XXVI CONGRESO DE LA SEAP. XXI CONGRESO SEC.

II CONGRESO
SEPAF. CÁDIZ, 22-24 MAYO 2013

CURSO CORTO DE DERMATOPATOLOGÍA: “DERMATOPATOLOGÍA

INFLAMATORIA: TRUCOS Y CONSEJOS PARA EL DIAGNÓSTICO”.

DERMATITIS PSORIASIFORMES
María J Beato Merino. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Se define como dermatitis psoriasiforme la lesión que se parece a la psoriasis, ya sea por
su aspecto clínico como por su aspecto histológico. Aunque hay muchas formas de
psoriasis y, según esta definición, todo lo que se parezca a ellas sería “psoriasiforme”,
en general se entiende como “psoriasiforme” lo que se parece a la forma desarrollada de
la psoriasis; es decir, una hiperplasia epidérmica con grandes ondulaciones, en las que
se alternan crestas epidérmicas de parecida longitud y papilas dérmicas alargadas.
Aparte de la psoriasis, ejemplos de dermatitis psoriasiforme son los eccemas crónicos,
la pitiriasis rubra pilar, las lesiones por rascado, las dermatitis carenciales y las micosis
superficiales.
DERMATITIS ESPONGIFORMES
Ángel Santos-Briz Terrón. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca

La dermatitis espongiforme es un patrón histológico que incluye varias patologías

dermatológicas agrupadas bajo el término “eczema” Histológicamente se caracterizan
por la presencia de edema intraepidérmico, llamado espongiosis. Clínicamente son
procesos que cursan con eritema, descamación y prurito. Un listado aproximado de las
dermatitis espongiformes podría ser el siguiente:
• Eczema/ Dermatitis numular
• Dermatitis de contacto alérgica
• Eczema dishidrótico
• Reacción ide
• Dermatitis fotoalérgica
• Dermatofitosis
• Miliaria rubra
• Acrodermatitis papular infantil de Gianotti-Crosti
• Pitiriasis rosada de Gibert
• Eritema anular centrífugo
• Dermatitis seborreica
• Micosis fungoide
• Erupción polimorfa del embarazo
• Incontinencia pigmenti
• Eritema tóxico del recién nacido
• Picadura de insecto
• Formas prodrómicas de dermatitis ampollosas (penfigoide ampolloso, herpes
gestacional y pénfigo vulgar.
• Liquen estriado

A pesar de que la biopsia cutánea puede ser muy útil en el diagnóstico específico de las
dermatitis espongiformes, con frecuencia es muy complicado establecer la naturaleza de
la enfermedad. En ese caso, el diagnóstico se limitará al de dermatitis espongiforme,
aguda, subaguda o crónica. La forma aguda muestra un grosor epidérmico habitual con
marcada espongiosis, que puede dar lugar a microvesículas espongióticas. El estrato
córneo es ortoqueratósico. La dermis superficial muestra un infiltrado inflamatorio
mononucleado perivascular. Las formas subagudas presentan una epidermis acantósica
con menos espongiosis, cierto cambio psoriasiforme irregular y un estrato córneo
paraqueratósico. Las formas crónicas muestran mayor grado de acantosis, cambio
psoriasiforme y paraquereatosis y escasa espongiosis. A menudo el infiltrado
inflamatorio dérmico es escaso. En la practica dermatopatológica podemos emplear una
serie de trucos y consejos que pueden ayudarnos al diagnóstico preciso de la
enfermedad:
- La presencia de una dermatitis espongiforme sin otras anomalías asociadas es un
hallazgo frecuente en eczemas y dermatitis de contacto alérgica.
- La presencia de esporas o hifas en la capa córnea permite establecer el diagnóstico de
dermatofitosis
- La presencia de espongiosis centrada en el acrosiringio es indicativa de Miliaria rubra
- La existencia de espongiosis con exocitosis simulando microabscesos de Pautrier
puede ser una pista para la acrodermatitis papular infantil de Gianotti-Crosti
- La paraqueratosis focal puede sugerir pitiriasis rosada de Gibert y/o eritema anular
centrífugo
- La paraqueratosis focal en la vecindad de los infundíbulos es una característica de la
dermatitis seborreica.
- Escasa espongiosis con epidermotropismo del infiltrado ha de hacer pensar en micosis
fungoide
-La presencia de espongiosis eosinofílica se observa en dermatitis alérgica de contacto,
incontinencia pigmenti, eritema tóxico del recién nacido, picaduras de insecto, y en
formas prodrómicas urticariformes de penfigoide ampolloso, herpes gestacional y
pénfigo vulgar.
- La presencia de un infiltrado inflamatorio perianexial asociado ha de hacernos pnsar
en liquen estriado.
REFERENCIAS:
1: Houck G, Saeed S, Stevens GL, Morgan MB. Eczema and the spongiotic dermatoses:
a histologic and pathogenic update. Semin Cutan Med Surg. 2004;23:39-45.
2: Gupta K. Deciphering spongiotic dermatitides. Indian J Dermatol Venereol Leprol.
2008;74:523-6..
3: Beltrani VS, Beltrani VP. Contact dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol. 1997
;78:160-73
4: Machado-Pinto J, McCalmont TH, Golitz LE. Eosinophilic and neutrophilic
spongiosis: clues to the diagnosis of immunobullous diseases and other inflammatory
disorders. Semin Cutan Med Surg. 1996;15:308-16
5: Cooper KD. Atopic dermatitis: recent trends in pathogenesis and therapy. J
Invest Dermatol. 1994;102:128-37
DERMATITIS LIQUENOIDES
MT Fernández Figueras. Hospital Universitario Germans Trias y Pujol. Badalona.
Barcelona

Histológicamente, las dermatitis liquenoides son procesos caracterizados por la

presencia de un infiltrado inflamatorio en banda en la unión dermoepidérmica con
vacuolización basal y un grado variable de disqueratosis. Algunos autores lo utilizan
como sinónimo de dermatitis de interfase, mientras que otros reservan esta
denominación para las lesiones sin disqueratosis o en las que infiltrado linfoide es
menos denso y/o discontinuo (1,2).

El prototipo de estas lesiones es el liquen plano (LP) que típicamente muestra presenta
hiperplasia epidérmica regular de silueta dentada con hipergranulosis e hiperqueratosis
ortoqueratósica, es decir sin paraqueratosis. La epidermis puede ser atrófica en las
lesiones más crónicas o acantósica en las formas de liquen plano hipertrófico. En esta
última variante puede existir paraqueratosis. En algunos casos la vacuolización basal es
tan intensa que produce pequeñas hendiduras en la unión dermoepidérmica
denominadas espacios de Max Joseph o de Caspary-Joseph. En ocasiones la confluencia
de estos espacios produce auténticas ampollas (liquen plano bulloso). En cuero
cabelludo puede producir alopecia cicatrizal. En lesiones crónicas, especialmente de
mucosas el liquen plano puede ser precursor carcinomas escamosos, por lo que es
conveniente evaluar la presencia de displasia epitelial (3). Las variantes clínicas anular
o lineal no difieren microscópicamente de las formas habituales.

Probablemente la lesión liquenoide que más frecuentemente encontramos en la práctica

diaria es la toxicodermia liquenoide (TxL) y puede ser casi indistinguible de un liquen
plano, aunque generalmente contienen eosinófilos en el infiltrado. La presencia de
células plasmáticas o linfocitos de núcleos algo aumentado de tamaño e
hipercromáticos, es decir de aspecto “activado” es otro dato que favorece el diagnóstico
de toxicodermia. Finalmente es muy habitual que en la toxicodermia exista una cierta
superposición de patrones histológicos que se pueden manifestar en forma de daño
capilar con tumefacción endotelial y extravasación hemática, rasgos urticariales o focos
eczematosos (4).
En otras enfermedades como el lupus eritematoso (LE) los cambios liquenoides se
acompañan de otros hallazgos microscópicos y aspectos clínicos que contribuyen al
diagnóstico.

A continuación revisaré de manera esquemática diagnósticos en los que hay que

pensar dependiendo de las características clínicas y microscópicas de la lesión. No
es una revisión exhaustiva pero pretende contribuir a orientar la búsqueda del
diagnóstico:

Rasgos clínicos
• Lesiones únicas puramente liquenoides:
- Si son pequeñas: queratosis liquenoide benigna, queratosis actínica liquenoide,
liquen plano de lesión única.
- Si son grandes, redondeadas o irregulares: fototoxia, micosis fungoides/linfoma,
morfea en fase inicial
- Si son lineales: liquen estriado, Blashquitis o liquen plano lineal.
- Infecciones
• Lesiones que afectan a mucosas: LP (la inflamación y disqueratosis pueden ser
escasas y en la forma erosiva puede existir extensa ulceración), pénfigo
paraneoplásico, eritema multiforme/Steven-Johnson.
• Lesiones predominantemente en áreas expuestas: LE, dermatomiositis, fototoxia
• Afectación palmoplantar: sífilis, eritema acral.
• Afectación genital: LP, pénfigo paraneoplásico, LEA en fase inicial

Rasgos histológicos
• Con hiperplasia epidérmica: LE verrucoso, LP hipertrófico, queratosis seborreica en
involución, verruga plana en involución. Si se trata de un áreas pequeña rodeada de
un collarete de epidermis hiperplásica seguramente es un liquen nítido.
• Con atrofia epidérmica: LE, dermatomiositis, LP atrófico, melanoma lentiginoso con
densa respuesta inflamatoria.
• Con atipia epidérmica: queratosis actínica liquenoide, eritema acral, LE de larga
evolución (puede dar carcinomas escamosos)
• Con apoptosis ascendente (afecta a todo el espesor epidérmico y en vez de
encontrarse cuerpos apoptóticos en dermis papilar se puede ver en la capa córnea:
eritema multiforme, enfermedad de Grover, verruga plana en involución.
• Con afectación del folículo piloso: LP, LE, linfoma foliculotropo.
• Con infiltrado linfoide periecrino: LE, dermatomiositis (suele tener poco infiltrado
perianexial, pero puede estar presente), micosis fungoides, perniosis, liquen estriado
• Con depósito dérmico de mucina: LE, dermatomiositis
• Con atipia linfocitaria: linfomas epidermotropos (micosis fungoides, linfoma CD8
epidermotropo, papulosis linfomatoide (suele dar poco daño basal), infecciones
virales (herpes y EBV fundamentalmente), por activación linfocitaria en las TxD.
• Con eosinofilia: TxD, Erupción fija pigmentaria, Incontinentia pigmenti, a veces en
el LE
• Con células plasmáticas: Lues, micosis fungoides, a veces el LP o las TxD pueden
contener numerosas plasmáticas, la denominada placa tibial linfoplasmocitaria de los
niños (que ahora sabemos que puede aparecer en otras localizaciones y en adultos.
• Con abundante infiltrado linfoide en dermis media y profunda: LE, perniosis,
linfoma
• Con cambios psoriasiformes superpuestos: pitiriasis liquenoide crónica, PLEVA,
lues, TxD
• Con granulomas: infecciones (hongos, micobacterias, leishmanias etc), liquen nítidus
(foco muy pequeño) , micosis fungoides granulomatosa, TxD

Con el tiempo, cada uno podrá ir añadiendo entidades a cada apartado y aumentando el
número de apartados, pero ésta aproximación -Identificar primero el patrón fundamental
de la biopsia e “ir a buscar” las principales patologías que debemos descartar- ayuda
enormemente a establecer un diagnóstico correcto.
Referencias
1. - Patterson JW. The spectrum of lichenoid dermatitis. J Cutan Pathol. 1991;18:67-74.
2. - LeBoit PE. Interface dermatitis. How specific are its histopathologic features? Arch
Dermatol. 1993 Oct;129(10):1324-8.
3. - Eisen D. The clinical features, malignant potential, and systemic associations of oral
lichen planus: A study of 723 patients. J Am Acad Dermatol 2002;46:207-14.
4. - Pichler WJ. Delayed drug hypersensitivity reactions. Ann Intern Med.
2003;139:683-93.
DERMATITIS DE INTERFASE: LUPUS ERITEMATOSO
Juan José Ríos Martín. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.

El lupus eritematoso (LE) es una enfermedad autoinmune, asociada a una activación

policlonal de linfocitos B, con un amplio espectro en su presentación clínica, desde
lesiones cutáneas “benignas” hasta una forma sistémica grave, que en la mayoría de los
pacientes (>75%) se acompaña de lesiones en la piel, que a veces preceden a la
sintomatología sistémica.

El lupus eritematoso cutáneo (LEC) se manifiesta por lesiones específicas de la

enfermedad y lesiones inespecíficas.

1- Lesiones específicas de LEC

a. LEC crónico (o discoide)
• Lupus hipertrófico
• Lupus profundo
• Lupus tumidus
• Lupus pernio (perniosis)
b. LEC subagudo
c. LEC agudo
2- Lesiones inespecíficas
a. Vasculares
b. Alopecia
c. Calcinosis cutis
d. Otras: mucinosis nodular, anetodermia, esclerodactilia ….

La variante de LEC crónico es la más frecuente y sus características histológicas

pueden tomarse como modelo, aunque existen modificaciones dependiendo de si se trata
de una lesión activa o evolucionada.

- Dermatitis vacuolar de la interfase con necrosis de queratinocitos

- Atrofia epidérmica.
- Hiperqueratosis. Tapones foliculares
- Infiltrado inflamatorio crónico perivascular y perianexial
- Depósito de mucinas en dermis
- Inmunofluoerescencia directa positiva

“CONSEJOS”

1º.- Dermatitis vacuolar de la interfase

Puede observarse en la interfase dermo-epidérmica y también a nivel de los folículos

pilosebáceos. Puede ser un hallazgo sutil, acompañarse o no de aislados queratinocitos
necróticos y siempre se debe de valorar su existencia. En las lesiones crónicas existe
engrosamiento de la membrana basal de la epidermis.
Su presencia, junto con el depósito de mucinas en dermis, permiten hacer el
diagnóstico diferencial con el eritema anular centrífugo profundo, rosácea y con la
erupción solar polimorfa. El infiltrado linfocítico de Jessner y la mucinosis eritematosa
reticular no presentan lesión en la interfase, pero son consideradas variantes de LEC.
Cuando es relevante y se acompaña de queratinocitos necróticos el diagnóstico
diferencial se plantea con el eritema multiforme (EM) y con la NET/síndrome de
Stevens-Johnson, lesiones que además los pacientes con LES tienen mayor
predisposición a padecer. El llamado “síndrome de Rowell” (combina clínica de LE y
lesiones cutáneas características de EM) probablemente corresponde a una variante
clínica de LEC subagudo.
La variante de LEC tumidus no suele presentar lesión de la interfase, ni tampoco
atrofia epidérmica ni tapones foliculares. Se define por la presencia de abundante
cantidad de mucina en la dermis.

2º.- Epidermis: atrofia, hiperqueratosis, acantosis

Las lesiones activas de LEC muestran atrofia epidérmica con pérdida de las redes de
crestas y variable acantosis. Existe orto o paraqueratosis.
En el subtipo de LEC hipertrófico (verrugoso) existe acantosis irregular e
hiperqueratosis con paraqueratosis focal. En ocasiones se observa atipia en las células
basales de la epidermis y fibras elásticas atrapadas en la epidermis. Puede plantear
diagnóstico diferencial con un carcinoma de células escamosas. En estos casos se ha
propuesto que la demostración de células positivas con CD123 en la dermis, favorece el
diagnóstico de lupus.

3º.- Infiltrado inflamatorio dérmico

El infiltrado habitual del LEC está constituido habitualmente por linfocitos

(mayoritariamente T), histiocitos y algunas células plasmáticas. Eosinófilos son muy
raros de observar, incluso su presencia hace dudar del diagnóstico de LE. Se describen
en el lupus neonatal y en LE inducido por drogas. En varias situaciones clínicas el
infiltrado está formado por polimorfonucleares neutrófilos:

- LE ampolloso. Se observan ampollas subepidérmicas con neutrófilos y a

veces con leucocitoclasia y fagocitosis de restos nucleares.
- LE neutrofílico no ampolloso. Infiltrado neutrofílico perivascular con
leucocitoclasia y sin vasculitis. Se ha denominado como “variante tipo
síndrome de Sweet” de LES.
- Lesiones cutáneas inespecíficas en el curso del LES que contienen
neutrófilos: pioderma gangrenoso, vasculitis leucocitoclástica, síndrome de
Sweet y pustulosis amicrobiana de los pliegues.

El infiltrado inflamatorio en lesiones de LES puede ser también “granulomatoso”.

En estos casos, la histología demuestra granulomas intersticiales en la dermis, con
histiocitos dispuestos alrededor de fibras de colágeno alteradas y con depósito de fibrina
basofílica (“granulomas de Winkelmam”). Pueden existir también neutrófilos y
leucocitoclasia. Esta lesión referida como “dermatitis granulomatosa y neutrofílica en
empalizada” no es exclusiva de pacientes con LES. El término propuesto recientemente
es “dermatitis neutrofílica relacionada con autoinmunidad”.
 4º.- Localización del infiltrado inflamatorio

Lo habitual es observar el infiltrado inflamatorio linfohistiocitario alrededor de

los plexos vasculares y los anejos cutáneos. Se ha descrito la presencia exclusiva del
infiltrado en los acrosiringios.
En el lupus profundo existe una infiltración inflamatoria lobulillar (“paniculitis
lúpica”) con linfocitos, histiocitos y células plasmáticas. Se han propuesto 4 criterios
mayores para hacer el diagnóstico de lupus profundo:

- Necrosis grasa hialina

- Agregados linfoides con formación de folículos
- Paniculitis lobulillar o paraseptal
- Calcificación
- Otros datos: vasculitis linfocitaria (infiltrado linfoide angiocénttrico), “polvo
nuclear”, depósito de mucina, cambios de LEC discoide en dermis-
epidermis, microgranulomas e infiltrado neutrofílico.

5º.- Patología vascular

La patología vascular cutánea en el LE forma parte de las lesiones inespecíficas y

obedece a dos situaciones:

- Vasculitis leucocitoclástica: se describe en el 10-20% de los casos de LES.

Generalmente es de vaso pequeño pero también puede ser de grande vasos
(similar a la PAN).
- Vasculopatía (no relacionada con inflamación vascular). Es el resultado de
anomalías en la coagulación como el síndrome antifosfolípidos. Los vasos
presentan hialinización parietal y microtrombos. Las lesiones clínicas se
denominan “vasculopatia livedoide” o “livedo reticularis”

REFERENCIAS

- Sepher A, Wenson S, Tahan R. Histopathologic manifestations of systemic

diseases: the example of cutaneous lupus erythematosus. J Cutan Pathol
2010; 37:112-24.
- Obermoser G, Sontheimer RD, Zelger B. Overview of common, rare and
atypical manifestations of cutaneous lupus erythematosus and
histopathological correlates. Lupus 2010; 19:1050-70.
- Antiga E, Caproni M, Bonciani D et al. The last Word on the so-called
“Rowell’s síndrome”?. Lupus 2012; 21:577-85.
- Brinster NK, Nunley J, Pariser R et al. Nonbullous neutrophilic lupus
erythematosus: A newly recognized variant of cutaneous lupus
erythematosus. J Am Acad Dermatol 2012; 66:92-7.
- Obermoser G, Zelger B, Zangerle R, Sepp N. Extravascular necrotizing
palisaded granulomas as the presenting skin sign of systemic lupus
erythematosus. Br J Dermatol 2002; 147:371-4.
- Saeb-Lima M, Charli-Joseph Y, Rodriguez-Acosta ED et al. Autoinmunity-
Related Neutrophilic Dermatosis: A newly describe entity that is note
 exclusive of systemic erythematosus lupus. Am J Dermatopathol 2013 (in
press).
- Peroni A, Colato C, Schena D et al. Intersticial granulomatous dermatitis: a
distinct entity with characteristic histological and clinical pattern. Br J
Dermatol 2012; 166:775-783.
SI VE NECROSIS QUERATINOCÍTICA PIENSE EN…….
José Luis Rodríguez Peralto. Hospital 12 de Octubre. Madrid

La necrosis queratinocítica es un evento que ocurre con relativa frecuencia en la piel y

que dependiendo de su morfología y del componente inflamatorio que lo acompañe
puede ser clave para diagnosticar de forma adecuada la enfermedad de base.
Presentamos aquí diferentes formas de necrosis queratinocítica así como las claves o
trucos que nos pueden guiar en el diagnóstico de diferentes cuadros histopatológicos
cutáneos.

Necrosis de queratinocitos aislados epidérmicos sin componente inflamatorio.- La

presencia de queratinocitos necróticos en distintos estratos de la epidermis sin
acompañamiento inflamatorio de la interfase dermo-epidérmica, perivascular o
perianexial es un dato distintivo de la Enfermedad de Still. Un tipo de artritis cuyos
brotes aunque suelen aparecer en la infancia, también se han descrito en la vida adulta,
en forma de erupciones cutáneas asalmonadas acompañadas de artralgias, fiebre y de
linfocitosis con neutrofilia. Es básico en estos pacientes descartar clínicamente artritis
reumatoide. Su causa es desconocida. Se ha barajado la posibilidad de que las lesiones
iniciales se produzcan en las glándulas sudoríparas y que a través de los acrosiringios
alcancen la epidermis.

Queratinocitos disqueratóticos agrupados.- La presencia de células disqueratóticas

agrupadas en la epidermis es una clave histopatológica de Queratoacantoma
subungueal. Se trata de una forma peculiar de queratoacantoma que deriva de la matriz
ungueal más que del infundíbulo folicular. Las lesiones suelen aparecer en el dedo
gordo, son de crecimiento rápido, a menudo regresan espontáneamente y son más
destructivas que el carcinoma escamoso convencional. Clínicamente, los pacientes
suelen quejarse de dolor, hinchazón, eritema y erosión por presión de la falange distal.
Radiológicamente, los estudios demuestran un área de osteolisis cupuliforme con
ausencia de formación de hueso nuevo reactivo o periosteal. Microscópicamente, se
caracteriza por la presencia de una proliferación epitelial escamosa bien diferenciada
repleta de grupos de células disqueratóticas agrupadas. El tratamiento es la escisión
quirúrgica que se suele acompañar de recidivas infrecuentes. Se han descrito casos de
regresión espontanea. Aunque no está descrito en la literatura, hemos observado que
lesiones similares, con abundantes queratinocitos necróticos agrupados se observan
también en los carcinomas verrugosos de mucosas o semimucosas como la región anal o
genital.

Necrosis de queratinocitos elongados verticalmente con espongiosis marcada.- Este

fenómeno es característico de la necrosis eléctrica, térmica o la inducida por el láser
de dióxido de carbono de pulsión corta. Ante un traumatismo térmico marcado, los
queratinocitos tienden a adquirir esta morfología tan peculiar, disponiéndose de forma
elongada, perpendicular a la epidermis, acompañándose de abundante edema entre ellos.
En las quemaduras de primer grado, las lesiones suelen aparecer sólo en la zona más
superficial de la epidermis, mientras que en las de segundo grado, las lesiones pueden
afectar a la epidermis completa o extenderse a la dermis y a los anejos. Habitualmente
no suelen presentar infiltrado inflamatorio subyacente o este es escaso. En las de tercer
grado, la necrosis alcanza todo el espesor de la piel llegando incluso al tejido celular
subcutáneo. La reparación, se suele realizar a partir de los queratinocitos de los anejos,
pero cuando la necrosis es extensa, se produce una cicatriz similar a la de cualquier otro
proceso traumático.
Necrosis epidérmica con componente inflamatorio de interfase.- La necrosis de los
queratinocitos epidérmicos acompañada de infiltrado inflamatorio linfocitario en la
interfase dermo-epidérmica es un fenómeno muy bien conocido por los patólogos y
característico del eritema exudativo multiforme, toxicodermia, exantema viral, S. de
Streven Johnson o necrolisis epidérmica toxica. Básicamente consiste en la presencia
de abundantes queratinocitos necróticos en distintos estratos de la epidermis
acompañados de un denso infiltrado inflamatorio linfocitario que borra la interfase
dermo-epìdérmica y se extiende alrededor de los vasos superficiales en forma de
manguitos linfocitarios perivasculares. La presencia de eosinófilos en la dermis sugiere
un proceso tóxico más que viral. Otro cuadro en el que pueden aparecer lesiones
histológicas similares es en el lupus eritematoso tipo eritema exudativo multiforme
(síndrome de Rowell). A veces las lesiones son indistinguibles histológicamente de las
producidas por fármacos, pero la existencia de mucina dérmica o la extensión lesional
inflamatoria a través de la basal de los anejos sugiere lupus.
Necrosis queratinocítica de las glándulas sudoríparas.- En las glándulas sudoríparas
también se puede observar necrosis de queratinocitos, bien de forma aislada, como
sucede con algunos fármacos, especialmente quimioterápicos que se excretan por las
glándulas sudoríparas, o bien de forma masiva como ocurre con las lesiones inducidas
por el coma o la isquemia por presión. En general, los fármacos, especialmente los
quimioterápicos, se suelen acompañar de cambios dismadurativos epidérmicos y de
eosinófilos dérmicos, mientras que el coma, suele presentar además de necrosis de
glándulas sudoríparas sin componente inflamatorio añadido, necrosis más extensas de la
dermis e incluso en algunas ocasiones de la epidermis. Otro dato que facilita el
reconocimiento de las lesiones en las glándulas sudoríparas es la presencia de
siringometaplasia, un fenómeno reparativo que suele acompañar a las lesiones inducidas
por medicamentos o traumatismos sobre las glándulas sudoríparas.
Necrosis queratinocítica de los folículos pilosebaceos.- La necrosis de los folículos
pilo-sebáceos es un hecho relativamente infrecuente que suele aparecer en pacientes con
foliculitis herpética. De hecho, ante una necrosis extensa de los folículos pilosos o de
las glándulas sebáceas, especialmente si se acompaña de un denso infiltrado
inflamatorio, se debe pensar en una infección herpética, más comúnmente relacionada
con herpes zoster varicela que con herpes simple. Es frecuente que no encontremos
inclusiones virales sino sólo necrosis masiva de los folículos pilosos.
Por último, me gustaría destacar que la necrosis queratinocítica epidérmica puede
formar parte de necrosis extensas cutáneas, especialmente en aquellos casos de
vasculopatías trombóticas por causas múltiples; o en caso tan específicos como la
papulosis maligna atrófica o enfermedad de Degos, que muchos autores relacionan con
formas especiales de lupus eritematoso.