EMERGENCIAS

ONCOLOGICAS
Dr.: Julio C. Mendoza Valdivieso
Medico – Oncólogo
Ica – Peru
EMERGENCIAS ONCOLOGICAS

 Presentaciones clínicas en pacientes con

neoplasias sin diagnóstico previo o
manifestaciones clínicas en la evolución de
una neoplasia
 Debe ser de diagnóstico precoz
 Recibir tratamiento oportuno
 Requieren hospitalización
EMERGENCIAS ONCOLOGICAS

 Síndrome de Vena cava superior

 Síndrome compresivo medular
 Hipercalcemia
 Síndrome de lisis tumoral
 Neutropenia febril
SINDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR
 SINDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR

Definición
Expresión clínica de la obstrucción del flujo
de la vena cava superior (VCS) a su paso
por el mediastino superior
 SINDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR
Etiología
Neoplásica
Cáncer pulmonar 70-75%
- SCLC 38%
- NSCLC 35%
Linfomas 15%
Timomas
Tumores germinales
Metástasis < 5%: mama, esófago...
No neoplásica
Trombosis secundaria a obstrucción del catéter central.
TBC.
Fibrosis mediastínica
SINDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR
 SINDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR
Manifestaciones clínicas
Síntomas Signos
Disnea 63% Distensión de las venas del
Congestión, tensión facial y cuello 66%
craneal 50% Distensión de venas del
Tos 24% tórax 54%
Tensión en los brazos 18% Edema facial 46%
Dolor torácico 15% Cianosis 20%
Disfagia 9% Plétora facial 19%
Edema de brazos 14%
 SINDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR

Tomado de: Kovacs and Aguayo New England Journal Medicine. Images in Clinical Medicine; 329 (14): 1007, Figure1; September 30, 1993
 SINDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR
Diagnóstico
 Cuadro clínico
 Estudios radiológicos
Rx tórax
TAC contrastada
RMN
 Biopsia
Mediastinoscopía
Minitoracotomía
 Broncofibroscopía
 Citología
 SINDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR
Tratamiento
Aliviar obstrucción de vía aérea: elevación de cabecera
Oxigenoterapia
Corticoesteroides: dexametasona EV, bolo inicial 60 –
100 mg; posteriormente 4 mg tid.
Diuréticos: furosemida 20 mg qid.
Radioterapia
Quimioterapia
Anticoagulantes
Yahalom J. Superior vena cava syndrome. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, editors. Cancer: Principles and Practice of Oncology.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:2609–2653.
 SINDROME DE
COMPRESION MEDULAR
 SINDROME DE COMPRESION
MEDULAR
Definición
Entidad que agrupa a las lesiones compresivas
que afectan tanto a la médula espinal como a
las raíces y plexos nerviosos.
Segunda causa de complicaciones neurológicas
después de las metástasis cerebrales.
Ocurre en aproximadamente en el 5%
pacientes con cáncer.
 SINDROME DE COMPRESION
MEDULAR
Etiología
Primarias
Linfomas
Secundarias
Metástasis: Pulmón, próstata y mama
 SINDROME DE COMPRESION
MEDULAR

Localización
Torácico 70%
Lumbar 20%
Cervical 10%
 SINDROME DE COMPRESION
MEDULAR
Manifestaciones clínicas
Dolor de espalda 96%
Debilidad de extremidades inferiores 75%
Alteraciones de SN autónomo 50%
Alteraciones sensitivas
Otros: síndrome de Horner y ataxia
 SINDROME DE COMPRESION
MEDULAR

Diagnóstico
Cuadro clínico
Estudios radiológicos
Radiografía simple
Gammagrafía ósea
Mielografía
RMN
 SINDROME DE COMPRESION
MEDULAR
Tratamiento
Corticoesteroides: dexametasona 100 mg
en bolo, luego 4 mg qid
Radioterapia
Descompresión quirúrgica
Quimioterapia
Analgésicos
Fuller BG, Heiss JD, Oldfield EH. Spinal cord compression. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, editors. Cancer:
Principles and Practice of Oncology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001:2623–2624.
HIPERCALCEMIA
 HIPERCALCEMIA
 Urgencia metabólica más frecuente en pacientes
oncológicos.
 La causa de hipercalcemia es el aumento de la
resorción ósea y aumento de la reabsorción de
calcio en los túbulos renales. Se produce por dos
mecanismos:
- Hipercalcemia osteolítica: estímulo directo de las
células tumorales sobre los osteoclastos.
- Hipercalcemia humoral: PTH, PrPTH,
prostaglandinas E2, citocinas, vitamina D3.
 HIPERCALCEMIA
Etiología
Los tumores que más frecuentemente
producen hipercalcemia son:
- Carcinoma de mama
- Carcinoma de pulmón.
- Carcinoma renal.
- Mieloma múltiple.
- Otros: Ca. Próstata, ca. de tiroides, ca.
epidermoide de cabeza y cuello, ca. esófago
 HIPERCALCEMIA

Manifestaciones clínicas
Generales: Deshidratación, pérdida de peso, anorexia, prurito,
polidipsia

Neuromuscular: Fatiga, letargia, hiporreflexia, confusión,

psicosis, convulsiones, coma

Gastrointestinales: Nauseas, vómitos, estreñimiento, íleo

paralítico, dolor abdominal

Renales: Poliuria, IR
Cardiaca: Hipertensión, arritmia, bradicardia
 HIPERCALCEMIA
Diagnóstico
Cuadro clínico
Bioquímica sérica: que incluya calcio
sérico y proteínas totales
EKG: alargamiento del PR, acortamiento
QT, ensanchamiento T, arritmias
 HIPERCALCEMIA
Tratamiento
 Dieta pobre en calcio
 Suspender fármacos: Suplementos de calcio, vitamina D
 Reposición de volumen: 4-6 litros en 24 horas (control estricto
de diuresis)
 Furosemida: 40-60 mg/6-8 horas EV (añadir suplementos de
K+ y Mg2+)
 Bifosfonatos: 5-7,5 mg/Kg EV en 500 cc de SSF a pasar como
mínimo en 2 horas, cada 24 horas (duración máxima del
tratamiento 10 días)
 Calcitonina: 100 a 400 UI SC/IM y 36 UI/Kg EV al día
Corticoides: Prednisona 40-100 mg/24 horas. En neoplasias
hematológicas.
William S. Krimsky, MD.Oncologic emergencies for the Internist. Cleveland Clinic Journal of Medicine; Vol 69, No 3 – March 2002
SINDROME DE LISIS
TUMORAL AGUDA
 SINDROME DE LISIS TUMORAL
AGUDA
Definición
Entidad clínica causada por alteraciones metabólicas como
resultado de una rápida destrucción de células neoplásicas;
dando lugar a la liberación de productos intracelulares a la
circulación, principalmente ácido úrico, fosfatos y potasio,
que son los causantes de hiperuricemia, hipocalcemia,
hiperpotasemia e hiperfosfatemia
SINDROME DE LISIS TUMORAL
AGUDA
Población de riesgo
 Linfomas de alto grado
 Leucemias con recuento alto de
leucocitos: LLA, LMC en crisis
blástica.
 Menos frecuente en tumores sólidos ya
que no regresionan rápidamente
SINDROME DE LISIS TUMORAL
AGUDA
Factores de riesgo
Tumor sensible a quimioterapia
Enfermedad tumoral masiva
Rápido crecimiento del tumor
Disminución de la función renal
Niveles elevados de ácido úrico antes del
tratamiento
Niveles elevados de LDH
SINDROME DE LISIS TUMORAL
AGUDA

Manifestaciones clínicas
 Insuficiencia renal aguda
 Arritmia cardiaca
 Síntomas neuromusculares
 Menos frecuente: convulsiones y
estados confusionales
SINDROME DE LISIS TUMORAL
AGUDA

Diagnóstico
Cuadro clínico
Exámenes de Ayuda Diagnóstica

Bioquímica sanguínea y
electrolitos
EKG
 SINDROME DE LISIS
TUMORAL AGUDA
Tratamiento
 Preventivo: la QT no debería ser administrada hasta
corregir los disturbios metabólicos espontáneos
 Pre-tratamiento con Alopurinol 300 mg bid para
normalizar niveles de ácido úrico
 Pre-hidratación: 200 a 300 cc/hora, al menos un día
antes de QT. Manteniendo la hidratación por 3 a 5
días después de QT
 Alcalinizar la orina para incrementar la eliminación
de ácido úrico
 Hemodiálisis
Gene A. Wetzsteint. Tumor Lysis Syndrome: A Treatment Guide. Oncology; Volume 5 •
 SINDROME DE LISIS
TUMORAL AGUDA
Tratamiento
Criterios de hemodiálisis
 Potasio > 6mEq/L
 Acido úrico > 10 mg/dL
 Creatinina > 10 mg/dL
 Fósforo > 10 mg dL
 Sobrecarga de líquidos por Insuficiencia Renal
NEUTROPENIA FEBRIL
 NEUTROPENIA FEBRIL
Definición
 Neutropenia.- Se denomina neutropenia al
recuento absoluto de neutrófilos inferior a
1000/mm3
Leve hasta 500/mm3
Moderada hasta 100/mm3
Severa < 100/mm3
 Fiebre.- elevación de la temperatura axilar
mayor a 38 ºC en tres tomas distintas en 24 horas
o 38,5 ºC en una sola toma
 NEUTROPENIA FEBRIL
Etiología
Cocos grampositivos
Streptococcus sp alfa-hemolítico
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Bacilos gramnegativos
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
P. aeruginosa
Hongos
Cándida sp.
Aspergillus sp.
 NEUTROPENIA FEBRIL
Diagnóstico
 Historia clínica y anamnesis
 Exploración física completa
 Hemograma, recuento y fórmula leucocitaria
 Bioquímica sanguínea: renal y hepática
 Radiografía de tórax
 Toma de muestras para cultivo:
-Dos hemocultivos. En portadores de catéter venoso central
recoger una muestra de cada luz y otra periférica.
-Urocultivo.
-Cultivo de heces
-Muestras de esputo si existe clínica respiratoria.
-Frotis para cultivo de fosas nasales, orofaringe o recto
-Cultivo de líquido cefalorraquídeo
-La toma de muestras de otras localizaciones (derrame
pleural, etc.) estará sujeta al criterio médico
 NEUTROPENIA FEBRIL
Tratamiento
Medidas preventivas:
Evitar exposición a potenciales fuentes de infección
Lavado de manos frecuente y vogorosamente
Cuidar integridad de piel y mucosas
Cuidado de mucosa oral e higienen frecuente
Tomar por lo menos 3 litros de liquido pasteurizado en 24 horas
No uso de catéteres vesicales e intravenosos en forma rutinaria
Instalar un ambiente protegido
Prevención de infección por venipunturas
Suprimir la flora bacteriana mediante quinolonas
Controlar la aparición temprana de signos de infección
 NEUTROPENIA FEBRIL
Tratamiento
Antibioticoterapia*
-β -lactámico antipseudomona +
aminoglucósico: Ceftazidima 2 gr/8
horas IV + Amikacina 500 mg/12 horas IV
-Combinación de 2 β -lactámicos:
Ceftazidima + Piperacilina
-Monoterapia: Ceftazidima, Cefoperazona,
Imipenem
-Vancomicina + Aminoglucósidos
Antifúngicos
*Guidelines Anfoterecina B in neutropenic patients with cancer. Clinical Infectious Diseases 2002;34:730-751
for the use of antimicrobial ageints
GRACIAS..