Causa no yatrgena ms comn.

No siempre es acompaada de coagulacin

intravascular diseminada.
Afectan la produccin y supervivencia de las
plaquetas.
EXAMEN Y CULTIVO
DE MDULA SEA
RECOMENDADO!
Destruccin perifrica acelerada de
plaquetas.
Eliminacin de plaquetas marcadas con
anticuerpos y complejos inmunes.
Fagocitosis esplnica mediada por complemento.
Lisis plaquetaria mediada por anticuerpos.
Produccin deficiente de plaquetas por
megacariocitos infectados.
Cambios morfolgicos en microscopa
electrnica.
Incremento en la apoptosis.
Partculas virales intracelulares.
Correceptor CXCR4 se expresa en los
megacariocitos.
Responde al tratamiento antirretroviral.

ZIDOVUDINA
Disminucin de la produccin de plaquetas.
Inhibicin de la mdula sea.
Infeccin directa de megacariocitos.
Disminucin en la secrecin de trombopoyetina.
Terapia con interfern.

Secuestro de plaquetas en el bazo.
Mecanismo ms comn en la cirrosis heptica.
Mayor destruccin de plaquetas.
Mecanismo autoinmune.
La unin del virus a la plaqueta produce
autoanticuerpos.
IgG asociada a plaquetas.
IgG reacciona con glocoproteinas de membrana y
marca a las plaquetas para su destruccin.
Agente causal de Mononucleosis Infecciosa.
Fiebre.
Faringitis.
Adenopatas.
Linfocitosis atpica.


Su relacin entre MI y PT es 0.2 a 0.6 %.
Reconocida en 1939.
Ambos representan manifestaciones
clnicas similares, por ello es difcil
establecer su diagnstico en LES
activo.
Por el contrario, en ocasiones no se
sospecha la presencia de alguna de
las dos entidades debido a que no
cumplen los criterios diagnsticos.
Eritema malar
Erupcin discoide
Fotosensibilidad
lceras orales
Artritis
Serositis
Trastornos renales (Glomerulonefritis)
Presencia de ANA
Recuento plaquetario <150000
Ausencia de enfermedad infecciosa aguda
concomitante
Ausencia de patologa sistmica de base
(LES, Linfoma, SIDA).
Megacariocitos normales o aumentados en
mdula sea
LUPUS ERITEMATOSO INCOMPLETO
Pacientes que no renen los criterios de LES,
posee menor nmero de manifestaciones
renales y del SNC, pero que presentan ANA,
Fenmeno de Raynaud, artritis, leucopenia y
trombocitopenia. Tiene probabilidad de
evolucionar a LES en 5 aos.
La realizacin de un frotis de sangre
perifrica nos muestra la presencia de
Esquistocitos en el caso de la Prpura
Trombocitopnica.
Entidad oncohematolgica caracterizada por
un aumento de una poblacin linfoide
disfuncional de linf. B (95%) y linf. T (5%)

Causa ms frecuente de leucemias

Su incidencia aumenta a partir de los 55 aos

Es ms frecuente en los hombres con relacin
de 2:1
LLC
LEUCEMIA
PROLINFOCITICA
LLC de origen linfoide B
(70%) o T
LEUCEMIA DE CLULAS
PELUDAS
Desorden
linfoproliferativo
crnico de linf. B
caracterizado por
esplenomegalia sin
adenopatas perifricas
En 70% de los casos no causan sntomas
En los pacientes sintomticos puede
presentarse:
Fatiga
Debilidad
Prdida de peso
Hepatoesplenomegalia
Procesos infecciosos
Hematomas
HC completa
BH
QS
Pruebas de funcionamiento heptico
Prueba de Coombs
Rx de trax

Criterios diagnstico
Linfocitos en sangre >5x109 linfocitos pequeos
bien diferenciados
Infiltracin de la mdula sea por ms de 30% de
clulas linfoides bien diferenciadas
Componente prolinfocitico menor de 55%
Inmunofenotipo CD19, CD20 CD21, CD24, CD25
positivos
Pacientes de riesgo bajo (0)
No deben tratarse
Pacientes con riesgo intermedio (I, II, A, B)
Deben observarse y evaluarse cada 4 semanas,
hasta tanto se defina el llamado estado de
progresin:
Duplicacin linfocitaria en un periodo menor a un ao
>50 adenopatas esplenomegalia y/hepatomegalia
<Hb y plaquetas sin cambio de estadio
Presencia de sntomas atribuibles a la enfermedad
Repeticin de episodios de sepsis bacteriana
Pacientes de alto riesgo (III, IV, C)
Quimioterapia de primera lnea
Leukeran-prednisona
Ciclofosfamida-prednisona

Quimioterapia de segunda lnea
Rituximab
Mitoxantrone+leukeran+dexametasona
La quimioterapia no se prolonga
Ms de 12-18 meses
Inmunodeficiencia primaria con patrn de
transmisin ligada al cromosoma X, es
causado por mutaciones en gen que codifica
la protena del sndrome de Wiskott-Aldrich
(WASP)

La funcin defectuosa de la WASP da lugar a
la deficiencia humoral y celular lo que
aumenta la susceptibilidad a infecciones

Afecta a: fagocitos, monocitos y macrfagos

La destruccin acelerada de plaquetas puede
ser causada por defecto intrnseco en el
citoesqueleto de las plaquetas
Petequias
Hematomas
Diarrea con sangre
Riesgo elevado de hemorragia intracraneal
durante el parto vaginal
Hemorragia posterior a la circuncisin
Sospecha en pacientes varones con
hemorragia, eccema moderado o grave e
infecciones recurrentes
BH: plaquetopenia
Linfocitos circulantes disminuidos a expensas
de linf. T
IgG: normal, IgM: disminuidas o elevadas, IgA
e IgE: elevadas
Coombs positivo
Tratamiento antimicrobiano
Administracin profilctica con
inmunoglobulinas
Eccema: evitar tomar demasiados baos,
aplicacin de cremas hidratantes
Trasplante de mdula sea
Tratamiento con mltiples frmacos
quimioteraputicos

Supresin de la mdula sea

Acetaminof
n
Ciprofloxaci
no
Fenitona Penicilina Ranitidina
Alopurinol Clopidogrel Fenobarbita
l
Penicilamina Piroxicam
Aciclovir Diazepam Furosemida Etambutol Quinina
AAS Diclofenaco Gentamicin
a
Nitroprusiat
o
Teicoplanina
Anfotericina Digoxina Haloperidol Nifedipino TMP/SMZ
Frmacos comunes
en la clnica
La trombocitopenia se presenta
tpicamente 21 das despus de la
exposicin al frmaco
Por lo general, se resuelve de 7 a 10 das
despus de retirar el frmaco
La trombocitopenia no suele ser grave
No se acompaa de hemorragias
Riesgo alto de tromobosis