Escudería Brodmann - Endocrinologia

COMA DIABÉTICO
El coma diabético es una serie de trastornos que aparece en pacientes diabéticos, que son
considerados como una urgencia médica por poner en peligro la vida del paciente. La persona con
diabetes sufre una alteración de la conciencia debido a que el nivel de glucosa en su sangre
(glucemia) es anormal (muy elevado o muy bajo).

ESTADOS AGUDOS DE LA DIABETES MELLITUS.

Se dividen en:

• Cetoacidosis: Es la representación del coma acidotico.

• Estado hiperglicemico hiperosmolar.

• Coma láctico: Muy raro.

• Hipoglicemia: El más peligroso, pues se debe actuar en 15 minutos o el paciente se nos

puede deshidratar dependiendo de la gravedad.

1. COMA CETOACIDÓTICO

La Cetoacidosis (CAD) es una complicación aguda que es la más común de todas, pone en peligro
la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus, que se caracteriza por la producción
aumentada de cuerpos cetónicos, con elevadas concentraciones plasmáticas de los ácidos
acetoacético e hidroxibutírico además de la acetona.
Se sabe que la diabetes es un estadio de hambre porque no entra azúcar a los tejidos y es en este
momento cuando el cuerpo empieza a producir cuerpos cetónicos, entonces la cetoacidosis diabética
es igual a la carencia total de insulina en el cuerpo, se caracteriza por:
 Hiperglicemia: alcanza a 350 o 400 máximo.
 Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico
 Acidosis metabólica por formación de cuerpos cetónicos
 Más frecuente en diabéticos tipo 1 que están debutando; pero por la alta prevalencia de
diabetes mellitus tipo 2 se observa más en este último; pero no se considera un coma
porque tarda mucho en presentarse.
 En personas con infecciones y estrés, se observa frecuentemente coma cetoacidotico.
FACTORES PRECIPITANTES DE HIPERGLUCEMIA / CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

 Debut de diabetes mellitus tipo 2 (hiperglucemia moderada) y tipo 1 (hiperglucemia

severa o CAD)

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  Transgresiones dietéticas: Como cuando un paciente con DM2 se emborracha y puede entrar
en coma diabético.
 Errores en el tratamiento:

o Reducción/supresión dosis de insulina o antidiabéticos orales

o Insulinas en mal estado de conservación o medicación caducada
o Administración de insulina en zonas distróficas con deficiente absorción por
falta de rotación de la zona de inyección
o Infecciones: La principal causa de muerte en diabéticos, sobre todo las
infecciones urinarias, respiratorias o digestivas.
o Omisión del tratamiento con insulina o interrupción de la microinfusora.
o Enfermedades graves: IAM, ACV, neoplasias, pancreatitis.
o Estrés emocional, es de suma importancia, a veces por fuertes emociones.
o Intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves.
o El embarazo

Las primeras causas de internación de los pacientes con diabetes son la neumonía e infecciones
dentarias, también los infartos cardiacos, pancreatitis aguda y accidentes cerebrovasculares. Entre
las drogas la cocaína, y fármacos como corticoides, beta bloqueantes y antiretrovirales, sin embargo,
la principal causa en La Paz es la infección de tracto urinario.

¿Entonces, que es un desbalance?, La insulina empieza a

fallar y los receptores de insulina sufren un Down regulation
(internalización de receptores) al mismo tiempo empieza a
activarse las hormonas contra reguladoras como, adrenalina,
glucagón, cortisol y la hormona de crecimiento, estas a su
vez van a fomentar la resistencia de la insulina en los tejidos, y la
utilización de azúcar mediante neoglucogénesis del tejido

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adiposo y muscular, producción de ácidos grasos, este es el principio de la diabetes.

La importancia del hígado en la formación los ácidos grasos y debemos recordar a la lipasa
pancreática, esta permite que se formen triglicéridos, cuando no existe insulina, empieza a liberarse
los ácidos grasos y nos lleva a la hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica y por ultimo a la
cetoacidosis diabética.

Entonces la producción de insulina esta elevada, pero la captación de insulina esta disminuida que
lleva a la hiperglucemia. La lipolisis aumentada y la descomposición de triglicéridos lleva a la
producción de ácidos grasos libres, estos van al hígado donde la mitocondria altera su ciclo de
Krebs; porque ya no se produce la transformación de CO2 a O2 y por eso se forman los cuerpos
cetónicos como, el ácido acetoacetico , ácido hidroxibutirico, este último pierde su radical ácido y
se vuelve acetona y, estos son los 3 cuerpos cetónicos principales que nos llevan a la
acetoacidosis, por lo que habrá acetonuria, cetogénesis aumentada, la reserva alcalina va a estar
disminuida y todo esto nos lleva a la cetoacidosis.

La gluconeogénesis estará estimulada sobre todo por

el glucagón, también habrá glucosuria, diuresis
osmótica, perdida de electrolitos, deshidratación
celular, depleción de volumen, trastornos de la función
renal, hay insuficiencia prerrenal cuando todo esto
acontece.

La diabetes sufre un estado de hambre, porque la

glucosa no entra a la célula y el cuerpo lo reclama y
empieza a pedir más y más; la cetoacidosis
representa 20 a 25 días de hambre.

Una deficiencia absoluta de insulina nos va a llevar a una lipolisis y cetogenesis, y esto nos lleva a
acidosis metabólica. En la deficiencia de insulina habrá un aumento de las hormonas
contrareguladoras (son las más dañinas), disminución de la captación tisular de glucosa, aumento
de la glucogenolisis y de la neoglucogénesis que nos llevara a:

 Una hiperglucemia: que se caracteriza por polidipsia, poliuria, deshidratación.

 Deficiencia absoluta de insulina: Lipolisis y cetogenesis nos llevarán a una acidosis
metabólica producida por cuerpos cetónicos, esto sucederá en el tejido adiposo por falta de
insulina.
La DM tipo1, es la carencia total de insulina y esto permite la formación de cuerpos cetónicos, y se
caracteriza por:

 Glucemia > 300mg/dl

 pH < 7.35 y venoso < 7.3
 Bicarbonato < 15 mEq/L
 Cetonuria y cetonemia
 Debilidad y nauseas que son síntomas de cetoacidosis
 Respiración de Kussmaul: La mayoría de la gente se queda en casa y no hace caso hasta que
el pH baja a 7.1 y se presenta la respiración de Kussmaul.

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FISIOPATOLOGIA

• Disminución insulina: La falta de insulina produce lipolisis aumentada, actuando sobre el

tejido graso.

• Aumento de cortisol → reducción síntesis de proteínas y aumento de proteólisis con

aumento de alanina y glutamina sustratos de la gluconeogénesis → A, láctico.
• Catecolaminas, cortisol, glucagón e insulinopenia estimulan la fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa (PEPCK), enzimas gluconeogénicas.

• Exceso catecolaminas y ausencia de insulina favorecen conversión de triglicéridos (TG) a

ácidos grasos libres (AGL) y glicerol.
→
• La cetogenesis se produce por disminución de malonil CoA (aumento de glucagón
Inhibe la carnitinapalmitoacil transferasa (CPT1) y aumento de cuerpos cetónicos.

CUADRO CLÍNICO: Se observara:

 Piel y mucosas secas

 Aparato digestivo: El estómago empieza a eliminar
un líquido negruzco cuando se pone la sonda
nasogástrica.
 Aparato respiratorio: habrá la respiración de
Kussmaul, porque el cuerpo se está acidificando y

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 empezando a eliminar por la vía aérea CO2 y también a través del bicarbonato, esto es
característico.
 Aparato urinario: Insuficiencia renal
 SNC: Por el estado de acidosis se va presentando pérdida de conocimiento y puede entrar en
un verdadero coma.
 Retinopatía: Encontraremos primero signos de deshidratación
 Globos oculares: Blandos (sin turgencia)
 Respiración de Kussmaul: Que es muy típico
 Hipotensión
 Glucosuria
 Cetonuria
 Facies rubicunda
 Aliento olor a frutas: Es importante porque los cuerpos cetónicos son ácido hidroxibutirico,
ácido acetoacetico y la acetona, la acetona se elimina por vía respiratoria y es lo que da el
olor característico de frutas.
 Hiperglucemia y cetoacidosis
 Disminución del intercambio del CO2
 Pulso débil y rápido.

FRECUENCIA DE SIGNO
SINTOMATOLOGÍA:

 Estupor (84%)
 Cetonemia (82%)
 Respiración de Kussmaull (75%)
 Dolor abdominal (75%)
 Vómitos (65%)
 Anorexia (65%)
 Hipotermia < 35.5ºC (24%)
 Coma (16%)

LABORATORIOS:

 Glucemia: 505 +/- 187 mg/dL

 pH: 7.04 +/- 0.15
 Bicarbonato: 5.06 +/- 0.15 mEq/L
 PCO2: 14.7 +/- 5.6 mmHg
 Exceso de bases (BE+): 23.4 +/- 6.4
 Na: 134 +/- 67mEq/L
 K: 4.49 +/- 1.08 mEq/L
 NUS: 27.1 +/- 18.8 mg/dL
 Cuerpos cetónicos: En orina y sangre

ELECTROCARDIOGRAMA:

Alteraciones EKG en hipopotasemia

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  Depresión de segmento
ST.
 Onda T plana o bifásica.
 Onda U prominente.

Alteraciones EKG en hiperpotasemia

 Onda T picudas
 Complejo QRS anchos.
 Desaparición de onda P.

TRATAMIENTO
La cetoacidosis diabética (CAD), como cuadro agudo y potencialmente fatal, requiere un tratamiento
enérgico dirigido a abordar los siguientes puntos:
I. Restablecer el equilibrio de fluidos y mantener un correcto estado hemodinámico.
II. Detener el proceso de cetogénesis, y por tanto de acidificación del medio e ir
corrigiendo progresivamente la hiperglucemia.
III. Restablecer el equilibrio electrolítico, con especial atención a evitar la hipopotasemia.
IV. Tratar la causa subyacente o precipitante
Recordar:
I. Hidratar al paciente (1ra fase)
II. Administración de insulina cuando el paciente ya está estable
III. Atender la causa precipitante
Se debe hacer manejo de:
 La Deshidratación
 La Hiperglucemia
 La Hipopotasemia
 Los Vómitos
 La Gluconemia tisular
 La Acidosis metabólica
 La Hipotensión
 El Shock
CÁLCULOS DE UTILIDAD EN EL DIAGNÓSTICO DE LA CAD
Lo primero que debemos saber es la Osmoralidad plasmática través de su fórmula, también
debemos pedir es el Anión gap y Déficit de líquidos. Debemos saber que en todos los países ya
no se usa miligramos (mg), solo se usa milimoles (mMoles).
Especialmente en Emergencias, les preguntaran a todos Ud. cuál es la Osmolaridad plasmática de
su paciente y los valores normales, y también es muy importante ver el Sodio (Na+) corregido, el
Anión Gap para ver el tipo de acidosis y el Déficit de líquidos para ver cuánto perdió:
El Dr. Leyó las formulas (posibles preguntas de parcial)

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  Osmolaridad plasmática: 2 (Na+) + Glucosa/18 + NUS/2.8
 NUS: Nitrógeno ureico en sangre
 Cuando se utiliza UREA: Se divide sobre 5.6 o 6

Consideraciones importantes

 La medición de sodio sérico y glucosa permiten estimar la Osmolaridad efectiva del

plasma:

Osmolaridad efectiva o Tonicidad plasmática: 2 x (Na+) + Glucosa/18

 Cuando la Osmolaridad plasmática supera 330 mOsm/L, por lo general existe un

estado mixto y nos informa un mal pronóstico.
 El Anión Gap o brecha anionica normal: es de 8 a 12 mEq/L y, en pacientes
desnutridos es 6 a 8 mEq/L lo normal

TRATAMIENTO
HIDRATACION
El primer paso es la Hidratación, para este cometido se utilizan las siguientes formulas:

 Déficit de agua = H2O ideal - H2O real.

 H2O ideal = Peso (Kg) x 0.6.

 H2O real = H2O ideal x Osmolaridad ideal / Osmolaridad real (2 Na+ + Glucosa/18 +
BUN / 2 .8)
 Osmolaridad ideal = 300 mOsm/L

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• La administración de al menos 2 litros de solución salina isotónica en las primeras dos o
tres horas.
• Una vez que la glucemia se ha reducido por debajo de 250 mg/dl debe iniciarse el aporte
de suero glucosado, para administrar 150-200 gramos de glucosa en 24 horas, en
emergencias nosotros utilizamos 500 mL de suero glucosado.
• Un bolo de insulina de 0,3 a 0,4 UI/kg seguida de la infusión continua de 0,05 a 0,1
UI/kg/hora de insulina en solución salina fisiológica.
• Algunos expertos han propuesto la infusión de dosis más bajas de insulina, para evitar
cambios rápidos en la glucemia, que podrían favorecer el desarrollo de edema cerebral.

Como debemos actuar

Paso 1 hidratación: La primera hora administrar 1 Litro de solución fisiológica para empezar a
hidratarlo, las siguientes 2 horas se deben administrar al menos 1Litro mas.
Cuando el paciente está en Shock, se usa expansores plasmáticos como el suero fisiológico de
10 a 20 mL (Kg /peso) ver tabla, si no responde, vamos administrando el suero fisiológico de 500
mL hasta1000 mL, hasta llegar a observar 250 mg/dL de glucosa, esto es importante porque en
ese momento cambiamos a suero glucosado de 500 mL para evitar el efecto SOMOGYI o falsa
hiperglucemia.

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Paso 2, tratamiento con Insulina:
Un bolo de insulina de 0,3 a 0,4 UI/kg seguida de la infusión continua de 0,05 a 0,1 UI/kg/hora de
insulina en solución salina fisiológica.

Si bien la insulina se utiliza cuando comienza la hidratación, en emergencia debemos pedir los
niveles de potasio a las 24 horas y, recurrir a un electrocardiograma, entonces, si el nivel de potasio
está por debajo < 3,5 mEq/L, no se debe administrar K+ hasta hidratar al paciente y recién
comenzar con la insulina cristalina que es de preferencia.

Como ejemplo, podemos diluir 200 ml de SSF más 20 U de insulina cristalina, y por microgotero vas
dando 1U de insulina cristalina por hora hasta llegar a nivel de 250 mg/dL de glucemia
Paso 3: Una vez que se llega a 250 mg/dL de glucemia, pasar insulina cristalina de 0.05 a 0.1
UI/kg/hora, por vía subcutánea (SC) y, por una hora más se continua la vía venosa hasta que se
vaya recuperando el paciente. La manera de hacerlo es añadiendo 50 U de insulina cristalina a 500
ml de SSF para conseguir una concentración de 0.1 UI / mL.
Paso 4: Cuando la glucemia llega a 250 mg/dL se administra dextrosa 500 mL (al 5%) cada 8
horas, para evitar el efecto Somogyi (cuando está en 250 mg/dl se suspende la insulina por una
hora y luego se reinicia con 6 a 8 U cada 6 horas).

INSULINOTERAPIA

 La forma óptima de insulinoterapia es la administración de insulina rápida en bomba de

infusión continua endovenosa.

 Se prepara una solución de 1 U/ml (por ejemplo 100 U de insulina rápida en 99 ml de suero
fisiológico) y se va ajustando el ritmo de infusión según la evolución de la glucemia.

Este es el esquema que se utiliza para corregir la glucemia, esta es la terapia de rescate

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 PAUTA MÓVIL DE INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA SUBCUTÁNEA SEGÚN GLUCEMIAS

GLUCEMIA INSULINA DE ACCION RAPIDA

< 150 mg/dL 5 UI

151 – 200 mg/dL 8 UI

201 – 250 mg/dL 10 UI

251 – 300 12 UI (Evaluar presencia de cuerpos cetónicos)

> 300 mg/dL 15 UI (Considerar volver a utilizar fluidoterapia)

CAPILARES REALIZADAS CADA 4-6 HORAS

Inmunización

 La infusión endovenosa debe mantenerse hasta que se den las siguientes condiciones:

a) Buen estado hemodinámico con correcta perfusión tisular.

b) Negativización de cetosis en varias determinaciones.

c) Tolerancia de la vía oral.

d) Haber reinstaurado la pauta de insulina subcutánea, al menos 2 horas antes.

Paso 5, POTASIO (K+):

 La administración de potasio es recomendada a una tasa de 10 a 30 mEq/hora a partir de la

segunda o tercera hora de manejo, previa seguridad de que existe flujo renal normal (hay que
descartar el daño renal agudo).

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OBJETIVOS:

Mantener el potasio K+ plasmático en todo momento > 3.5 mEq/L, no administrar

inicialmente (a primera hora) si:

 Existe Anuria u oliguria (< 40 ml/hora), demostrada por sondaje vesical.

 Signos de hiperpotasemia en el EKG
 En general, si no hay signos EKG de hipopotasemia puede esperar la determinación
de K+.

Administrar desde el inicio (primera hora) 10-20 mEq/hora:

 Si hay oliguria y signos de hipopotasemia en le EKG, administar potasio

monitorizando el EKG y determinando horariamente los niveles de potasio en sangre
 Si la diuresis es adecuada, en ausencia de signos de hiperpotasemia en el EKG.
 Si existen signos de hipopotasemia en el EKG, administrar 40 mEq/hora.

Continuar la reposición de potasio, según controles analíticos de la Kalemia:

 2º-3º hora:
 K > 5 mEq/L no administrar y controlar en una hora sus niveles en sangre.
 K 4-5 mEq/L administrar 10-20 mEq/h y hacer control cada dos horas.
 K 3-4 mEq/L administrar30-40 mEq/h y hacer control cada dos horas
 K < 3 mEq/L administrar 40-60 mEq/h y hacer control en una hora

3º-24º horas: 20-40 mEq/L de solución endovenosa, atendiendo a la potasemia y a la

velocidad de perfusión. Si se administra bicarbonato, aumentaran los requerimientos de
potasio (10-15 mEq de bicarbonato)
EKG: ELECTROCARDIOGRAMA

El mecanismo fisiológico de la cetoacidosis es una DESHIDRATACION HIPEROSMOLAR, es decir

que sale todo el potasio de las células hacia la circulación, entonces, te da una hiperpotasemia o una
normopotasemia cuando se presenta la enfermedad.

Pero cuando se empieza a hidratar al paciente, el potasio entra otra vez a la célula, produciendo
hipopotasemia que es otra parte importante que tenemos que controlar, es por eso se utiliza el
electrocardiograma porque ahí nos dice “más potasio o menos potasio”.

PASO 6 Administración de bicarbonato de sodio (Na+HCO3-): SOLO SI EL pH ESTÁ DEBAJO

DE 7.1 (guías actuales de Upto DaTe, recomiendan la administración de Na+HCO3-, cuando el pH es
< 6.9 en diabéticos y < 7.1 en personas sin diabetes) ya que podemos ocasionar ACIDOSIS
PARADÓJICA.

El uso de bicarbonato para el tratamiento de la cetoacidosis sigue siendo controvertido, pero hay
consenso en que no debe usarse con pH sanguíneo > 7,1 o mayor, por el riesgo de precipitar
acidosis paradójica en el sistema nervioso central, que es fatal para el paciente.

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 El bicarbonato de sodio viene en ampollas de:
 Ampolla 1M: 10 mEq / 10ml (1mEq/ml).
 Suero 1/6 M: 41 mEq / 250ml (1mEq/6ml).
 Venofusin: 250 mEq / 250ml (1mEq/ml).

Indicaciones en medicina de Urgencias de Bicarbonato de sodio

 Se da bicarbonato de sodio en acidosis severa, como coadyuvante en el tratamiento de

la hiperpotasemia e intoxicación por barbitúricos o salicilatos y en paro
cardiorrespiratorio (PCR) prolongado.

ADMINISTRACION

 Según valores gasométricos.

 Cálculo del déficit de CO 3 H−: (CO3 H− normal - CO3 H− medido) x kg x 0,4

 En la 1ª hora: Administrar en 30 minutos de infusión, la mitad del déficit de

bicarbonato calculado.

 En las siguientes 6 - 12 h: Administrar la mitad de la dosis administrada con

anterioridad.

 En situaciones de paro cardiorrespiratorio: Bolo inicial IV de 1 mEq/kg.

Dosis posteriores según gasometría.

Dosis: Calculas déficit de CO3H: (CO3H normal – CO3H medido) x Kg x 0,4, la mitad en la primera
hora y la otra mitad en las 6 a 12 horas siguientes y en paro cardiorrespiratorio administrar bolo
inicial IV de 1mEq/Kg.

PRONÓSTICO.- Depende de la edad, profundidad del coma, intensidad de hiperglucemia,

asociación con otras enfermedades.

COMPLICACIONES.- Edema cerebral, alcalosis hipopotasémica, alcalosis hiperclorémica, acidosis

láctica, hipoglucemia, tromboembolias (pulmonar, cerebral, mesentérica e infarto agudo de
miocardio), infecciones y distress respiratorio.

CRITERIOS DE GRAVEDAD.- Depende de la acidosis respiratoria, el shock, arritmias

cardiacas, hipotensión, Insuficiencia cardiaca, hiperkalemia, pH<7,1 e insuficiencia renal
aguda.

RESUMEN: La carencia total de insulina hace que se produzcan cuerpos cetónicos y toda la clínica
ya revisada, entonces damos hidratación e insulina vigilando cada hora hasta que la glucemia llegue
a 250 mg/dl y administrar dextrosa 500 mL al 5%.

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 2.COMA HIPEROSMOLAR
Es una complicación de la diabetes mellitus que se caracteriza por:
 Deshidratación bastante grave
 Hiperglucemia, los niveles de glucemia suelen llegar hasta 1000 mg/dL
 Hiperosmolaridad sin cetoacidosis, porque hay reserva básica de insulina.
Cuando existe un déficit relativo de insulina que va a producir hiperglucemia; pero no se
inicia cetogenesis, a todo este proceso se suma un aumento de las hormonas contra
reguladoras (catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona de crecimiento), que originan
disminución de la captación tisular de glucosa, aumento de la glucogenolisis y de la
neoglucogénesis, todo este conjunto lleva a una HIPERGLUCEMIA EXTREMA y que sumado a
la disminución en la ingesta de líquidos, ocasiona “HIPEROSMOLARIDAD”.

DEFICIENCIA DE INSULINA RELATIVA (ver tabla)

 La disminución de la utilización periférica de glucosa y el incremento de la
gluconeogénesis hepática lleva a la HIPERGLUCEMIA, ocasionando poliuria, glucosuria e
hiperosmolaridad, todo esto lleva a una DESHIDRATACIÓN CELULAR, que junto con la
perdida de electrolitos (Na+, K+, Cl- y P), ocasiona una DESHIDRATACIÓN SEVERA CON
DISTURBIOS ELECTROLÍTICOS, que nos lleva al COMA y MUERTE del paciente.
 La deficiencia relativa de insulina ocasiona también un incremento de la cetogenesis
hepática, incremento de la lipolisis generando CETOACIDOSIS
ALGORITMO DE LA DEFICIENCIA TOTAL DE INSULINA
(no entra para el parcial)

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Death: Muerte
FACTORES PREDISPONENTES Y PRECIPITANTES DEL ESTADO HIPERGLUCEMICO
HIPEROSMOLAR

(VER FACTORES PREDISPONENTES Y PRECIPITANTES)

FACTORES DESENCADENANTES

Infección
Enfermedad cardiovascular
o IAM
o AVC
o Hemorragia gastrointestinal
 Fármacos
o Diuréticos
o Propanolol
o Inmunosupresores
 Otros
o Pancreatitis
o Cirugía
o Diálisis
PATOLOGÍA

Cabe resaltar que, a causa de la notoria elevación en la osmolaridad sérica, el cerebro del
paciente desarrolla un mecanismo de compensación del volumen, por medio de la generación de
moléculas intraneuronales con actividad Osmolar (osmoles idiógenos), debido a ello, existe riesgo
para el desarrollo de EDEMA CEREBRAL tras la corrección rápida de la hiperosmolaridad
sérica.

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FISIOPATOLOGÍA
 Deficit de insulina
 Fármacos antagónicos de la insulina
o Mayor depleción de LEC
o Reducción de la filtración glomerular
o Glucosuria
o Hiperglicemia
DIAGNÓSTICO
 Edad (65)
 Antecedentes
 Poliuria, polifagia, polidipsia
 Alteración del estado de conciencia
 Convulsiones
 Coma
 Taquicardia
 Hipertensión arterial
 Deshidratación
LABORATORIO

 Hiperglucemia > 600 mg/dL

 Glucosuria 3 o 4 (+)
 Osmolaridad > 330 mOsm/Kg
 Natremia < 120-125 mEq/L (sodio bajo)
La falta de líquido para diluir los electrolitos séricos es la causa de hiperosmolaridad y coma.
o Formula de Osmolaridad plasmática = 2 (Na +) + Glucosa/18 + NUS/2.8
TRATAMIENTO
 Reposición del déficit de electrolitos.
 Normalización del metabolismo intermedio.
 Prevención de complicaciones.
 Eliminación de la causa precipitante.
Aquí se necesita pequeñas cantidades de insulina, la hidratación es el elemento más importante.
HIDRATACIÓN:
 El reemplazo de líquidos, que debe alcanzar 4 a 6 litros en las primeras 10 horas, por lo
general es realizado con solución salina a 0,45% y el sodio es el indicador.
 Sólo en casos de colapso vascular grave es recomendable el uso inicial de solución
salina normal (0,9%). El aporte de potasio no es menos importante que en la cetoacidosis.

3. COMA LACTICO

 Es raro, se presenta con mayor frecuencia secundario a la administración de biguanidas en

pacientes diabéticos, un paciente diabético con diálisis puede presentar todas las
características del coma.
 En Bolivia no existe ácido láctico en los laboratorios
ETIOLOGÍA:

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  Las causas son: Fármacos o idiopáticos.

CUADRO CLÍNICO:
 Taquipnea
 Deshidratación
 Dolor abdominal
 Grados variables de coma

POSIBILIDADES DE ACIDOSIS
LÁCTICA
 Shock
 Paro cardiaco
 Infecciones por gérmenes
gram negativos
 Hemorragias
 Colapso circulatorio
periférico.

Todos estos originan hipoxia de los

tejidos, que produce el paso del
metabolismo aerobio a anaerobio y
finalmente se da la ACIDOSIS LÁCTICA.

TERAPIA:  En base al reconocimiento del agente

 Corregir la acidosis metabólica causal
mediante el empleo de bicarbonato.  Reposición hidroelectrolítica
 Interrumpir todos los medicamentos,  Bicarbonato a grandes dosis
excepto los indispensables.  Control cardio-respiratorio
 Eliminar los obstáculos a la  Tratamiento del Shock
oxigenación de los tejidos.
 Diálisis para eliminar el fármaco
LABORATORIO:
 Ácido láctico en plasma > 7mMol / L
MORTALIDAD:
 Cociente entre: el ácido láctico / acido
 Ácido láctico en plasma > 10 mEq/L
pirúvico > 20
 Hiato aniónico (anión Gap)  Sobrevivencia del 10%
 (Na+ + K+) - (Cl- + HCO-3)La fórmula del  Mortalidad global 50%
anión Gap = Na + K - (Cl+HCO-3)
TRATAMIENTO:

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