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8.

Por qu a pesar de no comer nada las ltimas 24 horas se instaur una hiperglicemia
grave?

Este paciente muy a pesar de no comer no debe discontinuar su uso de insulina, puesto
que la glucosa va a seguir generndose por glucogenolisis (en el hgado) y glucognesis
para sobrellevar la carencia de ingesta.
Al no usarse la insulina la glucosa conforme pasaban las horas ha ido elevndose a niveles
mayores llegando a un valor superior a 250 mg/dl instaurndose cetoacidosis diabtica, es
por esto que tiene el olor caracterstico de este problema el cual es el aliento olor a manzana,
glucosuria, cetonuria, pH ms cido y alteracin del nivel de conciencia.
La glucosuria se instaura cuando la glucosa lega a un valor mayor a 200 mg/dl y no se puede
reabsorber a nivel renal.
La cetonuria se instauro por exceso de glucosa que llevo al incremento de acetilCoA, por el
metabolismo de cidos grasos.

9. Cmo se desarrolla la cetosis en la diabetes mellitus?


En la diabetes mellitus la cetosis es un evento que se lleva a cabo en descompensacin
aguda llamada cetoacidosis diabtica.
En condiciones normales los cuerpos cetonicos aumentan la liberacin de insulina por el pncreas que
suprime la cetogenesis pero en el estado de insulino- deficiencia, las clulas Beta pancreticas
son incapaces de responder y se activa la cetogenesis. acetoacetato,Las3cuerpos elcetonicos
son: betahidroxibutirato(ambos cidos) y la acetona.
Esta produccin es llevada por mecanismos:
Cuando el cuerpo tiene exceso de
carbohidratos disponibles, parte de la
glucosa es totalmente metabolizada, y
parte de esta es almacenada para ser
usada con acetil-CoA para crear cidos
grasos.
Cuando el cuerpo no tiene carbohidratos libres disponibles, la grasa debe ser
descompuesta en acetil-CoA para poder obtener energa. El acetil-CoA no se oxida a
travs del ciclo de Krebs porque los intermediarios (principalmente oxaloacetato) se han
agotado para suplir el proceso de la gluconeognesis, y la resultante acumulacin de
acetil-CoA activa la cetognesis.

AL final el exceso de acetil- CoA de cualquier forma genera una va que lleva a la formacin de
cuerpos cetnicos

10. Qu es equilibrio cido base y como se modifica en la acidosis diabtica?


El equilibrio cido-bsico es un proceso complejo en el cual participan mltiples rganos
para mantener relativamente constantes una serie de balances interrelacionados, tales
como: pH, equilibrio elctrico, equilibrio osmtico y volemia. Si se producen cambios en
alguno de estos elementos, la respuesta del organismo ser tratar de volverlos a sus
lmites normales, afectando en un mnimo a otros equilibrios.
El equilibrio cido-base requiere la integracin de tres sistemas orgnicos, el hgado
que metaboliza las protenas produciendo iones hidrgeno, los pulmones pulmn
eliminando el dixido de carbono y el rin generando nuevo bicarbonato.

La acidosis diabtica se produce cuando hay deficiencia de insulina (cuando el diabtico


omite sus dosis) , o cuando se est bajo situaciones de estrs), que inducen el incremento
de las hormonas anti-insulina. La cetosis que aparece como resultado de la
descomposicin diabtica, se convierte en cetoacidosis cuando las bases tampn se
consumen por la produccin incontrolada de cuerpos cetnicos y cuando los mecanismos
renales compensatorios del equilibrio cido-base se comprometen por la perfusin renal
disminuida secundaria a la hipovolemia.

BIBLIOGRAFA:

1. Guyton- Hall. Tratado de Fisiologa mdica. Dcimo segunda edicin. Editorial


McGraw-Hill. 2008.
2. Murray, Gardner y col. Bioqumica de Harper. Vigsimo novena edicin. Editorial
Interamericana. 2012
3. Baynes and Dominiczak.Bioqumica Mdica.3ed. Elsevier,2011.Cap12

BIBLIOGRAFIA
MJ Lpez, M Oyarzabal, M Rodrguez Rigual. Tratamiento de la diabetes mellitus en la
infancia y adolescencia. En: Pombo et al. 2002 (3 ed) Tratado de Endocrinologa Peditrica.
Laron Z, Philip M y Kalter-Leibovici. Diabetes mellitus: complicaciones. En: Argente et al.
2000 (2 ed) Tratado de Endocrinologa Peditrica y de la Adolescencia
R Barrio. Actualizacin en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1. An Pediatr Contin
2003; Vol 1(1): 21-26

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