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Interpretación del hemograma y

del perfil de coagulación
Semana Semana 2

Tipo Cursillo

Estado Done

Fecha @19/09/2023

Person Yamile Granados

INTERPRETACIÓN DE HEMOGRAMA
Serie roja
Hematíes

🥸 Valores normales:

H: 5.2 (4.5 - 5.9) x 10^12/L

M: 4.6 (4.1 - 5.1) x 10^12/L

Para una adecuada valoración de la existencia de una anemia o una

poliglobulia es necesario determinar la concentración de hemoglobina y
el hematocrito.

Hemoglobina

🥸 Valores normales:
H: 14 - 17.5 g/dL
M: 12.3 - 15.3 g/dL

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 1

 ⬆️ de Hb ➕ ⬆️ del número de hematíes circulantes ➡️ poliglobulia
⬇️ de Hb independientemente de la cifra de eritrocitos ➡️ anemia
En las gestantes se considera anemia si la Hb tiene un valor <
11 g/dL

Hematocrito
Representa la proporción de glóbulos rojos frente a la fracción plasmática en
la sangre.

🥸 Valores normales:
H: 42 - 50 %
M: 36 - 45 %

¿De qué depende su valor?

Número, tamaño y forma de los glóbulos rojos.

¿Cuándo aumenta?
En cuadros de poliglobulia verdadera o secundaria a
hemoconcentración (por disminución del volumen plasmático en
situaciones de deshidratación).

¿Cuándo disminuye?

En las anemias y en los estados de hemodilución

Volumen corpuscular medio

Índice del volumen eritrocitario que se calcula mediante la siguiente fórmula:

VCM = valor del hematocrito x 10 / número de hematíes

(×10^12/l)

🥸 Valores normales: 80 - 100 fl (femtolitros)

VCM es < de 80 fl ➡️ anemia microcítica (típica de la ferropenia y de las

talasemias)

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 2

 VCM es normal ➡️ anemia normocítica
VCM es > a 100 fl ➡️ anemia macrocítica (deficiencias de vitamina B12
o ácido fólico, hipotiroidismo, hepatopatías sobre todo la alcohólica, o
síndromes mielodisplásicos).

🚨 En ocasiones, el valor del VCM que ofrece el autoanalizador puede estar

artefactado por diferentes situaciones (aumento de hematíes jóvenes
[reticulocitos], presencia de hematíes aglutinados) ➡️ ante ello, la morfología
de sangre periférica tiene un importante valor.

Hemoglobina corpuscular media y concentración corpuscular media de

hemoglobina

Hemoglobina corpuscular media (HCM)

Expresa el contenido de hemoglobina promedio de cada hematíe.

HCM = hemoglobina (g/l)/número de hematíes

(×10^12/l)

🥸 Valores normales: 27 - 32 pg

Los hematíes con una HCM disminuida se denominan hipocrómicos

(típicos de la ferropenia).

Concentración corpuscular media de hemoglobina

Es otra forma de determinar la concentración de hemoglobina por eritrocito.

CCMH = hemoglobina (g/dl) x 100/hematocrito (%)

🥸 Valores normales: 32 - 36 g/dL

CCMH < a 32 g/dl ➡️ anemia hipocrómica

Casi siempre que aumenta el contenido hemoglobínico del hematíe
(HCM) se debe a la existencia de un aumento del VCM, por lo que la
CCMH suele permanecer normal.

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 3

 No obstante, la CCMH puede aumentar en la esferocitosis
hereditaria (por un menor volumen de los eritrocitos) y en algunas
hemoglobinopatías.

Reticulocitos

Son hematíes inmaduros, anucleados. El tamaño es superior al de un

hematíe adulto.

🥸 Valores normales: 35.000 y 75.000/μl.

Importancia: conocer el carácter regenerativo o arregenerativo de una

anemia

⬆️ de reticulocitos → anemia regenerativa → anemia hemolítica,

hemorragias agudas

⬇️ de reticulocitos → anemia arregenerativa

Alteraciones de la médula ósea: aplasias, síndromes
mielodisplásicos e invasión medular.

Carenciales: deficiencias de hierro, folatos, vitamina B12,

anemia inflamatoria crónica (por mala utilización del hierro) y
déficits hormonales (hipotiroidismo, hipocortisolismo,
hipogonadismo).
Serie blanca

Leucocitosis

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 4

 🥸 Aumento de la cifra total de leucocitos por encima de 11 000/uL

¿Cuáles son las causas?

En la mayoría de los casos se debe a un aumento de los neutrófilos
(neutrofilia)

Infecciones de cualquier origen (bacterianas, virales, fúngicas o

parasitarias) ➡️ causa más frecuente
“Fisiológica” ➡️ en el recién nacido (generalmente con linfocitosis),
al final del embarazo o tras esfuerzos intensos.

No infecciosas ➡️ dolor agudo, procesos inflamatorios,

colagenosis, situaciones posthemorrágicas, hipertermia no
infecciosa, quemaduras extensas, crisis gotosa, feocromocitoma,
otras neoplasias sólidas y hematológicas (leucemias y síndromes
linfoproliferativos con expresión periférica), coma diabético,
intoxicaciones por metales pesados o monóxido de carbono,
determinados fármacos.

Reacciones leucemoides

🥸 Elevaciones del recuento leucocitario > 30 000/uL que plantean dx

diferencial con una leucemia

Tipos:

Neutrofílicas

Sepsis y otras infecciones bacterianas

intoxicaciones

colagenosis

quemaduras extensas

cetoacidosis diabética

recuperación de agranulocitosis y anemias megaloblásticas

posthemorrágica o hemólisis agudas

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 5

 metástasis óseas de diversos tumores

tratamiento con G-CSF o GM-CSF.

Linfocíticas

Mononucleosis infecciosa y otras infecciones virales

Toxoplasmosis

Tuberculosis

Algunos tumores.

Eosinofílicas

Síndrome hipereosinofílico

Crisis alérgicas

Parasitosis

Carcinomas mucosecretores

algunos linfomas.

Neutrofilia y desviación a la izquierda

🥸 Aumento de los neutrófilos por encima de los 7500/uL

¿Qué es la desviación a la izquierda?

Cuando hay aparición en la sangre periférica de elementos
mieloides más inmaduros, que no han completado la segmentación
nuclear (cayados, mielocitos, metamielocitos).

¿Qué causa la desviación a la izquierda?

Procesos infecciosos

Neoplasias hematológicas ➡️ leucemia mieloide crónica

Invasión metastásicas de la médula ósea

Leucoeritroblastosis

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 6

 🥸 Presencia de precursores mieloides en la circulación sanguínea
junto con precursores eritrocitarios (eritroblastos).

Causas

Ocupación de la médula ósea por una neoplasia sólida o

hematológica ➡️
más frecuente

Mielofibrosis

Secundaria ➡️ intoxicaciones, tuberculosis, tesaurismos

Idiopática ➡️ metaplasia mieloide agnogénica

Linfocitosis

🥸 Linfocitos por encima de 4000/uL

Causas

Fisiológica ➡️ en niños y RN
Infecciosa ➡️ infecciones bacterianas crónicas, tuberculosis,
mononucleosis infecciosa (a menudo con presencia de linfocitos
activados en el frotis de sangre periférica), en la recuperación de algunas
viriasis (por ej. rubeola, parotiditis, varicela o hepatitis), brucelosis, fiebre
tifoidea.

Hemopatías ➡️ leucemia linfática crónica y otros síndromes

linfoproliferativos con expresión leucémica, leucemia aguda, anemia
aplásica y anemia perniciosa.

Enfermedades inflamatorias ➡️
vasculitis, enfermedad de Crohn,
colitis ulcerosa y enfermedad del suero.

Endocrinopatías ➡️
diabetes, tirotoxicosis, enfermedad de Addison,
acromegalia y otras.

Radiación

Monocitosis

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 7

 🥸 Presencia de más de 1000 monocitos/uL

Aparece preferentemente en procesos subagudos o crónicos.

Causas:

Infecciones ➡️
en una 2da fase tras una infección aguda (varicela,
sarampión, parotiditis, hepatitis) o en infecciones crónicas (tuberculosis,
brucelosis, paludismo, leishmaniasis).

Hemopatías ➡️ agranulocitosis y neutropenias cíclicas ( el aumento de

los monocitos suele asociarse con el inicio de la recuperación), leucemia
mielomonocítica crónica, algunas leucemias agudas y síndromes
mieloproliferativos crónicos y enfermedad de Hodking.

Enfermedades autoinmunes ➡️ artritis reumatoide y LES.

Eosinofilia

🥸 Presencia de más de 500/uL

Causas

Enfermedades alérgicas ➡️ asma bronquial, urticarias agudas,

enfermedad del suero, fiebre del heno, hipersensibilidad a alimentos o
fármacos, picaduras de insectos, etc.

Infecciones ➡️
de forma típica en las parasitosis (triquinosis, filariasis,
hidatidosis, amebiasis, lambliasis, toxocariasis, ascaridiasis,
esquistosomiasis), aunque también en otras infecciones agudas
(escarlatina, sarampión, herpes zóster) y crónicas (lepra, tuberculosis).
También en la infección por Pneumocystis jiroveci.

Enfermedades cutáneas ➡️
pénfigos, dermatitis atópica, eccemas,
psoriasis, urticaria pigmentosa y síndrome de Well.

Hemopatías ➡️
leucemia mieloide crónica, leucemia eosinofílica,
algunos síndromes mielodisplásicos y leucemias mieloblásticas agudas,
linfomas T y enfermedad de Hodgkin. A veces, la eosinofilia constituye
un síndrome paraneoplásico que acompaña a algunos tumores sólidos.

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 8

 Endocrinopatías ➡️ enfermedad de Addison, mixedema e
hipopituitarismo.

Radioterapia

Intoxicaciones ➡️ arsénico, benzol, barbitúricos e ingestión prolongada

de l-triptófano.

Colagenosis ➡️ periarteritis nudosa, dermatomiositis, síndrome de

Sjögren, vasculitis granulomatosas, así como sarcoidosis.

Idiopática ➡️ es el conocido como síndrome hipereosinofílico, que se

define por la persistencia de una cifra de eosinófilos mayor de 1.500/μl,
sin ninguna causa que la justifique, e infiltración de diversos órganos y
tejidos por eosinófilos (pulmones, corazón, hígado, tracto
gastrointestinal, etc.).

Basofilia

🥸 Cifra de basófilos superior a 150/μl.

Es muy infrecuente y aparace en casos de hipersensibilidad a algunos

medicamentos o alimentos, mixedema, hiperlipemias y casos de
síndrome nefrótico.

Leucopenia por neutropenia

🥸 Cifra de leucocitos inferior a 4.000/μl.

Lo más frecuente es que se deba a una neutropenia, o descenso de

los neutrófilos por debajo de 1.500/μl. Una auténtica neutropenia coincide
con leucopenia.

Clasificación según su gravedad

Leves ➡️ > 1000 neutrófilos

Moderadas ➡️ 500-1000 neutrófilos/uL

Severas ➡️ agranulocitosis, < 500 neutrófilos/uL

Clasificación de neutropenias según su origen

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 9

 Congénitas ➡️ agranulocitosis infantil (síndrome de Kostmann).
Adquiridas

Secundarias ➡️ inducida por fármacos, infecciosas,

intoxicaciones, deficiencia nutricional, metabolopatías,
enfermedades hepatoesplénicas, enfermedades reumáticas,
hemopatías, neutropenia isoinmune.

Idiopáticas ➡️ neutropenia crónica idiopática y neutropenia

autoinmune.

Linfopenia

🥸 Cifra de linfocitos menor de 1.300/μl.

Causas

Procesos sépticos, tuberculosis, infección por el VIH, colagenosis

(lupus), endocrinopatías (hipercortisolismo primario o tras tto con
corticoides), enfermedad de Hodking y tras tto con agentes citostáticos,
radioterapia o globulinas antilinfocíticas.

Monocitopenia

🥸 Definida por cifras inferiores a 200/μl

Causas

Curso de infecciones agudas, tratamiento con agentes citostáticos,

administración prolongada de corticoides y en algunas hemopatías
(leucemias agudas, tricoleucemia, anemia aplásica).

Eosinopenia

Es posible observarla en la «fase de lucha» de la mayoría de las

infecciones agudas (en la fiebre tifoidea, por ejemplo, es típica la
desaparición de los eosinófilos, hasta el punto de dudar del diagnóstico
si existen)

tuberculosis

síndrome de Cushing

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 10

 tratamientos prolongados con corticoides

estados de estrés en general (traumatismos, cirugías, quemados, etc.),

así como en la caquexia.

Basofilopenia
Generalmente en los mismos procesos que producen eosinopenia ➡️
enfermedad de Cushing, hipertiroidismo o tratamiento con hormonas
tiroideas, y, a veces, durante el embarazo.

Pancitopenia

🥸 Disminución en sangre periférica de las 3 series: anemia,

leucopenia y trombocitopenia.

Clasificación de acuerdo a su origen

Central
Por alteración en la producción. Es el caso de la infiltración medular por
tumores, mielofibrosis, anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos,
timoma, histiocitosis maligna, destrucción medular tras radioterapia,
aplasias posquimioterapia, toxicidad medular por fármacos, etc.

Periférica
En el hiperesplenismo (por secuestro), destrucción de carácter
autoinmune (síndrome de Evans) y VIH.
Plaquetas

🥸 Valores normales ➡️ 150 000 y 350 000

Trombocitosis

Primarias
Tipo de síndrome mieloproliferativo crónico conocido como
trombocitemia esencial hemorrágica.

Este trastorno cursa de forma característica tanto con episodios

trombóticos (por la trombocitosis) como hemorrágicos de repetición,

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 11

 ya que las plaquetas suelen
ser disfuncionantes.

Puede existir trombocitosis acompañante en otros

síndromes mieloproliferativos crónicos, como la leucemia mieloide
crónica, la policitemia vera o la mielofibrosis primaria.

Secundarias o reactivas

Causas

Hemorragia reciente

anemia ferropénica

infecciones agudas

postoperatorio de cirugías mayores

tras una esplenectomía

tumores (especialmente en la enfermedad de Hodgkin)

las enfermedades autoinmunes

síndrome de Cushing

durante la recuperación tras tratamientos con radioterapia o

quimioterapia.

Trombocitopenia

🥸 Suele considerarse relevante cuando el rcto es < a 100.000/μl, y

es raro que aparezcan sangrados espontáneos con cifras de
plaquetas por encima de 50.000/μl.

Clasificación

Centrales

Amegacariocíticas ➡️ Por disminución o ausencia de precursores,

megacariocitos, en la médula ósea.

Megacariocíticas ➡️ Por trombopoyesis ineficaz, con presencia de

un número normal de megacariocitos en la médula ósea.

Ej: anemia perniciosa, sx de wiskott aldrich, sx de Gray,etc.

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 12

 Periféricas (por destrucción excesiva o prematura)

De origen inmunológicos

De carácter idiopático (púrpura trombocitopénica idiopática PTI).

Secundario a procesos infecciosos

Fármacos, conectivopatías, sx linfoproliferativos crónicos,

cirrosis hepática, hipertiroidismo, VIH,

Cuando una trombocitopenia de origen autoinmune se asocia a

una anemia hemolítica autoinmune, se denomina síndrome de
Evans.

De origen no inmunológico (por hiperconsumo, destrucción,

pérdida exterior o distribucióna anormal)

hiperesplenismo (a menudo acompañado de anemia y

leucopenia)

sepsis, las microangiopatías trombóticas (púrpura trombótica

trombocitopénica, síndrome hemolítico urémico), el síndrome
HELLP, la CID, los hemangiomas gigantes, pacientes sometidos
a hemodiálisis.

INTERPRETACIÓN DE PRUEBAS DE COAGULACIÓN

Tiempo de coagulación

Prueba poco sensible e inespecífica que consiste en medir el tiempo que

tarda en coagularse una muestra de sangre colocada en un tubo limpio.

Valor normal ➡️ 5-11 minutos

Tiempo de protrombina

Determinación del tiempo de coagulación del plasma citratado tras la adición

de un exceso de tromboplastina tisular y calcio.

Sirve para medir la vía extrínseca de la coagulación, así como la vía

común.

¿Qué permite monitorizar?

Efecto de los anticoagulantes orales antagonistas de la vitamina K
(acenocumarol, warfarina), calculando el INR en función del tipo de
tromboplastina utilizada.

Interpretación del hemograma y del perfil de coagulación 13

 ¿Cuándo se encuentra prolongado?

En casos de deficiencias congénitas o adquiridas de los factores VII, V

y X, de protrombina o de fibrinógeno (por déficit de vitamina K,
enfermedades hepáticas, tratamiento con algunos anticoagulantes orales,
hiperconsumo), así como en el caso de inhibidores frente a algún factor
de la coagulación de la vía extrínseca o común.

Tiempo de tromboplastina parcial activada

Consiste en medir el tiempo de coagulación del plasma citratado, en

contacto con calcio y fosfolípidos (cefalina).

Mide la vía intrínseca de la coagulación y la vía común, y es útil para

valorar la actividad global de todos los factores de la coagulación, excepto el
VII y el XIII.

¿Qué permite monitorizar?

anticoagulación con heparina no fraccionada.

Tiempo de trombina

Mide el tiempo que tarda en aparecer el coágulo tras la adición de trombina

al plasma citratado.

Sirve para valorar el paso final de la coagulación: la fibrinoformación.

¿Cuándo está prolongado?

hipofibrinogenemias o disfibrinogenemias, hiperfibrinólisis, o en caso de
presencia de inhibidores con acción antitrombina (p. ej., heparina o
hirudinas).

Fibrinógeno

Generalmente, tiene más interés clínico la disminución que el aumento de

los valores de fibrinógeno.

Este se comporta como un reactante de fase aguda

y aumenta sus cifras en cuadros inflamatorios. También tiene un papel
como marcador de riesgo vascular.

La disminución de los valores de fibrinógeno estimados mediante un método

coagulométrico indica la existencia de una hipofibrinogenemia (congénita o
adquirida) o una disfibrinogenemia.

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