CLASES

Autores: Dra. Ramona Lamorù Turro

Dr. Edilio Silva Velazco

Tema: Síndrome anémico

Objetivos

 Diagnóstico positivo del síndrome anémico

 Diagnóstico etiológico del síndrome anémico

 Esquema terapéutico

Sumario:

1. Anemias. Estudio inicial.

2. Anemia Ferropénica y Megaloblástica: Causas, Diagnóstico y Tratamiento.

Síndrome anémico. Diagnóstico positivo

Manifestaciones clínicas: Dependen de

Modo de instalación

Cuantía de la anemia

Estado cardiovascular

Edad del paciente

Etiología de la anemia

Se presentan los si8guientes síntomas o signos físico Astenia, Disnea esfuerzo, Soplos,
Taquicardia, Palidez

Laboratorio clínico: Hematocrito: H < 45%

M < 41%

Hemoglobina: H < 13 g/100 ml

M < 12 g/100 ml

Hematíes : H < 5 mill/mm3

M < 4,5 mill/mm3

Bibliografia

Capítulos 173-183del Tomo III del Libro de texto: Temas de Medicina Interna de Reinaldo Roca
Goderich y otros. 5ta EDICION 6.

Capítulos 54 – 66 del libro Medicina Interna Diagnóstico y Tratamiento de Miguel Matarama.

Libro Imagenología, de Luis E Pedroso. 8. Laboratorio Clínico de Jorge Suardíaz y Celso Cruz.
Conferencia: Siindrome Linfoproliferativos

Objetivos:
 Realizar los diagnósticos nosológico y diferencial de los principales trastornos
linfoproliferativos.
 Determinar la conducta investigativa y terapéutica de los trastornos linfoproliferativos.

Sumario:

Definición

Clasificación

Etiopatogenia

Manifestaciones clínicas

Anatomía Patológica

Diagnostico

Tratamiento

LINFOMAS: Grupo heterogéneo de enfermedades malignas caracterizadas por proliferación en

el sistema linforreticular o también llamadas Neoplasias linfoides monoclonal de origen B , T o
killer cells de causa desconocida.

NEOPLASIAS MALIGNAS DEL TEJIDO LINFORETICULAR DEL SISTEMA INMUNOLOGICO CON

LOCALIZACION GANGLIONAR PREDOMINANTE

SE DIVIDEN EN DOS GRUPOS

HODKIN Y NO HODKIN

EPIDEMIOLOGÍA
Constituye un 1 %-3 % de todas las neoplasias y es más frecuente en varones.

Presenta una curva bimodal para la edad, con un primer pico de incidencia entre la segunda y
la tercera década y un segundo pico hacia los 60 años.

ETIOPATOGENIA:

1. Relación entre ellas y las infecciones virales

2. Genética / ambiental

3. Otras: Artritis Reumatoide

4. Agentes químicos

CUADRO CLINICO PARTICULAR

ENFERMEDAD DE HODKIN:

• ADENOMEGALIAS CERVICALES Y SUPRACLAVICULARES

• ES TÍPICO QUE LAS ADENOPATÍAS SE VUELVAN DOLOROSAS POR LA INGESTA DE

ALCOHOL

• SINDROME MEDIASTINAL

• ICTERO OBSTRUCTIVO

• FIEBRE FRECUENTE ONDULANTE O CONTINUO O

 • PERSISTENTE

Anatomía Patológica

Se caracteriza por las de células de Reed-Sternberg (linfocito B activado del centro germinal)
en biopsia, si bien hay que tener en cuenta que no es patognomónica de la enfermedad

 Epidemiológico: Por la edades y sexo más frecuentes de aparición

 Clínico: Se comporta como un síndrome adénico al que se asocia un síndrome febril

crónico y uno general.

 Hematológico: Anemia con leucocitósis y eritro centenaria por lo general.

 Radiológico: Mediastino ensanchado al Rx y visualización de las adenopatías por

TAC o RMN.

 Anatomopatológico: Biopsia del ganglio

OTROS EXAMENES

 Hemograma: Anemia, leucocitosis con eosinofilia y en fase avanzados linfopenia.

 Eritrosedimentación: Acelerada.

 Rx de Tórax PA: Ensanchamiento del mediastino

 TAC y RMN ABDOMINAL, TORAX Y PELVIS: Para el estudio de la extensión de la

enfermedad.

 Gammagrafía y TAC con emisión de positrones: Para evaluar meta y eficacia del
tratamiento.

 Biopsia de médula ósea: Excepto en estadio precoces.

 MEDULOGRAMA Y BIOPSIA DE MEDULA OSEA

  COAGULOGRAMA COMPLETO

 VIH

 PFH, PFR

 ACIDO URICO

 ELECTROFORESIS DE PROTEINAS

 US ABDOMINAL

Linfoma Hodgkin: Complicaciones

Metástasis a distancia.

Muerte.

Inherentes al tratamiento:

-La radioterapia en mediastino puede producir hipotiroidismo, lesión pulmonar y cardíaca, y

aparición de segundas neoplasias.

-La quimioterapia puede dar lugar a esterilidad, fibrosis pulmonar (bleomicina), lesión
cardíaca (adriamicina) y también aparición de segundos tumores

Pronóstico

Según el índice pronóstico internacional (IPS) para estadios avanzados, son factores
pronósticos adversos:

-Sexo masculino

-Edad > 45 años

-Estadio IV

-Hemoglobina < 105 g/l

-Leucocitos > 15 X 10

-Linfocitos < 600/mm

-Albúmina sérica < 4 g/dl

-Otros: Histología de celularidad mixta, prurito pertinaz, masa

voluminosa, eritro centenaria, afectación de 3 o más

áreas ganglionares.
Linfoma no Hodgkin

LINFOMAS NO HODKIN DE CELULAS B:

• PREDOMINIO B

• CELULAS B PERIFERICAS

• LINFOMA FOLICULAR

• LINFOMAS DE CELULAS DEL MANTO

• LINFOMAS DIFUSO DE CELULAS B GRANDES

• LINFOMA DE BURKITT

LINFOMAS NO HODKIN DE CELULAS T Y NK:

 PRECURSORAS T

 CELULAS T PERIFERICAS:

 MICOSIS FUNGOIDE

 LINFOMA T ANGIOINMUNOBLASTICO

 LINFOMAS ANAPLASICOS DE CELULAS GRANDES

NO HODKIN. CUADRO CLÍNICO

• ANILLO EPITELIAL DE WALDEYER

• SINDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL

• SINDROMES RESPIRATORIO

• MANIFESTACIONES OSEAS

• MANIFESTACIONES CUTANEAS: MICOSIS FUNGOIDE

• MANIFESTACIONES RENALES X INFILTACIÓN

• INFILTACIÓN ORBITARIAS Y DEL SNC (ASOCIADOS AL VIH)

Complementarios

 Hematología que incluya recuento celular completo

  Estudios bioquímicos: Lactato deshidrogenasa ( c/n 200-400 U/L)

 Pruebas de imágenes: TAC de tórax, abdomen y pelvis, TAC con emisión de

positrones

 Biopsia de ganglio, médula ósea o en dependencia de la localización

Complicaciones

 Obstrucción.

 Derrames.

 Refractariedad al tratamiento,

 Muerte.

Diagnóstico

 Epidemiológico: Por la edades y sexo más frecuentes de aparición

 Clínico: Infiltración de órganos y derrames.

 Hematológico: Células malignas en sangre periférica

 Radiológico: Visualización de las adenopatías por TAC o RMN.

 Anatomopatológico: Biopsia del ganglio y médula ósea

Pronóstico

 4 factores clínicos de riesgo:

-Edad ≥60 años.

-Concentración alta de deshidrogenasa de lactato sérica.

-Etapa de Ann Arbor III o IV.

->1 sitio de afectación extraganglionar

TRATAMIENTO ESPECIFICO SEGÚN PROTOCOLO

NO HODKIN ------ QUIMIOTERAPIA (75%)

HODKIN ------ IA Y IIA---RADIOTERAPIA

IIIB Y IVB – QUIMIOTERAPIA

IIB--- QUIMIOTERAPIA COMBINADA

Linfoma no Hodgkin

 Linfomas indolentes o de baja agresividad:

-Actitud conservadora sin tratamiento hasta que aparezcan síntomas.

-En estadios localizados, puede plantearse radioterapia local con o sin quimioterapia (
Clorambucil) más esteroides más Ac monoclonal (Rituximab)

 Linfomas agresivos:

- Ciclos de poliquimioterapia agresiva más Rituximab con o sin autotrasplante de médula

ósea
BIBLIOGRAFIA
1. Capítulos 192 del Tomo III del Libro de texto: Temas de Medicina Interna de Reinaldo
Roca Goderich y otros.
2. Capítulos 54 – 66 del libro Medicina Interna Diagnóstico y Tratamiento de Miguel
Matarama.
3. Libro Imagenología, de Luis E Pedroso.
4. Laboratorio Clínico de Jorge Suardíaz y Celso Cruz

TALLER: Leucemias
Etiología

Factores predisponentes:

Radiaciones ionizantes

Factores genéticos

Fármacos: Benzol, citostaticos, pesticidas etc

Tratamiento con radioterapia

Sustancias químicas mielo tóxicas

Hábitos alcohólicos maternos en la gestación

CAMBIOS HEMATOLOGICOS LAMINA PERIFERICA

• ANEMIA

• TROMBOCITOPENIA

• LEUCOCITOSIS 50 000 Ó +

• BLASTOS + 30%

• REACCIÓN NEGATIVA A LA PEROXIDA

SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS CRONICOS (SMPC

LEUCEMIA MIELOIDES CRONICA

TROMBOCITEMIA ESENCIAL

POLICITEMIA VERA

MIELOFIBROSIS IDIOPATICA

LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA(LMC): SMPC CLONAL ORIGINADO EN LA CELULA MADRE

PLURIPOTENCIAL CON CUADRO CLINICO, BIOLOGICO E HISTOLOGICO DOMINADO POR
INTENSA PROLIFERACIÓN DE LA SERIE GRANULOCITICA A NIVEL DE MEDULA, SANGRE Y BAZO,
PREDOMINA EN EL HOMBRE % 45-50 AÑOS.

30% CASUAL POR LEUCOCITOSIS EN PACIENTES ASINTOMATICOS

CITOGENETICO DE MEDULA OSEA

CROMOSOMA DE FILADELPHIA HACE DIAGNOSTICO 95% DE LOS CASOS

SI ES NEGATIVO ESTUDIO PCR (BIOLOGIA MOLECULAR): GEN BCR ABL HACE DIAGNOSTICO

LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA LLC: PROLIERACIÓN MONOCLONAL DE CELULAS LINFOIDES DE

ASPECTO MADURO QUE INVADE PROGRESIVAMENTE MEDULA OSEA, GANGLIO, BAZO Y
SANGRE PERIFERICA CON UNA INCIDENCIA EN HOMBRE MAYORES DE 60 AÑOS
CUADRO CLÍNICO: ASINTOMATICO

INESPECIFICO: FATIGA

PERDIDA DE PESO

ANOREXIA

FIEBRE

PALIDEZ C M

ADENOMEGALIA

HEPATOESPLENOMEGALIA

HEMATOLOGICO:

• ANEMIA

• TROMBOCITOPENIA

• LINFOCITOSIS MAYOR 75%

• HIPOGANMAGLOBULINEMIA
Pronóstico:

 Factores de peor pronóstico:

-Edad avanzada

-Recuento muy elevado de células blancas en sangre periférica

-Anemia grave

- Esplenomegalia gigante

-Alto porcentaje de blastos en médula y sangre

-Trombocitosis grave

-Aparición de nuevas alteraciones citogenéticas

  Tratamiento inicial de elección: Imatinib (Inhibidor de la proteína tirosina- cinasa)
produce un elevado porcentaje de respuestas hematológicas y citogenéticas (87 %
de remisiones citogenéticas a los 5 años de terapia continuada, con una
supervivencia global del 89 %).

 Curativo: Trasplante alogénico de médula ósea que presenta mejores resultados en

los dos primeros años de enfermedad (No se emplea en fase crónica aunque sí en
fase acelerada).

BIBLIOGRAFIA
1. Capítulos 191 del Tomo III del Libro de texto: Temas de Medicina Interna de Reinaldo
Roca Goderich y otros.
2. Capítulos 54 – 66 del libro Medicina Interna Diagnóstico y Tratamiento de Miguel
Matarama.
3. Libro Imagenología, de Luis E Pedroso.
4. Laboratorio Clínico de Jorge Suardíaz y Celso Cruz

No hay cuestiones agotadas

sino hombres agotados en las

cuestiones.