CAMPUS LA VERAPAZ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN MEDICINA

BIOQUÍMICA I

NOMBRE: Dulce María Rosales Azañón

CARNET: 2262520

SECCIÓN DE LAB 2. FECHA DE LAB: 11/Julio/2023

PRE LABORATORIO # 1

TITULO DE LA PRÁCTICA:

Hipoglucemia secundaria a
la intoxicación alcohólica
1. MARCO TEÓRICO:
La intoxicación se considera una manifestación patológica
definida por los signos y síntomas secundarios a la acción de
una o más dosis de un agente tóxico y su evolución puede
conducir a un estado irreversible del sujeto e incluso a la
muerte. (Mora, 2016)

Cuando el alcohol ingresa al cuerpo empieza a metabolizar el

etanol por la enzima alcohol deshidrogenasa convirtiéndolo
en acetaldehído, el cual después con la ayuda de la enzima
acetaldehído deshidrogenasa pasa a ser ácido acético
(acetato), el cual pasa a ser acetil CoA con la ayuda de la
enzima acetil CoA sintetasa. Se generan durante este proceso
2 NADH.

El acetil CoA generado ingresa al ciclo de Krebs uniéndose al

oxalacetato por medio de la enzima citrato sintasa, la unión
de estos dos nos da por resultado el citrato. A partir del
citrato se sigue el ciclo de Krebs por el que se producen NADH
(3 por ciclo).

Cuando existe un exceso de NADH, se ralentiza el ciclo de

Krebs generando una acumulación de acetil CoA. Esta
acumulación activa la formación de cuerpo cetónicos
(cetogénesis) por medio de la cual se genera acetona la cual
es el cuerpo cetónico toxico para el cuerpo humano, el
exceso de esta produce en el aliento un olor similar al de una
fruta fermentada.
La baja concentración de NAD+ inhibe la formación de
glucosa (gluconeogénesis) a base de lactato por lo tanto el
lactato se acumula en la sangre disminuyendo el pH del
paciente.

Por lo tanto, podemos decir que necesitamos tener NAD+

disponible para poder metabolizando el etanol. Cuando hay
un exceso de NADH mitocondrial el piruvato pasará a
convertirse en lactato y no a Acetil-CoA, lo que lleva a la
producción de cuerpos cetónicos descontrolada lo que
generará en el paciente una acidosis metabólica.

Tras los exámenes de laboratorio podemos determinar que

el paciente presenta un nivel de 300 mg/dL de alcohol en
sangre indicando que se encuentra en un estado de estupor
(grado de intoxicación severo) presentando los síntomas de
mareo, confusión mental, visión borrosa, náusea y vómitos.

Las altas concentraciones de alcohol con bajo consumo de

alimentos disminuyo los niveles de glucosa en sangre hasta
una concentración de 36mg/dL ocasionando cefalea,
sudoración y la convulsión que presenta el paciente.

Tras el diagnóstico del paciente se inició con oxigenoterapia

para subir los niveles de oxígeno y reactivar las rutas de
glucosa y ciclo de Krebs esto para que se pueda administrar
la solución glucosada para elevar los niveles de glucosa sin
que se generen cuerpos cetónicos ni lactato.
También se realizó un lavado gástrico con el fin de eliminar
el alcohol que aún no haya sido absorbido por el cuerpo del
paciente. Esta práctica puede ser efectiva y beneficiosa si el
paciente ha consumido alcohol en las últimas horas ya que
aún habrá alcohol sin absorber. Por otro lado, si el ultimo
consumo de alcohol fue mucho tiempo antes de la consulta,
esta práctica será ineficaz porque el alcohol ya se absorbió.

Se recomienda incluir al tratamiento la administración de

sueros orales para aumentar los electrolitos y prevenir una
deshidratación además de fortalecer al paciente. El uso de
sabanas térmicas para subir la temperatura del paciente
ayudando con la hipotermia.

INTOXICACION ALCOHÓLICA
El consumo de alcohol provoca defunción y discapacidad a
una edad relativamente temprana. En el grupo etario de 20
a 39 años, un 25% de las funciones son atribuibles al
consumo de alcohol. Hay una relación causal entre el
consumo de alcohol y una serie de trastornos mentales y del
comportamiento, además de enfermedades no transmisibles
y traumatismos. El alcohol tiene efectos generalizables a
todas las edades, alterando la fisiología y las funciones
neuropsicológicas. (Mora, 2016)

Hay factores en el consumo alcohólico que pueden influir en

el déficit neuropsicológico como: la cantidad de alcohol
consumido, el patrón de consumo, consumo de otras
sustancias, edad del consumidor, edad de inicio del
consumo, sexo, estado nutricional, enfermedades
sistémicas. (Mora, 2016)

La intoxicación por bebidas alcohólicas se describe

frecuentemente como una causa de intoxicación en la
adolescencia, siendo esta en algunas áreas de salud un
problema latente. Su ingesta sigue siendo una práctica
común en actividades y zonas recreativas. En nuestra
sociedad está muy difundida como elemento indispensable
para lograr un adecuado estado de satisfacción. (Carrera,
2016).

DIAGNÓSTICO DE INTOXICACION ALCOHOLICA

Según el DSM V, para el diagnóstico de Intoxicación
Alcohólica contamos con los siguientes criterios: (León, 2019)
a) Ingestión reciente de alcohol
b) Comportamiento problemático o cambios psicológicos
clínicamente significativos (Comportamiento sexual
inapropiado o comportamiento agresivo, cambios de
humor, deterioro de la capacidad de juicio social) que se
presentan durante la intoxicación o pocos minutos
después de la ingesta de alcohol. (León, 2019)
c) Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen
durante o poco tiempo después del consumo de
alcohol:
d) Habla pastosa
e) Incoordinación
 f) Marcha insegura
g) Nistagmo
h) Alteración de la atención o de la memoria
i) Estupor o coma (León, 2019)
j) Los signos o síntomas no se pueden atribuir a otra
afección médica y no se pueden explicar mejor por otro
trastorno mental, incluida una intoxicación con otra
sustancia. (León, 2019)

2. DIAGRAMA DE FLUJO:
N/A

3. RESPUESTAS A PREGUNTAS:

1. ¿Cuáles son los síntomas de la hipoglucemia?

Si los niveles de azúcar en sangre bajan mucho, los signos
y síntomas pueden incluir:
• Latidos del corazón irregulares o acelerados
• Fatiga
• Piel pálida
• Temblores
• Ansiedad
• Sudores
• Hambre
• Irritabilidad
• Hormigueo o entumecimiento (labios, lengua, o
mejilla)
(MayoClinic, 2022)
2. ¿De qué forma el etanol produce acidosis láctica e
hipoglucemia?
El ácido láctico es producido por la acidosis metabólica que
manifiesta el paciente; los valores altos de etanol en el
cuerpo provoca la inhibición de la gluconeogénesis debido
a la insuficiencia de ácido pirúvico a través de la
transformación a ácido láctico, pero para poder
incorporarse al nuevo proceso de formación de glucosa
tiene que volver a transformarse a pirúvico, provocando
deficiencia del factor invertido NADH/NAD+, dándose
niveles bajos de NAD+, todo esto conlleva al paciente a
cuadros hipoglucémicos con mala alimentación. (Marín,
2022)

Entre otros los efectos agudos que produce la intoxicación

por etanol está que reduce el apetito, generando calorías
vacías (no produce energía) en nuestro cuerpo, afectando
a la mucosa del sistema digestivo e imposibilita la
absorción apropiada de los alimentos ingeridos, de la
misma manera incrementa relevantemente los
requerimientos vitamínicos del organismo, disminuyendo
los niveles de azúcar por la falta de alimentos dándose la
hipoglucemia. (Marín, 2022)

La hipoglucemia puede afectar neurológicamente al SNC;

hasta un 80% de la glucosa que genera el hígado es
consumida por el SNC. También podría darse la
hipoglucemia por un órgano enfermo en condicionas
 graves, originadas por patologías hepáticas como la
cirrosis, provocadas por el deterioro de la
gluconeogénesis. (Marín, 2022)

Entonces básicamente la acidosis láctica y la hipoglucemia

se producen porque se inhibe la gluconeogénesis y se
ralentiza el ciclo de Krebs.

3. ¿Cómo se encuentra la relación intracelular de

NADH/NAD+?
Cuando las rutas principales de producción de energía del
cuerpo están inhibidas, se aumenta la relación de NADH
con respecto a NAD generando una acumulación de Acetil
CoA lo que estimula la síntesis hepática de ácidos grasos e
inhibiendo su oxidación. Cada paso en la oxidación del
etanol produce NADH, lo que aumenta la relación de
NADH/NAD +

4. ¿Qué procesos metabólicos se favorecen con los niveles

altos de NADH?
Altos niveles de NADH mitocondrial llevará al piruvato a
convertirse en lactato y no a Acetil-CoA -como sucedería
en el ejercicio intenso- y hará que el acetoacetato se
transforme a beta-hidroxibutirato, metabolito que
desembocará en la producción de cuerpos cetónicos
evidenciando pues una disminución en la concentración
de glucosa en sangre. Lo que quiere decir, que uno de los
principales peligros del
 consumo de alcohol es la hipoglicemia (en caso de que
también se hayan agotado las reservas de glucógeno
hepático y muscular), lo que lleva a la producción de
cuerpos cetónicos descontrolada cuya traducción clínica
es una acidosis metabólica, algo que resultaría fatal si no
se compensa –recordemos que tampoco se podría
obtener energía de la oxidación de ácidos grasos porque el
mecanismo estaría inhibido-. Todos los mecanismos para
captar glucosa están inhibidos (gluconeogénesis también);
es por esto que es importante la administración de
compuestos azucarados en condiciones de intoxicación o
coma etílico con cofactores de enzimas catabólicas, como
la tiamina (Vitamina B1) cuya función es importante para
la correcta estimulación de la Piruvato Deshidrogenasa y
así continuar el catabolismo energético. (Evora, 2017

5. El alcoholismo es la base de muchas deficiencias

vitamínicas. ¿Qué implicaciones metabólicas tienen estas
deficiencias (complejo B)?
Es habitual que los pacientes alcohólicos, con o sin
hepatopatía secundaria, presenten alteraciones clínicas o
bioquímicas asociadas al déficit de ciertas vitaminas,
principalmente B1 o tiamina, B2 o riboflavina y B6 o
piridoxina, además de ácido ascórbico (vitamina C), ácido
fólico y retinol (vitamina A). Las carencias son más
importantes en los enfermos con cirrosis y se deben tanto
a una ingestión reducida con la dieta como al déficit de
absorción de vitaminas por el intestino. (Moreno, 2008)
Una falta de tiamina puede causar debilidad, fatiga,
psicosis y daño neurológico. La deficiencia de tiamina se
observa en la mayoría de los casos en personas que tienen
un consumo excesivo de alcohol (alcoholismo), lo que
dificulta la absorción de la tiamina de los alimentos por
parte del cuerpo. A menos que quienes tienen problemas
de alcoholismo reciban cantidades de tiamina superiores a
las normales para compensar la diferencia, el cuerpo no
obtendrá suficiente cantidad de esta sustancia. Esto puede
llevar al desarrollo de una enfermedad llamada beriberi.
(MedlinePlus, 2019)

En los casos de deficiencia grave de tiamina, se puede

presentar daño cerebral. Un tipo se llama el síndrome de
Korsakoff. El otro es la enfermedad de Wernicke. Una
misma persona puede presentar cualquiera de las dos
enfermedades o ambas. (MedlinePlus, 2019)

Los alcohólicos sufren un mayor riesgo de una deficiencia

de vitamina B2 (riboflavina) debido a una menor ingesta,
una menor absorción o una utilización deficiente de la
riboflavina. Los síntomas de deficiencia de vitamina B2
(riboflavina) incluyen irritación de garganta,
enrojecimiento e inflamación del revestimiento de la boca
y la garganta, grietas y llagas en los bordes de los labios y
las comisuras de la boca, inflamación y enrojecimiento de
 la lengua y una inflamación cutánea húmeda y escamosa.
Otros síntomas pueden incluir la formación de vasos
sanguíneos en el revestimiento transparente del ojo y una
reducción del número de glóbulos rojos. (MedlinePlus,
2019)

4. BIBLIOGRAFÍA:
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