CAMPUS LA VERAPAZ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

LICENCIATURA EN MEDICINA

BIOQUÍMICA II

NOMBRE: María José Quej Caal

CARNET: 2088821

SECCIÓN DE LAB: 1 FECHA DE LAB: 14/ 07/2022

PRE LABORATORIO # 1

TITULO DE LA PRÁCTICA:

HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A LA INTOXICACIÓN

ALCOHÓLICA
1. MARCO TEÓRICO:
El alcoholismo crónico es un transtorno causado por consumo de alcohol. Se
caracteriza porque las personas son incapaces de controlar su relación con el
alcohol, se vuelve una adicción física y psicológica. Las personas llegan a tener:

 Fuerte deseo de beber alcohol

 Consumo excesivo de bebidas alcohólicas
 Irritabilidad
 Aplanamiento emocional
 Abandono progresivo de actividades sociales
 Problemas para controlar gastos económicos
 Presencia de síntomas relacionados como el síndrome de abstinencia (dolor de
cabeza, mareos, sudoración, etc.)

El etanol es metabolizado en el cuerpo después de cada ingesta, se metaboliza

principalmente en el hígado. El metabolismo del etanol incluye dos pasos; de
etanol a acetaldehído y de acetaldehído a acetato. Este último, pasa a
ser acetil-CoA, el cual puede ser metabolizado en el ciclo de Krebs o puede ser
utilizado en la síntesis de ácidos grasos. El etanol puede ser convertido a
acetaldehído por tres enzimas; la alcohol deshidrogenasa, el sistema
microsomal de oxidación del etanol y la catalasa.

1. Alcohol deshidrogenasa:
El metabolismo del etanol en el hígado y en el estómago comienza
principalmente con la enzima “alcohol deshidrogenasa” dependiente
de NAD+. Existen varias isoenzimas de la ADH que producen NADH
y que puede ser enviado a la mitocondria donde participa en la síntesis
de ATP.
2. Sistema microsomal:
Se encuentra principalmente en el hígado, utiliza NADPH el cual
también es oxidado. Solo funciona cuando hay una gran cantidad de
etanol.
3. Catalasas:
Oxida al etanol por medio del peróxido de hidrogeno que se origina
del catabolismo de purinas.

Las reacciones catalizadas por la ADH y por el acetaldehído deshidrogenasa

producen NADH, lo que hace que la concentración de NAD+ disminuya. Al haber
bajo nivel de NAD+, el lactato deshidrogenasa se activa y evita la entrada de
lactato al gluconeogénesis. Si la gluconeogénesis no tiene suficiente sustrato,
no habrá producción de glucosa y provoca hipoglucemia. Como el lactato no
puede entrar al gluconeogénesis, el nivel de lactato en el plasma aumenta
provocando acidosis láctica.

Altas cantidades de etanol pueden producir cuerpos cetónicos. Una gran parte
del acetato producido en la oxidación del acetaldehído permanece en el hígado,
donde es activado a acetil Co-A. El acetil-CoA no puede entrar al ciclo de
Krebs debido a la baja concentración de NAD+, la cual reduce la actividad de
la malato deshidrogenasa, reduciendo así la cantidad de oxalacetato presente.
Por esta razón el acetil Co-A pasa a producir acetoacetato, el cual después se
reduce a β-hidroxibutirato, el cual genera la acidosis.

Cuando hay un gran consumo de etanol, el sistema microsomal de oxidación del

etanol se activa y se empieza a acumular acetaldehído y NADH, la acumulación
de ambos inhibe la oxidación de ácidos grasos y puede llegar a causar daño
hepático. Sin embargo, la acumulación de citrato en el citosol (se debe a que el
ciclo de Krebs está inactivo) hace que se active la Acetil coA carboxilasa, las
grandes cantidades de NADH hacen que se produzca NADPH, que estimula la
síntesis de ácidos grasos. Con ayuda del glucagón y la hidrocortisona se
estimula la lipolisis en el tejido adiposo, lo que genera la entrada de glicerol y
ácidos grasos en el hígado, formando triglicéridos lo que conocemos
comúnmente como “panza de borracho”.

Nuestro paciente se presentó con vómito, náuseas, mareos, cefalea, sudoración,

visión borrosa, etc. Todos estos son síntomas de hipoglucemia, por lo que
podemos decir que el paciente tenía altos niveles de NADH y bajos niveles de
NAD+, comenzó a producir cuerpos cetónicos y al tener un bajo consumo de
alimentos sus niveles de glucosa cayeron. Se le administró solución glucosada
por vía endovenosa para nutrir y llegar de nuevo a una correcta estimulación de
la piruvato deshidrogenasa para continuar con el catabolismo energético. Las
vitaminas del complejo B ayudan en la estimulación de enzimas catabólicas.

Los síntomas que presentó también son de una intoxicación alcohólica,

podemos deducir esto porque el paciente presento hipotermia y tuvo una
convulsión. La intoxicación alcohólica se da por tomar grandes cantidades de
alcohol en un periodo corto de tiempo, tomar demasiada cantidad en poco
tiempo puede afectar la respiración, la frecuencia cardíaca, la temperatura
corporal y el reflejo de náuseas y, potencialmente, causar un coma y la muerte,
es por ello que se necesita atención médica urgente.

A diferencia de los alimentos, que pueden demorar horas en digerirse, el

organismo absorbe el alcohol con rapidez, mucho antes que la mayoría de los
 nutrientes. Y el organismo demora mucho más tiempo en deshacerse del alcohol
que has consumido. Las diferentes bebidas alcohólicas que se consumen tienen
un tiempo en el que se metabolizan:
 Cerveza: de 1:45 horas a 2:50 horas
 Vino: de 1:20 horas a 2:05 horas
 Licor: 1:15 horas a 1:45 horas

Las bebidas combinadas pueden contener más de una medida de alcohol y

demoran más en metabolizarse. También existen varios factores que pueden
incrementar el riesgo de intoxicación por alcohol:

 Peso
 Combinar alcohol con drogas
 Porcentaje de alcohol que tiene la bebida ingerida
 Cantidad de alcohol que se consuma
 Nivel de tolerancia

La intoxicación produce el vómito y puede llegar a ser nocivo dado que reduce
el reflejo de náuseas, aumenta el riesgo de ahogarse con el vómito si se está
desmayado. También puede producir deshidratación grave y hacer que la
presión arterial baje. La intoxicación también produce convulsiones, nuestro
paciente llego a presentar una convulsión debido al bajo nivel de azúcar en
sangre.

El paciente también presentó hipotermia debido a que cuando se ingiere alcohol

los vasos sanguíneos se dilatan, por lo que se produce una pérdida de calor, el
alcohol produce un estado de euforia en la persona por lo que son incapaces de
sentir frio, al tener grandes cantidades de alcohol en el cuerpo esto impide que
se activen mecanismo contra el frio y la persona no se da cuenta que está en
estado de hipotermia.
(mayoclinic/2018) (frombienestar/2021) (Evora S/ 2017) (Scielo/SF)

2. RESPUESTAS A PREGUNTAS:
2.1 ¿Cuáles son los síntomas de la hipoglucemia?
 Ansiedad  Irritabilidad
 Debilidad / fatiga  Visión borrosa
 Convulsiones  Ira / tristeza
 Cefalea  Falta de coordinación
 Inestabilidad  Perdida del conocimiento
 Sudoración /escalofrio  Hambre
 Confusión  Mareo
 Latidos cardiacos rapidos  Nauseas
2.2 ¿De qué forma el etanol produce acidosis láctica e hipoglucemia?
Los altos niveles de etanol en el cuerpo provocan la inhibición de la
gluconeogeneis reduciendo la actividad de la fosfoenol piruvato
carboxicinasa. Esto pasa porque no tenemos suficiente NAD+ para seguir
metabolizando el etanol. Un exceso de NADH lleva al piruvato a
convertirse en lactato y no en Acetil- CoA, produciendo la acidosis lactica.
Si el piruvato se convierte en lactato esto hace que el acetoacetato se
transforme en beta-hidroxibutirato que formara cuerpos cetónicos
disminuyendo así la concentración de glucosa en sangre produciendo
hipoglucemia.
Durante el metabolismo del etanol la gluconeogénesis está deteriorada,
al pasar esto, las reservas de glucógeno comienzan a agotarse. El
bloqueo de esta ruta es lo que puede causar la hipoglucemia.
(Evora S/ 2017)

2.3 ¿Cómo se encuentra la relación intracelular de NADH/NAD+?

La relación de NAD+ a NADH es mantenido muy alto en la célula,
teniéndolo disponible para actuar como un agente oxidante.
El alcohol aumenta la relación del NADH/NAD+ en el hígado, esto hace
que se inhiba la gluconeogénesis hepática al reducir la actividad de la
fosfoenol piruvato carboxicinasa.
Cuando aumenta la relación NADH/NAD+, están inhibidas las principales
rutas metabólicas productoras de energía del cuerpo humano como la
glucólisis o el Ciclo de Krebs. El aumento de esta relación genera
acumulación de Acetil-CoA y estimula la síntesis hepática de ácidos
grasos e inhibe su oxidación
(Evora S/ 2017)

2.4 ¿Qué procesos metabólicos se favorecen con los niveles altos de NADH?
Favorece la síntesis de ácidos grasos y reduce su degradación
metabólica en el hígado.
(Scielo/2008)

Favorece la formación de ATP en la cadena transportadora de electrones.

Una acumulación de NADH nos dice que tendremos una alta
concentración de hidrogeniones, por lo que tendremos un Ph bajo, que
nos hace tener un desequilibrio acido-base.
Contribuye en la glucolisis para la oxidación de glucosa.
(Evora S/ 2017) (Olmo M/ SF)
2.5 El alcoholismo es la base de muchas deficiencias vitamínicas. ¿Qué
implicaciones metabólicas tienen estas deficiencias (complejo B)?

 B1 (Tiamina): Actúa como coenzima en el metabolismo de los

hidratos de carbono, permitiendo metabolizar el ácido pirúvico o el
ácido alfacetoglutárico, el alcohol inhibe este proceso.
 B2 (Rivoflavina): Afecta el metabolismo de proteínas, ácidos
grasos y carbohidratos. No se produce la síntesis de glutatión
(antioxidante muy importante para el cuerpo).
 B3 (Niacina): Inhibe el proceso de oxido-reducción de la glucosa y
altera la producción de hormonas.
 B5 (Ácido Pantoténico): esta vitamina forma parte de la estructura
de la coenzima A e interviene en reacciones del metabolismo
relacionado con la energía, el consumo de alcohol perjudica la
absorción de la vitamina en el organismo.
 B6 (Piridoxina): El alcohol produce su destrucción o pérdida.
Podría afectar tanto los procesos de remetilación como de
transulfuración y resultar en niveles anormalmente elevados de
homocisteína.
 B8 (Biotina): interviene en reacciones enzimáticas, como el
metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas, las
cuales son convertidas en moléculas de glucosa, que ofrece una
energía inmediata para las células. Sin embargo, en personas que
consumen grandes cantidades de alcohol se presenta un déficit de
la vitamina presentado dermatitis, alopecia y conjuntivitis, además
de bajos niveles de producción de glucosa.
 B12 (Cobalamina): El factor intrínseco, proteína que produce la
mucosa gástrica, es necesario para la absorción intestinal de
vitamina B12, en una persona alcohólica la secreción de factor
intrínseco esta disminuida y no hay absorción de la cobalamina.

(Ruiz A/ SF) (Accesmedicina/2020)

BIBLIOGRAFÍA:
 Sobarzo, M. (2018, 2 octubre). acidosis láctica. caso clínico.
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2019/01/969140/v10n2a11.pdf
 E. (2015, 10 mayo). Alcohol y fisiología humana: Capítulo 1- ¿Por qué es
nocivo para el organismo? Elsevier Connect. https://www.elsevier.com/es-
es/connect/medicina/alcohol-y-fisiologia-humana-capitulo-1-por-que-es-
nocivo-para-el-organismoOtero, M. R. (2020). Nutrición y alcoholismo
crónico.
 Scielo. https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
16112008000600002
 University, Georgia state (2018). The TCA Cycle. HyperPhysics.
http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu/hbasees/Biology/tca.html#c1
 Heras, A. R. D. L. (2022, 17 junio). Vitamina B. WebConsultas.
https://www.webconsultas.com/dieta-y-nutricion/dieta-
equilibrada/micronutrientes/vitaminas/vitamina-b12-1818
 F. (2020, 24 octubre). ¿El alcoholismo es crónico? Definición, síntomas y
tratamiento. Fromm Bienestar. https://frommbienestar.es/el-alcoholismo-es-
cronico-definicion-sintomas-y-tratamiento/
 Torres, M. M. (2021). Intoxicación alcohólica. Scielo.
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-
00152016000200066
 Medicina, A. (2011, agosto). Hipoglucemia inducida por fármacos y etanol|
2021 | Access Medicina | McGraw Hill Medical. AccesMed.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3002§ionid=2
56513244#:%7E:text=La%20hipoglucemia%20asociada%20con%20etanol,l
a%20v%C3%ADa%20de%20la%20gluconeog%C3%A9nesis.