REANIMACION

CARDIOPULMONAR
AVANZADA

Dr. Yoelsy Castillo Marrero

Especialista de 1er grado en Terapia Intensiva y
Emergencias de Adulto
Cadena de la supervivencia

ACT BLS DESF ALS

ALGORITMO UNIVERSAL EMERGENCIA
CARDIOLOGICA EN EL ADULTO
¿ INCONSCIENTE ?

PIDA AYUDA

ABRA LA VIA AEREA

¿ NO RESPIRA NORMALMENTE ?

30 COMPRESIONES TORACICAS

2 VENTILACIONES 30 COMPRESIONES
 RCP AVANZADA.
 Medidas encaminadas al tratamiento definitivo de los
estados de peligro vital inminente o parada
cardiorespiratoria.
Incluye:
- La optimización de la vía aérea
- Oxigenación y ventilación mecánica.
- La administración parenteral de drogas y líquidos.
- La Terapia Eléctrica y monitorización del ritmo
cardíaco.
- Y la monitorización de la saturación de oxigeno.

 Medidas optimas cuando se realizan en los primeros 8

minutos y requieren personal calificado para
ejecutarlas.
 EN UN HOSPITAL.
RCP BÁSICA vs. AVANZADA.
 División Arbitraria.
 La secuencia de acciones depende de:
- Área en que se produce (paciente
monitorizado o no) (sala de cuidados
mínimos o en UCI).
- Número de respondedores.
- Entrenamiento del personal.
- Equipamiento.
- Respuesta del Equipo de Emergencia.
40% VICTIMAS DE PARADA CARDIACA

FIBRILACION VENTRICULAR

ASISTOLIA

RESUCITACION SUELE SER INEFICAZ

 RECONOCIMIENTO PARADA CARDIACA

LA COMPROBACION DEL PULSO CAROTIDEO

ES UN METODO IMPRECISO PARA CONFIRMAR
LA PRESENCIA O AUSENCIA DE CIRCULACION

COMENZAR RCP 30:2 SI LA VICTIMA

NO RESPONDE (ESTA INCONSCIENTE)
Y NO RESPIRA NORMALMENTE
 EFITAR
PERDIDA DE TIEMPO
 INICIO RCP AVANZADA.
1. SOLICITAR DESFIBRILADOR.

2. INICIAR RCP 30:2 (2 minutos).

- Comenzar con 30 compresiones cardiacas.
Continuar con 30 compresiones y 2
ventilaciones.
- Se puede cambiar el reanimador cada 2
minutos para evitar agotamiento.
 Compresiones Torácicas.
 Frecuencia alrededor de 100/min.
 Poco menos de 2/segundo
 Deprimir el esternón 4 – 5 cm. sin perder el
contacto de las manos en la relajación.
 50/50 compresión-relajación
Ventilación/compresiones
2:30 --------- NO INTUBADOS
2:30 --------- INTUBADOS
 Minimizar las interrupciones.
SE RECOMIENDA EN LOS
ADULTOS
QUE LA RCP COMIENCE
CON COMPRESIONES
EN LUGAR DE
LAS VENTILACIONES
 Durante los primeros minutos de PCR no
asfíctico, el oxígeno arterial permanece alto
y la oxigenación cerebral y miocárdica
están más limitadas por el compromiso del
gasto cardiaco que por la falta de oxígeno
en los pulmones.

Por tanto la ventilación inicial es

menos importante que las
compresiones torácicas.
3. OPTIMIZAR LA VÍA AÉREA.
- Intubación Endotraqueal.
- Ventilación Mecánica y aporte de
oxígeno.
- Si no es posible intubar usar
métodos alternativos (máscara
laringea, combitubo, tubo laringeo
o ventilar con bolsa y máscara).
- Si el paciente ya estaba intubado – RCP
30:2
 Recomendaciones para la ventilación/ evidencias:
 Durante el PCR el flujo sanguíneo pulmonar está
sustancialmente reducido y una adecuada relación V/Q
puede mantenerse con una FR normal y un VT bajo.

 La hiperventilación incrementa la presión intratorácica,

reduce el retorno venoso y el GC, y reduce la supervivencia.

 Con la VA no protegida un VT de 1 L produce más

distensión gástrica que un VT de 500 mL.

 Un bajo VM de ventilación garantiza una adecuada

ventilación y oxigenación durante RCP. En la RCP el VT
promedio es de 500-600 mL (6 – 7 mL/Kg).

 Las interrupciones de la compresión torácica tienen un

efecto negativo en la supervivencia.
INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
OCLUSIÓN DE LA VA POR LA CAÍDA DE LA LENGUA
Apertura de la VA mediante inclinación de la cabeza
4. Cuando llegue el desfibrilador.
- Determinar el ritmo y desfibrilar si
es necesario.
- Continuar RCP con mínimo de
interrupciones.
- Se puede usar - DEA
- Desfibrilador
- Si el paciente estaba monitoreado y se
Manual.
confirma FV/TV y no se dispone del
desfibrilador, se puede dar un golpe
precordial.
 Si se confirma un ritmo choqueable (FV /TV sin pulso).
1 Desfibrilación: 150 – 200 J c/Bifásico.
360 J c / Monofásico
Sin reanalizar ritmo ni comprobar
pulso:
Continuar RCP 30:2 – 2 minutos.
- Cuando se restaura el ritmo puede no haber pulso.
- Si se restaura la circulación, las compresiones no
aumentan el riesgo de FV.
- En presencia de asistolia post choque, las compresiones
pueden inducir FV.

Chequear el ritmo: Si FV/TV.

2 Dar un 2º choque: 150 – 200 J c/Bifásico.
360 J c / Monofásico

Continuar RCP 30:2 – 2 minutos.

3 Chequear el ritmo: Si FV/TV.
Dar un 3er choque: 150 – 200 J c/Bifásico.
360 J c / Monofásico

Continuar RCP 30:2 – 2 minutos.

Epinefrina antes del choque, pasa a la circulación con el MCE

4 Chequear el ritmo: Preparar descarga. Si persiste FV/TV.

- Amiodarona 300 mg. EV.
- Dar un 4º choque: 150 – 200 J c/Bifásico.
360 J c / Monofásico

No interrumpir las compresiones a menos que se

restaure la circulación espontánea efectiva y los
pulsos estén presentes.
5. Vía venosa
- Vena Periférica
- Rutas alternativas: Tubo traqueal.
Intraósea.
6. DROGAS Y FLUIDOS EN RCP.
NINGUNA HA DEMOSTRADO

ACEPTACIÓN “UNIVERSAL”
 AESP/ASIST.
- ADRENALINA
- ATROPINA.
- RCP 30:2
- CORREGIR
CAUSA

Acc. Comunes
- Compres.
- VA y
Ventilac.
- V. Venosa.
- Drogas
 ¿VASOPRESINA? ¿ATROPINA?

¿AMIODARONA?

¿EPINEFRINA?
¿BICARBONATO?

MEDICINA BASADA EN LA
EVIDENCIA
 VASOPRESORES
ADRENALINA (amp = 1 mg) vs VASOPRESINA.

 1ª droga simpaticomimética en RCP en los últimos 40

años.
 Efecto alfa-adrenérgico, vasoconstrictora.
 Incrementa la presión de perfusión y el flujo
sanguíneo coronario y cerebral.

Efectos adversos:
 Incrementa el consumo miocárdico de oxígeno.
 Causa arritmias ventriculares ectópicas
(particularmente cuando el miocardio está acidótico).
 Puede incrementar el shunt intrapulmonar y causar
hipoxemia transitoria.
 Consenso de Dallas: La Epinefrina se considera el
vasopresor Standard en RCP.
Indicaciones:
 PCR de cualquier etiología, incluida en el
algoritmo de ALS cada 3-5 minutos.
 Anafilaxia.
 2ª línea en el Shock Cardiogénico.
 Diluciones 1/10 000 (10 mL = 1 mg)
1/1000 (1 mL = 1 mg)
1960/6 empleo -empírico- 1 mg
(0.007 y 0.014 mcg por kilo por dosis)

Herbert P, Ottawa.
1980: dosis superiores anecdóticas.
 VASOPRESINA:
 Es una hormona antidiurética natural.

 En altas dosis es un poderoso vasoconstrictor por

estimulación de receptores V1 de músculo liso.

 1er uso clínico reportado en 1996.

 Meta-análisis de 5 estudios randomizados: no hay

diferencias significativas en comparación con la
epinefrina en la restauración de la circulación
espontánea ni en la supervivencia a las 24 horas de
ingreso hospitalario.
Vasopresina (ADH)
 ¡No más
EPINEFRINA a altas dosis
ni BRETILIO!
 ANTIARRITMICOS.
AMIODARONA (amp. = 150 mg)

 Estabilizador de membrana y bloqueador de los

canales de potasio.
 Incremente la duración del potencial de acción y el
período refractario del miocardio atrial y
ventricular.
 Reduce la conducción A-V y en las vías accesorias.
 Efecto inotropo negativo.
 Causa vasodilatación por efecto alfa bloqueador no
competitivo.
 La hipotensión que causa se relaciona más con el
efecto de su solvente (polisorbato 80), que causa
liberación de histamina que por la propia droga.
Indicaciones:
 FV o TV refractarias.

 TV con hemodinamia estable o en otras

taquiarritmias resistentes.
 Dosis: 300 mg en bolo EV diluida en 20 mL

 Amiodarona 300 mg si TV/FV si no

responde a 3 choques.
(preferentemente después de los 2 - 4 ciclos y
antes que la LIDOCAINA)
LIDOCAINA.

 Actualmente se recomienda solo cuando la Amiodarona

está contraindicada.
 Estabilizador de membrana. Bloquea los canales rápidos
de sodio y aumenta el período refractario.
 Reduce la automaticidad ventricular.
 Efecto anestésico local, suprime la actividad ectópica
ventricular.
 Suprime la despolarización de tejidos arritmogénicos
(ej: tejido isquémico, toxicidad digitálica) con poca
interferencia en la actividad del tejido normal. Sin
embargo no suprime las arritmias que ocurren por la
células normalmente polarizadas (FA, Flutter).
 Aumenta el umbral para la fibrilación ventricular.
Toxicidad:
 Parestesia.
 Confusión mental.
 Adormecimiento, contracturas musculares
y convulsiones.
 Depresión miocárdica (menos que la
amiodarona).

(No exceder de 3 mg/kg en la primera hora).

Indicaciones.
 FV o TV refractaria, cuando la amiodarona
está contraindicada.
 Dosis Inicial 100 mg (1 - 1.5 mg/kg).

 Bolo adicional de 50 mg.

 Mantenimiento: 1 - 4 mg/min.

 No exceder de 3 mg/kg en la primera hora.

 Metabolismo Hepático.

 Menos efectiva en presencia de

hipopotasemia o hipomagnesemia
SULFATO DE MAGNESIO.
 A menudo asociado a hipopotasemia.
 La hipomagnesemia incrementa la captación
miocárdica de digoxina y la actividad de la ATP-asa
de sodio-potasio.
 La hipomagnesemia incrementa la toxicidad a la
digoxina.
 La hipomagnesemia no es inusual en pacientes
hospitalizados y puede coexistir con hipopotasemia,
hipofosfatemia, hipocalcemia e hiponatremia.
 Es útil en la hipomagnesemia, no se justifica su uso
rutinario en el PCR.
 Puede ser beneficioso en la FV refractaria.
 No hay evidencias de que incremente restauración de
la circulación espontánea.
Indicaciones.
 FV refractaria a shock en presencia de
hipomagnesemia.
 Taquiarritmias ventriculares en presencia
de hipomagnesemia.
 Torsades de pointes.

 Toxicidad a la digoxina.

 Dosis: bolo inicial de 2 gr.

 Seguimiento EV 1 – 2 mg/min después de

5 – 10 min.
BICARBONATO SÓDICO.
- El PCR resulta en acidosis respiratoria y
metabólica, causada por el compromiso del
intercambio gaseoso pulmonar y el desarrollo
de un metabolismo celular anaeróbico, por
tanto el mejor buffer es una adecuada RCP.
- Considere usar bicarbonato sódico si el PH es
inferior a 7.1
- Durante el arresto cardiaco los gases en
sangre arterial no reflejan fielmente el estado
acido-base de los tejidos.
El bicarbonato genera CO2, que difunde rápidamente a
las células, con los siguientes efectos.
* exacerbación de la acidosis intracelular.
* efecto inotropo-negativo en el miocardio isquémico.
* aporta sodio, osmóticamente activo y compromete la
circulación cerebral.
* desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia
la izquierda, y dificulta la liberación de oxígeno en los
tejidos.

Considere usar bicarbonato si hiperpotasemia, acidosis

metabólica severa o sobredosis de tricíclicos.

Dosis: 50 mmoL EV, que se puede repetir.

 Inotrópicos/vasoactivos
Siempre.
 Administre líquidos antes (durante)

 Si lecho hipovolémico…

- Hipotensión severa y taquicardia.

- Empeoran la perfusión tisular/orgánica.
 OTRAS DROGAS.
ATROPINA. (1 mL = 0.5 mg)
 Antagoniza la acción parasimpática de la
Acetilcolina en los receptores muscarínicos.
 Bloquea el efecto del nervio vago en el nodo SA y AV,
incrementa el automatismo y facilita la conducción
del nodo AV.

Efectos colaterales.
 Visión borrosa.
 Sequedad de la boca.
 Retención urinaria.
 Estados confusionales agudos (en pacientes
ancianos).
Indicaciones.
 Asistolia.
 Actividad eléctrica sin pulso con FC < 60.
 Bradicardia sinusal, atrial o nodal cuando el
estado hemodinámica es inestable.
 Dosis: 3 mg EV en bolo único, en la Asistolia o
actividad eléctrica sin pulso.
TEOFILINA. (Aminofilina).

 Inhibidor de la fosfodiesterasa.
 Incrementa los niveles de AMPc y la liberación de
adrenalina por la médula adrenal.
 Efecto inotrópico y cronotrópico.
 No incrementa la supervivencia ni la restauración
de la circulación espontánea en el PCR.

Indicaciones:
 Asistolia.
 Bradicardia peri arresto.
 Dosis en el adulto: 5 mg/kg EV lento.
CALCIO.

 Papel vital en la contracción miocárdica.

 No ha demostrado beneficios en el arresto cardiaco.
 Altas dosis EV puede dañar el miocardio isquémico
y puede interferir con la recuperación cerebral.

Indicaciones:
 Actividad eléctrica sin pulso por: hiperpotasemia,
hipocalcemia o sobredosis de IECA.
 Dosis: 10 mL al 10% (1 gr.), que se puede repetir si
es necesario.
F.C. < 60 x min.
- Absoluta: FC < 40 x
min.
- Relativa: FC
inapropiadamente
baja para el estado
hemodinámico del

paciente .