METABOLISMO DEL

MAGNESIO Y
VITAMINA D
ODALYS VERA MENDOZA
 La concentración sérica está regulada en un intervalo de 0.7
METABOLISMO DEL MAGNESIO a 1.0 mM/L.

Es el principal catión divalente intracelular, forma un

complejo crucial con el ATP y es un cofactor
importante para una amplia gama de enzimas,
transportadores y ácidos nucleicos necesarios para el
funcionamiento, la replicación y el metabolismo
energético normales de las células.

El contenido de magnesio de los alimentos

normalmente fluctúa entre (140 a 360
mg/día), de los que se absorben 30 a 40%
principalmente en el yeyuno e íleon.
 Reducción considerable de los depósitos corporales de
HIPOMAGNESE magnesio (0.5 a 1 mM/kg); es resultado de malabsorción
MIA intestinal; vómito, diarrea o drenaje intestinal prolongado;
reabsorción defectuosa de magnesio en los túbulos renales.

Alteraciones en la absorción intestinal

A. Hipomagnesemia con hipocalcemia
Aumento de pérdidas intestinales
secundaria (mutaciones de TRPM6)
A. Vómito y diarrea prolongados
B. Síndromes de absorción deficiente
B. Drenaje intestinal, fístulas
C. Deficiencia de vitamina D
D. lnhibidores de la bomba de protones
IV. Desplazamientos rápidos desde el líquido
extracelular
Alteraciones en la reabsorción tubular renal A. Redistribución intracelular
A. Síndromes genéticos de pérdida de magnesio B. Formación acelerada de hueso
B. Nefropatía adquirida renal C. Otros
C. Fármacos y toxinas
 Datos clínicos y de
laboratorio
Generalizadas en el funcionamiento neuromuscular, con
tetania, temblor, convulsiones, debilidad muscular, ataxia,
nistagmo, vértigo, apatía, depresión, irritabilidad, delirio y
psicosis.
Tratamiento
La hipomagnesemia asintomática leve puede tratarse con
sales de magnesio por VO en dosis divididas de un total
de 20 a 30 mM/día (40 a 60 meq/día). Con dosis más
altas puede aparecer diarrea.
La hipomagnesemia más grave se trata por vía parenteral
que se puede administrar con seguridad en infusión
continua de 50 mM/ día (100 meq de Mg2+ / día) si la
función renal es normal.
 HIPERMAGNESE
MIA
• Ingestión excesiva de magnesio
• Movilización rápida desde los tejidos
blandos
• Excreción deficiente de magnesio
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
• Otras
Datos clínicos y de laboratorio
Vasodilatación y bloqueo neuromuscular, que pueden aparecer
con concentraciones séricas de magnesio >2 mM/L (>4 meq/L; >4.8
mg/100 mL).
• Náusea,
• Letargo
• Debilidad
• Insuficiencia respiratoria,
• Parálisis y estado de coma.
Concentraciones séricas de magnesio son >4 mM/L. Otros datos son:
• Hipomotilidad gastrointestinal
• Bradicardia paroxística,
• Prolongación de los intervalos PR, QRS y QT.
Tratamiento
• Intentar hidratación IV enérgica, si es apropiado.
• La hemodiálisis en pacientes con insuficiencia renal.
• Calcio por vía IV de 100 a 200 mg cada 2 horas
VITAMINA
D

Después es transportada al hígado, donde

experimenta una 25-hidroxilación. Este
metabolito es la principal forma de vitamina D
que se encuentra en la circulación sanguínea.
El paso final de la activación hormonal, 1a-
hidroxilación, ocurre en el riñón.
Una reducción del calcio sérico por debajo de casi 2.2 mM/L
causa aumento proporcional en la secreción de hormona
paratiroidea (PTH) y, de esta manera, moviliza el calcio
adicional del hueso. La PTH favorece la síntesis de 1,25(OHhD
en el riñón, el cual, a su vez, estimula la movilización de calcio
del hueso y el intestino, y regula la síntesis de hormona
paratiroidea por medio de una retroalimentación negativa
 Causas de alteraciones en la acción de la vitamina D

Alteraciones de la 1a-hidroxilación
Deficiencia de vitamina D
• Hipoparatiroidismo
• Alteraciones en la producción cutánea • Insuficiencia renal
• Ausencia de la vitamina en los alimentos • Ketoconazol
• Absorción deficiente • Mutación de 1a-hidroxilasa

Pérdida acelerada de vitamina D Exceso de FGF23

• Aumento del metabolismo (barbitúricos, • Osteomalacia oncógena

• difenilhidantoína, rifampicina) • Insuficiencia renal
• Alteraciones de la circulación enterohepática
Resistencia de órganos diana
Alteraciones de la 25-hidroxilación • Mutación del receptor de vitamina D
• Síndrome nefrótico • Difenilhidantoína
• Enfermedad hepática
• lsoniazida Otro
• Obesidad
Raquitismo y osteomalacia
Diagnóstico de deficiencia de vitamina D.
Tratamient
o