DIABETES MELLITUS.
La hipoglucemia nocturna se da durante la madrugada
Definición: enfermedades metabólicas caracterizadas
por hiperglucemia, resultante de defectos en la secreción
de insulina, en la acción de la insulina o en ambas.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM.
Hipoglucemia.
Es la más frecuente y se asocia al tratamiento
farmacológico, sobre todo, en la aplicación de insulina. Es
una concentración de glucosa en sangre venosa <60
mg/dl o capilar <50 mg/dl, aunque más útil es la
definición clínica de la misma dependiente de la gravedad
de los síntomas y signos clínicos.
Hipoglucemia leve: hay síntomas relacionados con la
activación de los mecanismos adrenérgicos o colinérgicos
(sudación) o con los efectos en el sistema nervioso
(menor capacidad de concentración, mareo, hambre,
visión borrosa), pero sin que interfiera las actividades
normales.
Hipoglucemia moderada: el estado neurológico del
paciente presenta un deterioro de la función motora,
confusión o conducta inadecuada pero el paciente
continúa teniendo el grado de alerta suficiente para
aplicar un autotratamiento.
Hipoglucemia grave: da lugar a un coma, a crisis
convulsivas o deterioro neurológico lo suficientemente
importante.
(01:00-03:00). Se produce por una disminución de las
necesidades de insulina para normalizar las
concentraciones de glucosa en sangre durante el período
previo al alba. Puede pasar inadvertida y se sospechará si
el paciente sufre pesadillas, inquietud, sudación nocturna
y cefalea matinal.
Complicaciones de la hipoglucemia:
-El desencadenamiento de un síndrome de hiperglucemia
poshipoglucemia (efecto Somogy) debido a la respuesta
contrainsular a la hipoglucemia.
-Precipitación de ACardioV (ángor, infarto de miocardio)
o ACV.
-Aparición de hemorragias retinianas en pacientes con
retinopatía previa.
-Aparición de encefalopatía hipoglucémica o daño
permanente en la corteza cerebral como consecuencia de
episodios repetidos de hipoglucemias graves.
Tratamiento de la hipoglucemia: si el enfermo está
consciente, tomará una o 2 raciones carbohidratos (HC)
de absorción rápida (100 ml de zumo, 100 ml de bebida
edulcorada, 2 1/2 cucharaditas de azúcar, 2 sobres de
azúcar de cafetería o 2 cucharadas de miel). En enfermos
tratados con inhibidores de las alfaglucosidasas asociados
a sulfonilureas y/o insulina, se administrará glucosa pura.
Si el enfermo está inconsciente, se administrará 1 mg de
glucagón IM/SC e ingerir HC en cuanto el enfermo
recupere la conciencia, para reponer la reserva hepática
y evitar la reaparición de hipoglucemia; si el paciente no
encuentra mejoría con el tratamiento en 5-10 min,
repetiremos el mismo.
Hiperglucemia.
Es resultante del déficit absoluto o relativo de insulina.
Cetoacidosis diabética: propia de la DM1, aunque
también la podemos encontrar en la DM2 en situaciones
de estrés.
Se produce como consecuencia de un déficit relativo o
absoluto de insulina que cursa con hiperglucemia
generalmente >300 mg/dl, cetonemia con cuerpos
cetónicos totales en suero >3 mmol/l, acidosis con pH
<7,3 o bicarbonato sérico <15 meq/l. Hiperventilan para
sacar CO2 y generan una alcalosis respiratoria.
Sospechar en un paciente que tome metformina, la hiperglucemia, es decir, poliuria y polidipsia, a las que
glibenclamida y más medicamentos… No está controlada se añadirán progresivamente deshidratación, náuseas,
la glucemia. vómitos, convulsiones y disminución del nivel de
conciencia, que puede conducir al coma profundo. Hacer
En una fase inicial existirá poliuria, polidipsia, pérdida
diagnóstico diferencial con ACV (porque suelen presentar
ponderal, astenia y anorexia. A medida que progresa el
focalización neurológica).
cuadro aparecen náuseas, vómitos, dolor abdominal,
alteraciones de la conciencia y coma en un pequeño Tratamiento del CHHnC: consiste fundamentalmente en
porcentaje de pacientes (<10%). la reposición de líquidos mediante suero salino isotónico.
Insulina de corta acción IV y tras la recuperación del
Factores precipitantes: procesos infecciosos, errores en la
cuadro, debe iniciarse la administración de insulina SC,
administración de la insulina, procesos que obliga a
pero dado que los pacientes con CHHnC presentan casi
suspender la alimentación, como vómitos y diarrea, o
siempre una diabetes tipo 2, se puede ensayar
generen una situación de especial estrés.
posteriormente el empleo de dieta sola o fármacos de
Tratamiento de la cetoacidosis: líquidos endovenosos administración oral si se obtiene una normoglucemia con
(porque está francamente deshidratado). Corregir las dosis bajas de insulina.
anomalías en el metabolismo graso e hidrocarbonado
La depleción de potasio será probablemente menor que
mediante la administración de insulina (de corta acción),
en la cetoacidosis diabética, ya que la acidosis y los
así como del trastorno hidroelectrolítico mediante la
vómitos son menores.
reposición de líquido y iones (especialmente, el potasio
tratando de mantenerlo >3,5 mEq/l en todo momento) y Es recomendable la heparinización profiláctica, debido al
revertir los factores precipitantes del cuadro. La parte riesgo de trombosis.
más urgente del tratamiento es la reposición de fluidos,
Acidosis láctica: complicación poco frecuente. Cuando
ya que sin una buena perfusión periférica la insulina no
este cuadro se asocia con diabetes, suele ser debido
actúa. No es necesario el tratamiento con bicarbonato a
generalmente a una reducción del aporte de oxígeno y/o
no ser que alcance un pH <7,0 o bicarbonato plasmático
una hipoxia hística relacionada con una contracción de
<5,0 mEq/l, hasta que el pH alcance un valor mínimo de
volumen grave, una disfunción miocárdica, una infección
7,10.
o al uso de biguanidas (fenformina en pacientes con
La ingesta de alimentos se intentará cuando el paciente insuficiencia renal; con metformina es raro).
haya corregido su acidosis, no presente náuseas y esté
Se caracteriza por un aumento de la concentración
siendo tratado con insulina subcutánea.
hemática de lactato >5 mEq/l y un pH <7,35.
Coma hipoglucémico hiperosmolar no cetósico:
El cuadro clínico que aparece de forma brusca cursa con
complicación más frecuente de la DM2, en especial, en
taquipnea, deshidratación, dolor abdominal y grado
edades >60 años.
variable de coma.
El cuadro se presenta generalmente en ancianos, con
Tratamiento de la acidosis láctica: además de reponer
deterioro agudo o subagudo de la función del sistema
agua y electrólitos, es obligada la administración de
nervioso central, gravemente deshidratados,
bicarbonato en grandes cantidades ya que es necesario
diagnosticados de diabetes tipo 2 o no.
elevar el pH a 7,2 y el bicarbonato sérico a 12 mEq/l.
Se caracteriza por una glucemia plasmática >600 mg/dl y Tratar el shock y la insuficiencia cardíaca, si se presentan,
osmolaridad >320 mOsmol/l en ausencia de cuerpos manteniendo asimismo una ventilación adecuada.
cetónicos acompañados
de depresión sensorial y
signos neurológicos.

Los síntomas suelen

aparecer de manera
insidiosa, en el curso de
días, y son los propios de
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DM.
Las complicaciones crónicas se clasifican en: a)
macrovasculares (equivalente a arteriosclerosis), que son
las que afectan a las arterias; b) microvasculares, que
incluiría la retinopatía, nefropatía y neuropatía, y c) el pie
diabético, como consecuencia de la neuropatía y/o de la
afección vascular de origen macroangiopático.
Complicaciones microvasculares.
Con el tratamiento adecuado de la DM se ha logrado la
reducción de estas complicaciones.
Retinopatía diabética: la DM puede afectar a cualquier
parte del aparato visual, provocando la oftalmopatía
diabética en la que, aparte de la retina se puede afectar
el cristalino (cataratas), la cámara anterior (glaucoma de
ángulo abierto), la córnea, el iris, el nervio óptico y los
nervios oculomotores. La RD es muy común en personas
entre 30-69 años.
Los factores agravantes de la RD son: duración de la
diabetes, valores altos de hemoglobina glucosilada,
gravedad de la misma, elevación de la presión arterial,
cifras elevadas de lípidos y, en diabéticas tipo 1,
embarazo.
-Retinopatía de origen o no proliferativa: se caracteriza
por la aparición de microaneurismas, hemorragias,
exudados duros.
-Retinopatía preproliferativa: caracterizada por exudados
algodonosos, anormalidades venosas (duplicaciones,
tortuosidades), anormalidades arteriales (oclusiones,
estrechamientos) y capilares (dilataciones y
tortuosidades).
-Retinopatía proliferativa: es la forma más grave de
retinopatía. Se caracteriza por neoformación de nuevos
vasos en retina y humor vítreo, hemorragias vítreas o
prerretinianas con proliferación de tejido fibroso y,
secundariamente, desprendimiento de retina.
El edema macular diabético puede darse en cualquier
fase de la retinopatía y es la principal causa de pérdida de
la visión.
Tratamiento de la retinopatía: control de la glucemia,
control de la presión arterial <130/85 mmHg, la
fotocoagulación con láser (reduce la pérdida de visión,
pero no recupera lo ya perdido; sus indicaciones son
edema macular y retinopatía proliferativa o
preprofiláctico) y cirugía (en caso de hemorragia vítrea o
subhialoidea y desprendimiento de retina).
Nefropatía diabética: causa principal de insuficiencia
renal. Se caracteriza por albuminuria >300 mg/24 h,
hipertensión e insuficiencia renal progresiva.
Estadio 1. Hipertrofia renal e hiperfiltración: esta fase se
caracteriza por aumento rápido del tamaño renal,
elevación del filtrado glomerular y aumento del flujo
plasmático y de la presión hidráulica glomerular.
Estadio 2. Lesión renal sin signos clínicos: se desarrolla en
los 2 o 3 años siguientes al diagnóstico de la diabetes
mellitus, la membrana basal glomerular aumenta su
espesor y puede aparecer en algún caso
microalbuminuria con el ejercicio.
Estadio 3. Nefropatía diabética incipiente: definida por la
aparición de microalbuminuria (30-300 mg/24 h o 20-200
mg/min) en ausencia de infección urinaria. Suele
asociarse en esta fase un incremento de la presión arterial
y descenso de la filtración glomerular.
Estadio 4. Nefropatía diabética establecida: comienza a
los 10 o 15 años después del diagnóstico de la diabetes.
En ella están presentes cifras de albúmina >300 mg/día
que se asocian a un progresivo descenso del filtrado
glomerular y a una presencia de hipertensión asociadas al
agravamiento de la enfermedad.
Estadio 5. Insuficiencia renal terminal: empieza entre los
10 y 20 años del diagnóstico de la diabetes y tras 7-10
años de proteinuria persistente. Se define por valores de
creatinina plasmática >2 mg/dl, hipertensión arterial,
retinopatía y, muy frecuentemente, afección
cardiovascular.
Tratamiento de la nefropatía: control de la glucemia,
control de la presión arterial <130/85 mmHg (se ha
demostrado que los IECA reducen la progresión de la
nefropatía diabética en pacientes con diabetes tipo 1 que
presentan proteinuria y es indiferente los IECA o BB en la
diabetes tipo 2), restricción proteica de la dieta en caso
de proteinuria, control de otros factores de riesgo
cardiovascular (dislipemia <130 mg/dl), cesar el hábito
tabáquico, evitar fármacos nefrotóxicos y exámenes con
contrastes de yodo y, estar alerta ante cualquier infección
urinaria o bacteriuria asintomática.
Se deben realizar exámenes una vez al año tanto para
retinopatía como para nefropatía y neuropatía.
Neuropatía diabética: está presente en el 40-50% de los
diabéticos después de 10 años del comienzo de la
enfermedad, tanto en los tipo 1 como en los tipo 2.
1. Neuropatía somática.
-Neuropatía simétrica o polineuropatía.
Polineuropatía sensitivomotora simétrica distal, de
comienzo insidioso, afecta fundamentalmente a
extremidades inferiores, provocando síntomas
sensoriales como hormigueos, hiperestesia,
quemazón y dolor, o bien motores, como espasmos,
fasciculaciones y calambres, u otros, como
acorchamiento e insensibilidad térmica o dolorosa.
Neuropatía aguda dolorosa, que suele ser de inicio
agudo, aparece más frecuentemente en varones y
afecta simétricamente a las porciones distales de las
extremidades inferiores, sobre todo las plantas,
caracterizándose por dolor agudo, quemante y
acompañado de hiperestesias cutáneas.
Neuropatía motora proximal simétrica, suele
presentarse en >50 años caracterizándose por dolor
seguido de debilidad muscular y amiotrofia de
comienzo insidioso y carácter progresivo que afecta,
sobre todo, a caderas y ambos muslos.
-Neuropatías focales y multifocales.
Suelen presentarse en >50 años con diabetes de larga
evolución, caracterizándose por dolor de comienzo
agudo o subagudo acompañado de otros síntomas en
el territorio del nervio afectado.
Mononeuropatías, afectan a un solo nervio. La forma
más frecuente es la afección del III par craneal que
cursa con dolor periorbitario, paresia muscular y
diplopía con conservación de la movilidad pupilar.
Neuropatía proximal asimétrica, suele afectar a
pacientes con diabetes mal controlada y, en general,
a >60 años. Su inicio es agudo o subagudo cursando
con dolor intenso en la cara anterior del muslo y, en
ocasiones, también en región lumbar, glúteo o periné
seguido a las pocas semanas de debilidad muscular y
amiotrofia.
2. Neuropatía autonómica.
-Sistema gastrointestinal: se pueden presentar
gastroparesia con enlentecimiento del vaciado
gástrico, manifestándose con sensación de plenitud,
náuseas y vómitos con presencia de alimentos no
digeridos, anorexia y dolor epigástrico. Puede
provocar inestabilidad en el control glucémico con
hipoglucemias posprandiales debidas al retraso de la
absorción de carbohidratos. Igualmente, se pueden
presentar alteraciones en la movilidad colónica
dando estreñimiento o diarrea líquida, indolora y
explosiva, que empeora durante la noche y con las
comidas.
-Sistema genitourinario: se producen alteraciones
vesicales con pérdida de la sensación de llenado y
disminución de la acción del músculo detrusor dando
lugar a aumento del intervalo de tiempo entre
micciones, que a la larga puede producir
incontinencia o más frecuentemente retención
urinaria. Además, disfunción eréctil de inicio gradual
y que progresa con la edad.
-Sistema cardiovascular: generando muerte súbita,
arritmias cardíacas e isquemia miocárdica. Las
afectaciones que pueden producirse son:
inestabilidad vasomotora, denervación cardíaca,
mala adaptación al ejercicio e hipotensión
ortostática.
-Sistema sudomotor: la manifestación más frecuente
es la anhidrosis en las extremidades inferiores, sobre
todo en los pies, con hiperhidrosis en la mitad
superior del cuerpo. También se produce sudación
facial gustatoria en relación con la ingesta de
determinados alimentos.
-Sistema endocrino. Pueden existir hipoglucemias
inadvertidas por fallo de la respuesta simpática a la
hipoglucemia.
Tratamiento de la neuropatía: control de la glucemia,
supresión del tabaco y alcohol, control del dolor con
analgésicos, fisioterapia en caso de calambres,
tratamiento de las alteraciones gastrointestinales,
tratamiento de los trastornos genitourinarios (maniobra
de Credé: hacer presión en hipogastrio para vaciar la
vejiga), infecciones urinarias y de la disfunción eréctil,
tratamiento de los trastornos cardiovasculares,
tratamiento de las alteraciones sudorales y tratamiento
de la hipoglucemia inadvertida con el autoanálisis.
Valoración de la hipotensión ortostática: tomar la presión
arterial primero en decúbito y tras pasar 1 min en
bipedestación; es patológico una disminución >30 mmHg
de la presión arterial sistólica.

Complicaciones macrovasculares.
Cardiopatía isquémica: se presenta con la angina, el
infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca o la
muerte súbita.
-Ángor e infarto agudo de miocardio (IAM). Pueden cursar
con síntomas clásicos, aunque es frecuente que cursen de
forma relativamente indolora predominando entonces
otros síntomas como sudación, astenia, náuseas,
vómitos, disnea o síncope.
-Cardiopatía isquémica silente. Se detecta por medio de
pruebas como el ECG, Holter o prueba de esfuerzo. Es
muy frecuente y requiere anualmente ECG (en busca de
ondas Q patológicas, alteraciones del segmento ST,
hipertrofia de VI y bloqueos de rama).
-Insuficiencia cardiaca. Mayor en mujeres.
Tratamiento de la cardiopatía: abandonar el hábito
tabáquico, control estricto de glucemia, presión arterial y
dislipidemias.
Arteriopatía periférica: la lesión radica en los miembros
inferiores (excepcionalmente en los superiores), sobre
todo en el territorio infrapatelar o distal en arterias
tibioperoneas y pedias.
-Claudicación intermitente.
-Dolor en reposo: a medida que se agrava la enfermedad
vascular periférica aparece dolor en reposo que,
generalmente, se describe como un dolorimiento
profundo de los músculos del pie, que está presente en
reposo o por la noche. Si es por isquemia, el pie estará
frío, pálido y aumentará el dolor con la elevación del
mismo; si es por neuropatía, el pie está caliente,
insensible y a veces con subedema.
-Gangrena seca: suele comenzar a partir del primer dedo
del pie.
Tratamiento de la arteriopatía: para la claudicación
es importante dejar de fumar, reducir peso, controlar
las concentraciones de lípidos y la hipertensión,
alcanzar un buen control de la diabetes y realizar un
programa de ejercicio activo e intenso.
Cirugía vascular de forma preferente cuando haya
una gangrena seca sin infección o claudicación
invalidante.
Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémico, infartos
lacunares y amaurosis fugax. Es muy importante la
auscultación de las carótidas en busca de soplos.
Estenosis de la arteria renal y aneurisma de la aorta
abdominal: se sospechará estenosis de arteria renal ante
la auscultación de soplos abdominales, ante una HTA
grave de rápida evolución o si aparece insuficiencia renal
durante el tratamiento con IECA.
Pie diabético: asociada a neuropatía, con traumatismo
desencadenante, se produce la lesión y/o ulceración del
pie.
-Grado 0. No hay lesión, pero se trata de un pie de riesgo
(callos, fisuras, hiperqueratosis).
-Grado 1. Úlcera superficial. Suelen aparecer en la
superficie plantar, en la cabeza de los metatarsianos o en
los espacios interdigitales.
-Grado 2. Úlcera profunda que penetra en el tejido celular
subcutáneo, afectando tendones y ligamentos, pero no
hay absceso o afección ósea.
-Grado 3. Úlcera profunda acompañada de celulitis,
absceso u osteítis.
-Grado 4. Gangrena localizada, generalmente en talón,
dedos o zonas distales del pie.
-Grado 5. Gangrena extensa.
Otras complicaciones.
Piel: dermopatía diabética, necrobiosis lipoídica, bullosis
diabeticorum, granuloma anular, xantomas eruptivos,
lipoatrofia y lipohipertrofia, y la presencia más frecuente
de alteraciones en el grosor de la piel y de infecciones
cutáneas.
Boca: caries dental, candidiasis oral, mucomircosis,
glositis romboidal media, xerostomía, síndrome de ardor
bucal, agrandamiento de las glándulas salivales,
alteraciones del gusto, entre otras.