

LOS CARBOHIDRATOS DEBEN REPRESENTAR ENTRE EL 55% Y 60% DEL TOTAL DE

CALORÍAS PROGRAMA

Para endulzar, se debe usar edulcorantes, el que más se usa es stevia

La dieta debe establecerse en conjunto con el paciente

● ESTABLECER UN PESO DESEADO

● EVITAR QUE EL PACIENTE ABANDONE LA DIETA

CON RESPECTO AL EJERCICIO

Practicado en forma regular, tiene beneficio para el paciente diabético

SE RECOMIENDA 30 MINUTOS DIARIO POR LO MENOS 5 VECES A LA SEMANA

 Se debe programar el ejercicio de acuerdo a la

● edad
● Al estado de Salud
● Horario
● Y tratamiento farmacológico
● Y a la dieta
Por ejemplo:

Las personas que utilizan insulina, deben consumir 40 a 50gr de carbohidratos por cada
hora de ejercicio (si no la glucosa baja)

EL EJERCICIO ES IMPORTANTE PORQUE MEJORA LA SENSIBILIDAD A INSULINA, DURANTE

EL DESARROLLO DE ESTE Y HASTA 48 HR DESPUÉS

El tratamiento debe ser multidisciplinario, por médico, enfermera, nutricionista, psicólogo

OBJETIVOS

● MANTENER NIVELES GLUCÉMICOS NORMALES

● EVITAR HIPO E HIPERGLUCEMIAS
● BRINDAR UN TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ADECUADAMENTE
● UN CRECIMIENTO Y DESARROLLO ADECUADO EN LOS NIÑOS
● CONTROLAR PRESIÓN ARTERIAL, TRIGLICÉRIDOS, COLESTEROL
● PREVENIR LAS COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS
● QUE EL PACIENTE ACEPTE LA ENFERMEDAD EN FORMA POSITIVA Y REALISTA -
PSICÓLOGO
● PERMITIR UN ESTILO DE VIDA TAN NORMAL QUE SEA POSIBLE
● QUE EL PACIENTE ASUMA EL CARGO DE SER DIABÉTICO

¿CUALES SON LAS ACCIONES TERAPÉUTICAS QUE SE DEBEN TOMAR?

● Educación al diabético y a su familia

● Régimen alimenticio adecuado, osea dieta adecuada
● Actividad física regular
● Tratamiento farmacológico
● Auto monitoreo de niveles de glucosa

● TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
EN DM1 EL TRATAMIENTO, ES INSULINOTERAPIA

EN DM2 EL TRATAMIENTO ,LOS HIPOGLICEMIANTES ORALES

CON RESPECTO A LA INSULINOTERAPIA

EXISTEN

● INSULINAS HUMANAS
● INSULINAS ANÁLOGAS
INSULINA HUMANAS ESTÁN:

● INSULINA CRISTALINAS o R O REGULAR, QUE ES DE ACCION RAPIDAS

● INSULINA NPH, QUE ES DE ACCIÓN INTERMEDIA

Antes había insulina porcinas, ya no se usan

Actualmente hay las insulinas análogas( similares), Estos insulinas análogas son creadas por
ingeniería genética a partir de E coli más un gen que lo agregan, lo que hacen es sustituir los
aminoácidos de las cadenas ya sea en la cadena A o en la cadena B

INSULINAS ANÁLOGAS SON:

● INSULINA LISPRO, ASPART Y GLULISINA , ACCIÓN RÁPIDA

● INSULINA GLARGINA Y DETEMIR , ACCIÓN PROLONGADA
● Insulina Toujeo es simplemente la insulina glargina pero es más concentrada,
Todas las insulinas son iguales en su acción,lo que varía es TIEMPO EN ACCIONAR

● Por decir yo tengo un paciente que usa insulina cristalina durante un día, 30 unidades,
pero en vez de ponerle insulina cristalina durante un día, le pongo insulina NPH en dos
tomas es lo mismo( LO QUE VARÍA ES TIEMPO) su mecanismo de acción son iguales

Las insulinas análogas tienen menos riesgo de hipoglucemia y deben darse por las noches

El motivo de por qué no debe darse en la noche no se conoce, pero en estudios se comprobó
que tiene mejor control.

CUANDO SE VA A CAMBIAR de INSULINA NPH a una ANÁLOGA debe iniciarse con el 80% de la
dosis que se está usando

Por decir si estoy utilizando 30% de insulina nph Empiezo con el 80% en su análogo ( detemir
o'glargina)

La dosis de inicio de insulina es 0.5 a una unidad por kilo de peso al día

La insulina debe de ser inyectada en dosis múltiples tres o cuatro veces al día o con bomba de
infusión continua

Para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 se debe utilizar siempre dos tipos de
insulina:
 ● LA INSULINA BASAL, QUE ES EN AYUNAS
● INSULINA POSPRANDIAL
Se puede usar la insulina juntamente con metformina (la metformina trabaja en el músculo
mejora la acción de la insulina y algunas veces puede reducir un poco la dosis de insulina) vía
oral

Si yo tengo mi paciente que al día recibe 60 unidades de INSULINA DE NPH y no controlo yo

puedo darle metformina para que me ayude a controlar.

Cuando se usa NPH la dosis yo de debo dividir la DOSIS 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche

EJEMPLO:

Si yo voy a darle 60 unidades los dos tercios sería 40 en la mañana y 20 en la noche.

CUALES SON LAS CARACTERÍSTICA DE LA INSULINA

Insulina TIEMPO DE ACCIÓN PICO MÁXIMO DURACIÓN

La insulina ultrarapida 5 a 15 minutos 30 a 75 minutos 3 a 4hrs en general

que son analogas tipo
lispro aspart o
glulisina

De la insulina R que es 30 a 45minutos 2 a 3 hrs 4 a 6 hrs

regular o cristalina

De la insulina 2a4 8 a 12 HRS 12 a 24 hrs

intermedia que es la
NPH

Accion prolongada 1.5 hrs No hacen pico, se 24hrs

libera durante todo el
Glardina o detemir dia

Las insulinas análogas de acción larga no hacen picos lo que hace es cambiar las características
de los aminoácidos. POR EJEMPLO:

Le inyectas insulina glargina subcutánea, por este cambio de aminoácidos cambia la arginina
con la con la glicina entra al subcutáneo y se forma como grumos y se va liberando lentamente
durante todo el día.
Le inyecta insulina DETEMIR entra al subcutáneo se absorbe a la sangre endovenosa y en la
endovenosa se pega a la albúmina y para actuar la albúmina lo va soltando poco a poco

Las INSULINAS DE ACCIÓN PROLONGADAS ingresa y empiezan a liberarse continuamente y no

hay ningún picó durante el día.

La insulina se puede utilizar junto con la metformina y se puede también usar con pramlintida

LA PRAMLINTIDA es un análogo de la amilina, esta acción hace que:

● se retrase el vaciado gástrico

● aumentan la saciedad
● disminuyen la secreción de glucagón
● disminuye el peso
● disminuye la dosis preprandial de insulina

EN LA DIABETES TIPO 2

Existen hasta 12 tipos de medicamentos para el manejo de la hiperglucemia, cada uno con
mecanismo de acción diferente

1ra) están las BIGUANIDAS

Que es la metformina cuyo mecanismo de acción es estimular la acción de los receptores de

insulina, LA CARACTERISTICAMAS PRINCIPAL ES QUE NO CAUSA HIPOGLICEMIA vienen
conprimidos de 500, 800 o 1000

Algunos de accion rapida: cada 48 hrs y acción lenta, los de accion lenta son los que se
liberan poco a poco durante las 24hrd

La dosis 500

Dosis máxima es es de 2.5 a 3gr

2DO) SULFONILUREAS (MAS POTENTES, Y TIENEN MAS RIESGO DE PROVOCAR

HIPOGLUCEMIA)

ESTÁN

● GLIBENCLAMIDA
● GLIMEPIRIDA
 ● GLICLAZIDA
La más conocida es la glibenclamida, nombre comercial puede ser daudone o euglucon

Las pastillas vienen de 2.5 y de 5

Dosi máxima 15 mlg

Las SULFONILUREAS SON LOS MEDICAMENTOS MÁS POTENTES PARA LA HIPOGLUCEMIA

Lo principal de la GLIBENCLAMIDA es su tiempo de vida media es el tiempo de vida media que

es hasta las 72hrs, esto implica que cuando un paciente toma glibenclamida y al dia siguiente
no desayuna la glucosa va a bajar, RECOMENDAR AL PACIENTE QUE NO PUEDE DEJAR DE
COMER,

DOSIS MÁXIMA

Cuando uno habla de DOSIS MÁXIMA de un medicamento, quiere decir que más no actúa

Si tengo un paciente que le doy glibenclamida de 5 mg desayuno,almuerzo y cena y le tomó la

glucosa en ayunas y le sale 240 QUIERE DECIR QUE LE FALTA DOSIS ?..........NO LE PUEDES DECIR
QUE TOME 4 O MÁS GLIBENCLAMIDA PORQUE YA NO VA A ACTUAR

DOSIS MÁXIMA PARA LA GLIBENCLAMIDA ES 15 MG A MÁS DOSIS YA NO ACTÚA.

ĢLIMEPIRIDA

El más conocido es amaril, viene de 2 a 4 mg

DOSI MÁXIMA DE GLIMEPIRIDA ES 6 MG

ES POTENTE HIPOGLICEMIANTE, MENOS QUE LA GLIBENCLAMIDA

TIEMPO DE VIDA 24HRS

GLICLAZIDA

COMERCIAL MÁS CONOCIDO ES EL DIAMICRON, VIENE DE 30 a 60 MG

DOSIS MÁXIMA DE 60 MG AL DÍA

MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS SULFONILUREAS

son secretagogos, activan el páncreas a través de los canales de calcio para que el páncreas
libera insulina

3) METIGLINIDAS ( ya no se usa mucho)

También son secretagogos hace que el páncreas libera insulina pero sólo libera insulina por
estimulación postprandial, después de las comidas

Vida media es 3 hrs 4 hrs

Se usa para tratar las hiperglucemias postprandiales

Tienen poco riesgos de hipoglucemia

LAS MÁS CONOCIDAS SON

● REPAGLINIDA
● NATENIGLIDA
REPAGLINIDA

Nombre comercial novo nor

Vienen de 1 a 2 mg

DOSIS MÁXIMA 4 mg

Debo de dar más dosis a la hora del almuerzo entonces 2 mg en el desayuno 1 mg y en la cena
1ml

NATENIGLINA

nombre comercial es starlix

Viene de 60 , 120 y 180 mg

DOSIS MÁXIMA 180 mg

4) TIAZOLIDENALONAS

Su acción es periférico a nivel muscular esto trabaja a nivel de los receptores de la insulina
aumentando el número de receptores, esto estimulando los DPP 4
LOS MÁS CONOCIDOS

● PIOCLITASONAS
● ROSIGLITAZONA
PIOGLITAZONA

NOmbre comercial actos

Viene de 15 y 30 mG

DOSI MÁXIMA 30 mg

ROSIGLITAZONA

Nombre comercial avandia

Viene de 4 y 8 mg

DOSI MÁXIMA 8 MG

Estás como también trabajan en las hiperglucemias postprandial o en la resistencia periférica

● La primera dosis en el almuerzo ( tanto metformina como tíazolidenalonas se da

Después del almuerzo ) si no funciona en el desayuno
● De ultima opcion en la cena queda al final porque el ritmo circadiano de la glucosa es
bajo

5) INHIBIDORES DE DPP 4 (DIPEPTIDIL PEPTIDASA )

DPP4 : DETIENE LA ACCIÓN DEL EL EFECTO DE LA INCRETINA glp4

Al inhibir la dpp-4 hace que el efecto de la incretina sea más prolongado Y de esa forma se
libere más insulina más tiempo

ESTÁN : LOS 4 que tenemos en el Perú

● VILDAGLIPTINA es el galbus
Viene de 50 mg

Tomar 2 veces al dia

 ● SITAGLIPTINA es el januvia
Está de moda

Viene de 50 y 100 mg

Toma 1 vez al dia

● LINAGLIPTINA es el trayenta
De moda

Se toma 1 vez al dia

● SAXAGLIPTINA es el onglyza
Viene de 5 mg

1 vez al dia

TODOS ELLOS TIENEN LA MISMA POTENCIA , tratar de darle el que mejor se adapta el paciente

De todas estas cuatro la única que no se corrigen en insuficiencia renal es la linagliptina

entonces ideales los dpp 4 en los pacientes que tienen enfermedades renal crónica el cual
se usa la linagliptina Qué es el trayento, porque no se va a corregir la dosis en insuficiencia
renal

Si tenemos un paciente con insuficiencia renal y le dan sulfonilureas las sulfonilureas tiene
metabolismo renal Y cómo tienen metabolismo renal no se van a excretar completamente y se
va a acumular el efecto

Por ejemplo

Si un paciente con insuficiencia renal toma glibenclamida diaria a los 10 días ya no va hacer
como si tomara 1, sino como si tomara 2 o 3 se va acumulando porque el riñón no lo puede
excretar entonces a los 20 días tomando 1 se hace 2 el paciente va a presentar hipoglucemia y
está hipoglucemia va a durar 3 días pero como el paciente tiene insuficiencia renal crónica la
hipoglucemia va a durar más dias
ENTONCES EN INSuficiencia renal crónica CUANDO LA DEPURACION ES < 30, A QUE TENER
MUCHO CUIDADO ,DAR MENOS DOSIS Y QUE NO SE ACUMULE .

6) ANÁLOGOS DEL GLP 1 ( o sea los análogos del efecto incretina)

C Cómo es análogo el dpp 4 no lo va a destruir, el análogo de glp 1 va a potenciar y prolongar el

efecto incretina

Estos son

1. DEXENATIDE
● nombre comercial es diebreta
● Se pone 5 a 10 microgr subcutáneo , 2 veces al dia
2. LIRAGLUTIDE

● nombre comercial VICTOZA

● Dosis 0.6 a 1.6 mg subcutáneo, 1 vez al dia
● Dosis máxima 1.8 mg
En el Perú sólo tenemos liraglutide

7) INHIBIDORES DEL SGLT2

Inhibe la reabsorción de glucosa en el riñón, sabemos que la glucosa llega al riñón y se filtra al
orinar y en el túbulo contorneado distal nuevamente se reabsorbe hacia la sangre, Entonces
los SGLT2 evita esa reabsorción y hace que la glucosa ya no se reabsorbe y se pierda en la orina

ESTÁN:

1. EMPAGLISOFINA
Nombre comercial la hardance

Viene de 10 y 25 mg

2. DAPAGLIFLOZINA
Nombre comercial forxiga

Viene de 10 mg

Dosis máxima de 10 mg

AMBAS SE DAN 1 VEZ AL DIA

8) ANÁLOGOS DE LA AMILINA

Retrasa el vaciado gástrico y aumenta la saciedad disminuyendo la secreción de glucagón

SON

1. PRANLINTIDA nombre comercial sinlin 0.6 mg/dl antes de cada comida

El ada 2016 hasta la actualidad recomienda Que debe empezar tratamiento con metformina
porque es barato, es eficaz y seguro seguro en relación a la hipoglucemia no causa
hipoglucemia

Puede reducir eventos cardiovasculares y muertes

La metformina se puede usar en forma segura con un índice filtrado glomerular de hasta 45
mililitros por minuto, o sea una enfermedad renal Crónica fase 3A, hasta ahí se puede utilizar
de forma segura

y lo puede usar hasta una depuración de 30 mililitros minuto por unos 73 metros cuadrados o
sea hasta una fase 3b con cuidado

Si usas en pacientes que tienen una depuración menos de 30 mililitros, tener cuidado en qué
presente cetoacidosis diabética

EFECTOS SECUNDARIOS DE LA METFORMINA

● NÁUSEAS
● VÓMITOS
● COLICOS
● DIARREAS
SI NO TOLERA METFORMINA, INICIAR CON OTRO FÁRMACO

INHIBIDORES DE SGLT 2

CUALES SON LOS CUIDADOS

● Como la glucosa se elimina por la orina, esto predispone a infecciones urinarias de

infecciones vaginales, por la presencia de mucha glucosa en la orina
● También predispone a la cetoacidosis diabética, porque SE SUPONE QUE EL MÚSCULO
VA A CONSUMIR GLUCOSA, ENTONCES SI DAS METFORMINA LA GLUCOSA ENTRA AL
MÚSCULO, Y SI DAS GLIBENCLAMIDA LA GLUCOSA ENTRA AL MÚSCULO , PERO SI DAS
INHIBIDORES DE SGLT2 LA GLUCOSA NO ENTRA AL MÚSCULO, ENTONCES EL MÚSCULO
VA A EMPEZAR A CONSUMIR GRASA Y VA A FORMAR CUERPOS CETÓNICOS
SI NO SE CONSIGUE ÉXITO TERAPÉUTICO EN 3 MESES,AGREGAR UN SEGUNDO FÁRMACO O
TERCER FÁRMACO

considerar iniciar terapia doble , osea con dos fármacos de inicio, si la hemoglobina glicosilada
es > 9 equivale a 212 de glucosa capilar

Si el paciente llega con 300 a mas de glucosa tratar con metformina y glibenclamida, pero
tener mucho cuidado

Si el paciente llega con 300 a mas de glucosa y trata sólo con metformina aumentar a dosis
máxima

Si llegas a controlar la glucosa en 3 meses y el éxito terapéutico es si la hemoglobina glicosilada

es < 7 si no consigues una hemoglobina glicosilada < 7 quiere decir que tu tratamiento
farmacológico está mal, aumentar la dosis o corregir dieta.

Elección de un segundo o tercer fármaco está en relación

● al costo
● eficacia
● al riesgo de hipoglucemia
● relación al peso si me va hacer ganar peso o perder peso, POR EJEMPLO INSULINA
HACE GANAR PESO( en un paciente obeso tener cuidado)
● En relación a los efectos adversos
● En relación si tienen protección o no tienen protección renal y cardiovascular

LOS ÚNICOS QUE TIENEN PROTECCIÓN RENAL Y CARDIOVASCULAR

● Metformina, tambien baja de peso pero no se sabe porque

● Inhibidores del DPP 4, protección renal
● Inhibidores del SGLT2 protección renal y enfermedad vascular ateroesclerótica y baja
muy bien de peso, no se sabe el porque
Aquienes ayuda mas?

Por ejemplo

Si el paciente es hipertenso,¿que quiere proteger más ?...el riñón, entonces ayuda más un
DPP4

Si el paciente es gordo con colesterol alto, le debes dar un SGLT2, porque tiene protección
vascular
TRATAMIENTO DE UN PACIENTE NUEVO, INICIAR CON METFORMINA, SI NO TOLERA, ALGÚN
OTRO DEPENDE DEL PACIENTE

LOS VALORES DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA TIENE RELACIÓN CON LA GLUCOSA CAPILAR,

● HEMOGLOBINA GLICOSILADA 6 EQUIVALE A 126

● HEMOGLOBINA GLICOSILADA DE 7 EQUIVALE A 154
● HEMOGLOBINA GLICOSILADA DE 8 A 183
● HEMOGLOBINA GLICOSILADA DE 9 A 212
● HEMOGLOBINA GLICOSILADA DE 10 A 240
● HEMOGLOBINA GLICOSILADA DE 11 A 269
● HEMOGLOBINA GLICOSILADA DE 12 A 298
En promedio cada hemoglobina glicosilada sube en promedio 30%, 6 de hemoglobina
glicosilada está en promedio de límite de diabetes 126

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

LAS DM TIENE COMPLICACIONES AGUDAS Y CRONICAS

AGUDAS : Son aquellas que pueden llevar a la muerte en forma rápida y aguda

● CETOACIDOSIS DIABETICA:
● ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO LLAMADO ANTIGUAMENTE COMA DIABÉTICO
CRÓNICAS: las que se presentan por un mal control, crónicamente de la diabetes PUEDEN SER

● MICROVASCULARES
Retinopatía

Nefropatía

Neuropatía

Pie diabético

● MACROVASCULARES
Enfermedades cardiovasculares

ECV isquémicos

Insuficiencia circulatoria de miembros inferiores, por ateroesclerosis

 CON RESPECTO A LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Es una complicación aguda de la diabetes mellitus Generalmente de la tipo 1 tanto así

que a veces su forma de presentación de la tipo 1

Producido por un déficit de insulina (punto fisiopatologico)

Caracterizado por

● hiperglucemia
● Acidosis metabólica
● Hipercetonemia que equivale a cetonuria
FISIOPATOLOGÍA

Están los síntomas, desencadenado por la hiperglucemia

● Polidipsia
● Polifagia
● Poliuria
● Perdida de peso
Síntomas desencadenados por la producción de ácidos: son aquellos que se presenta por la
déficit de insulina, va a hacer que la glucosa no entré al músculo que el músculo no pueda
obtener energía de la glucosa y Por ende saque energía de las grasas, este consumo de grasas
aumenta la producción

● ácidos grasos libres al consumir triglicéridos

● Aumenta el nivel de acetil coenzima a nivel hepático
● Producción de cuerpos cetónicos en la mitocondrias
● Con producción de iones hidrógenos y ácidos ácido acético y hidroxibutirico
Con la consecuente concepción respiratoria y el desplazamiento de potasio al extracelular

RESUMEN

Es el consumo de las grasas se consume triglicéridos y se producen ácidos grasos libres esto
aumenta la producción de iones hidrógenos y se producen ácidos ácido acetoacético y-
hidroxibutirico de ellos

El que más se produce es el acetoacético

Todo esto lleva una consecuente respiración compensatoria co2 empieza a disminuir a producir
alcalosis respiratoria

¿ Quién hace que el CO2 baje ?

justamente la respiración de kussmaul

Y siempre que hay cetoacidosis produce un desplazamiento del potasio al extracelular no sólo
la acidosis diabética si no cualquier acidosis metabólica

CAUSAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA

● Primero como forma de presentación de la diabetes tipo 1 de novo o sea nueva

● Las infecciones desencadena cetoacidosis diabética
● La omisión o disminución de tratamiento
● Uso de corticoides
● Y algunas enfermedades severas como traumatismo graves pancreatitis, DCV O IMA
SÍNTOMAS

● Signos y síntomas de deshidratación

● Déficit de líquidos en más de 10%, ejemplo si el paciente pesa 70 kg va tener un déficit
menos por lo menos más de 7 kg
● La respiración de kussmaul, es una respiración polimérica porque va a estar aumentada
la frecuencia pero la saturación de oxígeno es normal porque no es de insuficiencia
respiratoria es para votar co2
● Aliento cetónico, a manzana podrida
● Cólico abdominal con vómitos
● Transtorno del estado de conciencia
● Coma
● Muerte
DIAGNÓSTICO

● GLUCEMIA > 300

● PH < 7.3
● BICARBONATO < 14
● Cetonemia es dosaje de cetona en sangre
● Cetonuria solo se determina con la cinta de orina, tener cuidado porque la cinta no
dosa el ácido hidroxibutírico , solo dosan el ácido acetoacético
Aparte de esos Dx, se acompaña

● Hiponatremia
● Aumento de la urea y creatinina
● Aumento BUN
● Hipercalemia de inicio, tener bastante cuidado con el potasio, porque el potasio se
pierde por la orina, la cetoacidosis desplaza el potasio el potasio de la célula a la sangre
y produce hipercalemia , produce una depleción total de la sangre, si el potasio es
menor de 4.5 ya es severo en una cetoacidosis diabético, en tratamiento no esperar
que el potasio baje
Pronóstico

● Mortalidad, es entre 5% a 10 %
● Shock y coma empeoran el pronóstico
Tratamiento
 ● Es la reposición de volumen en forma energética, significa que en promedio se debe
pasar 1lt cada cuatro horas, después ½ ltro por hora en la siguiente 6hrs de NACL AL
9%,ENTONCES EN 8 HRS, VAMOS A TENER 4LT DE LAS 4 PRIMERAS HORAS, MAS 2LT
MÁS DE LA SEGUNDA 4HRS,
PERO SI TÚ CALCULAS QUE SU DÉFICIT ES MÁS DEL 10 LT, ENTONCES LE PONES 1 LT 5, 6
HORAS YA DESPUES LE BAJAS A ½ LITRO, DEPENDE DE LO QUE TU CALCULES

SOLO SI EL PACIENTE ESTÁ CHOCADO, EL PRIMER Y EL SEGUNDO FRASCO PUEDE IR A

CHORRO RÁPIDO,PARA RECUPERAR LA PRESIÓN ARTERIAL , Y DE AHÍ BAJARLO A 1 LT
HORA, NADA ESTÁ ESTABLECIDO

● INSULINOTERAPIA
Ni bien llega el paciente, 10 a 15 unidades endovenoso, seguido de 0.1 unidades por
kilo por hora

SI, EL PACIENTE PESA 60 (60 X O.1=6), COLOCAR 6 UNIDADES CADA HORA, PARA QUE
LA GLUCOSA DISMINUYA

SI, DISMINUYE<70, AUMENTAR UN POQUITO LAS DOSIS

SI, DISMINUYE >100 DISMINUIR LAS DOSIS PORQUE PUEDE PRODUCIR EDEMA
CEREBRAL

HORA, HORA MEDIR LA GLUCOSA

● CORRECCIÓN DE POTASIO
Se hace cuando el paciente tiene su potasio < 4.5

Si, es <3 se corrige con bolo, bolo de potasio en 1hr una ampolla pasarla, después se pasa 40
meqval/hora

● MANEJO DE LA ACIDOSIS CON BICARBONATO DE SODIO

Solo si el ph<7.1, incluso en la actualidad dicen si es menor de 7 porque ese acidosis se
va a corregir sola al corregir la glucosa

LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA DEBE CORREGIRSE EN APROXIMADAMENTE 8 O A 12 HRS

Si un paciente llega el médico debe estar con el paciente 8 a 12 horas en esa 12 horas sacarlo
del cuadro de la cetoacidosis

EL ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

Es la complicación aguda de diabetes mellitus tipo 2 Generalmente

Caracteriza:

● Hiperglucemia
● Trastornos del estado de la conciencia
● Aumento de la osmolalidad plasmática ( 280 a 295 normal está dado por el
NA )
En ausencias de estado acidosis metabólicos

Entonces si llegas con una glucosa de 600 Entonces 2 Na es 280, mas 600 entre 18
sale como 20 , hay esta el estado hiperosmolar.

FISIOPATOLOGÍA

es por la deficiencia de líquidos, hiperglucemia sintomática prolongada produce deshidratación

severa aumenta la osmolaridad plasmática y hay una deshidratación cerebral

CAUSAS:

● INFECCIONES SEVERAS
● Glucocorticoides
● Diuréticos
● Desencadenamientos o ausencias
● Mal tratamiento
SÍNTOMAS

● Síntomas y signos de deshidratación, pero más severos que la cetoacidosis diabética,

con síntomas neurológicos
● Hay ausencia de signos de cetoacidosis no hay respiración de kussmaul ni aliento
cetósico
Dx

● Glicemia >400
● Osmolaridad plasmática mayor de 220
● Trastornos del estado de conciencia
PRONÓSTICO

● La mortalidad es más se verá que la cetoacidosis alcanza el 40%

 ● La causa de la mortalidad Qué es el colapso del shock hipovolémico
TRATAMIENTO

● ES SIMILAR,
● Reposición enérgica de volumen, tener cuidado con los adultos mayores que tiene
insuficiencia cardíaca siempre tiene que ser más lento y en se me flogger o sea
semisentados
● El manejo de la hiperglucemia con insulina igual que el interior y siempre la reposición
de potasio porque la insulina va a desplazar el potasio.