PRÁCTICA MÉDICA

D-H-L

SEMANA 10
2022 - II

Mg. Héctor Huerta Gonzales

Escuela de Medicina UPC
 CASO CLÍNICO

• Paciente varón de 55 años que

hace 2 semanas presenta astenia,
adinamia, fiebre intermitente + de
40°C, tos.
• Además diaforesis nocturna,
prurito generalizado en miembros
inferiores.
• Pérdida de apetito.
• Ganglios inflamados en cuello y
axila.

Mg. Héctor Huerta Gonzales

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GENERALIDADES

Mg. Héctor Huerta Gonzales

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 HODGKIN

• Es un síndrome linfoproliferativo de origen B, asociado en un 20 -

50 % casos al virus Epstein-Barr.

• Es un proceso neoplásico mononuclear de inicio ganglionar.

• Se caracteriza por la presencia de Células de Reed-Sternberg.

• Predomina en varones.

• Distribución bimodal: 20 - 25 años y > de 50 años.

• Etiología desconocida, los glóbulos blancos, denominados

linfocitos, crecen sin control, lo que provoca que los ganglios
linfáticos se inflamen y que aparezcan bultos en todo el cuerpo.

• Más frecuente en primogénitos y en familias pequeñas. Mg. Héctor Huerta Gonzales

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 CLASIFICACIÓN
ASOCIACIÓN
TIPO PREVALENCIA CARACTERÍSTICAS
A VEB
- Es la más frecuente, aparece en mujeres jóvenes.
Esclerosis
54 % 10 - 40 % - Afecta el mediastino (80%) también adenopatías cervicales
Nodular
inferiores, supraclaviculares y cursa con prurito.
- Suele afectar a personas jóvenes y de forma localizada.
Predominio 10 - 40 %
29 % - Se observa infiltrado linfocítico difuso.
Linfocítico
- Es de mejor pronóstico.
- Aparecen células tumorales (Reed-Sternberg) y reactivas
Celularidad (histiocitos, eosinófilos, células plasmáticas).
16 % 75 %
Mixta - Más frecuente en varones y con presentación abdominal.
- Tiene pronóstico intermedio y se relaciona con el VEB.

- Aparece en edades avanzadas.

- Se observan células de hodgkin (variante de Reed-Sternberg)
Depleción
1% 75 % y escasa celularidad inflamatoria acompañante.
Linfocitaria
- Es la de peor pronóstico, suele diseminarse y se acompaña
de síntomas B.
Mg. Héctor Huerta Gonzales
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ESTADIO ANN ARBOR

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CLÍNICA

Mg. Héctor Huerta Gonzales

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 DIAGNÓSTICO

• CLÍNICO: Anamnesis y exploración física.

• LABORATORIO:
- Anemia normocítica normocrómica.
- Leucocitosis con eosinofilia (En fases
avanzadas linfopenia
- VSG y DHL aumentada.
- Albumina sérica.

• INMUNOHISTOQUIMICA:
- Marcadores CD 15, CD 30 y ki-1.

• IMÁGENES:
- Rx. de tórax.
- TAC, RMN
- PET-TC Tomografía por emisión de
positrones.
- Gammagrafía.
• BIOPSIA DE ADENOPATÍA:
- Presencia de células de Reed-Sternberg.

• BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA.

Mg. Héctor Huerta Gonzales

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PRONÓSTICO

ADVERSO
• Sexo masculino.
• Edad > 45 años.
• Estadío IV.
• Síntomas B.
• Hemoglobina > 10.5 g/dl.
• Leucocitosis > 15000/mm3.
• Linfocitosis < 600/mm3.
• Albúmina sérica > 4 g/dl.
• VSG > 50 mm/h.
• Tipos histológicos tipo: Celularidad mixta y disminución linfocitaria.
• Abundantes células de Reed-Sternberg.
• Enfermedad de tipo Bulky (voluminosa) ensanchamiento del mediastino
o adenopatía > 10 cm.
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 TRATAMIENTO

• RADIOTERAPIA:
- Utiliza en monoterapia solo en estadios favorables y masas
localizadas.
- Dosis bajas y solo en territorios afectos.

• QUIMIOTERAPIA:
- ABVD: Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina, Dacarbacina.
- MOPP: Mostaza nitrogenada, Vincristina, Procarbacina,
Prednisona.
- ABVD/MOPP en ciclos alternantes.
- BEACOPP: Bleomicina, Etopósido, Doxorrubicina,
Ciclofosfamida, Vincristina,Procarbacina, Prednisona.

• QUIMIOTERAPIA INTENSIVA Y AUTOTRANSPLANTE DE

CÉLULAS MADRE HEMATOPOYÉTICAS .

Mg. Héctor Huerta Gonzales

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NO HODGKIN

• Son cánceres de linfocitos que se presentan como GL

agrandados.
• La OMS organiza las neoplasias de origen linfoide:
1. Neoplasias de precursores B y T:
-Son las leucemias linfoblásticas o sus variantes linfomatosas
(LNH) linfoblásticos B o T.
-Frecuentes en jóvenes y debutan con masa mediastínica.
2. Neoplasias maduras de origen B:
-Se les suele llamar Síndromes Linfoproliferativos crónicos
(LLC, Tricoleucemia, L. prolinfocítica)
-Aquellas de manifestación predominantemente ganglionar.
-Son el 90% de las neoplasias linfoides, un 4% de todas las
neoplasias y 4 veces más frecuente que el LH.
3. Neoplasias maduras de origen T:
- Derivan de los linfocitos T maduros.
- Mucho más infrecuentes que los LNH-B.
-Son el 12% de todos los LNH.
-Incluye entidades de clara manifestación en sangre periférica.
Mg. Héctor Huerta Gonzales
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 ETIOLOGÍA

• Inmunodeficiencias:
- Congénitas: Wiskott - Aldrich (Es una inmunodeficiencia hereditaria que se
caracteriza por la producción de anticuerpos (inmunoglobulinas) anómalos, por el
funcionamiento inadecuado de los linfocitos T (células T), por un número bajo de
plaquetas y por la presencia de eccema), Ataxia-telangiectasia.
- Adquiridas: SIDA, trasplantes, tratamiento de enfermedades autoinmunes
(LES, AR).

• Virus: VEB (Linfoma de Burkitt) HTLV-I (Leucemia - linfoma de células T del adulto).

• Tratamiento con radioterapia o quimioterapia.

• Helicobacter pylori (Linfoma gástrico).

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ESTADIO ANN ARBOR - COTSWOLDS

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CLÍNICA

• Adenopatías son el signo más frecuente.

• Los GL pueden estar presentes en la periferia o en el centro (retroperitoneo,
mesenterio, pelvis).
• Los linfomas indolentes suelen estar diseminados en el momento del Dx. y es
frecuente la afectación dela médula ósea.
• Fiebre.
• Prurito.
• Sudores nocturnos abundantes.
• Pérdida de peso de + del 10%.
• La linfadenopatía puede ser aislada o difusa y en sitios extraganglionares de la
enfermedad como la piel, tubo digestivo, hígado, bazo y médula ósea.
• Los de Linfoma de Burkitt tienen dolor y/o plenitud abdominal.
• Hemorragias secundarias a trombocitopenias.
• Dolor e hipersensibilidad en los huesos.
• Manifestaciones del SNC cefaleas, náuseas vómitos y parálisis nerviosas.
Mg. Héctor Huerta Gonzales
Escuela de Medicina UPC
 DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO: Historia completa y
examen físico con especial interés en
presencia de adenopatías, aumento
del tamaño de órganos como el
hígado y el bazo, exploración del
anillo de Waldeyer, testículos,
presencia de lesiones dérmicas,
examen neurológico completo.

• LABORATORIO:Perfil sanguíneo y
bioquímico con especial interés en la
LDH, β2 microglobulina y albúmina.

• IMÁGENES:
- Rx. de tórax.
- TAC, RMN con contraste.
- Gammagrafía con galio 67
- Rx. del tracto digestivo.

• BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA.

Mg. Héctor Huerta Gonzales
Escuela de Medicina UPC
 TRATAMIENTO

• Linfomas de bajo grado:

- Radioterapia.
- Quimioterapia.
- RT + QT + Transplante de progenitores hematopoyéticos.

• Linfomas de alto grado:

- Quimioterapia CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisolona),
MACOP-B (metotrexato, doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina, prednisolona
y bleomicina) + Transplante de progenitores hematopoyéticos.

• Linfomas gástricos:
- Erradicación del germen.

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DIFERENCIAS

Mg. Héctor Huerta Gonzales

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MUCHAS GRACIAS Mg. Héctor Huerta Gonzales
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