FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DIABETES Y COMPLICACIONES AGUDAS Y

CRÓNICAS

Autores:
Casa Bocangel María del Valle
Coronado Vilcabana Salomón Segundo
Nazario Zorrilla Karla Lorena
Pérez Quispe Sheyla Rosa
Vásquez Vigo Yadhira Nicolle

Docente:
Dr.

Pimentel – Perú
2020

1
Dedicatoria o Agradecimiento

2
 INDICE

RESUMEN................................................................................................................4
INTRODUCCIÓN......................................................................................................5
PROPÓSITO:............................................................................................................5
CUERPO DEL TRABAJO.........................................................................................6
I. DEFINICION DE DIABETES:......................................................................6
II. TIPOS DE DIABETES:.................................................................................6
III. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES:.....................................6
A.CETOACIDOSIS DIABÉTICA..................................................................6
B.ESTADO HIPEROSMOLAR HIPEGLUCÉMICO.....................................6
C.HIPOGLUCEMIA......................................................................................7
IV. COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES:.................................7
MICROVASCULARES.................................................................................7
A.RETINOPATÍA DIABÉTICA.................................................................7
B.NEFROPATÍA DIABÉTICA..................................................................7
C.NEUROPATÍA DIABÉTICA..................................................................7
MACROVASCULARES................................................................................7
A.ICTUS...................................................................................................7
B.ENFERMEDAD CORONARIA.............................................................7
C.VASCULOPATÍA PERIFÉRICA...........................................................7
CONCLUSIONES.....................................................................................................8
BIBLIOGRAFÍA:........................................................................................................8
ANEXOS:..................................................................................................................8

3
RESUMEN

MAX 250 PALABRAS

4
 INTRODUCCIÓN

PROPÓSITO:

A. OBJETIVO GENERAL:


B. OBJETIVOS ESPECIFICOS:


5
CUERPO DEL TRABAJO
I. DEFINICION DE DIABETES:

II. TIPOS DE DIABETES:

III. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES:

La Cetoacidosis Diabética (CAD), el Estado Hiperglucémico Hiperosmolar
(EHH) y la hipoglucemia son tres de las complicaciones agudas más serias
de la Diabetes Mellitus (DM). Estas complicaciones pueden ocurrir tanto en
pacientes con DM tipo 1 (DM-1) como en pacientes con DM tipo 2 (DM-2). 1,2

A. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) es la complicación aguda o emergencia
hiperglucémica más frecuente de la DM-l que puede darse como
resultado de la resistencia periférica a la insulina o la carencia de
insulina, lo que conduce a la movilización de los ácidos grasos a partir
del tejido adiposo como consecuencia de la falta de supresión de la
actividad de la lipasa de los adipocitos, que degrada los triglicéridos para
obtener ácidos grasos y glicerol. El aumento de las concentraciones de
ácidos grasos conduce a la síntesis de cetonas en el hígado. Puede
ocurrir al inicio de la enfermedad y con frecuencia antes de que se
diagnostique.2

Las tres características bioquímicas fundamentales de la CAD

(hiperglucemia, acidosis y cetosis) son consecuencia de los efectos
combinados de una deficiencia de insulina circulante (total o relativa) que
lleva a la hiperglicemia y lipólisis descontrolada con cetogénesis

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subsecuente, niveles elevados de hormonas contrarreguladoras. Esto
condiciona una liberación de glucosa y cetonas a la circulación a una
velocidad mayor de la que se utilizan, lo que determina una
hiperglucemia grave (>250 mg/dl), cetoacidosis (pH arterial<7,3) y
diuresis osmótica, que fomenta la deshidratación y la pérdida de
electrólitos.1,3

Los pacientes con CAD a menudo se quejan de síntomas no específicos

tales como fatiga, malestar general y clásicamente se presentan con la
triada de la hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, acompañada de
pérdida de peso. Sin embargo, los signos clásicos y propios de la
cetoacidosis comprenden: respiración de Kussmaul, aliento a cetonas,
contracción del volumen del fluido extracelular, náuseas, vómitos y dolor
abdominal, alteraciones en el nivel de consciencia (que varía según la
severidad).1,3,4

La hiperglucemia inicial y creciente de no ser corregida oportunamente

se complica con grados variables y progresivos de cetoácidos liberados
por la Iipólisis subsiguiente y el aumento circulante de la acetilcoenzima
A para la obtención de energía por el organismo. El incremento de
glucosa en sangre llega a desbordar el umbral renal para este
carbohidrato, que
se ha estimado en 180 mg/dl, y se empieza a eliminar a través de la
orina, llevando consigo, por efecto osmótico, grandes volúmenes de
agua, sodio y potasio en sus fases iniciales, manifestándose como
poliuria y aumento del sodio y potasio urinarios. 1,2,5

La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado de la

combinación del déficit de insulina con el aumento de las hormonas
contrarreguladoras. La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los
triglicéridos y estimula la proteinlipasa, lo que favorece el
almacenamiento de los triglicéridos transportados en las lipoproteínas de
muy baja densidad; además, inhibe la producción de prostanglandinas

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(PG) I2 y E2 en el tejido adiposo, que provocan vasodilatación y
promueven la liberación de ácidos grasos libres (AGL), a la circulación
sistémica. La ausencia de insulina, sola o en combinación con un
aumento de las hormonas contrarreguladoras, incrementa la proteolisis,
lo que produce aminoácidos que sirven de substrato para la
gluconeogénesis.1,4,5

Como consecuencia de la hiperglucemia se produce glucosuria al

superarse el umbral renal de reabsorción de la glucosa
(aproximadamente de 240mg/dL), se empieza a eliminar a través de la
orina, llevando consigo, por efecto osmótico, grandes volúmenes de
agua, sodio y potasio en sus fases iniciales, manifestándose como
poliuria y aumento del sodio y potasio urinarios. 5

La hiperglucemia por sí misma contribuye de forma significativa a elevar

la osmolaridad plasmática por arriba de los 300mOsm, cuyos valores
normales oscilan entre 300 ±10 mOsm/L. Para obtener la osmolaridad
sérica se sigue la siguiente fórmula:

Osmolaridad sérica = 2(Na+ + K+ séricos) + glucosa sérica / 18

Este fenómeno de diuresis incrementada conduce rápidamente a

deshidratación hipertónica, que al acentuarse lleva al paciente a una
disminución ulterior de volumen urinario por reducción del filtrado
glomerular, que se manifiesta como oliguria en fase tardía. La
disminución del filtrado glomerular puede determinar, asimismo, un
menor o mayor grado de azoemia con incremento del nitrógeno ureico
(BUN) o la creatininemia, determinando lo que se conoce como uremia
prerrenal.5

El cuadro clínico que acompaña a la deshidratación incluye, además y

según la severidad del caso, hipotensión arterial, taquicardia
compensadora baja de la presión venosa central y sequedad de piel y

8
mucosas. El hematocrito se eleva por hemoconcentración y suele haber
cierto grado de leucocitosis. La deshidratación severa junto con la
acidosis y los grados variables de productos azoados elevados en
plasma producen alteraciones de la conciencia y diversas conductas,
que pueden llegar a causar coma.1,4,5

Al verse impedidas las células para utilizar glucosa como material

energético y también para frenar el mecanismo hipotalámico de la
saciedad, se produce polifagia. Compensatoriamente, se genera
liberación de aminoácidos ocasionando gluconeogénesis, aumentando
así la concentración plasmática de glucosa.

Por otra parte, el organismo hace uso de los ácidos grasos como
material energético, generando una sobreproduccíón de Acetilcoenzima
A y aumento en sangre de los metabolitos ácidos y cetónicos circulantes,
particularmente del ácido acetoacético y betahídroxibutíríco,
produciéndose con ello acidosis metabólica con disminución del pH y
bicarbonato estándar y, por supuesto, la presencia de cuerpos cetónicos
en orina. 1,4,5

Esta acidosis activa el mecanismo respiratorio compensador

aumentando la frecuencia y profundidad respiratorias, presentándose el
patrón respiratorio de Kussmaul o acidótico, que tiende a eliminar el
CO2. Una parte de estos cuerpos cetónicos también se elimina a través
del aliento, presentado así el característico aliento cetónico o con aroma
a “manzanas”.4,5

9
 Mecanismos de la cetoacidosis diabética (CAD).
Extraído de Porth: Fisiopatología

1. Méndez YR, Barrera MC, Ruiz MA, Masmela KM, Parada YA, Peña CA,
Perdomo CM, Quintanilla RA, Ramirez AF, Villamil ES. Complicaciones
agudas de la diabetes mellitus, visión práctica para el medico en
urgencias: Revisión de tema. Revista Cuarzo. 2018. [Internet]; 24(2):27-
43 [Consultado 20 May 2020] Disponible en:
https://revistas.juanncorpas.edu.co/index.php/cuarzo/article/view/352
2. Grossman SC, Porth Cm. Fisiopatología. Alteraciones de la salud.
Conceptos básicos. 9° Ed. España. Wolters Kluwer Health; 2014.

10
 3. Crandall J, Shamoon H. Diabetes Mellitus. En: Goldman L, Schafer AI.
Goldman-Cecil. Tratado de Medicina Interna. 25° Ed. España: ElSevier.
2017. p1527-1548.
4. Ramirez-Rojas F, Charpentier-Arias A, Rodriguez-Umaña D, Rodriguez-
Loría A, Suárez Urhan A. Cetoacidosis diabética: Fisiopatología y
alteraciones del medio interno. Rev Med Univ Costa Rica. 2018. [Internet]
12(1):50-66. [Consultado 20 May 2020] Disponible en
https://revistas.ucr.ac.cr/index.php/medica/article/view/34611/34141
5. Lopez de la Peña XA. Fisiopatología Médica en Esquemas. 2° Ed.
México: Trillas. 2016

B. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPEGLUCÉMICO

C. HIPOGLUCEMIA

IV. COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES:

MICROVASCULARES
A. RETINOPATÍA DIABÉTICA

B. NEFROPATÍA DIABÉTICA

11
 C. NEUROPATÍA DIABÉTICA

MACROVASCULARES
A. ICTUS

B. ENFERMEDAD CORONARIA

C. VASCULOPATÍA PERIFÉRICA

CONCLUSIONES


BIBLIOGRAFÍA:
1.

ANEXOS:

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13