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LINFOMAS

HODGKIN
RAMÍREZ GARCÍA SARA NAYELI 5B
INTRODUCCIÓN
Neoplasias clónales derivadas de linfocitos B
del centro germinal.

Generalmente en ganglios linfáticos


(cervicales +++)

Se caracteriza por: Células de Reed-


Sternberg (CRS) malignas rodeadas por
células inflamatorias y otras.

* = PEOR PRONÓSTICO
EPIDEMIOLOGÍA
1/3 linfomas, 2-4/100,000 x año
PICOS:
15-30 años
> 50 años
Raza blanca
Antecedentes de
mononucleosis infecciosa
POSIBLES IMPLICACIONES DE VIRUS
Mononucleosis infecciosa riesgo +++
Integración de VEB y expresión de sus
proteínas en células tumorales
Clusters familiares y geográficos
ANEUPLOIDIAS Y GANANCIAS DE M.

ETIOPATOLOGÍA
GENÉTICO
2p, 9p, 12q

REORDENAMIENTOS DE LOS GENES DE


LAS CADENAS DE IG
CÉLULAS DE REED-STERNBERG
Pérdida del fenotipo de célula B
Marcadores aberrantes (alteran vías y factores)
Receptores de tirosina cinasa
CRS típica
Gigante, 15-45 mcm
Dos núcleos en imagen en espejo
Nucleolos eosinofilos rodeados con halo claro
“OJOS DE LECHUZA”

VARIANTES:

polinucleada
Célula de Hodgkin (indica infiltración)
Lacunar (en formol)
Célula linfocítica/Histiocítica o de
predominio Lacunar (en palomita de
maíz)
CLASIFICACIÓN
ANATOMO-PATOLÓGICA
CUADRO CLÍNICO
Aumento progresivo e indoloro de los ganglios linfáticos
superficiales: Cervicales, supraclaviculares 60-80%, axilar 10-
20%, inguinal5-10%
Síntomas B:
fiebre, sudores nocturnos, perdida importante de peso
Prurito generalizado
Duelen al ingerir alcohol.
*Fiebre de Pel-Ebstein: periodos de fiebre afebriles.
ADENOPATÍAS
MEDIASTÍNICAS
Asintomática o con tos seca.
Rx: mediastino en chimenea
Esclerosis nodular.
Mujeres jóvenes

ADENOPATÍAS
RETROPERITONEALES
Síntomas B, afección a órganos
abdominales.
Pueden comprimir: sx de VCS, obstrucción
abdominal, dolor lumbar, en MO:
parestesias y debilidad en MmIs.
Celularidad mixta o depleción
EXPLORACIÓN
FÍSICA
ADENOPATÍAS : DURAS, RODEADAS, INDOLÓRAS
Y ASIMÉTRICAS.
ESPLENOMEGALIA (50%)
EXTRAGANGLIONAR: PUEDE LLEGAR A
HUESO(LESION DOLOROSA VERTEBRA DE
MARFIL), PIEL, HÍGADO, PULMONES ETC.
LABORATORIO
ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA (<)
SIDEREMIA (>), CAPACIDAD DE FIJACIÓN (>), FERRETINA (>)
LEUCOCITOSIS(>):NEUTROFILIA, EOSINOFILIA, LINFOPENIA Y
TROMBOCITOSIS.
VSG: (>)
FIBRINÓGENO, ALFAGLOBULINAS Y REACTANTES: (>)

INFILTRACIÓN:
HIPERCALCEMIA (>)
FOSFATASA ALCALINA SÉRICA (>)
TRANSAMINASAS (>)

PUEDE ESTAR AUMENTADA LDH


DIAGNÓSTICO
Obligatoriamente la demostración de
células Hodgkin/CRS o de PL.
Recomendación: biopsia de cualquier
ganglio mayor de 2 cm con sospecha de
infeccion que no disminuyó de tamaño
en 1 mes tras la resolución.
ESTADIOS DE
ANN ARBOR
ESTADIO CLÍNICO: BIOPSIA,
HC, EF, LAB, RX
ESTADÍO PATOLÓGICO:
INFORMACIÓN
HISTOPATOLÓGICA
PRUEBAS PARA ESTADIFICACIÓN
FACTORES PRONÓSTICOS
>75% pueden curarse en un rápido dx y FACTORES PRONÓSTICOS DESFAVORABLES EN EL LH
QT con/sin RT, trasplante de progenitores
hematopoyéticos e imagenología.
TRATAMIENTO
QT con agentes citostáticos, RT o ambos.
Riesgos: infertilidad, segundas neoplasias (tx combinado)

ABVD: ADRIAMICINA, BLEOMICINA, VIRIBLASTINA, DECARBACINA

Otras combinaciones más intensivas como el Stanford V o el BEACOPP obtienen


resultados similares pero con mayor toxicidad.
EFECTOS SECUNDARIOS TARDÍOS
POR L A RADI O T E RAPI A POR L A QUI M I O T E RAPI A

•  Hipotiroidismo •  Neumonitis (bleomicina)


•  Neumonitis • Esterilidad (agentes alquilantes)
•  Pericarditis, coronariopatías • Cardiotoxicidad (antraciclinas)
•  Mielitis transversa • Endocrinopatías
•  Signo de Lhermitte • Neoplasias secundarias (síndromes
•  Radiodermitis mielodisplásicos, leucemia, linfoma)
•  Neoplasias secundarias (cáncer de
mama, pulmón, tiroides)
Factores pronósticos
adversos en la recaída
• Duración de la primera remisión completa < 12 meses
• Estadios avanzados (III-IV)
• Síntomas B
• Afectación extranodal
• Quimiorresistencia al tratamiento de rescate
• PET-TC positiva tras la quimioterapia de rescate
CRITERIOS DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO

SPM: suma de los productos de diámetros mayores.


MUCHAS GRACIAS

UDI: HEMATOLOGÍA
AGOSTO- DICIEMBRE 2023

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